Diuréticos de Asa: FUROSEMIDA

SOFIA GARCIA

Introducción • Actúan a nivel de la porción

gruesa de la rama ascendente de Henle

• Fracción de eliminación de Na+ es superior al 15 %.

• Los más importantes son los sulfamoilbenzoatos: furosemida, bumetanida y piretanida.

Mecanismo de Acción

Membrana Luminal

Membrana Basolateral

• Bloquean proteína cotransportadora Na+-K+-2Cl• Es posible que se asocien al sitio en que se fija el

Cl– dentro del cotransportador. • No afectan en modo alguno la bomba de Na+

(ATPasa-Na+/K+).• Inhiben reabsorción de Ca2+ y Mg2+; esto se

debe a que suprimen la diferencia de potencial trans-epitelial que normalmente existe entre la luz del túbulo y el espacio intersticial, la cual provoca la reabsorción de estos iones.

N a

Cl-

N a

Cl-N a

Cl-

A nivel de los Túbulos colectores:Hay 2 tipos de células:• PRINCIPALES• INTERCALADAS

H2O

H2O

N a

K+

H+

Cl-H+

Otras acciones:

• Modifica tono de los vasos intrarrenales, provocando cambios regionales en el flujo sanguíneo :

• Dilatación de la arteriola renal disminución en la reabsorción tubular neta de Na+ y agua SALURESIS

• Estimulan la síntesis de algunas PG intrarrenales función vasodilatadora dentro del riñón.

• Los AINE antagonizan parcialmente la acción diurética de la furosemida

• Estimulan la producción de renina.

Consecuencias electrolíticas

• Provocan un rápido e intenso incremento en la eliminación urinaria de Cl– y Na+.

• Aumentan también la eliminación de K+ .• La estimulación de la secreción de renina aumento act. Aldosterona facilita eliminación de K+.

• Aumentan eliminación de Ca++ y Mg• Ligera inhibición de la anhidrasa carbónica.

Farmacocinética: Furosemida

• ACCION: depende de la DOSIS y TIEMPO

• Se absorben bien por VO• BD 50 % • UPP > 95 % escasa FG• Segregado por transporte activo en

TP Puede bloquearse con probenecida.

• Excreción Urinaria • 50% se conjuga con ácido glucoronico

en los riñones. • Su semivida plasmática se prolonga en

insuficiencia renal.

VO (de elección)-Inicio de acción VO: 10-30 min -Efecto máximo a los 20-40 min -Duración de 4-6 horas

IV-Inicio de acción 2-5 min sólo en casos urgentes, como el edema agudo de pulmón.-La ototoxicidad es más frecuente

Reacciones adversas

• Hipopotasemia (30-35%) (en dosis altas y mantenidas, como en el tratamiento de edemas refractarios, ingesta inadecuada de potasio (anorexia) o una pérdida excesiva del ion por causa GI .

• Alcalosis Metabólica Hipoclorémica• Hipovolemia• Hiponatremia • Hipomagnesemia • Hiperuricemia (40 % ) modifica transporte de ácido úricoEn enfermos gotosos puede asociarse alopurinol o probenecida.• Hiperglucemia • Ototoxicidad : pérdida de la audición y aparición de vértigo por lesión

directa o indirecta de las células ciliares. potenciada por ATB aminoglucósidos.

• Alteraciones del ritmo cardíaco • Agravamiento de la toxicidad

digitálica

Prevención de Hipopotasemia

• Cuando el K+ es < a 3,5 mEq/l, hay síntomas debilidad, fatiga, somnolencia, anorexia, náuseas, íleo paralítico y alteraciones ECG, arritmias.

• Prevención: a) Usar menores dosis b) TTO intermitente c) Aumentando potasio en dieta d) Administrando potasio por VOe) Asociando con ahorradores de potasio,

USOS

• Edema: de pulmón, ICC, de hepatopatías• Insuficiencia renal• HTA• Hipercalcemia• Hiperpotasemia