fisiologia del sistema renal 2

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FISIOLOGIA DEL SISTEMA RENAL 2 ALVARO JOSE GONZALEZ TAPH

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FISIOLOGIA  DEL  SISTEMA    RENAL  2  

ALVARO  JOSE  GONZALEZ  TAPH  

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• Magnitud  de  los  recambios  renales  •  Aunque  cada  día  se  filtran  en  los  glomérulos  humanos  180  L  de  un  fluido  esencialmente  sin  proteína,  sólo  se  excretan  en  orina  menos  del  1%  de  agua  y  de  NaCl  y  canSdades  variables  de  otros  solutos    

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TÚBULO  PROXIMAL      Ø  65-­‐70%  del  filtrado  se  reabsorbe.  

Ø   Transporte  acSvo  de  Na+.  

Ø   Reabsorción  pasiva  de  agua  y  otros  solutos.  

Ø  Reabsorción  de  glucosa  mediante  cotransporte  con    Na  

Ø  Secreción  de  H+,  ácidos  y  bases  orgánicas.  

 Ø  la  reabsorción  de  prácScamente  todos  los  solutos  orgánicos,  el  Cl-­‐,  otros  iones  y  el  agua,  está  acoplada  a  la  reabsorción  del  Na+,  de  modo  que  los  cambios  que  haya  en  esta  úlSma,  influyen  sobre  la  reabsorción  del  agua  y  de  otros  solutos.  

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SECRECIÓN  EN  TÚBULO  PROXIMAL  Hay  secreción  de  caSones  y  aniones  orgánicos,  muchos  son  productos  finales  del  metabolismo  y  circulan  en  el  plasma.  También  secreta  numerosos  compuestos  orgánicos  exógenos  como  drogas  (penicilina),  PAH.  

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TÚBULO  DISTAL  Y  DUCTO  COLECTOR  

•  El  túbulo  distal  y  ducto  colector  reabsorben  aprox.  7%  del  NaCl  filtrado    

•  Secreta  canSdades  variables  de  K+  e  H+  •  Reabsorbe  una  canSdad  variable  de  agua  (entre  8%  y  17%).  DEPENDE  DE  LA  ALDOSTERONA.  

•  ALDOSTERONA:  esSmula  bomba  Na/K  ATPasa.  •  La  reabsorción  de  agua  en  tubulo  colector  depende  de  la  concentración  plasmáSca  de  ADH  (hormona  anSdiuréSca).  

 

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MECANISMO  DE  CONCENTRACION  DE  LA  ORINA  

•  PRODUCCIÓN  DE  ORINA  HIPEROSMÓTICA  Este  proceso  es  conceptualmente  más  dihcil  de  entender.  Requiere  que  haya  la  remoción  de  agua  desde  el  fluido  tubular  dejando  tras  de  sí,  dentro  de  la  luz  tubular,  más  soluto.  Puesto  que  el  agua  se  mueve  solamente  en  forma  pasiva  (impulsada  por  una  gradiente  osmóSco)  los  riñones  deben  generar  un  ambiente  hiperosmóSco  que  pueda  ser  uSlizado  para  esta  reabsorción  de  agua.    

•  El  ambiente  hiperosmóSco  se  genera  en  el  fluido  intersScial  de  la  médula  renal.  El  Asa  de  Henle,  especialmente  la  rama  ascendente  gruesa  es  críSca  para  generar  el  ambiente  hiperosmóSco  medular.    

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VASOS  RECTOS  

•  Es  la  red  capilar  que  suple  de  sangre  la  médula.  Estos  vasos  son  muy  permeables  a  soluto  y  agua.  Tienen  la  misma  forma  del  Asa  de  Henle.    

•  Funcionan  no  solamente  aportando  nutrientes  y  oxígeno  a  los  túbulos  dentro  de  la  médula,  sino  removiendo  el  exceso  de  agua  y  de  solutos  que  están  conSnuamente  añadiéndose  al  intersScio  medular  por  los  segmentos  situados  en  esta  región.    

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 HORMONA  ANTIDIURÉTICA  (ADH)  O  VASOPRESINA    

•  Actúa  sobre  el  riñón  regulando  el  volumen  y  la  osmolaridad  de  la  orina.    

•  Cuando  los  niveles  plasmáScos  de  ADH  son  bajos,  se  excreta  un  volumen  grande  de  orina  diluida  (diuresis).    

•  Cuando  los  niveles  plasmáScos  de  ADH  son  altos,  se  excreta  un  volumen  pequeño  de  orina  concentrada  (anSdiuresis)    

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•  La  síntesis  y  liberación  de  ADH  es  mediada  por  osmorreceptores  y  baroreceptores  

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•  La  secreción  de  ADH  por  la  pituitaria  posterior  puede  ser  influenciada  por  varios  factores:  Los  dos  reguladores  fisiológicos  primarios  de  la  secreción  de  ADH  son:    

•  La  OSMOLARIDAD  DE  LOS  FUIDOS  CORPORALES  (REGULADORES  OSMÓTICOS)    

•  LA  PRESIÓN  Y  EL  VOLUMEN  DEL  SISTEMA  VASCULAR  (REGULADORES  HEMODINÁMICOS).    

 

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NIVELES  PLASMATICOS  DE  ADH  Y  OSMOLARIDAD  DEL  PLASMA  

•  Es  un  sistema  de  alta  sensibilidad.  El  “set  point”  del  sistema  es  el  valor  de  la  osmolaridad  plasmáSca  al  cual  comienza  la  secreción  de  ADH.  Por  debajo  de  este  punto,  prácScamente  no  hay  liberación  de  ADH.  Este  «set  point»  varía  entre  individuos  y  está  determinado  genéScamente.  En  adultos  sanos  es  entre  280  mOsm/KgH2O  y  295  mOsm/KgH2O.    

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LA  SED  

•  Los  cambios  en  la  osmolaridad  plasmáSca  y  en  el  volumen  sanguíneo  o  en  la  presión  arterial  llevan  a  alteraciones  en  la  sensación  de  SED.    

•  Cuando  la  osmolaridad  de  los  fluidos  corporales  aumenta  o  el  volumen  sanguíneo  o  la  presión  arterial  disminuyen,  el  individuo  siente  SED.    

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El  es&mulo  más  potente  para  desencadenar  sed  es  la  Hipertonicidad.  

 Un  aumento  en  la  osmolaridad  plasmá6ca  de  tan  sólo  el  2%  ó  el  3%  produce  un  fuerte  deseo  de  beber  agua.  El  decremento  del  volumen  sanguíneo  ó  de  la  presión  arterial  se  requiere  que  sea  de  un  10%  a  un  15%  para  que  produzca  un  efecto  similar  de  sed  del  que  produce  el  cambio  de  osmolaridad.    

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CENTROS  REGULADORES  DE  LA  SED  

•  El  centro  de  la  sed  está  localizado  en  la  región  anterolateral  del  hipotálamo.  Aunque  su  localización  es  en  la  misma  región,  las  células  del  centro  de  la  sed  parecen  ser  disSntas  de  los  osmorreceptores  involucrados  en  la  secreción  de  ADH.    

•  Las  células  del  centro  de  la  sed  también  responden  a  osmoles  efecSvos,  como  en  el  caso  de  los  osmorreceptores  implicados  en  la  secreción  de  ADH.    

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LOS  SISTEMAS  DE  ADH  Y  DE  LA  SED  TRABAJAN  EN  FORMA  CONCERTADA  PARA  MANTENER  EL  BALANCE  DE  AGUA  

•  Un  aumento  en  la  osmolaridad  plasmáSca  desencadena  el  mecanismo  de  sed  y  a  través  de  la  acción  de  la  ADH  sobre  los  riñones  contribuyen  a  la  conservación  del  agua.    

•  Una  disminución  de  la  osmolaridad  plasmáSca  suprime  la  sed  y  en  ausencia  de  ADH,  la  excreción  de  agua  aumenta.    

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REGULACION  DEL  VOLUMEN  EFECTIVO  CIRCULANTE  

•  El  VEC  se  refiere  a  la  porción  del  volumen  del  Fluido  extracelular  (FEC)  que  está  contenido  dentro  del  sistema  vascular  y  está  “efecXvamente”  perfundiendo  los  tejidos.  Depende  entonces,  del  volumen  y  de  la  “presión”  dentro  del  sistema  vascular.    

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SISTEMA  QUE  DETECTA  O  PERCIBE  LOS  CAMBIOS  DE  VOLUMEN  CIRCULANTE  •  Un  número  de  sensores  están  localizados  en  el  sistema  vascular  y  monitorean  el  llenado  y  la  presión  sanguínea.  Son  llamados  receptores  de  volumen  porque  responden  a  es1ramiento  y  se  denominan  barorreceptores.    

 

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SENSORES  

Glosofaríngeo  Vago  

EsSmula  neuronas    parasimpáScas  

Inhibe  neuronas    parasimpáScas  

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APARATO  YUXTAGLOMERULAR  

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EJE  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA  

•  La  acSvación  de  este  sistema  resulta  por  un  decremento  en  la  excreción  de  Na+  y  de  agua  por  los  riñones  (↓  VEC).    

•  Nota:  La  angiotensina  I  se  convierte  en  Angiotensina  II  por  la  enzima  conver1dora  de  angiotensina  que  está  presente  en  todas  las  células  endoteliales  vasculares.  Sin  embargo  las  células  endoteliales  dentro  de  los  pulmones  juegan  un  papel  muy  significa1vo  en  este  proceso  de  conversión    

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PORQUE  LA  SAL  AUMENTA  LA  PRESION  ARTERIAL  

•  La  retención  de  NaCl  y  agua  por  parte  de  los  riñones  manSene  el  volumen  plasmáSco,  permiSendo  de  esta  manera  la  acumulación  de  líquido  en  el  intersScio.  Dos  aproximaciones  para  tratamiento:    

•  1.Manipulación  de  la  dieta,  es  decir  restringir  la  ingesta  de  NaCl.    

•  2.Inhibir  la  habilidad  del  riñón  para  retener  NaCl.  El  uso  de  diuréScos  que  inhiban  los  mecanismos  de  transporte  en  el  nefrón    

 

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El Hombre bien preparado para la lucha ya ha conseguido medio triunfo. Miguel de Cervantes