Guía de Fisiología Digestiva

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FISIOLOGÍA DIGESTIVA 1. Cuáles so n las f unciones del si stema dig esti vo. Las funciones del aparato digestivo son la digestión y la absorción de nutrientes. 2. Qué actividades desarrolla el tracto gastrointestinal para cumplir sus funciones? a. Motilidad: se refiere a la contracción y relajación de las paredes y esfínteres del tubo digestivo. La motilidad muele, mezcla y fragmenta los alimentos ingeridos, los  prepara para la digestión y abs orción y a continuación impulsa el alimento a lo largo del tubo digestivo.  b. Secreción:  es la adición de líquidos, enzimas y moco a la luz del tubo digestivo c. Digestión: es el desdoblamiento químico de los alimentos ingeridos en moléculas absorbibles. d. Absorción:  es el movimiento de nutrientes, agua y electrolitos desde la luz del intestino hacia la sangre. 3.  Identifi que las estructuras de la pared del tubo digestivo. Ubique en la figura los  plexos ne rviosos de l tubo dig estivo Mucosa. acia la luz del intestino. !onsta de células epiteliales especializadas en absorción y secreción, una l"mina propia con tejido conectivo, y una muscular de la mucosa, que modifica el "rea de superficie de la capa de céls. epiteliales. o Subucosa. o Muscular. #ntre la submucosa y la serosa. !onsta de dos capas de m$sculo liso, la circular interna y la longitudinal e%terna.  Serosa. #nfrenta a la sangre #ntre la submucosa y el m$sculo circular est" el ple%o submucoso &de 'eissner() y, entre las dos capas musculares, se encuentra el ple%o mientérico &de *uerbach(.

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FISIOLOGÍA DIGESTIVA

1. Cuáles son las funciones del sistema digestivo.Las funciones del aparato digestivo son la digestión y la absorción de nutrientes.

2. Qué actividades desarrolla el tracto gastrointestinal para cumplir sus funciones?a. Motilidad: se refiere a la contracción y relajación de las paredes y esfínteres del

tubo digestivo. La motilidad muele, mezcla y fragmenta los alimentos ingeridos, los prepara para la digestión y absorción y a continuación impulsa el alimento a lo largodel tubo digestivo.

 b. Secreción: es la adición de líquidos, enzimas y moco a la luz del tubo digestivoc. Digestión: es el desdoblamiento químico de los alimentos ingeridos en moléculas

absorbibles.d. Absorción: es el movimiento de nutrientes, agua y electrolitos desde la luz del

intestino hacia la sangre.

3.  Identifique las estructuras de la pared del tubo digestivo. Ubique en la figura los plexos nerviosos del tubo digestivo

• Mucosa. acia la luz del intestino. !onsta de células epiteliales especializadas en

absorción y secreción, una l"mina propia con tejido conectivo, y una muscular de lamucosa, que modifica el "rea de superficie de la capa de céls. epiteliales.

o Subucosa.o Muscular. #ntre la submucosa y la serosa. !onsta de dos capas de m$sculo

liso, la circular interna y la longitudinal e%terna. 

Serosa. #nfrenta a la sangre

#ntre la submucosa y el m$sculo circular est" el ple%o submucoso &de 'eissner() y, entrelas dos capas musculares, se encuentra el ple%o mientérico &de *uerbach(.

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+.  El tubo digestivo es controlado por el !" que tiene un componente extr#nseco$inervaci%n simpática & parasimpática' & un componente intr#nseco $.!. Entérico'. "mbos componentes se comunican. obre el componente E()*+!EC, describa-• Distribución de la iner!ación "arasi"#tica: roviene de los nervios vago

&-! ( y pélvico. #l nervio vago inerva el tubo digestivo alto &desde el esófagohasta el colon ascendente(. #l nervio pélvico inerva el tubo digestivo bajo.

• $bicación anatóica de las %ibras "reganglionares & "osganglionares del

S' "arasi"#tico.  'eurotransisores ('T) in!olucrados. Los ganglios parasimp"ticos se localizan en la pared de los órganos, dentro de los ple%ossubmucoso y mientérico. Las neuronas posganglionares se dirigen hacia célulasde m$sculo liso, endocrinas y secretoras. /e clasifican en neuronas posganglionares colinérgicas &-0, *ch( o peptidérgicas &sustancia y péptido

inhibidor vasoactivo(• $bicación anatóica de la iner!ación si"#tica: Los ganglios simp"ticos se

encuentran e%ternos al tubo digestivo. #n el tubo digestivo se encuentran cuatro1ganglios celiaco, mesentéricos superior e inferior e hipog"strico. Las fibras posganglionares adrenérgicas, hacen sinapsis sobre ganglios de los ple%osmientérico y submucoso o inervan directamente células musculares lisas,endocrinas o secretoras.

Sobre el co"onente intr*nseco (S'E)+ diga

 

$bicación: se localiza en los ple%os mientérico y submucoso  Funciones:  uede controlar todas las funciones del tubo digestivo, incluso en

ausencia de la inervación e%trínseca. /us ganglios reciben impulsos de la inervacióne%trínseca que modulan su actividad. 0ambién act$an como centros directos deintegración de información sensorial y motora.

. /iversas sustancias act0an como !) o neuromoduladors del !E. Estudie en profundidad el siguiente cuadro.

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. 2os péptidos digestivos regulan las funciones del tubo digestivo. e clasifican en3ormonas4 péptidos paracrinos & péptidos neuroendocrinos. Caracter#celos

,-"tido

digesti!o

origen recorrido E%ectoresubicación e/e"los

0oronas.1riterios "araconsiderar unasustanciacoo2orona:&a( debesecretarsecomo reaccióna un estímulo

fisiológico ytransportarse por la sangre,&b( su funcióndebe ser  independientede la actividadnerviosa y)

Liberadas por célulasendocrinas deltubo digestivohacia lacirculación portal.

!irculación portal 2hígado 2circulaciónsistémica 2efectores

Las células efectoras pueden localizarse enel propio tubodigestivo o en otra parte del cuerpo. Lascélulas endocrinas dela mucosa digestivano se encuentranconcentradas engl"ndulas.

4astrina, !!5,secretina y péptidog"strico inhibitorio&46(.

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&c( debe ser aislada, purificada,químicamenteidentificada y

sintetizada.,aracrinos /on secretados por célulasendocrinas deltubo digestivo.

7ifundenlocalmentehacia elefector 

*ct$an localmenteen el mismo tejidoque los secreta

/omatostatina &lahistamina, otro paracrino, no es un péptido(.

'eurocrinos /e sintetizan enel cuerpo de lasneuronasgastrointestinalen respuesta a un potencial de

acción

7ifunde através de lasinapsis hastasu efector 

*!h,noradrenalina,48, encefalinas,neuropéptido 9 ysustancia .

$na !e3 co"letado este cuadro+ integre la in%oración de la siguiente %igura

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0O4MO'AS DIGESTIVAS5. obre la gastrina conteste 

Dónde se secreta5: células 4 del antro g"strico• Est*ulos 6ue edian su secreción: Los estímulos que inician la secreción son

 producto de la digestión de proteínas &p. ej., péptidos y amino"cidos(, distensión del

estómago por el alimento y reflejos vagales locales en que se libera el péptidoliberadorde gastrina &48( o bombesina• In2ibición de la secreción: ocurre cuando el p del contenido g"strico es bajo• Acciones de la gastrina. estimula la secreción de :) estimula el crecimiento de la

mucosa g"strica &efecto trófico(.• 7u- es el S*ndroe de 8ollinger Ellison5 !ausado por un tumor secretor de

gastrina &gastrinoma( que habitualmente afecta las células no beta del p"ncreas. /us

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síntomas son1 mayor secreción de : por la hipertrofia de la mucosa, $lcerasduodenales, acidificación del contenido de la luz intestinal e inactivación de lalipasa pancre"tica &causa de esteatorrea(.

6. obre la CC74 conteste

  Dónde se secreta: !!5 es secretada por las células 6 de la mucosa duodenal yyeyunal

• 1u#l es su relación con la gastrina5 #s miembro de la ;familia gastrina<!!5=,

 por lo que posee algo de actividad gastrina.• Est*ulos 6ue edian su secreción:  son elementos que indican la presencia de

grasas y proteínas en la comida1 &a( monoglicéridos y "cidos grasos y, &b( péptidos peque>o y amino"cidos.

 

Mencione las cinco acciones "rinci"ales de la 119 6ue "roue!en la digestión

& absorción de grasas ("rote*nas & carbo2idratos):o !ontracción de la vesícula biliar. ?ierte la bilis &que emulsiona y solubiliza

lípidos( en la luz del duodeno.o /ecreción de enzimas pancre"ticas. Las lipasas &digiere lípidos(, la amilasa

&digiere carbohidratos( y la proteasa pancre"ticas &digiere proteínas(.o /ecreción de !@ 3< del p"ncreas. -o es un efecto principal de la !!5 o !recimiento de p"ncreas e%ocrino y de la vesícula biliar &efecto trófico(.o 6nhibición del vaciamiento g"strico. *segura el tiempo adecuado para que

ocurra la digestión y absorción de grasa en el intestino delgado

9.  obre la secretina4 conteste• Dónde se secreta5 /e libera en las células / del duodeno

• Est*ulos 6ue edian su secreción. presencia de : y "cidos grasos en la luz delintestino delgado

• Mencione las %unciones de la secretina & su i"ortancia en la digestión de los

l*"idos. promover la secreción de !@ 3< pancre"tico y biliar, indispensable paramantener el p óptimo para la actividad de las lipasas pancre"ticas &de A a B(.0ambién inhibe el efecto de la gastrina.

18. obre el péptido gástrico in3ibidor $9I:'4 conteste• Dónde se secreta5 #l 46 es secretado por las células de la mucosa intestinal

duodenal y yeyunal• Est*ulos 6ue edian su secreción:  como reacción a1 glucosa, amino"cidos y

"cidos grasos.• Funciones: #l 46 produce casi todas las acciones de la secretina. /u principal

acción es estimular la secreción de insulina por las células beta del p"ncreas. /olo laglucosa oral &y no la administrada por vía intravenosa( estimula la secreción de 46.La otra acción de 46, es inhibir la secreción g"strica de :

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,A4A14I'OS

11. obre la somatostatina desarrolle.• Sitio de s*ntesis: como paracrino se sintetiza en células endocrinas de la mucosa

digestiva. &como hormona, es producida en el hipot"lamo y células delta del

 p"ncreas endocrino(• Est*ulos: p "cido en la luz intestinal• Funciones digesti!as:  inhibe la secreción de otras hormonas digestivas y la

secreción estomacal de :Funciones 2i"otal#icas: inhibe la secreción de la hormona del crecimiento en la

hipófisis anterior   Funciones "ancre#ticas:  !omo hormona pancre"tica, suprime la secreción de

insulina y glucagón.

1;. obre la 3istamina desarrolle  Sitio de s*ntesis: se secreta en células de tipo endocrino en la mucosa

gastrointestinal. -o es un péptido 

Funciones digesti!as: aumenta la secreción de : en las células g"stricas

 parietales

MOTILIDAD1<. obre la musculatura del tubo digestivo se=ale• $bicación anatóica de la usculatura estriada: faringe, tercio superior del

esófago y esfínter anal e%terno• $bicación anatóica de la usculatura lisa: #l tubo digestivo est" formado por 

m$sculo liso, e%cepto en las escasas "reas donde hay m$sculo estriado.

1>. El m0sculo liso del tubo digestivo es m0sculo liso unitario. " qué se refiere esto &cuál es su importancia?

/us células est"n eléctricamente acopladas a través de vías de baja resistencia llamadasuniones de brecha. #stas permiten la propagación r"pida de potenciales de acción de unacélula a otra y una contracción homogénea coordinada.

1. 2as contracciones del m0sculo liso gastrointestinal pueden ser fásicas o t%nicas.

 /iferéncielasLas contracciones f"sicas son periódicas ?*- /#4C67*/ 7# 8#L*D*!6E- &enesófago, antro g"strico e intestino delgado, regiones que participan en el mezclado u la propulsión(. Las contracciones tónicas mantienen un nivel constante de contracción o tono/6- 8#L*D*!6E- &en regiones bucal del estómago y baja del esófago, en el esfínter ileocecal y en el anal interno(.

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1. Qué son las ondas lentas? Caracter#celas. Cuál es su relaci%n con la generaci%ndel potencial de acci%n? e=ale las corrientes i%nicas responsables de su génesis.

/on despolarizaciones y repolarizaciones oscilantes del potencial de membrana del m$sculoliso. La onda lenta arrastra el potencial de membrana hasta el umbral necesario para laocurrencia de un potencial de acción.

• Frecuencia. ?aría desde 3 a FG ondas lentas por minuto. !ada porción del tubodigestivo posee una frecuencia característica. La frecuencia establece la periodicidad de los potenciales de acción y, por lo tanto, la de la contracción. Lafrecuencia de las ondas lentas -@ es influida por estímulos nerviosos ni hormonales

• Origen. resumiblemente, en las células intersticiales de !ajal &ple%o mientérico(.

7espolarizaciones y repolarizaciones cíclicas en éstas células se propagan alm$sculo adyacente. Las células de !ajal son el '*8!**/@ del m$sculo lisogastrointestinal.

• Mecaniso. #n la fase despolarizante, se abren cíclicamente los canales de -a:.

7urante la meseta, los canales de !aG: se abren y generan una corriente interna de!aG: . #n la fase repolarizante, hay apertura de los canales de 5:

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Relación entre las ondas lentas, los potenciales de acción ylacontracción. Las ondas lentas producen una contracción débil en el músculo hsogastrointestinal, incluso aunque se trate de ondas por debajo del umbral. De este

modo, aunque no aparezcan potenciales de acción, el músculo liso no está relajado

por completo,sino que muestra contracciones basales ocontracciones tónicas. Sinembargo, si las ondas lentas despolarizan el potencial de membrana hasta el umbral,

pueden aparecer potenciales de acción en la parte alta de las ondas lentas seguidas

de contracciones mucho más potentes,ocontracciones fásicas. Cuanto mayor seael número de potenciales de acción en la parte alta de las ondas lentas, mayor será la

contracción fásica. A diferencia del músculo esquelético (donde cada potencial de

acción va seguido de una contracción o una fasciculación independiente),en el

músculo liso los potenciales de acción no van seguidos de contracciones

independientes; en su lugar, las fasciculaciones se suman en una contracción larga

17. 2a masticaci%n tiene componentes voluntarios e involuntarios o refleos. 2oscomponentes involuntarios son consecuencia de la informaci%n sensorial  procedente de mecanorreceptores activados por la presencia de alimento en laboca. Cuáles son las funciones de la masticaci%n?

&a( mezclar el alimento con saliva y lubricarlo,&b( reducir el tama>o de las partículas de alimento) y

&c( mezclar los carbohidratos con la amilasa salival para iniciar su digestión.

16. 2a degluci%n se inicia de manera voluntaria en la boca4 pero a partir de all# queda bao el control involuntario o refleo cu&o centro está ubicado en el bulboraqu#deo. Cuáles son las fases de la degluci%n?

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• Fase bucal: #s la $nica voluntaria. Los receptores somatosensoriales de la faringe

son activados con la llegada del bolo alimenticio, con lo que se inicia la deglucióninvoluntaria.

• Fase %ar*ngea: el alimento pasa desde la boca al esófago a través de la faringe. #n

esta fase, hay relajación inicial del esfínter esof"gico superior &##/(, se inhibe larespiración y se inicia una onda perist"ltica en la faringe que permite el paso delalimento a través del esfínter abierto.

• Fase eso%#gica: en esta fase, el alimento es propulsado a través del esófago hasta el

estómago. 0ras la entrada del alimento al esófago, un reflejo cierra el esfínter paraimpedir el reflujo. Luego, una onda "erist#ltica "riaria mediada por el reflejo dela deglución, viaja hacia abajo en dirección del esófago impulsando el alimento. /iquedó alimento, se inicia una onda "erist#ltica secundaria, mediada por el /-#

1@. obre la relaaci%n del EEI se=ale- inervaci%n4 !) involucradoLa apertura del ##6 es mediada por el nervio vago, cuyas fibras liberan ?6 &son fibras peptidérgicas( que relaja el m$sculo del ##6.

;8. 2a ma&or parte del es%fago es intratorácico4 s%lo la porci%n baa de éste se sit0aen el abdomen. Qué implicaciones tiene esto sobre la funci%n de los esf#nteresesofágicos?

#n condiciones normales y de reposo, ambos esfínteres permanecen cerrados, de maneraque el esófago tiene una cavidad virtual &sin lumen(, con sus paredes adosadas. *mbosesfínteres corresponden a zonas de alta presión intraluminal.La presión intraesof"gica es baja, menor que la presión atmosférica. #l ##/ evita la entrada

de aire a la porción alta del esófago. #l esfínter esof"gico superior se encuentra cerradotónicamente debido a la continua descarga neural y se abre, de forma moment"nea enrespuesta a una deglución. #n ese momento, se relaja sincrónicamente ante la enérgicacontracción faríngea, producida por el inicio de la deglución./iendo que la presión intraesof"gica es menos que la abdominal, el ##6 debe evitar laentrada del contenido "cido del estómago al esófago bajo. #sta barrera antirreflujo est"integrada por tres elementos adicionales a las fibras musculares del ##61#sta banda muscular, al interactuar con otros componentes anatómicos determina unaeficiente barrera antirreflujo. #stos componentes anatómicos incluyen1

• Ligaento %renoeso%#gico: este ligamento une al esófago por su cara anterior 

con el diafragma.• El anillo 2iatal: #l hiato esof"gico o anillo hiatal es una abertura elíptica en la

 parte muscular del diafragma, a través del cual pasa el esófago. /us m"rgenesest"n formados por los pilares diafragm"ticos

 -o se puede hablar de un esfínter  Hanatómico cl"sicoH. La barrera al reflujo a nivel de launión esófago<g"strica depender" de1

La integridad del ##6

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La posición del ##6

o *cción mec"nica del diafragma y del hiato sobre el ##6

La geometría de la unión esófago<g"strica

o *cción mec"nica de la curvatura esof"gica que crea un "ngulo entre el

estómago y el esófago. La compliancia del ##6 durante episodios de distensión g"strica.

;1. Aencione las divisiones anat%micas del est%mago & describa las dos regiones enque éste se divide de acuerdo a su motilidad 

#l estómago se divide anatómicamente en tres1 fondo, cuerpo y antro/eg$n su motilidad, también se puede dividir en la región bucal, que contiene el fondo yla porción pro%imal del cuerpo adem"s de una "ared uscular delgada) y la región distal,de "ared gruesa, que contiene la porción distal del cuerpo y el antro. La región distalmezcla e impulsa el alimento hacia el duodeno.

;;. Qué es la relaaci%n receptiva?La distensión de la parte baja del esófago por el alimento relaja el esfínter esof"gicoinferior y, simult"neamente, relaja el estómago bucal, a lo cual se le conoce comorelajación receptiva. Iste es un reflejo vagovagal, en que el neurotransmisor liberado por las fibras posganglionares vagales es ?6. La vagotomía elimina la relajación receptiva.

23. Caracter#sticas de las ondas lentas en el est%mago caudal La frecuencia de las ondas lentas en el estómago caudal es de 3 a J ondas por minuto, por lo que el estómago caudal se contrae 3 a J veces por minuto. -i los impulsos nerviosos nilas hormonas alteran la frecuencia de las ondas lentas, pero sí la de los potenciales deacción.

 

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24. Bactores 3ormonales & nerviosos que modifican las contracciones gástricas4astrina, motilina y la estimulación parasimp"tica aumentan la frecuencia de los potenciales de acción y la fuerza de contracción. /ecretina, 46 y la estimulación simp"ticareducen la frecuencia y la fuerza.

;. Caracter#sticas de las contracciones del est%mago. Qué es retropulsi%n?Las ondas de contracción comienzan en el cuerpo y se desplazan a lo largo del estómagocaudal, con intensidad creciente, hacia el píloro. Las contracciones de las paredes gruesasde la región caudal provocan la ruptura del alimento en fragmentos m"s peque>os y lomezclan con secreciones g"stricas e inician el proceso de la digestión. #stas contraccionesadem"s de mezclar el alimento, periódicamente lo impulsan hacia el duodeno. La onda decontracción también cierra el píloro, por lo que la mayor parte del contenido g"strico esempujada de vuelta hacia el estómago para un mezclado adicional y para reducción deltama>o de las partículas &para entrar al duodeno, los sólidos deben reducirse a partículas de

Fmm

3

 o menos(, proceso conocido como retro"ulsión.

26. En qué consiste el compleo mioeléctrico migrante?7urante el ayuno hay contracciones periódicas denominadas complejo mioeléctricomigrante, mediado por motilina. /u función es limpiar el estómago de todo residuo&también se presentan en intestino delgado(

27. Aencione los factores que influ&en en el vaciamiento gástrico!aracterísticos de los alimentos1

• los líquidos se vacían con m"s rapidez que los sólidos

• el contenido isotónico se vacía m"s r"pidamente que los hiper o hipotónicosLos dos factores que aumentan el tiempo de vaciado g"strico son la grasa y el : &p bajo(en el duodeno. #l efecto de la grasa es mediado por !!5, que reduce la tasa devaciamiento g"strico, permitiendo así el tiempo adecuado para la digestión y absorción degrasas. #l efecto del : es mediado por reflejos en el /.-. entérico.Iste reflejo asegura que el contenido g"strico pase al duodeno lentamente para permitir queel !@3< pancre"tico neutralice el :, requisito para la función óptima de las enzimas pancre"ticas.

28. Bunciones del intestino delgado7igerir y absorber nutrientes. /irve para mezclar el quimo con enzimas digestivas ysecreciones pancre"ticas, e%poner los nutrientes a la mucosa intestinal para su absorción eimpulsar el quimo no absorbido hacia el intestino grueso.

29. /escriba los diferentes patrones de contracci%n del intestino delgado#n el intestino delgado, así como en el estómago, encontramos ondas lentas y complejosmioeléctricos migrantes. #n el intestino delgado, la frecuencia de las ondas lentas es de FG

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ondas por minuto, y disminuye a K ondas por minuto hacia el íleon. 0al como en elestómago, aparecen complejos mioeléctricos migrantes cada Kmin para limpiar el intestinodelgado de residuos de quimo.1ontracciones segentales'#M!L*- el quimo y lo e%ponen a las enzimas y secreciones pancre"ticas. !onsiste en

una contracción que rompe el bolo de quimo y lo envía en las direcciones bucal y caudal. *continuación, la porción contraída se relaja y permite que el bolo de quimo desdobladovuelva a mezclarse. #stos movimientos -@ 8@?@!*- el avance del quimo a lo largodel intestino.

1ontracciones "erist#lticas./irven para 6'CL/*8 el quimo en la dirección del intestino grueso. rimero, se contraela región del intestino delgado que se encuentra detr"s &bucal( del bolo de quimo. Luego, la porción del intestino por delante &caudal( del bolo se relaja. #n consecuencia, el quimo esempujado en dirección caudal. La repetición de esta secuencia desplaza el quimo a lo largodel intestino. Los neurotransmisores de la contracción bucal son *!h y sustancia y los dela relajación caudal son ?6 y ó%ido nítrico.

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30. /escriba los diferentes patrones de contracci%n del intestino grueso.

!uando el contenido del intestino delgado entra al ciego, el esfínter ileocecal se contrae yevita el reflujo al interior del íleon.1ontracciones segentales. *parecen en ciego y colon pro%imal. /u función es mezclar elcontenido del intestino grueso, igual que en el intestino delgado.Mo!iiento de asa. /e presentan en el colon y su función es desplazar el contenido delintestino grueso a gran distancia. Los movimientos de masa ocurren en cualquier partedesde F a 3 veces por día. #n el colon distal se absorbe agua por lo que el contenido fecal seconvierte en una masa semisólida que necesita de un movimiento final de masa para pasar al recto.

<1. /escriba el refleo rectoesfinteriano. Cuándo ocurre la defecaci%n?• #stímulo1 7istensión de las paredes del recto.• 8eceptores1 'ecanorreceptores &ubicados en las paredes del recto(.• #fector1 esfínter anal interno. !onstituido por fibras musculares lisas, inervadas por 

el /-*) se mantiene de forma permanente en estado de casi m"%ima contracción• 8espuesta refleja1 relajación del esfínter anal interno.

#n este momento, a$n no ocurre la defecación, debido a que el esfínter anal e%terno&m$sculo estriado, control voluntario( a$n sufre contracción isotónica.!uando la distensión en el recto alcanza una determinada proporción &GJN de sucapacidad(, se desencadena el reflejo defecatorio, cuya primera consecuencia es larelajación de esfínter anal interno mediante el re%le/o rectoes%interiano o re%le/o rectoanalin2ibitorio, transmitido a través del ple%o mientérico. 7e forma inmediata el esfínter anale%terno se contrae &re%le/o anal ecitatorio(./i las circunstancias sociales son las apropiadas, a la relajación involuntaria del esfínter anal interno sigue la relajación voluntaria del esfínter anal e%terno./i las circunstancias socio ambientales no son favorables, se mantiene de forma voluntariala contracción del esfínter anal e%terno hasta que, por adaptación de los receptores de la

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 pared rectal, cesa el estímulo, se desencadena un re%le/o in2ibidor anosigoideo, cesa la propulsión del contenido fecal, se recupera el tono del esfínter anal interno y desaparece eldeseo de defecar. #s decir se genera el "roceso de la continencia.

<;. /escriba el refleo gastroc%lico

La distensión del estómago por el alimento aumenta la motilidad del colon y la frecuenciade sus movimientos de masa. La rama aferente del reflejo es mediada por el /.-. parasimp"tico y la rama eferente por !!5 y gastrina.

<<. Bunciones de la salivaLa saliva se secreta a una tasa de FL por día. /us funciones son la digestión inicial dealmidones y lípidos, la dilución y amortiguación de los alimentos ingeridos y la lubricaciónde dichos alimentos

<>. Caracter#sticas de la secreci%n de las glándulas salivales4l"ndulas parótidas1 se componen de células serosas secretoras de un líquido compuesto deagua, iones y enzimas.4l"ndulas subma%ilares y sublinguales1 son gl"ndulas '60*/ que, adem"s de célulasserosas, poseen células mucosas secretoras de mucina para lubricación.

<. /escriba c%mo está organiado cada acino de las glándulas salivales!ada gl"ndula est" formada por un sistema de conductos cuyos e%tremos, revestidos por células acinares, reciben el nombre de acino. Las células acinares liberan la saliva inicial&agua, iones, enzimas y moco(, que luego pasa a través del conducto intercalado y después

 por el conducto estriado, revestido de células ductales. Los acinos y los conductosintercalados est"n revestidos por células mioepiteliales, cuya contracción derrama saliva enel interior de la boca.

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<. Composici%n de la saliva.La saliva se compone de agua, electrolitos, O<amilasa &digestión de carbohidratos(, lipasalingual &digestión de lípidos(, calicreína &es una enzima que participa en la síntesis de bradicinina, un potente vasodilatador que act$a sobre los vasos que irrigan a las gl"ndulassalivales( y moco. !on respecto al plasma, es hipotónica y posee concentraciones m"s altas

de 5: y !@<3 y m"s bajas de -a: y !l<. or lo tanto, la saliva no es un simpleultrafiltrado del plasma.

<5. /escriba los pasos en la formaci%n de la saliva,aso acinar: Las células acinares secretan la saliva inicial, isotónica. 0ambién secretanelementos org"nicos como enzimas, mucina, 6g* y calicreína,aso ductal: Las células ductales '@76P6!*- la saliva inicial gracias a la participaciónde distintos mecanismos de transporte. La membrana luminal de las células ductalescontiene tres transportadores1 intercambiadores de -a:<:, !l< !@<3, y : 5:. Lamembrana basolateral contiene la -a:<5:*0asa y canales de !l<. La acción combinadade estos transportadores es la absorción de -a: y !l< y la secreción de 5: y !@<3.uesto que se absorbe m"s -a!l que 5!@3 secretado, el resultado es la absorción neta desoluto. Las células ductales son 6'#8'#*QL#/ al agua, por lo que el agua no sereabsorbe junto con el soluto, haciendo 6@0E-6!* a la saliva final.

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<6. 2a composici%n i%nica de la saliva depende de la tasa de fluo salival. Explique. :or qué el bicarbonato no sigue este patr%n?

!on tasas elevadas de flujo &+mlRmin( la composición de la saliva es la de la saliva inicial producida por las células acinares. !on tasa baja de flujo &menos de FmlRmin(, la salivatiene menores concentraciones de -a: y !l< y mayor concentración de 5:. Lo anterior, see%plica de la siguiente forma1 con tasas elevadas de flujo, las células ductales tienen menostiempo para modificar la saliva) con tasas de flujo bajas, tienen m"s tiempo para hacerlo. #l!@<3, sin embargo, tiene un comportamiento paradójico. La concentración de !@<3 enla saliva es mayor con tasas altas de flujo. #sto se debe a que la producción de salivaestimula selectivamente la secreción de !@<3 &por estimulación parasimp"tica(.

<@. 2a regulaci%n de la secreci%n salival es E(C2UID"AE!)E de tipo nerviosomediada por ambas ramas del !". Qué factores estimulan o in3iben lasecreci%n salival?

#sta regulación posee dos características inusuales1 &a( est" e%clusivamente bajo control del/.-.*. &sin control hormonal() y &b( la secreción salival aumenta en respuesta a la

estimulación parasimp"tica y simp"tica, aunque domina la primera.Iner!ación "arasi"#tica. Las aferencias parasimp"ticas hacia las gl"ndulas salivales sontransportadas por los nervios facial &?66 !( y glosofaríngeo &6 !(. * nivel celular laactivación de receptores '3 acoplados a proteína 4q lo que produce el efecto fisiológicodel aumento en la secreción de saliva. La actividad parasimp"tica hasta las gl"ndulassalivales aumenta por los alimentos, los olores y las n"useas, así como por reflejos

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condicionados. La actividad parasimp"tica disminuye con el miedo, el sue>o y ladeshidratación.Iner!ación si"#tica. Las aferencias simp"ticas que llegan a las gl"ndulas salivales seoriginan en los segmentos tor"cicos 0F a 03. Las neuronas simp"ticas posganglionaresliberan noradrenalina, que interacciona con los receptores alfa F<adrenérgicos en las células

acinares y ductales.

>8. Elementos principales del ugo gástrico & funci%n de cada uno de ellos1o"onente Sitio de s*ntesis locali3ación %unción

!l !élulas parietales uo%inticas en el interior de las gl"ndulaso%ínticas

!uerpo del estómago 8educe el p g"strico loque permite que el

 pepsinógeno se active

epsinógeno !élulas principales o peptídica en el interior de las gl"ndulas

o%ínticas

!uerpo del estómago * p bajo se convierteen su forma activa, la

 pepsina, que 6-6!6* la

digestión de las proteínas

Pactor intrínseco !élulas parietales uo%ínticas en el interior de las gl"ndulaso%ínticas

!uerpo del estómago *bsorción de vita QFGen el íleon. Snicoelemento indispensableen el jugo g"strico

'oco !élulas mucosas en elcuello de las gl"ndulas

 pilóricas

*ntro del estómago rotege la mucosag"strica de la accióncorrosiva del !l.Lubrica el contenidogastrointestinal

>1. Utiliando la figura 61 sintetice los mecanismos celulares que llevan a lasecreci%n de FCl 

 

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>;. Qué 3ormonas & paracrinos participan en la secreci%n gástrica de FCl. /efina potenciaci%n.

• 4astrina0ipo ormona &se

segrega desde elantro g"stricohacia lacirculaciónsistémica y acontinuación sevierte de nuevo

en sentidoretrógrado haciael estómago através de la!irculación(

Liberada por !élulas 4 delantro g"strico

8eceptor sobre

!élulas parietales

GT mensajero 63, 7*4, !a::

*cciónfisiológica

#stimulansecreción de

!l desde lascélulas parietalesR acciUn trófica sobremucosa g"strica

La tasa de secreción de : est" regulada por acciones independientes de *! h,hist amina y g a st r in a y p or l a interacción

entre es tos tres a g e n t e s . 0 a li n t e r a c c i ó n s e d e n o m i n a"otenciación y se refiere a la capacidad de dosestímulos para generar una reacción combinadaq ue e s mayor que la suma de las respuestas

individuales:

• istamina tiene sus efectos directos en lasecreción "cida g"strica, pero *7#'V/ potencia la acción de *ch y la gastrina

• *ch potencia la acción de histamina y gastrina

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><. /escriba las tres fases de la secreci%n gástrica. Qué est#mulos4 3ormonas &neurocrinos participan en cada fase?

La secreción g"strica de !l se divide en tres fases1W Fase ce%#lica.  #%plica el 3N de la secreción de !l. Los estímulos para la secreciónson1 olfato y gusto, masticación, deglución y reflejos condicionados. #n la fase cef"lica, el

nervio vago promueve la secreción de !l por dos mecanismos1 &a( la estimulación directade las células parietales por el nervio vago) y &b( indirecta1 el nervio vago también inerva alas células 4 allí se libera 48 como neurotransmisor 2 se produce gastrina 2circulación sistémica 2 estimulación indirecta de las células parietales por gastrina.W Fase g#strica. #%plica el AN de la secreción de !l. !uatro mecanismos promueven lasecreción de !l1&a( y &b( la distensión estomacal provoca estimulación vagal directa eindirecta &tal cual se e%plicó para la fase cef"lica(, &c( reflejos locales que estimulan lasecreción de gastrina en respuesta a la distensión) y &d( efecto directo de amino"cidos y péptidos peque>os para estimular la secreción de gastrina. #l alcohol y la cafeína también

estimulan la secreción estomacal de !l.; Fase intestinal. #%plica el FN de la secreción de !l. #s mediada por productos de ladigestión de proteínas.

>>. Qué factores in3iben la secreci%n gástrica de FCl?!uando el quimo pasa del estómago al intestino delgado se produce una reducción en el pg"strico ya que el alimento act$a como amortiguador de :. #sto provoca una reducción de p del contenido g"strico. La reducción de p

• suprime la secreción de gastrina lo cual disminuye a$n m"s la secreción de :.•  provoca la liberación de somatostatina y 46, que inhiben aun m"s la liberación

de gastrina.

>. Aencione los mecanismos protectores de la mucosa gástrica. Cuáles factoresend%genos constitu&en elementos agresores para la mucosa gástrica?

Qarrera protectora1 moco y !@3<*gentes agresores1 : y pepsina

>. Compare los diferentes trastornos de la secreci%n gástrica de FG

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• *milasa y lipasa pancre"tica1 secretadas en forma activa• roteasa1 secretadas en forma inactiva para luego activarse en la luz del duodeno

!omponente acuoso1 rico en !@3

;. C%mo se produce el componente acuoso de la secreci%n pancreática'ecanismos diferenciados generan los componentes enzim"tico y acuoso de la secreción pancre"tica.Las células centroacinares y ductales producen la secreción acuosa 6/@0E-6!* inicial.Las concentraciones de -a y 5 son iguales a las del plasma. La X!@3Y aumenta alaumentar la tasa de flujo secreción pancre"tica) la X!lY disminuye en esos casos.Los procesos de transporte en las células ductales modifican la secreción inicial de lasiguiente forma1 primero, en las células ductales se forman : y !@3< a partir de !@G yG@ en presencia de anhidrasa carbónica. Luego, el !@3< es secretado hacia la luz delconducto pancre"tico. *l mismo tiempo, el : es absorbido hacia la sangre. La fuerza

impulsora para este transporte es, indirectamente, la -a:5:*0asa.

<. /iferencie las fases de la secreci%n pancreática & se=ale su regulaci%n.fase 0ipo de secreción estímulo comentarios!ef"lica #nzim"tica @lfato, gusto,

acondicionamiento

4"strica #nzim"tica 7istensión g"strica6ntestinal #nzim"tica

*cuosa

!!5 y *ch

/ecretina &enrespuesta a : en elduodeno(!!5 y *ch

8esponsable delBN de la secreción pancre"tica. #s lam"s importante

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DIGESTI<' = A>SO41I<'?@. Describa las caracter*sticas de la ucosa intestinal 6ue la 2acen ideal "ara la

absorción de nutrientesL a s u p e r f ic i e d e l i n t es t i n o d e l g ad o e s t " dis pue sta e n p lieg ues de5ercZ ri ng. 7e e s tos pliegues se proyectan !ellosidades digitiformes, cuyasuperficie est" cubierta de c-lulas e"iteliales &enterocitos( y células caliciformes. Lasuperficie apical de las células epiteliales se amplía aun mas g r a c i a s a d e l g a d o s p l i e g u e s l l a m a d o s i cr o !e l lo s id a de s ( b or d e e n c e "i l lo . #nc o n j u n t o , p l i e g u e s , v e l l o s i d a d e s y microvellosidades aumentan el"rea de superficie d e l i n t e s t i n o d e l g a d o , i n c r e m e n t a n d o l ae%posición de los nutrientes a enzimas digestivas y la superficie de absorción

5. Aencione las v#as de absorci%n a nivel intestinal ay dos vías de absorción para el agua y los iones, una celular, en la que la sustancia debeutilizar transportadores ubicados en las membranas apical y basolateral) y una paracelular,en que las sustancias se desplazan a través de uniones brecha entre las células epiteliales

6. /etalle c%mo ocurre la digesti%n de los carbo3idrato4 enimas que participan & productos finales

L a s c é l u l a s d e l e p i t e l i o i n t e s t i n a l s o l o absorben monosac"ridos&glucosa, galactosa y fructosa(.La digestión de los carbohidratos se inicia en la boca con la acción de la amilasa de lasaliva &breve acción porque es inactivada por el p "cido del estómago( y termina en elintestino delgado con la acción de la amilasa pancre"tica.

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@. /etalle c%mo ocurre la absorci%n de monosacáridos en las células epitelialesintestinales

@curre principalmente en duodeno y yeyuno pro%imal4lucosa y galactosa1 se absorben acopladas a -a: &/4L0F( por transporte activo

secundario &parecido al 0 renal(Pructosa1 se absorbe mediante difusión facilitada &acoplada a una proteína 4LC0J(

8. /etalle c%mo ocurre la digesti%n de las prote#nasLa pepsina inicia la digestión de proteínas en el estómago &La pepsina se inactiva en elduodeno por la neutralización del : g"strico por el !@3<( y la concluyen las proteasas pancre"ticas y del borde en cepillo en el intestino delgado. La pepsina no es indispensable para la digestión de proteínas ya que la proteasa pancre"tica y el borde de cepillo pueden por sí solos digerir adecuadamente las proteínas.#n el intestino delgado ocurre la activación del tripsinógeno hacia su forma activa, tripsina , por la enterocinasa del borde en cepillo. Luego, la tripsina cataliza la conversión de todoslos otros precursores enzim"ticos inactivos, incluyendo m"s tripsinógeno. #sto crea cinco

! u a n d o h a yd e f i c i e n c i a s e n e ldesdoblamiento de carbohidratos,estos no son absorbibles. #l solutoretenido en la luz intestinal r e t i e n e

u n a c a n t i d a d e q u i v a l e n t e d ea g u a , originando diarrea osótica

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enzimas activadas para la digestión de proteínas1 tripsina, quimiotripsina, elastasa ycarbo%ipeptidasas * y Q &las cinco proteasas pancre"ticas(. * continuación, estas proteasashidrolizan las proteínas de la dieta hasta su forma absorbible y oligopéptidos, los cuales sonhidrolizados adicionalmente por proteasas del borde en cepillo.

1. /etalle c%mo ocurre la absorci%n de las prote#nasLa mayor parte de las proteínas ingeridas se absorben en forma de dipéptidos y tripéptidos

y no como amino"cidos libres.*mino"cidos y péptidos se absorben en el borde en cepillo por un sistema decotransportadores dependientes de sodio. Cnos péptidos son transformados en amino"cidosdentro de la célula, el resto lo hacen sin sufrir cambios. Los amino"cidos atraviesan lamembrana basolateral por difusión facilitada

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;. /etalle c%mo ocurre la digesti%n de los l#pidos/u insolubilidad en agua es un factor que complica la digestión y absorción de lípidos, por lo que deben ser solubilizados.Estóago. #l batido rompe los lípidos y los transforma en gotas, lo cual aumenta el "rea dee%posición a las enzimas. #n el estómago, las gotas de grasa son emulsificadas por las proteínas de la dieta. La eulsi%icación crea peque>as gotitas de lípidos dispersas en lasolución acuosa de la superficie intestinal.La lipasa lingual inicia la digestión de lípidos e hidroliza el FN de los triglicéridosingeridos. La lentitud del vaciamiento g"strico &mediada por !!5( confiere el tiempoadecuado para que las enzimas pancre"ticas digieran los lípidos para su absorción.Intestino delgado. *quí ocurre casi toda la digestión de lípidos. Las enzimas lipolíticas del jugo pancre"tico son moléculas hidrosolubles, por lo que solamente tienen acceso a loslípidos que se encuentran en la superficie de las gotitas de agua. Las sales biliares seorientan alrededor de las peque>as gotas de lípido y las mantienen dispersas en la soluciónacuosa, aumentando la superficie para la acción de enzimas digestivas.

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La lipasa pancre"tica hidroliza moléculas de triglicéridos. Cn problema potencial de estaenzima es que los "cidos biliares la desplazan e inactivan. #ste problema es resuelto por la!olipasa, que desplaza los "cidos biliares permitiendo la acción de la lipasa pancre"tica.W La hidrolasa éster de colesterol hidroliza los ésteres de colesterol y las uniones éster de lostriglicéridos

W La fosfolipasa *G, a diferencia de las anteriores, se secreta como proenzima. idrolizafosfolípidos.Los productos finales de la digestión de lípidos son monoglicéridos, "cidos grasos,colesterol, lisolecitina y glicerol. ara ser absorbidos, los productos hidrófobos &todosmenos glicerol, que es hidrofílico( deben formar icelasLos productos de la digestión de lípidos se solubilizan en la luz intestinal formando icelasmi%tas.La capa m"s #0#8-* de la micela se compone de "cidos biliares, que son anfip"ticos.#n la membrana apical de las células epiteliales de duodeno y yeyuuno los lípidos se

liberan de la micela y se difunden siguiendo su gradiente de concentración hacia el L6!.Los "cidos biliares permanecen en la luz intestinal. #n las células epiteliales, los lípidos sonreesterificados para volver a formar1 triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos.Los lípidos reesterificados se unen con apoproteínas para formar quilomicrones que luegoson liberados por e%ocitosis en la membrana basolateral hacia los capilares linf"ticos. Lacirculación linf"tica conduce los quilomicrones al conducto tor"cico que los vierte en lasangre.

<. /etallealgunastrastornosen ladigesti%n &absorci%nde l#pidos

!ualquier interferencia en laabsorción de los

lípidos produce esteatorrea• 6nsuficiencia pancre"tica1 secreción deficiente de enzimas pancre"ticas, entre ellas

las que digieren lípidos.• *cidez del contenido duodenal1 /i el !@3< de las secreciones pancre"ticas no

neutraliza de manera adecuada el quimo "cido que llega al duodeno, las enzimas pancre"ticas se inactivan.

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• 7eficiencia de "cidos biliares. 6nterfiere con la capacidad para formar micelas. #sta

deficiencia puede ocurrir por la disminución de la reserva total de "cidos biliarescomo producto de la resección del íleon.

• #l crecimiento bacteriano e%cesivo reduce la eficacia de las sales biliares porque las

desconjuga, formando "cidos biliares. Los "cidos biliares, por ser liposolubles, seabsorben antes de alcanzar el íleon, cuando a$n no concluye la formación demicelas y la absorción de lípidos.

• 7isminución del n$mero de células intestinales encargadas de la absorción. #sprue

tropical, enteropatía inducida por gluten• 6nsuficiencia para sintetizar apoproteína. -o se forman quilomicrones

>. *esuma los aspectos más importantes de la absorci%n de los elementos esenciales & de las vitaminas

Las !itainas li"osolubles se procesan de la misma manera que los lípidos de la dieta&forman micelas y quilomicrones(.

La absorción de las vitaminashidrosolubles es similar #!#0@ para la vita QFG. La absorción de lavitamina QFG requiere de factor intrínseco y ocurre en los siguientes pasos1

• la vitamina QFG de la dieta se

libera de los alimentos por acción de la pepsina g"strica)

• la vitamina QFG se une a

 proteína 8 secretada en los jugos salivales)

• las proteasas pancre"ticas

descomponen la proteína 8 ytransfieren la vitamina QFG alfactor intrínseco

• el complejo vitamina QFG [ 

factor intrínseco se desplazahacia el íleon donde es

absorbido por un mecanismode transporte específico.

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La pérdida de las células parietales secretoras de factor intrínseco como consecuencia de

una gastrectomía origina un déficit de absorción de vitamina QFG que, a largo plazo, podríacausar anemia perniciosa

.

.

#l hierro se absorbe en el intestino delgado como hierro libre &PeG:( o como hierro hem.#n el L6!, las enzimas lisosomales digieren el hierro hem, produciendo hierro libre.Iste se une en seguida a a"o%erritina y s e t r a s p o r t a a t r a v é s d e l ame mb ra na ba so la ter al ha ci a la sa ng re . #n la circulación, el hierro se une aTrans%errina, que lo conduce hasta sus sitios de almacenamiento en el hígado.

@?. 1oente sobre la absorción de l*6uidos & electrolitos en el tubo digesti!o

ara la absorción del !a:: se requierela forma activa de la vitamina 7, quecircula de forma inactiva en sangre yes en el ri>ón en donde ser" activada&F,GJ<dihidro%icolecalciferol(. Laacción del F,GJ<dihidro%icolecalciferoles promover la absorción de !aG:desde el intestino delgado e inducir la

síntesis de proteína de unión a !aG:dependiente de vitamina 7 en lascélulas epiteliales intestinales. #nni>os, la absorción inapropiada de !aG: produce raquitismo y en adultososteomalacia

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#n el tubo digestivo hay apro%imadamente K litros de líquido, G litros provenientes de losalimentos, y \ litros provenientes de las secreciones digestivas. Los principales sitios deabsorción son las células epiteliales de los intestinos delgado y grueso.Los mecanismos de absorción involucran vías celulares y paracelulares en las célulasepiteliales de las ?#LL@/67*7#/ intestinales.

#n el intestino delgado, las uniones entre células son la%as y permiten un desplazamientosignificativo por vía paracelular) en el colon las uniones son apretadas y no permiten esavía#l primer paso es la absorción de soluto seguida por absorción de agua. #l absorbato&líquido absorbido( es siempre isoosmótico

 Yeyuno.  Es el principal sitiode absorción de Na+ del

intestino delgado. El Na+

entra a las células epiteliales

del yeyuno acoplado a

cotransportadores de

monosacárido-Na+,

cotransportadores de Na+-

aminoácidos e intercambio de

Na+H +de la membrana

apical. Luego, el Na+ es

expulsado por medio de la

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Íleon. Contiene mecanismos

de transporte iguales a los del

yeyuno más un mecanismo

de intercambio de Cl- HC!

en la membrana apical y untransportador de Cl en la

membrana basolateral. El

H+se libera en la lu" del

intestino por mediodel

intercambiador de Na+H+ y

tambiénlo #ace el HC!-en la

lu" a tra$és de un

intercambiador de ClHC!- .

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@@. E"li6ue los ecanisos de secreción intestinal

1olon.   La membranaapical contiene canalesde 'a

9 9  para la absorción de -a: y la secreción de 5 :. LaAldosterona induce lasíntesis de ca nales de -a:,l o q ue i nc re me nt a l aa b s o r c i ó n d e - a :&y secreción de 5:(.#sta secreción de 5: va a ser dependiente de flujo1 por ejemplo, en diarrea hay unaelevada tasa de flujo

2aumenta la secreción de 5:

Las células epiteliales %ue re$isten las

CRIPT! intestinales secretan l&%uido

y electrólitos. La membrana apical de

las criptas contiene canales de Cl-. La

membrana basolateral posee la Na+-

'+()*asa y un cotransportador de

Na+'+-Cl-. Este cotransportador

lle$a Na+, '+ y Cl- al interior de las

células procedente de la sangre. El Cl-

diunde a tra$és de los canales de Cl-

de la membrana apical #acia la lu" y

es seguido por Na+ y agua. Los

canales de Cl-#abitualmente están

cerrados, pero pueden abrirse enrespuesta a la interacción entre (C# y

* con un receptor basolateral

/mecanismo mediado por c(0*1. En

enermedades como el cólera, la

adenilciclasa sure estimulación

 

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5. Cuáles son las alteraciones electrol#ticas que se presentan en un cuadro dediarrea.

ay disminución del L#!, del componente L6?. ay gran pérdida de 5: y !@3<. La pérdida de !@3< es mayor que la del !l< por lo que se presenta una acidosis metabólicahiperclorémica.

6. e=ale las principales mecanismos que producen diarrea• 7isminución de la superficie de absorción1 La menor superficie de absorción, la

infección e inflamación del intestino delgado, reducen la absorción y provocandiarrea.

• 7iarrea osmótica. La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no

absorbibles en la luz del intestino. or ejemplo, esto ocurre en la deficiencia delactasa.

• 7iarrea secretora. La diarrea secretora se debe a la secreción e%cesiva de líquido por 

las células de las criptas. La principal causa es el crecimiento e%cesivo de bacteriasenterohep"ticas como ?ibrio cholerae o #scherichia coli. Las to%inas bacterianascomo la to%ina del cólera se unen a receptores sobre la membrana apical de lascriptas. La activación de estos receptores conduce a la activación irreversible deadenilciclasa, lo que aumenta la secreción intestinal al mantener abiertos los canalesde !l<.

Acti!idades en casaF. Lea todos los recuadros del capítulo B del !onstanzo relacionados con aspectos

clínicos de la fisiología digestiva. 6nvestigue qué patologías se asocian a un aumento de la bilirrubina no conjugada y

cu"les a un aumento de la bilirrubina conjugada. *nalice