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7/22/2019 fisiologia cardiaca.pptx

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

IVO SILJIC B

CIRUJANO GENERAL


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Rush Children's Hospital. Chicago


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Flujo sanguneo tisular

Tono vasomotor tisular Presin arterial

Resistencia perifrica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardacaContractilidad

Postcarga

Precarga

t


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ar a es que eterm nan e vo umeneyectado

Contractilidad Capacidad de la clula miocrdica de acortarse y de hacer fuerza a una dada

frecuencia cardaca, precarga y postcarga.

Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del sarcmero,dependiendo de:

protenas contrctiles

concentraciones del ion calcio

afinidad de las protenas por el calcio *

t


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Las cmaras cardacas responden en forma instantnea, latido a latido, a las

condiciones de carga.

Precarga:

Condiciones de carga a fin de distole: stress de fin de distole(aproximadamente volumen de fin de distole)

A mayor precarga, ms eyeccin (Ley de Starling)

A menor precarga, menos eyeccin

Postcarga:

Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress sistlico

(aproximadamente presin durante sstole, simplificando: al inicio de la

eyeccin).

A mayor postcarga, menor eyeccin

A menor postcarga, mayor eyeccin *

10ar a es que eterm nan e vo umeneyectado

carga de bomba


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VOLUMEN

EYECTADOCONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSTCARGA

Variables que determinan el volumen

eyectado


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Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Situacin/Variable VFD VFS Vey FEy

Precarga

Precarga

Postcarga

Contractilidad

Referencias:

-: aumento - disminucin

-: aumento marcado - disminucin marcada

Ad t i d t d


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Adaptaciones cardacas: aumento de

postcarga Adaptacin a mayor POSTCARGA:

HIPERTROFIA Aumentan los componentes celulares

pero no los vasos

con el tiempo se dilata por isquemia relativa:

descompensacin y FEy Historia natural:

postcarga hipertrofia tardamente: isquemia dilatacin descompensacin y FEy

Dr. Adrin DOvidio


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Disminucin de perfusin renal

Renina

Angiotensingeno Angiotensina I

Angiotensina II

Glndulas suprarrenales

> produccin de Aldosterona

Vasos

Vasoconstriccin

Retencin de Sodio y H2OAumento de presin arterial

Aumento de PrecargaAumento de Postcarga

Enzima

convertidora


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Clculo

del eje:

Plano frontal: I y AVFPlano horizontal:V1-V6

3D: I, AVF y V2

Eje normal en el adulto: entre

30 y +90Al nacer el corazn suele tener un eje

derecho y en el anciano se hace izquierdo.

AVR

AVL

AVF

I

IIIII

V1V2

V3 V4V5

V6


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EKG Waves and Intervals

P

Q

R

S

T

P-R

interval

Q-T interval

QRS length

Normal: PR interval: 0.12-0.2 sec

QRS length:


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Bradicardia sinusal.Ritmo sinusal con frec. cardiaca < 60 l.p.m.

Tpico del deportista o del anciano en reposo.


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Taquicardia sinusal.

Ritmo sinusal

con frec. cardiaca >100 l.p.m.

La favorece: tabaco, caf, alcohol,

drogas, estrs, actividad deportiva,

hipertiroidismo...


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Myocardial Action Potential

0Na+influx (voltage-

gated)

1Na+inactivation

and K+(IK) outward

2slow inward Ca2+

3Ca2+inactivation

and K+outward (IK1)

ARP

RRP

PHASE


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-90

0

0

12

3

4

TIME

PHASE

0 = Rapid Depolarization

(inward Na+current)

1 = Overshoot

2 = Plateau(inward Ca++current)

3 = Repolarization(outward K+current)

4 = Resting Potential

Mechanical Response


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Autorhythmic Cardiac AP

4

0

3

Phase 4 Depolarizationonly SA, AV, His/P

I(f) - Funny current, nowthought to be inward Na+

Phase 0 Depolarizationdue to Ca++ influx

(L-type)

Officially, no phase 1 or 2

Phase 3 Repolarization

Due to K+ permeability


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MEMBRAN

EPOTENTIAL(mV)

0 0

-50 -50

-100 -100

SANVENTRICULAR

CELL

ACTION POTENTIALS

0

12

3

4

4

0 3


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1stDegree AV Block- increased P-R interval

2ndDegree (Wenckebach)- increased P-R, then no QRS

2ndDegree (Mobitz II)- Isometric P-R, then no QRS

3rdDegree Preceded by Ventricular Escape

no block


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