Fisiologia cardiaca
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FISIOLOGIA CARDIACA
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FISIOLOGIA CARDIACA
Introducción
• El corazón es un órgano muscular hueco en forma de pirámide triangular que está situado en la parte media del tórax, dentro del mediastino.
• Es el órgano principal del sistema cardiovascular, que también lo integran los distintos vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares.
Función
• Su función es la de bombear la sangre a los distintos lugares del organismo
• Por una parte impulsa la sangre hacia los pulmones para oxigenarse, para posteriormente tras un nuevo paso por sus cavidades bombear la sangre oxigenada al resto del organismo.
Anatomía cardiaca
• Organo hueco compuesto por cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos
• cuatro válvulas encargadas de regular el paso sanguíneo de unas cavidades a otras: tricúspide y mitral (circulación entre aurículas y ventrículos) y, pulmonar y aórtica (circulación de la sangre hacia fuera del corazón)
Anatomía cardiaca
• Es un órgano muscular de consistencia firme y de coloración rojiza.
• Su peso aumenta gradualmente con la edad alcanzando el promedio de 260-270 gramos en la edad adulta.
Anatomía cardiaca
• La sangre llega al corazón a través de las venas cavas y entra directamente en la aurícula derecha
• La vena cava superior recoge la sangre de la cabeza y extremidades superiores
• la vena cava inferior del abdomen y extremidades inferiores
Anatomía cardiaca
• De la aurícula derecha la sangre pasa a través de la válvula tricúspide al ventrículo derecho del que es impulsada a través de la válvula pulmonar a las arterias pulmonares
• La sangre llega a los pulmones para después dirigirse al corazón nuevamente
• Entra por las venas pulmonares que convergen en la aurícula izquierda
• constituye la circulación menor.
Anatomía cardiaca
• De la aurícula izquierda se dirige la sangre hacia el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral
• En el ventrículo izquierdo la sangre es propulsada a través de la válvula aórtica a la arteria aorta dirigiéndose a todo el organismo.
• Posteriormente la sangre vuelve al corazón a la aurícula derecha a través de las venas cavas cerrando el círculo y constituyendo la circulación mayor
Ciclo cardiaco
• Tres etapas:
• sístole auricular
• sístole ventricular
• diástole
sístole auricular
• los aurículas se contraen y proyectan la sangre hacia los ventrículos
• las válvulas atrioventriculares entre las atrios y los ventrículos se cierran.
sístole ventricular
• Implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre hacia el aparato circulatorio.
• la válvula pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran. Dura aprox. 0,3 s.
Diástole
• Relajación de todas las partes del corazón para permitir la llegada de nueva sangre. Dura aprox. 0,4 s.
INSUFICIENCIA CARDIACA
• “ “ Es aquella condición clínica que resulta Es aquella condición clínica que resulta del empeoramiento en la capacidad de del empeoramiento en la capacidad de cumplir la función de bomba por parte del cumplir la función de bomba por parte del corazón, llevando a las manifestaciones corazón, llevando a las manifestaciones clásicas de disnea en sus distintos clásicas de disnea en sus distintos grados, fatigabilidad y retención grados, fatigabilidad y retención hidrosalina, con la consiguiente aparición hidrosalina, con la consiguiente aparición de edemas y congestión pulmonar.”de edemas y congestión pulmonar.”
DefiniciónDefiniciónDefiniciónDefiniciónInsuficiencia Cardiaca
• Cardiopatía IsquémicaCardiopatía Isquémica– Isquemia miocárdica Isquemia miocárdica
intermitenteintermitente– Infarto Agudo del Infarto Agudo del
MiocardioMiocardio– Disfunción músculo Disfunción músculo
papilarpapilar– CIVCIV
• Cardiopatía HipertensivaCardiopatía Hipertensiva
• ValvulopatíasValvulopatías– Estenosis mitral Estenosis mitral
progresivaprogresiva– Estenosis aórtica críticaEstenosis aórtica crítica– Insuficiencia mitral Insuficiencia mitral
agudaaguda
• MiocardiopatíasMiocardiopatías– IdiopáticaIdiopática– MiocarditisMiocarditis– DilatadaDilatada– RestrictivaRestrictiva– Toxinas (OH,Coca,QT)Toxinas (OH,Coca,QT)
• Endocarditis InfecciosaEndocarditis Infecciosa– Insuficiencia aórtica ag.Insuficiencia aórtica ag.– Insuficiencia mitral ag.Insuficiencia mitral ag.
• Enfermedades del pericardioEnfermedades del pericardio
• Estados de alto flujoEstados de alto flujo– AnemiaAnemia– TirotoxicosisTirotoxicosis
EtiologíaEtiologíaEtiologíaEtiologíaInsuficiencia Cardiaca
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca
Proceso de La
Enfermedad
Disfunción Disfunción MecánicaMecánicaSobrecarga PresiónSobrecarga Presión-HTA-HTA-Estenosis Ao/Pul-Estenosis Ao/Pul-HTP-HTPSobrecarga VolumenSobrecarga Volumen-Insuf Ao/IM/Tri-Insuf Ao/IM/Tri Alteración LlenadoAlteración Llenado
Enf. PericardioEnf. PericardioHipertrofia VIHipertrofia VIRestricciónRestricciónEstenosis Mitral/TricuspideaEstenosis Mitral/Tricuspidea
Daño CelularDaño CelularInfartoInfartoMiocardiopatíaMiocardiopatíaMiocarditisMiocarditisDrogas/ToxinasDrogas/Toxinas
Enfermedad Enfermedad SistémicaSistémica
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca
Disfunción Ventricular
Disfunción SistólicaDisfunción Sistólica Alteración en la Contractilidad del VIAlteración en la Contractilidad del VI
Disfunción DiastólicaDisfunción Diastólica Alteración en la Relajación del VIAlteración en la Relajación del VI
Proceso de la Enfermedad
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca
Alteraciones
Hemodinámicas
DisminuyeDisminuye Volumen Eyección VIVolumen Eyección VI
Gasto CardíacoGasto Cardíaco
Flujo sanguíneo regionalFlujo sanguíneo regional
AumentaAumenta Presión fin de diástole VIPresión fin de diástole VI
Presión capilar pulmonarPresión capilar pulmonar
Presión aurícula derechaPresión aurícula derecha
Presión arteria pulmonarPresión arteria pulmonar
Volumen arteria pulmonarVolumen arteria pulmonar
Proceso de la Enfermedad
Disfunción Ventricular
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca
Mecanismos Compensatori
os
RenalRenal Sistema RAASistema RAA
Retención Hidro-salinaRetención Hidro-salina
SN SimpáticoSN Simpático Aumenta contractilidadAumenta contractilidad
TaquicardiaTaquicardia
Hipertrofia Ventricular Hipertrofia Ventricular
Aumenta tono venosoAumenta tono venoso
Aumenta tono arterialAumenta tono arterial
VentricularVentricular DilataciónDilatación
HipertrofiaHipertrofia
Proceso de la Enfermedad
Disfunción Ventricular
Alteraciones Hemodinámicas
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca
Cambios Metabólicos
Retención Retención nitrogenadanitrogenada
HiponatremiaHiponatremia
HipocalcemiaHipocalcemia
HipomagnesemiaHipomagnesemia
HiperuricemiaHiperuricemia
AcidosisAcidosis
AlcalosisAlcalosis
HipoxiaHipoxia
Proceso de la Enfermedad
Disfunción Ventricular
Alteraciones Hemodinámicas
Mecanismos Compensatorios
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca
Síntomas
Signos
Fatiga y debilidadFatiga y debilidad DisneaDisnea
OrtopneaOrtopnea
Disnea Paroxística Disnea Paroxística NocturnaNocturna
TosTos
NicturiaNicturia
AnorexiaAnorexia
EdemasEdemas
AscitisAscitis
Congestión vascularCongestión vascular
Soplos Soplos
R3R3
EstertoresEstertores
TaquicardiaTaquicardia
HipotensiónHipotensión
CaquexiaCaquexia
Proceso de la Enfermedad
Disfunción Ventricular
Alteraciones Hemodinámicas
Mecanismos Compensatorios
Cambios Metabólicos
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca
Proceso de la Enfermedad
Disfunción Ventricular
Alteraciones Hemodinámicas
Mecanismos Compensatorios
Cambios Metabólicos
Síntomas
Signos
Muerte
Arritmias Arritmias (Muerte Súbita)(Muerte Súbita)
Alteraciones electrolíticasAlteraciones electrolíticas
Aumento de catecolaminasAumento de catecolaminas
IsquemiaIsquemia
Efecto proarritmico de Efecto proarritmico de medicamentosmedicamentos
Falla ÓrganosFalla Órganos Insuficiencia RenalInsuficiencia Renal
Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria
Insuficiencia HepáticaInsuficiencia Hepática
Falla MultiorgánicaFalla Multiorgánica
Embolía pulmonarEmbolía pulmonar
Embolía CerebralEmbolía Cerebral
Daño 1ºDaño 1º
IAM MiocarditisIAM Miocarditis
Daño 1ºDaño 1º
IAM MiocarditisIAM Miocarditis
Falla HemodinámicaFalla Hemodinámica
↓↓ VE VE ↑↑ PFDPFD
Falla HemodinámicaFalla Hemodinámica
↓↓ VE VE ↑↑ PFDPFD
Activación NeurohumoralActivación NeurohumoralCatecolaminasCatecolaminasAngiotensinaAngiotensinaAldosteronaAldosterona
Activación NeurohumoralActivación NeurohumoralCatecolaminasCatecolaminasAngiotensinaAngiotensinaAldosteronaAldosterona
Resist. PeriféricaResist. Periférica Na+ HNa+ H22OO
EstrésEstrés
Resist. PeriféricaResist. Periférica Na+ HNa+ H22OO
EstrésEstrés
Daño 2ºDaño 2º
RemodelaciónRemodelación
Daño 2ºDaño 2º
RemodelaciónRemodelación
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca
ICCICC Isquemia Isquemia MiocárdiMiocárdi
caca
HipertensiHipertensiónón
ArterialArterial
ActivaciónActivación
NeurohormoNeurohormonalnal
ArritmiaArritmiaVentriculVentricul
arar
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca¿Un Problema Prevenible?HSJDHSJD
Progresión de Insuficiencia CardíacaProgresión de Insuficiencia Cardíaca
�� Remodelación CardíacaRemodelación Cardíaca• Aumento del stress de la paredAumento del stress de la pared• Disminución de la contractilidadDisminución de la contractilidad• Reflujo valvularReflujo valvular
�� Activación NeurohumoralActivación Neurohumoral• SRAASRAA• Sistema simpáticoSistema simpático• Endotelina-vasopresinaEndotelina-vasopresina• ApoptosisApoptosis• Factor de necrosis tumoralFactor de necrosis tumoral
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca
Activación del Sistema NerviosoActivación del Sistema Nervioso SimpáticoSimpático
�� Aumento niveles circulantes de Aumento niveles circulantes de
epinefrina y noradrenalinaepinefrina y noradrenalina
�� Aumento del tono vascularAumento del tono vascular
�� Hipertrofia ventricular izquierdaHipertrofia ventricular izquierda
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca¿Un Problema Prevenible?HSJDHSJD
Activación del Sistema RAAActivación del Sistema RAA
�� Angiotensina IIAngiotensina II
• Vasocontricción intensaVasocontricción intensa
• Aumenta secreción de Aumenta secreción de aldosteronaaldosterona
• Aumenta secreción de endotelinaAumenta secreción de endotelina
• Promueve trombogénesisPromueve trombogénesis
• Hipertrofia ventricularHipertrofia ventricular
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca¿Un Problema Prevenible?HSJDHSJD
Activación del Sistema RAAActivación del Sistema RAA
�� BradiquininaBradiquinina
• Vasodilatación mediada por Vasodilatación mediada por prostaglandinasprostaglandinas
• Liberación de óxido nítricoLiberación de óxido nítrico
• Inhibe la agregación plaquetariaInhibe la agregación plaquetaria
• Promueve la natriuresisPromueve la natriuresis
FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Cardiaca¿Un Problema Prevenible?HSJDHSJD
ICC
• NORMAL • CARDIOMEGALIA
TRATAMIENTO
INSUF. CARDIACASISTOLICA
Objetivos:
1. Mejorar la función ventricular deprimida.
2. Hacer desaparecer los síntomas que produce la insuficiencia cardíaca, especialmente los que son incapacitantes.
3. Prolongar la vida del paciente.
Tratamiento etiológico
• Isquemia miocárdica aguda y extensa, con falla cardíaca, la reperfusión temprana sea con trombolisis o mecánica (recanalización de la arteria coronaria mediante angioplastía), es el mejor tratamiento de la insuficiencia cardíaca en este caso.
• Cambio valvular aórtico en un paciente con estenosis aórtica grave que causa insuficiencia cardíaca
• TEP la recanalización de la arteria pulmonar mediante trombolisis, es el mejor tratamiento para la insuficiencia cardíaca derecha causada por hipertensión pulmonar aguda condicionada por trombo embolia pulmonar.
Inotrópicos:
• Inotrópico positivo aumentan la contractilidad
• Aumentan gasto cardíaco • Mejora la función ventricular • Tres tipos de medicación inotrópica: los digitálicos, los simpaticomiméticos y los inhibidores de la fosfodiesterasa.
Inotrópicos digitálicos
• Inhiben la bomba de sodio y evitan que salga de la célula el Na+ intracelular
• Condiciona una contracción más enérgica (aumento de la contractilidad).
•lanatósido C o ouabaína
• Digoxina
Inotrópicos no digitálicos
• a) Simpaticomiméticos Dobutamina Dopamina Activación de los receptores beta adre nérgicos localizados en el
sarcolema los cuales promueven la liberación de adenilciclasa
Cataliza en el espacio intracelular el paso de ATP a AMP-cíclico, el cual promueve a su vez la entrada de calcio a la miofibrilla y la liberación del mismo ión del retículo sarcoplásmico
Aumenta significativamente la concentración de calcio a nivel de la maquinaria contráctil (sarcómeras)
Aumento de la contractilidad y, por lo tan to, del gasto cardíaco.
Inotrópicos no digitálicos
• b) Inhibidores de la fosfodiesterasa Bloquean la acción de la fosfodiesterasa que es una enzima que cataliza el paso de AMP-cíclico a 5-AMP
Aumenta la concentración intracelular de AMP-cíclico que aumenta la entrada de Ca++ hacia la célula y hacia las sarcómeras aumentando importantemente la contractilidad y el gasto cardíaco
Amrinona
Reducción de la precarga
• Dieta Hiposódica
• Diuréticos
• NITRATOS
Reducción de la pre y postcarga.
• Inhibidores de la enzima convertidora
Bloquean la enzima convertidora
Reduce significativamente la concentración plasmatica de angiotensina II y de aldosterona
Reduce la presión arterial y, por lo tanto, la postcarga;
Eliminación de sodio y agua, por lo que se reduce el volumen diastólico (se reduce la precarga).
TX INSUF. CARDIACADIASTOLICA
• BETABLOQUEADORES
DISMINUYE FC
AUMENTA TIEMPO DIASTOLICO
AUMENTA LLENADO VENTRICULAR IZQ.
AUMENTO DE VL Y GC
GRACIAS
