ESCLERÓTICAESCLERÓTICA
ANATOMIAANATOMIA-Diametro promedio: 22 mm.
-Espesor varía:
0.8 mm limbo. 0.4 mm media. 0.6 mm Inserc.Tendones.
- Derivan de la cresta neural y del mesodermo
ESTRUCTURAESTRUCTURA- Colágeno, fibras elásticas, fibroblastos, proteoglucanos y Colágeno, fibras elásticas, fibroblastos, proteoglucanos y
melanocitos. melanocitos.
- 68% es agua. 68% es agua. - Las fibras : 75% de su peso en seco. Las fibras : 75% de su peso en seco.
- Haces y fibrillas de colágeno escleral tienen diámetro Haces y fibrillas de colágeno escleral tienen diámetro variable y se entrelazan irregularmentevariable y se entrelazan irregularmente
- El colágeno de tipo I, en menor proporción los tipos III, V El colágeno de tipo I, en menor proporción los tipos III, V y VI. y VI.
- La sustancia fundamental: Dermatán sulfato.La sustancia fundamental: Dermatán sulfato.
CAPASCAPAS
Epiesclera:Epiesclera: superficial, delgada capa fibrosa, superficial, delgada capa fibrosa, vascularvascular con haces sueltos de colágeno de menor con haces sueltos de colágeno de menor diámetro, sustancia fundamental abundante.diámetro, sustancia fundamental abundante.
El estroma escleral:El estroma escleral: es relativamente avascular. es relativamente avascular.
La lámina fusca:La lámina fusca: ligera coloración oscura ligera coloración oscura ((melanocitosmelanocitos))
La esclera contiene Ig y componentes del La esclera contiene Ig y componentes del complemento de las vías clásica y alternativa. complemento de las vías clásica y alternativa.
Los fibroblastos producen colagenasa, elastasa Los fibroblastos producen colagenasa, elastasa y otras enzimas degradantes. Normalmente se y otras enzimas degradantes. Normalmente se expresan antígenos HLA-I, además de HLA-II expresan antígenos HLA-I, además de HLA-II en situaciones de inflamación. en situaciones de inflamación.
INMUNOLOGÍAINMUNOLOGÍA
ESCLERITISESCLERITIS
Muchas de las enfermedades que Muchas de las enfermedades que afectan a las articulaciones también afectan a las articulaciones también lo hacen a la esclera. lo hacen a la esclera.
Afecta más a las mujeresAfecta más a las mujeres
Edad más afectada:40 a 60 años, en Edad más afectada:40 a 60 años, en el 30% de los casos es bilateral.el 30% de los casos es bilateral.
Asociación a enfermedades Asociación a enfermedades sistémicassistémicas
CLÍNICACLÍNICA
Dolor: puede ser intenso e Dolor: puede ser intenso e irradiarse a carairradiarse a cara
Lagrimeo Lagrimeo Fotofobia Fotofobia
La agudeza visual puede La agudeza visual puede verse comprometida verse comprometida
Dilatación de los vasos Dilatación de los vasos epiesclerales profundos, los epiesclerales profundos, los cuales al observarse a la cuales al observarse a la luz del día, le dan una luz del día, le dan una tonalidad rojo azuladatonalidad rojo azulada
Puede existir edema o Puede existir edema o necrosis, observándose la necrosis, observándose la zona avascular, la misma zona avascular, la misma suele estar adelgazada, suele estar adelgazada, permitiendo ver la coroidespermitiendo ver la coroides
CLÍNICACLÍNICA
ESCLERITIS ANTERIORESCLERITIS ANTERIOR No necrotizante: No necrotizante:
difusa o nodular difusa o nodular Necrotizante: Necrotizante:
con o sin inflamación.con o sin inflamación.
CLASIFICACIÓN
ESCLERITIS POSTERIOR
E. A. DIFUSAE. A. DIFUSA
Inflamación diseminada:
segmento del globo o
toda la esclera anterior
Distorsión del patrón radial normal de los plexos vasculares
Ingurgitación vascular con edema y engrosamiento escleral en todo el sector temporal superior de OD compatible con el diagnóstico de escleritis anterior difusa severa
Forma más frecuente: 25-50%
E. A. NODULARE. A. NODULAR
Lesión nodular de color rojo púrpura con un centro amarillento, profundo e inmóvil, único o múltiple
Carácter recurrente y muy doloroso
Puede comprometer la visión hasta un 25 % de los casos
E. A. NECROTIZANTE CON INFLAMACIONE. A. NECROTIZANTE CON INFLAMACION
Primeramente:
Distorsión u oclusión de los vasos sanguíneos
Placas avasculares
Necrosis de las áreas que pueden ser aisladas o confluir
Posteriormente:
Adelgazamiento de la esclera, y transparencia donde se visualiza el cuerpo ciliar
Compromiso de la agudeza visual
Forma menos frecuente pero la más agresiva
E. A. NECROTIZANTE SIN INFLAMACIONE. A. NECROTIZANTE SIN INFLAMACION
Escozor y prurito
Placa amarillenta, cubierta por conjuntiva normal o necrótica acompañada de adelgazamiento extremo de la esclera que permite visualizar el tracto uveal
Afecta pacientes de edad avanzada con AR severa
ESCLERITIS POSTERIORESCLERITIS POSTERIOR
Pacientes jóvenes, < 40 años Pacientes jóvenes, < 40 años Antecedentes de escleritis anterior, debuta Antecedentes de escleritis anterior, debuta
con dolor y pérdida de la visión con dolor y pérdida de la visión Se presenta con edema en los párpados, Se presenta con edema en los párpados,
proptosis y oftalmoplejíaproptosis y oftalmoplejía FO: edema del disco óptico, de la mácula, FO: edema del disco óptico, de la mácula,
desprendimiento de retina exudativo, desprendimiento de retina exudativo, engrosamiento y pliegues de coroidesengrosamiento y pliegues de coroides
Desprendimiento exudativo de retina a nivel macular con pliegues coroideos en el haz papilomacular y borramiento del borde nasal del disco óptico
ESCLERITIS POSTERIORESCLERITIS POSTERIOR
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
AINES: Ibuprofeno o indametacinaAINES: Ibuprofeno o indametacina ANTIACIDOS: RanitidinaANTIACIDOS: Ranitidina Si no responde: Si no responde: corticosteroides orales corticosteroides orales Tto inmunosupresor: Ciclofosfamida Tto inmunosupresor: Ciclofosfamida
para VS, PA, GW para VS, PA, GW ..
EPIESCLERITIS
DEFINICIÓN
• Enfermedad benigna, autolimitada, a menudo recurrente.
• Caracteriza:– edema– infiltración celular del tejido epiescleral– rara vez se asocia a enfermedad sistémica
• En epiescleritis la máxima congestión se presenta en la red vascular superficial, sin cambios en la red epiescleral profunda.
EPIDEMIOLOGÍA
• Adultos jóvenes (40a).
• Mujer/Varon: 3:1
• No hay estudios de incidencia y prevalencia dentro de grupos raciales.
• 0.08% de las visitas hospitalarias oftalmológicas.
• Condición genética de transmisión dominante.
ETIOLOGIA
• 2/3 de casos considerada idiopática.
• Asociado a atopias o ingestión de medicamentos.
• <5 años: eritema cutáneo, fiebre e infecciones del tracto respiratorio superior.
• Herpes: es frecuente, puede durar meses.
FACTORES
• Alergenos ambientales o estacionales.
• Situaciones de estrés
• Cambios hormonales
• Alimentos
PATOLOGIA
• Inflamación no granulomatosa con linfocitos y células plasmáticas, dilatación vascular y edema.
• Enf. del tejido conectivo: inflamación granulomatosa con células epiteloides y algunas células gigantes multinucleadas, con o sin necrosis central.
CUADRO CLINICO
• Irritación
• Dolor leve de tipo punzante.
• Lagrimeo
• Fotofobia leve
• Principal signo: OJO ROJO
Ataques severos: edema palpebral y espasmo del esfínter
del iris y músculo ciliar.
TIPOS CLINICOS: Epiescleritis simple
• Más común• Área difusamente congestiva y
edematosa.• Hiperemia: INICIO RÁPIDO• 6 a 60 días.• Episodios autolimitados • Recurrencia: periodo de 2 meses.• Pacientes con enfermedad asociada.
• Hiperemia: incremento gradual (2 - 3 días)
• Área definida, hipersensible, nódulo rojo oscuro con poca congestión circundante.
• Nódulo: 2 a 6 mm.
• Pálido y plano después (4 a 6 sem), para desaparecer posteriormente.
• Recurrencias: el mismo ojo o el contralateral.
TIPOS CLINICOS: Epiescleritis nodular
EXPLORACIÓN
• Exploración completa.
• Agudeza visual casi nunca se afecta.
• Diplopía transitoria
• Hiperemia: común en área interpalpebral.
• Luz natural: ojo con un tono rojo brillante.
• Lámpara de hendidura: vasos congestivos tienen el usual patrón radial.
• Al utilizar fenilefrina al 10% hay vasoconstricción de los vasos epiesclerales superficiales, por lo que el ojo se observa blanco.
• Cambios corneales leves, NO permanentes.
• Cambios periféricos corneales mínimos:– Infiltración de células inflamatorias– Nunca ulceración corneal.
• Permanentes: ataques recurrentes
DIAGNÓSTICO
• Observación de edema de la epiesclera
• Congestión de los vasos epiesclerales, que desaparecen después del uso de fenilefrina tópica al 10%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedades inflamatorias sistémicas
Artritis reumatoide
Policondritis recidivante
Cardiopatia reumática
Enfermedad inflamatória intestinal
Lupus eritematoso sistémico
Artritis psoriásica
Enfermedades metabólicas
Gota
ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS
Menos del 30%
Enfermedades infecciosas
Tuberculosis
Sífilis
Herpes zoster
Herpes simpleEnfermedades cutáneas
Eritema nodoso
Eritema multiforme
Acné rosácea
• Niños: espondiloartropatía, fiebre reumática, ARJ, LES, enfermedad inflamatoria intestinal y poliarteritis nodosa.
• 2% de pacientes fue la primera manifestación LES y síndrome de Cogan.
LABORATORIO
• Paciente sin historia de enf. inmunológica presenta epiescleritis grave o recidivante– Valoración sistémica completa– Seguimiento con médico internista o reumatólogo– Biometría hemática– VSG– ANA– FR– Rx tórax– Biopsia de lesiones cutáneas si están presentes.
TRATAMIENTO
• Se resuelve espontáneamente 1 a 2 semanas• Leve:
– compresas frías– lubricantes oculares– vasoconstrictores tópicos
• Importante:– Fluorometalona 1% tópica cuatro veces al día– Acetato de prednisolona 1%.
• Indometacina sistémica.• Prevenir recurrencias: tto por 6 meses.
RECURRENCIAS
• Involucran ambos ojos a diferente momento y afectan un área después de otra.
• 60% 3 a 6 años después del inicio de la enfermedad.
COMPLICACIONES
• Raras
• Queratitis: área epiescleral inflamada, transitoria y no evoluciona a ulceración.
• Uveítis: tras recurrencias, leve, no afecta agudeza visual.
• Cataratas y Glaucoma: inducido por tto con esteroides.
• Puede existir una progresión hacia una escleritis.
Enfermedades de la Conjuntiva
Conjuntivitis
La inflamación de la conjuntiva es la enfermedad ocular mas frecuente en el mundo. Varia de intensidad entre una hiperemia
leve con lagrimeo hasta una conjuntivitis grave con secreciones purulentas copiosas
Etiología Enfermedades infecciosas
Bacterianas
Estafilococo, estreptococo, gonococo, meningococoNeumococo, Haemophilus, coliformes
Chlamydia
Mycobacterium tuberculosis
Virus
Adenovirus,Herpes simple/zoster, Enterovirus
Parásitos
Alérgicas
Rinoconjuntivitis, Alergia de contacto
Enfermedades sistémicas autoinmunes
Artritis reactivas, Espondiloartropatías indefinidas, Lupus eritematoso, Síndrome de Sweet
Agentes tóxicos
Tetracloruro de carbono, Naftaleno, Cloroformo, etc.
Cuerpos extraños
Lentes de contactoMicrotraumatismos oculares
Clínica
HiperemiaLagrimeo (epífora)
ExudadoSeudoptosis
Hipertrofia papilarQuemosis
FolículosPseudomembranas y
membranasGranulomas
LinfadenopatíaPreauricular
Tabla 2: Signos de la conjuntivitis
Figura 5 : Queratoconjuntivitis epidémica por Ad8. A) Folículos hipertróficos a nivel de tarso superior; B) Formación de pseudomembranas; C) Infiltrados corneales subepiteliales; D) Descamación de piel periorbital
Datos clínicos y citología
Viral Bacteriana Clamydia Alérgica
Prurito Mínimo Mínimo Mínimo Intenso
Hiperemia Generalizada Generalizada Generalizada Generalizada
Lagrimeo Profuso Moderado Moderado Moderado
Exudado Mínimo Profuso Profuso Mínimo
Adenopatía Preauricular
Usual Rara Habitual solo en la conjuntivitis
de inclusión
Ninguna
En los raspados y exudados
teñidos
Monocitos Bacterias, PMN PMN, Células plasmáticas, cuerpos de inclusión
Eosinófilos
Garganta adolorida y
fiebre agregada
Ocasionalmente Ocasionalmente Nunca Nunca
Tabla: Diferenciación de los tipos usuales de conjuntivitis
Conjuntivitis bacteriana
Dos formas de conjuntivitis bacterianaAguda (y subaguda) Crónica
Irritación e inyección bilateralExudado purulento con párpados pegajosos al despertar En ocasiones edema palpebral
Conjuntivitis bacteriana aguda (y subaguda):
C.mucopurulenta aguda (catarral)
Inicio : súbita de hiperemia conjuntival y + secreción mucopurulenta.
Etiología :S. AureusS. EpidermidisStreptococcus PneumoniaeHaemophilus Influenzae
PI : 2 - 5 d.
Conjuntivitis Hiperagudas:
N. GonorrhoeaeN. meningitidis N. kochii )
Exudado purulento profuso.
Lesiones corneales intensas o pérdida del ojo, o la conjuntiva puede convertirse en puerta de entrada para N. gonorrhoeae o N. meningitidis que conduce a septicemia o meningitis.
Hyperacute Gonococcal Conjunctivitis
Trasmitida en el partoAparicion : 2 a 4 dias Quemosis PusUlceracion cornealTto : penicilina topica , ceftriaxona sistemica
C. Gonococica del RN
Exudado acuoso o floculento.
C. subaguda
H. influenzae Escherichia coli Especies de Proteus.
Conjuntivitis bacteriana crónica
Px. obstrucción del conducto lacrimonasal dacriocistitis crónica
Unilateral
Corynebacterium diphtheriae Streptococcus pyogenes.
Conjuntiva palpebral :seudomembranas o membranas
Datos de laboratorioEx. M de raspados conjuntivales c/t Gram oGiemsa; Estudios de sensibilidad ATB
Complicaciones y secuelasC. estafilocócica : blefaritis marginal cicatrización conjuntival después de conjuntivitis tanto seudomembranosa como membranosa y en algunos casos aparecen ulceración y perforación cornéales.
C. AgudaCultivo y antibiograma. ATB en colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones neomicinapolimixina- bacitracina y trimetoprim-polimixina) + un AINE tópico
TRATAMIENTO.
C. Gonococica del RNATB tópicos de amplio espectroPenicilina topica , ceftriaxona sistemica
Conjuntivitis por Clamydia
TRACOMA
Serotipos A-C
PI: 7 d (5 a 14)
En el lactante o en el niño, la iniciación suele ser insidiosa yla enfermedad se puede resolver con complicaciones mínimas o nulas. En adultos, la iniciación es con frecuencia subaguda o aguda y las complicaciones pueden ser tempranas
Tracoma endémico dos de los signos siguientes: 1) Cinco o más folículos en la conjuntiva tarsal plana que recubre el párpado superior.2) Cicatrización conjuntival típica de la conjuntiva tarsal superior. 3) Foliculos límbicos o su secuela (pozos de Herbert). 4) Una extensión regular de vasos sanguíneos hasta la córnea, más notable en el limbo superior.
TF: Cinco o mas foliculos en la conjuntiva tarsal superior.
TI: Infiltración difusa e hipertrofia papilar de la conjuntiva tarsal que oscurece cuando menos 50% de los vasos profundos normales.
TS: Cicatrización conjuntival tracomatosa.
TT: Triquiasis o entropión (desviación lateral hacia el interior de los parpados.
CO: Opacidad corneal
Tabla 3: Criterios de OMS para describir Tracoma
Figura : follicles of trachoma (TF), intense inflammation of trachoma (TI), trichiasis of trachoma (TT), conjunctival scarring of trachoma (TS)
Figura : Opacidad Corneal ( CO)
Inclusiones de clamidia en raspados conjuntivales teñidos con Giemsa.El agente del tracoma tiene una morfología semejante al de la conjuntivitis de inclusión, pero ambos pueden diferenciarse a nivel serológico mediante microinmunofluorescencia.
Datos de laboratorio
Complicaciones y secuelas
La cicatrización conjuntival es una complicación frecuente del tracoma que puede destruir los conductos de las glándulas
lagrimales accesorias y obliterar los orificios de la glándula lagrimal.
TriquiasisEntropión
La ptosis, obstrucción del conducto lacrimonasal, y la dacriocistitis son otras complicaciones habituales del tracoma.
Tracomatous TRICHIASIS
Tratamiento•Tetraciclina : 1 a 1.5 g/d VO en 4 dosis x 3-4 s.•Doxiciclina : 100 mg VO 2/d x 3 s•Eritromicina :1g/d VO en 4 dosis x 3-4 s.
(Efecto máximo: 10 a 12 semanas). Qx: pestañas invertidas hacia adentro para prevenir la cicatrización del tracoma tardío.
Tratamiento
Curso y pronóstico
•Enfermedad crónica de larga duración
C INCLUSIÓN
Inicio agudo o subagudo
Enrojecimiento ocularSecrecionesSeudoptosis
RN: conjuntivitis papilar + moderada de exudado( hiperagudos en ocasiones seudomembranas )Si persiste x 2 -3 s. : foliculos.
•Adultos: conjuntiva de ambos tarsos ( inferior): tiene papilas y folículos.
• Puede notarse queratitis superficial en la parte superior y, con menor frecuencia un micropannus superior pequeño < l a 2 mm).
Serotipos: D-k
Figura : Inclusión Conjunctivitis
Adultos•Incubacion : 5 – 14 dias
•Hiperemia y secrecion mucopurulenta
•Degenera en conjuntivitis folicular
•Oftalmía neonatal: los frotis con Giemsa a menudo tienen muchas inclusiones. La conjuntivitis de inclusión se debe a los serotipos D-K de C. trachomatis y, en ocasiones, se aísla el serotipo B. •Las determinaciones serológicas no son de utilidad en el diagnóstico de infecciones oculares, pero la medición de las concentraciones de anticuerpos IgM es de gran valor en el diagnóstico de neumonitis por clamidia en lactantes
Datos de laboratorio
TRATAMIENTO
RN•Eritromicina 40 mg/kg/d en 4 dosis durante cuando menos 14d.
Adultos•Tetraciclina 1 a 1.5 g/d VO•Doxiciclina, 100 mg por VO 2/d•Eritromicina, 1 g/d.
Conjuntivitis por otras Clamidias
•LGV: reacción conjuntival granulomatosa notable ganglios preauriculares muy crecidos (síndrome de Parinaud)
Conjuntivitis viral aguda
Fiebre faringoconjuntival Adenovirus 3, 4 y 7 Fiebre, faringitis y
conjuntivitis folicular Linfadenopatía preauricular
no dolorosa >en niños Resolución espontánea
( 10 d)
Folículos en el tarso
CONJUNTIVITIS VIRAL
Conjuntivitis virales
Queratoconjuntivitis Epidemica :
Adenovirus 8, 19, 29 y 37 Bilateral, iniciación en 1 solo,
1º más afectado Edema palpebral, fotofobia Hiperemia, queratitis Opacidades subepiteliales Dura 3 a 4 semanas Transmisión nosocomial Tto : sintomatico
A) Folículos hipertróficos a nivel de tarso superiorB) Formación de pseudomembranas C) Infiltrados corneales subepiteliales
D) Descamación de piel periorbital
Conjuntivitis virales
Conjuntivitis por virus de herpes simple :
Infección 1º con HSV o infecciones recurrentes de hespes ocular
En niños Secreción mucoide y fotobia Queratitis, úlceras epiteliales
ramificadas (dendríticas) Ganglio linfático preauricular
doloroso C. epiteliales gigantes
multinucleadas
Conjuntivitis virales
Conjuntivitis hemorrágica aguda: afectación a nivel mundial Enterovirus tipo 70 P. incubación 8 a 48h, evolución 5
a 7d Sensación de cuerpo extraño Hemorragia subconjuntival, edema
palpebral, fotofobia Transmisión: contacto persona a
persona, fómites (ropa, instrumentos ópticos, agua)
Conjuntivitis virales
Blefaroconjuntivitis por molusco contagioso:
Afecta piel de párpados y cejas
Conjuntivitis folicular crónica unilateral
Queratitis superior y pannus
Tto: escisión del nódulo y crioterapia
Conjuntivitis virales
Blefaroconjuntivitis por varicela zoster:
Hiperemia y conjuntivitis infiltrativa relacionada con erupción vesicular a lo largo del dermatoma de la rama oftálmica del trigémino
Células gigantes Secuelas: cicatrización del
párpado, enotropión. Tto: aciclovir 800mg, 5vd/10d,
vía oral
Conjuntivitis micóticas
Conjuntivitis por cándida: Candida albicans Se presenta bajo la forma de
una capa blanca En inmunocomprometidos,
conjuntivitis ulcerativa o granulomatosa
Se observa levadura en gemación
Tto: anfotericina B (3 a 8mg/mL) en solución acuosa no salina
Conjuntivitis parasitaria Infestación por Ascaris
lumbricoides: Contacto del ojo con jugo
tisular de tejidos que contienen Ascaris
Conjuntivitis tóxica, violenta y dolorosa
Quemosis extrema y edema palpebral
Tto: lavado rápido del saco conjuntival
Infestación por Taenia solium:
Quiste subconjuntival bajo la forma de una hinchazón hemisférica localizada
Doloroso a la presión Dx: prueba de fijación de
complemento o precipitina (+), demostración del parásito en el tubo digestivo
Tto: extirpación de la lesión
Conjuntivitis parasitaria
Infestación con Pthirus pubis:
Infesta pestañas y bordes palpebrales
Liberan sustancia irritativa Dx: hallazgo del organismo
adulto o liendres Tto: lindano al 1% o
piretrinasEjemplares adultos de Phthirus pubis
Conjuntivitis parasitaria
Oftalmomiasis: Infestación por ingestión de
huevecillos, contaminación de heridas
Musca domestica, mosca de casa, fannia, mosca de las letrinas, oestrus ovis y moscardón de la oveja
Depositan huevecillos en borde palpebral inferior.
Tto: eliminación de las larvasLarvas de Oestrus ovis
Principales alérgenos en las C.A.
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
• Es una respuesta alérgica de tipo retardado
• Causantes: penicilina, neomicina, estreptomicina y tetraciclina
• Historia familiar no es frecuente
• Se desarrolla eccema de la piel en los párpados.
• Txo: suspensión inmediata del agente agresor, compresas frías, esteroides tópicos y antihistamínicos orales en casos severos
CONJUNTIVITIS DE CONTACTO
• Respuesta alergica inmediata.
• Causantes:polen, moho, polvo, materiales vegetales, alimentos y pelos de animales.
• Hay historia familiar de alergia.• Hay vasodilatación y aumento
de la permeabilidad capilar. forma aguda, bilateral, edema fotofobia y lagrimeo. • Txo: Erradicacion del alergeno /
antihistamínicos en forma tópica (levocabastina y azelastina/ así como antiinflamatorios tópicos no esteroides (AINE) y, en algunos casos, corticoides
RE4SPUESTA ALERGICA CONJUNTIVAL
CONJUNTIVITIS VERNAL O PRIMAVERAL
• Bilateral • prepuberal (dura entre 5 y 10
años). • El alergeno no es conocido. • Niños mas frecuente• Primavera y verano • papilas gigantes (especialmente en el párpado
superior)• Prurito intenso + secresiones
viscosas• Tratamiento: Resolucion
expontanea / antihistamínicos tópicos /Corticoesteroides.
CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE
• Asociada a un cuerpo extraño: lentes de contacto (72%
blandos y 26% rígidos), de ojos artificiales y protrusión de suturas.
• Caracteristica: sensacion de cuerpo extraño y la presencia de moco en forma de hilos indican cronicidad del proceso.
• Txo: con la supresión del uso de lentes de contacto/corticoides topicos.
Queratoconjuntivitis flictenular.
• Se asocia a la tuberculosis.• Respuesta de hipersensibilidad retarda • Respuesta inflamatoria de la conjuntiva o de la córnea, de
carácter nodular y etiología inmunológica. • Cuando son conjuntivales presentan un halo hiperémico. • Pueden asociarse a blefaroconjuntivitis estafilocócica.
• Txo: Enfermedad de fondo/Esteroides.
Flictenas: pequeñas vesículas que estallan espontáneamente y tienden a la curación.
fotofobia cicatrización corneal
PINGUECULA
• Es una degeneración de la fibras del estroma conjuntival, que se
puede llegar a inflamar y en forma ocasional calcificación.
• Su tratamiento es quirúrgico si produce molestias.
frecuente
Bilateral
degenerativa
Coloracion amrillenta
PTERIGION
• Es respuesta a la sequedad crónica y la exposición solar
• Tratamiento: Está indicada la escisión quirúrgica
•Lámina triangular (conjuntiva bulbar) de tejido fibrovascular que invade la córnea.
astigmatismo
Pterigion.
.
NEVUS.límbicos o en la carúncula. 1/3: Apigmentados+ 50%: inclusiones epiteliales quísticas que se pueden ver por observaciones clínicas Histologia: células típicas del nevus,
Nevus Pigmentados: Fcte malignizacion
Txo: Se extirpan por razones estéticas.
BENIGNOS:
• Dermoides. Tumor congénito, liso, redondo, amarillo y elevado del que suelen sobresalir pelos. Es más una anomalía del desarrollo que una neoplasia.
• Granulomas.Reacciones inflamatorias a agresiones externas.Son de crecimiento lento.
• Angiomas. Pueden adoptar forma de
telangiectasias difusas, hemangiomas capilares o hemangiomas cavernosos.
MALIGNOSEspinocelular.
Raro. Suele aparecer en el limbo esclerocorneal y en la unión mucocutánea del borde palpebral y la carúncula.
Formación opaca muy vascularizada, de aspecto gelatinoso y rápido crecimiento.
Da metástasis linfáticas. Pueden extirparse si son pequeños. Si son mayores es
necesaria la enucleación o exenteración.
Proliferación epitelial invasiva
Carcinoma “in situ”. Similar en aspecto y
localización al anterior. Más limitados y de mejor
pronóstico. Recurren con frecuencia.
Melanoma maligno. Menos malignos que los
palpebrales. Pigmentación variable. A veces se originan sobre
nevus preexistente Radiorresistentes.
Tumor densamente pigmentado creciente y elevado