Uso clínico de los diuréticos
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Uso clínico de los Diuréticos Manejo de los estados edematosos Jeinny Maroto Fernández Karen Maroto Fernández
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Uso clínico de los DiuréticosManejo de los estados edematosos
Jeinny Maroto FernándezKaren Maroto Fernández
Mecanismos Generales de Reabsorción de Na+
Cada una de las células que transportan
Na+ contienen unas bombas del tipo Na+/K+
ATPasa en la membrana basolateral.
Estas bombas llevan a cabo dos funciones
principales:
▪ Devuelven el Sodio reabsorbido a la circulación
sistémica.
▪ Mantienen la concentración de Sodio a niveles
relativamente bajos.
Funciones de los principales segmentos de la Nefrona
Túbulo Proximal: En él se reabsorbe el 88% del filtrado, el 70-80% del potasio y del Bicarbonato filtrado y el 40% de la urea; mediante sistemas de cotransporte con sodio, el 100% del calcio, fósforo, aminoácidos y ácido úrico filtrados.
En presencia de anhidrasa carbónica, reabsorben el Bicarbonato aumentando la concentración luminal de cloro. El gradiente luz capilar de cloro arrastra entonces al cloro hacia el capilar, seguido de Na+ y agua.
Asa de Henle
El asa ascendente es impermeable al agua. Tiene un sistema apical de cotransporte de Na+/2Cl-/K+. Reabsorbe el 20% del Na+ y del Cl- filtrados.
A nivel basolateral existe una bomba de Na+ (Na+/K+-ATPasa) que genera un potencial electronegativo al sacar 3 Na+ por cada 2 K+ que entran. Dicho potencial favorece la entrada de Na+ apical por el transportador Na+/2 Cl-/ K+.
El cloro se acumula dentro de la célula y, al salir a nivel basolateral, arrastra K+.
Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector
Segmento dilutor del túbulo distal: continuación del asa de Henle. Es impermeable al agua, por lo que, al seguir reabsorbiendo Cl- y Na+, diluye la orina.
reabsorbe Cl- y Na+ y tiene un intercambiador Na+ x Ca2+ dependiente de PTH. La reabsorción de Agua depende de la ADH.
Túbulo colector cortical: la reabsorción de Na+ se hace por intercambio con K+ y con H+. La aldosterona estimula la reabsorción de Na+ y las secreciones de K+ y H+.
La reabsorción de agua depende de ADH.
Historia de los Diuréticos
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1919 1920 1950 1960 1960 1962
Principal acción de los Diuréticos
Disminuyen la reabsorción
primaria de NaCl en diferentes puntos de la
nefrona.Aumentan las
pérdidas urinarias de Sodio y Agua
Grupos de Diuréticos
Rama Ascendente Gruesa del Asa de Henle.
Túbulo Distal y Segmento de Conexión.
Células principales sensibles a la Aldosterona del Túbulo Colector.
Diuréticos de Asa
Tiazidas
Ahorradores de
Potasio
Diuréticos Proximales
Inhibidores de la
Anhidrasa Carbónica
Diuréticos Osmóticos
Características fisiológicas de los diuréticos de uso común
Punto de Acción Transportador o canal inhibidoPorcentaje de Na que se
filtra y se excretaAsa de HenleFurosemidaBumetanidaÁcido EtacrínicoTúbulo distal y segmento conectorTiazidasClortalidonaMetolazonaTúbulo colector corticalEspironolactonaAmiloridaTriamterene
Na-K-2Cl transportador
Na-Cl transportador
Canal de Na
Hasta 25
Hasta 3-5
Hasta 1-2
Diuréticos de máxima eficacia.
Diuréticos de eficacia mediana.
Diuréticos de eficacia ligera
Furosemida Hidroclorotiazida Ahorradores de Potasio
Bumetanida BendroflumetiazidaIhibidores de la Anhidrasa Carbónica
Piretanida Altizida Agente osmóticosTorsemida MebutizidÁcido etacrínico ClopamidaEtozolina Clortalidona
IndapamidaXipamidaQuinetazona.
Clasificación de los Diuréticos
Generalidades
El punto de acción en el interior de la nefrona es un determinante principal de la potencia diurética.
La > Na+ q se filtra se reabsorbe en el TP y Asa de Henle
Diuréticos de Acción Proximal Acetazolamida o inhibidor de la Anhidrasa Carbónica Grandes
Pérdidas de Na+ y Agua
La mayoría del exceso de líquidos se reabsorbe más
distalmenteCon los diuréticos de Asa se produce un proceso parecido de compensación distal.
Diuréticos de Asa
Excreción de hasta un 25% del Na+ filtrado cuando se administra en dosis máximas.
Actúan en la parte medular y cortical del Asa ascendente gruesa (incluyen las células de la mácula densa)
La entrada de Na+ está mediada por un transportador Na+/K+/2Cl-.
Los diuréticos de Asa parecen competir por el punto del Cl- en este transportador y disminuyen la reabsorción neta.
FurosemidaBumetanidaTorsemidaÁcido Etacrínico
Tienen efectos importantes sobre el manejo renal de Ca+2 Hay reducción paralela en la reabsorción de Ca+2 y su excreción
Un diurético de Asa sigue siendo la base del tratamiento en los pacientes con Hipercalcemia
Diuréticos de Asa
Hipercalcemia
Medidas de acción rápida Ca+2 13 a 15 mg/dl:▪ Rehidratación▪ Diuresis forzada▪ Calcitonina
Solución salina o bien furosemida o ácido etacrinico dos veces al día para inhibir el mecanismo de la reabsorción tubular del calcio (con cuidado para evitar la deshidratación).
La respuesta calciúrica puede dar lugar a la producción de cálculos renales y/o nefrocalcinosis
Diuréticos de Asa
La reducción en la osmolalidad de la orina inducida por un diurético de asa aumenta la excresión de agua libre, lo que hace a estos agentes útiles en el tratamiento de la hiponatremia en el Sd de secreción inadecuada de ADH.
Características Farmacocinéticas de los Diuréticos de Asa
Diuréticos Tiacídicos
Inhiben primariamente el transporte de NaCl en:▪ Túbulo distal.
▪ Segmento de conexión situado al final del túbulo
distal.
▪ Primera parte del túbulo colector cortical*
Tienen menos potencia que los diuréticos
de Asa (3-5% del Na+ filtrado).
Clorotiacida HidroclorotiacidaClortalidona
La diuresis neta puede estar parcialmente
limitada por una mayor reabsorción en el
túbulo colector cortical.
Son menos útiles en los estados edematosos.
Se utilizan en la HTA no complicada, donde
una pérdida acusada de líquidos no es
necesaria ni deseable.
Diuréticos Tiacídicos
Afectan de manera importante el manejo de Ca+2 Aumentan la reabsorción de Ca+2 en el Túbulo Distal.
El descenso en la excreción de Ca+2 puede ser útil en el
tratamiento de los cálculos renales recidivantes debidos a
hipercalciuria
Diuréticos Tiacídicos
DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA HEREDITARIA
Los diuréticos tiazídicos y la restricción de cloruro de sodio disminuyen la diuresis al inducir un estado de leve contracción volumétrica y con ello estimulan una mayor resorción proximal de líquido isotónico e inhiben la generación de agua libre.
HIPOPARATIROIDISMO ADQUIRIDO Y HEREDITARIO
Los diuréticos tiazídicos disminuyen el calcio urinario hasta en 100 mg/día en pacientes con hipoparatiroidismo que toman vitamina D, siempre que mantengan una dieta pobre en sodio.Las tiazidas son útiles para aliviar la hipercalciuria y facilitan el control diario de estos pacientes.
El tratamiento con benzotiadiazinas (tiazidas) puede causar hipercalciemiaen pacientes con recambio óseo elevado, como sucede en los pacientes con hipoparatiroidismo que se tratan con dosis altas de vitamina D.
Diuréticos Ahorradores de Potasio
Actúan en las células principales del Túbulo Colector Cortical.
La entrada de Na+ en estos segmentos se produce a través de canales de Na+ sensibles a la aldosterona.
La reducción del Na+ catiónico sin un anión crea un gradiente eléctrico negativo luminal, que favorece la secreción de K+.
AmilorideEspironolactonaTriamterene
Rx Adversa: Hiperpotasemia y acidosis metabólica
Amilorida y Triamterene
El # de canales
abiertos de Na+
Espironolactona
Inhibe de forma competitiva el efecto de la Aldosterona
Actividad natriurética débil Se utilizan en combinación con un diurético de Asa o tiazida.
Diuréticos Ahorradores de Potasio
Usos
La Espironolactona tiene el sorprendente efecto de ser particularmente potente en pacientes con cirrosis o ascitis.
Amilorida Pacientes con polidipsia y poliuria debida a una Diabetes insípida inducida por Litio.
El triamterene es una potencial nefrotoxina Cristaluria y formación de cilindros.(uso simultaneo con AINEs)*
Diuréticos Ahorradores de Potasio
La espironolactona puede provocar ginecomastia dolorosa.
Acetazolamida
Inhibe la actividad de la Anhidrasa Carbónica.
Diuresis neta es modesta porque: La mayoría del exceso líquido q sale del túbulo
proximal es recuperado en segmentos más distales.
La acción diurética se atenúa por la acidosis metabólica resultante.
Reabsorción proximal de HCO-
3, Na+, Cl-
Pérdidas de
NaCl y NaHCO3
Acidosis Metabólica
Principal indicación
Pacientes Edematosos con Alcalosis Metabólica
Manitol
Polisacárido no reabsorbible que actúa como un diurético osmótico
Inhibe reabsorción de Na+ y Agua en el túbulo proximal
y Asa de Henle.
Diuresis acuosa en la que se pierde agua en exceso de Na+ y
K+ .
Principal uso clínico: Fases tempranas de IRA oligúrica postisquémica
No se utiliza en estados edematosos.
Manitol
Puede producir un aumento clínico de la osmolalidad plasmática: Diuresis preferencial de agua Déficit de
agua e hipernatremia. El manitol hipertónico puede retenerse
en pacientes con fallo renal, aumentando directamente la osmolalidad del plasma.
En este caso el tratamiento debe ir dirigido hacia la hiperosmolalidad y
no a la hiponatremia
Diuresis Generada por diversos Diuréticos
Eficacia de los diuréticos
Depende de varios factores
Punto de acción.Duración de la Acción.Ingesta de Na+ en la dieta.
El resultado neto en pacientes que reciben una dieta con mucho Na+ es que no existe una pérdida neta de Na+. Para inducir entonces un balance negativo de Na+ :Dieta
hiposódica
Dar un diurético 2 veces al día
Aumentar la dosis de diurético
Antinatriuresis Compensatoria
Sistema Simpático Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona. En presencia de depleción de volumen, los efectos combinados vasoconstrictores y de retención de Na+ de estos sistemas resultan a la vez en una mantenimiento de la presión sanguínea sistémica y en un descenso adecuado en la excreción de Na+.
Restablecimiento del estado de equilibrio
Incluso si se produce una diuresis
neta, la respuesta es corta, dado q
se establece un nuevo estado de
equilibrio.
La ingesta de Na+ y la eliminación
son de nuevo equivalentes.*En tanto que la dosis y la ingesta de sal son estables, todas las complicaciones de líquidos y electrolíticos se producen en las primeras 2-3 semanas de administración del fármaco.
Complicaciones de los Líquidos y los Electrolíticos• Depleción de volumen.• Uremia.• Hipopotasemia.• Alcalosis metabólica.• Hiperpotasemia y acidosis metabólica con
los diuréticos ahorradores de K+.• Hiponatremia.• Hiperuricemia.• Hipomagnesemia
Determinantes de la Respuesta Diurética
Punto de Acción de los Diuréticos. Presencia de fuerzas
antinatriuréticas compensadoras. Ritmo de excreción del fármaco
Los diuréticos están muy unidos a proteínas No se filtran bien y penetran en la orina.
Edema Refractario
Problema Tratamiento
Exceso de ingesta de Sodio Medir la excresión urinaria de sodio; intentar una restricción dietética más intensa si es superior a 100mEqv/día.
Retraso o descenso en la absorción intestinal del fármaco
El edema de la pared abdominal puede alterar de forma reversible la absorción del fármaco por vía oral; cambiar a un diurético de asa IV si el tratamiento oral a altas dosis es ineficaz.
Disminución de la entrada del fármaco hacia la luz de los túbulos
Aumentar hasta la dosis máxima efectiva de un diurético de asa (160-200 mg de furosemida IV o 4-5mg de bumetanida) utilizar espironolactona en la cirrosis; mezcla de albúmina y un diurético de asa si existe una hipoalbuminemia intensa.
Reabsorción distal aumentada Dosis múltiples diarias si existe una respuesta diurética parcial; añadir una tiazida y/o diurético ahorrador de potasio.
Menor liberación de sodio por el asa debido a un GFR bajo y/o reabsorción proximal aumentada
Intentar aumentar lo que sale del túbulo proximal con acetazolamida o corticoesteroides; administración de diuréticos en posición supina o posición Trendelemburg; dialisis o hemofiltración si existe un fallo renal o cardiaco graves.
Resumen Usos de los diuréticos Estados edematosos. Hipertensión. Hipercalcemia e Hipercalciuria. Alcalosis Metabólica. Acidosis Tubular Renal. Diabetes insípida. Hiponatremia x Sd de Secreción
inadecuada de ADH. Hipopotasemia debido a
Hiperaldosteronismo primario.
ESTADOS EDEMATOSOS
Manejo de los
Edema
Inflamación palpable producida por la expansión de volumen del
líquido intersticial
FISIOPATOLOGÍA
Edema
El riñón Retiene Na+ y Agua
procedentes de la dieta.
Se produce una Alteración
en la hemodinámica
capilar
Favorece el movimiento de líquidos desde el espacio
vascular hacia el Intersticio
El edema se hace aparente clínicamente hasta que el volumen Intersticial ha aumentado por lo menos de 2,5 - 3 L.
Dado que el volumen plasmático normal es de solamente unos 3L, los pacientes Edematosos desarrollarían una intensa hemoconcentración y un shock si el líquido del edema solo deriva del plasma.
Aspectos Esenciales: Alteración en la Hemodinamia Capilar:
Del volumen plasmático
de la perfusión tisular
Como respuesta a estos cambios
Retención Renal de Na+ y Agua
Parte del liquido permanece en el espacio vascular
DEVUELVE LA NORMALIDAD AL PLASMA
El líquido retenido entra en el intersticio
Por la alteración hemodinámica capilar
EDEMAMarcada expansión del volumen extracelular
total
Sin embargo,
Movimiento inicial de líquidos desde el espacio vascular hacia el
Intersticio
Aspectos Esenciales:
Existe un insuficiente llenado vascular.
En la mayoría de los estados edematosos, la retención renal de Na+ y de agua es una compensación apropiada, ya que restaura la perfusión tisular, incluso aunque aumenta el grado de edema.
Por otro lado, al eliminar líquido del edema con un tratamiento diurético se mejorarán los síntomas, pero puede disminuir ocasionalmente la perfusión tisular.
Alteración en la Hemodinamia Capilar:
Aspectos Esenciales: Retención inapropiada de líquido por el Riñón:
Están expandidos tanto los volúmenes Plasmáticos como intersticial.
No existe un efecto nocivo cuando se elimina el exceso de líquido.
Existe un sobrellenado vascular.
Se produce en la mayoría de los casos de:▪ Enfermedades renales primarias.▪ Cirrosis precoz.▪ Uso de ciertos fármacos .
Hemodinámica Capilar
La Presión Hidrostática del Capilar (17mmhg)
«empuja los líquidos fuera del capilar»
La Presión Oncótica del
Plasma (28mmHg)
«jala los líquidos hacia
dentro del espacio
vascular»
Existe normalmente un gradiente medio de unos 0,3 mmHg que favorece la filtración hacia afuera del espacio vascular.El líquido que se filtra vuelve entonces a la circulación sistémica a través de los Linfáticos, de manera que impide la acumulación de líquido en el intersticio
Fuerzas de Starling:
Formación de edemas El desarrollo de edema necesita la alteración en
una ó más Fuerzas de Starling, en una dirección que favorezca un en el Filtrado neto
Elevación en la Presión Hidráulica del Capilar
Permeabilidad Capilar o Presión Oncótica Intersticial
Reducción en la Presión Oncótica del Plasma
También por Obstrucción Linfática, dado que el líquido que se filtra con normalidad no es devuelto a la Circulación Sistémica
Factores de Seguridad
Dado que normalmente existe un pequeño gradiente que favorece la filtración, podría esperarse que incluso un pequeño cambio en estas fuerzas hemodinámicas pudiera dar lugar a edema.
Sin embargo, observaciones experimentales y clínicas indican que debe haber por lo menos un aumento 15mmHg en el gradiente que favorece la filtración antes de que se pueda detectar edema.
Tres factores contribuyen a la respuesta protectora:
Del flujo linfático
• Inicialmente puede eliminar el exceso de filtrado
La entrada de líquido dentro del intersticio disminuye la PO intersticial, tanto por dilución como por una eliminación mediada por los linfáticos de la proteínas intersticiales • Ejemplo: la PO intersticial cae a niveles muy bajos en la ICC, mientras la PO del plasma es relativamente normal. El aumento asociado del gradiente de PO transcapilar, contrarresta el aumento en la PH capilar, minimizando así el grado de edema.
El aumento en el volumen de líquido intersticial aumentará la PH
• No se puede producir un edema hasta que el valor normalmente negativo (generado por la eliminación del fluido linfático) se haga positivo
Síntomas y Diagnóstico
Hallazgos generales en la exploración física que pueden ayudar para establecer el diagnóstico correcto: Patrón de distribución del edema, que
refleja aquellos capilares con fuerzas hemodinámicas alteradas.
La Presión venosa central. La presencia o ausencia de Edema
pulmonar.
** tener en cuenta una detallada anamnesis y hallazgos físicos propios de cada condición
Hallazgos físicos en los principales estados edematosos
Etiología y tratamiento
Principios Generales del tratamiento
Principios generales del tratamiento
¿Cuándo se debe tratar el edema?
¿Cuáles son las consecuencias de eliminar el líquido del
edema?
¿Con qué rapidez se debe eliminar el líquido edematoso?
Aspectos Importantes
¿Cuándo se debe tratar el edema?
El EDEMA PULMONAR es la única forma de edema que pone en peligro la vida y que precisa de un tratamiento inmediato
En los demás estados edematosos, la eliminación del exceso de líquidos puede llevarse a cabo más despacio.• CIRROSIS: donde la hipopotasemia, la alcalosis
metabólica y los movimientos rápidos que inducen los diuréticos pueden precipitar un coma hepático o el síndrome hepatorrenal.
¿Cuáles son las consecuencias de eliminar el líquido del edema?
La retención de Na+ y agua por el riñón Compensatorias, en cuanto que se producen para aumentar el volumen eficaz circulante hacia la normalidad (Cambios hemodinámicos adversos).• Insuficiencia Cardiaca, la cirrosis y los síndromes de aumento en
la permeabilidad capilar
La acumulación de líquido es inapropiada, cuando el volumen eficaz circulante, así como el volumen extracelular total están expandidos.• Retención primaria renal de Na+: Sd. Nefrótico, fármacos, cirrosis
hepática temprana.
Cambios hemodinámicos adversos*Compensatoria
La eliminación de líquido con
diuréticos debería
disminuir el volumen circulante
eficaz
La pérdida de líquido por la
diuresis proviene del
volumen plasmático
Habrá un descenso en
el retorno venoso al corazón y
por tanto en las
presiones de llenado cardiaco
Reducción en la
presión de llenado
telediastólica del VI (LVEDP)
Descenso en el gasto
cardiaco y en la perfusión
tisular
En primer lugar, la administración de diuréticos a un paciente con IC aguda ó crónica conduce frecuentemente a una del GC, en la Cirrosis se puede producir una secuencia de hechos parecida, en pacientes con una diuresis rápida.
En segundo lugar, la eliminación de líquidos inducida por diuréticos conduce a una mayor liberación de las tres hormonas «hipovolémicas» (renina, norepinefrina y ADH)
Cambios hemodinámicos adversos*Compensatoria
La disminución en el volumen circulante eficaz es suficiente para deteriorar de forma significativa la perfusión tisular en
casos seleccionados:Cuando existe en volumen circulante eficaz basal bajo, como en la IC grave
Después del uso excesivo de diuréticos
La adecuación de la perfusión tisular puede estimarse simplemente controlando las concentraciones de BUN y Creatinina séricas.
Retención Renal Primaria de Na+
En estas condiciones, el volumen circulante eficaz se ve aumentado por la retención de líquidos.
Aunque los diuréticos reducen el volumen circulante eficaz, esto tendrá lugar a partir de un nivel inicialmente elevado y disminuirá hacia la normalidad.
¿Con qué rapidez se debería eliminar el edema?
En pacientes con edema generalizado
Debido a fracaso cardiaco, síndrome nefrótico o retención
primaria de Na+
El líquido del edema se puede movilizar con rapidez, dado que
participan la mayoría de los lechos capilares
Se consiguen la eliminación de 2 a 3L o más de líquido de Edema
en 24h, sin una gran reducción en el volumen plasmático
Pacientes con ascitis y cirrosis pero sin edema
periférico
El exceso de líquido ascítico sólo se puede movilizar a través de los
capilares peritoneales.
El nivel máximo es de 500 a 750 ml/día.
Si la diuresis es más intensa, el líquido ascítico será incapaz de
rellenar por completo el volumen plasmático
Niveles de Úrea y la posible precipitación de un Sd.
Hepatorrenal.
Fracaso CardiacoCardiopatía Isquémica, hipertensión, miocardiopatías,
enfermedades valvulares y cor pulmonale.
El edema se debe a un aumento en la presión venosa que produce una elevación paralela en la presión hidráulica capilar.
• Deterioran la función ventricular izquierda.
• Edema pulmonar pero no periférico.
Enfermedades Coronaria e hipertensiva
• Insuficiencia ventricular derecha pura.• Edema en las extremidades
inferiores y quizás ascitis.Cor pulmonale
• Afectación de ambos ventrículos.• Comienzo simultáneo de edema
pulmonar y periférico.Miocardiopatías
Retención Renal de Na+ y agua
Disfunción Cardiaca
GC
Volumen sanguíneo
Presión venosa
Edema
RETRÓGRADA: Uno u otro ventrículo no vaciarán su
contenido o no se llenarán normalmente. Ej: ICC post-IAM EAP.
Con de presiones en aurículas , venosa y capilar sistémica con retención de sodio y agua y edema pulmonar o sistémico.
ANTERÓGRADA: Vaciamiento inadecuado de sangre en el
árbol arterial. Retención de sodio y agua por
hipoperfusión renal con activación del SRAA.
Tratamiento
Oxígeno Humidificado (mascarilla facial)• Restaurar la Oxigenación• Perfusión tisulares
Morfina IV• Alivia la ansiedad• Induce venodilatación: Retorno Venoso y presiones de llenado
cardiacoDiurético de Asa IV (furosemida 40 mg)• Eliminar el exceso de líquidos• Posible efecto venodilatador
Si no son eficaces: Nitroprusiato o Nitroglicerina IV• Retorno venoso
*Edema Agudo de Pulmón
*Edema Agudo de Pulmón
Objetivos: Bajar la presión de enclavamiento capilar pulmonar hasta 15-
18 mmHg.
Los pacientes con disfunción sistólica que permanecen con EAP a pesar de los modalidades terapeúticas, se pueden beneficiar con un soporte Inotrópico IV para mejorar la capacidad cardiaca y la perfusión sistémica:▪ β – agosnistas: Dobutamina▪ Inhibidor de la fosfodiesterasa: Milrinona
Los pacientes con EAP pueden tener también alteraciones ácido-básicas, puede no ser necesario un tratamiento específico.
En pacientes con edema importante: Deterioro de la Función Gastrointestinal (por una < perfusión o al edema de la mucosa)
• Retrasa la absorción y reduce la eficacia de un diurético de Asa VO.• Este efecto se puede revertir con tratamiento IV
Incluso si la liberación del fármaco al riñón es adecuada:
• Los aumentos asociados de la Angiotensina II y de la aldosterona favorecen la reabsorción de Na+ y disminuyen la respuesta al diurético
• La dosis única eficaz, hasta una dosis VO de 160 mg – 240mg de Furosemida (de la que se reabsorbe la mitad)
• 2mg-3mg de Bumetanida oral, puede ser necesaria 2 veces al día para inducir una diuresis neta adecuada.
El tratamiento aislado con diuréticos de asa pueden inducir Hipopotasemia e hipomagnesemia
• Predispone a arritmias graves• Se puede impedir administrando simultáneamente Ahorradores de Potasio
*Insuficiencia Cardiaca Crónica
*Diuréticos de AsaEliminan directamente el exceso de líquidos, controlando directamente los síntomas congestivos.
Compite con el receptor de aldosterona
Reduce de forma significativa la mortalidad en pacientes con IC
Avanzada
La aldosterona tiene una efecto nocivo
sobre el corazón que desfallece
Mantener una concentración de potasio más alta
parece ser beneficioso
Se combinan con diuréticos tiazídicos y de asa para evitar
trastornos del K sérico
Contraindicados en hiperkalemia y
insuficiencia renal o hiponatremia
Efectos adversos: Nauseas, vómitos ,
diarrea, cefalea, granulocitopenia,
eosinofilia y erupciones cutáneas.
*Insuficiencia Cardiaca Crónica
*Espirolonactona
Mejoran la supervivencia en pacientes con IC debida a
disfunción sistólicaIECA´s: La inhibición del SRAA intracardiaco local puede revertir las acciones nocivas de la Angiotensina II sobre la función cardiaca.
Los aumentos inducidos por la vasodilatación en la liberación de los vasoconstrictores
angiotensina II y norepinefrina se ven con los HI, pero no con los IECA´s
*Insuficiencia Cardiaca Crónica
*VasodilatadoresIECA´s, Hidralacina y Dinitrato de Isosorbide (HI)
Cuando se ha producido una
excesiva respuesta diurética, con un
descenso del LVEDP < 15mmHg
Cuando la presión arterial media cae a <
de 65mmHg
Cuando la concentración
plasmática de Na+ antes del tratamiento
es < 137 meq/L
*Insuficiencia Cardiaca Crónica
*VasodilatadoresIECA´s, Hidralacina y Dinitrato de Isosorbide (HI)
Contraindicaciones del tratamiento con IECA´s• Falla Renal: el mantenimiento de la función renal
depende de un ambiente con niveles elevados de Angiotensina II
La restauración de la Función Renal se consigue:• Disminuyendo la dosis de diurético.• Utilizando un IECA de acción prolongada: Captopril• Utilizando HI
El edema aparece casi exclusivamente en pacientes con hipercapnia: reabsorción de HCO3 + que se produce
por un intercambio Na + - H +.
Promueve la reabsorción de NaCl y de Agua.
La Hipoxia puede dar lugar a vasoconstricción renal reducción en la excresión urinaria de Na +.
*Cor Pulmonale
Reducción del trabajo respiratorio• Medio de ventilación mecánica sin penetración corporal• Broncodilatación• Administración esteroides• Tratamiento de las infecciones subyacentes
La oxigenación adecuada (saturación de oxígeno >90 a 92%)• Reducirá la resistencia vascular pulmonar, así como las
demandas sobre el Ventrículo Derecho Acetazolamina (inhibidor de la Anhidrasa Carbónica)• Produce diuresis de NaHCO3 + • Corrige la sobrecarga de líquidos como la alcalosis
* Cor Pulmonale
*Tratamiento
Cirrosis y ascitisLa ascitis es la acumulación de líquidos en la cavidad peritoneal. En pacientes con enfermedades hepáticas el líquido ascítico deriva de los sinusoides hepáticos y entra en el peritoneo moviéndose a lo largo de la cápsula hepática.
Los pacientes con una cirrosis avanzada tienen tasas muy bajas de excreción de Na+
(<10meq/l), una presión arterial sistémica por debajo de lo normal, una mayor secreción de renina, norepinefrina y ADH y un progresivo descenso en el filtrado glomerular.La vasodilatación esplácnica, que baja tanto la resistencia vascular como la presión arterial sistémicas, y de este modo la presión sinusoidal hepática aumentadas al acúmulo preferencial del líquido excesivo en el peritoneo.
TratamientoLos pacientes con enfermedad entre leve y moderada tienen una tasa basal de excreción de Na+ de por lo
menos 40mEq/día y una concentración plasmática de Na + relativamente normal
Restricción de Na+ de la dieta (2000 mg x día)
Ingesta de Agua 1000 ml/día
*Cirrosis y ascitis
Esta dieta aislada sólo será efectiva en pacientes cuya excreción urinaria de Na+ es de 78mEd/día (88mEq de ingesta menos 10 mEq de pérdidas no urinarias)La mayoría de pacientes necesitarán un tratamiento diurético.
La mayoría de los pacientes solo pueden movilizar con seguridad unos 300 – 500 ml
de líquido ascítico al díaDebería evitarse una pérdida de líquidos más rápida en pacientes que solo tienen ascitis, dado que puede dar lugar a depleción del
volumen plasmático y uremia.
Además, no es necesaria una rápida diuresis, dado que en ascitis a mucha tensión, el
exceso de líquidos nos es un peligro para el paciente.
Tratamiento*Cirrosis y ascitis
Ritmo de Pérdida de Líquídos
Se debe evitar el tratamiento aislado con Diuréticos de asa, porque algunos pacientes han desarrollado un coma hepático coincidiendo con el comienzo de una alcalosis hipopotasémica.
Tratamiento*Cirrosis y ascitis
Alcalosis hipopotasémica
Se han despertado con reemplazo con KCl
EspironolactonaNo necesita acceso a la luz tubular.
Difunde pasivamente desde el plasma hacia la célula a través de la membrana basolateral; inhibiendo de forma competitiva el receptor
de la aldosteronaCombinación de dosis orales matutinas únicas de espironolactona y
furosemida empezando con 100mg y 40mg. Esta combinación mantiene un potasio normal
La dosis se puede doblar si no hay respuesta clínica evidente.
Reacciones Adversas: Hiperpotasemia, Ginecomestia dolorosa.
Tratamiento*Cirrosis y ascitis
Régimen diurético
Ascitis resistenteResistente a los diuréticos si excreta < 78 mEq de Na+ al día mientras
recibe tratamiento.
También se desarrollan complicaciones significativas en relación con los mismos: Uremia progresiva, encefalopatía hepática o alteraciones
electrolpiticas progresivas.
Asociada a cirrosis avanzada, una elevada activación neurohumoral y una excreción de sodio extremadamente baja.
Opciones: Paracentesis, inserción de una derivación porto – sistémica intrahepática y el trasplante de hígado.
Tratamiento*Cirrosis y ascitis
Síndrome Nefrótico
Revertir la enfermedad glomerular• Corticosteroides
Diurético de asa• Resistencia a los diuréticos: hipoalbuminemia marcada (< 2g/dl)ó insuficiencia renal avanzada.• Mezclar el diurético con albúmina antes de la infusión puede solucionar la resistencia, ya que da lugar a un aumento en la excreción de Na+
• Dosis más altas de diuréticos (160mg a 200mg de furosemida IV ó el doble de esta dosis por VO) y una tiazida.Compresión de las piernas y elevación periódica de las
extremidades inferiores• El retorno venoso hacia el corazón.
Restricción de Na+ de la dieta
Tratamiento*Síndrome nefrótico
Edema inducido por diuréticosPor administración crónica de diuréticos.
Pacientes inician tratamiento por un
ligero grado de retención de
líquidos
Hipovolemia persistente inducida
por el diurético
Mecanismos de retención de Na+ Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Si se deja de tomar el diurético:
incapacidad de detener de forma
aguda los mecanismos de retención de Na+
Rápida formación de Edema.
Tratamiento:
Restricción de Na+
Interrupción del régimen diurético: diuresis
espontánea durante una a tres semanas.
Si es necesario el tratamiento diurético, continuar con la dosis eficaz más baja, y darse a primera hora de la tarde• Dado que el edema se acumula
sobretodo a lo largo del día, cuando el paciente está de pie.
IECA´s• Minimizar el grado de
hiperaldosteronismo secundario puede disminuir la cantidad del líquido que se retiene durante el día.
• Puede ocasionar síntomas de hipotensión en algunos pacientes.
Bibliografía Fauci S. A. et al, Choque Cardiogénico y Edema Pulmonar, Harrison Principios de Medicina Interna, 17° Edición, España, McGraw -Hill Interamericana; 2008, cap 266 . Flórez J., et al., Fármacos Diuréticos, Farmacología Humana, 3a Edición, Barcelona, España, Masson S.A; 1997, Cap. 47. Manual CTO Medicina y Cirugía. Farmacología cardiovascular y del aparato respiratorio. Farmacología, 7° Edición, Madrid España. Manual CTO Medicina y Cirugía. Tratamiento del edema agudo de pulmón de origen cardiogénico. Cardiología, 7° Edición, Madrid España. Rosse D. B., et al, Estados Edematosos, Trastornos de los Electrolitos y del Equilibrio Ácido-Base, 5° Edición, Madrid, España, Marban Libros S.L.; 2005, Cap 16. Rosse D. B., et al, Uso clínico de los diuréticos, Trastornos de los Electrolitos y del Equilibrio Ácido-Base, 5° Edición, Madrid, España, Marban Libros S.L.; 2005, Cap 15.
