Moniezia

Sinonimias

• Teniasis

• Cestodosis

Introducción

La moneziosis es la infección parasitaria causadapor especies del género Moniezia en bovinos,ovinos y caprinos. La infección de realizamediante la ingestión de pasturas contaminadascon ácaros coprófagos infectados concisticercoides de este cestodo

Clínicamente se caracteriza por problemasintestinales, mala digestión, diarrea yeliminación de proglotidos en la heces

Etiología

• Moniezia benedini

• Moniezia expansa

• Ambas miden 6 metros de largo por 2.6cm (M. benedini) y 1.6cm (M. expansa).

• Se encuentran en ID de bovinos y otros rumiantes.

• Epidemiología: COSMOPOLITA

• Solo las infestaciones masivas en pacientes jóvenes causan enfermedad.

Características• 4 ventosas prominentes.

• Proglotidos mas anchos que largos.

• Huevos con forma de triangulo.

• 56-67m de diámetro

Características

• M. Expansa elimina diariamente entre 75-100 proglotidos.

• Cada uno contiene cerca de 12,000 huevos.

• En las heces los proglotidos tienen la apariencia de arroz cocido.

Ciclo Evolutivo

Huevos embrionados son excretados en las heces los cuales se liberan por acción física.

Estos son ingeridos por ácaros de la familia Oribatidae y se desarrolla el cistecercoide.

El huésped definitivo se infesta al ingerir pasturas contaminadas con el ácaro.

En el tracto digestivo evagina y se adhiere a la mucosa del ID.

5 a 6 semanas se desarrollan y se reproduce.

Signos clínicos

Baja del apetito y la rumia

Crecimiento anormal en animales jóvenes

Se acuestan y levantan constantemente

Lomo arqueado

Esfuerzo por defecar

Abdomen distendido

Cola levantada

Transtornos intestinales

• Meteorismo

• Diarrea

• Dolor abdominal

Signos clínicos

Mas tarde sobrevienen:

• Ataques epileptiformes.

• Excitabilidad refleja extensa

• Debilidad acentuada.

• Caquexia.

• Anemia.

• Postración.

• Muerte.

Lesiones

Los efecto irritativo e inflamatorio se ven en el lugar dela fijación, las lesiones aquí van desde simple catarrointestinal hasta fuertes enteritis y congestión de lamucosa con edema local

Las acciones traumático-mecánicas, dan como resultadoobstrucciones agudas o crónicas de la luz y erosiones operforaciones de la luz intestinal de fatalesconsecuencias

Diagnóstico

Coproparasitologia.

Necropsia de animales muertos o enfermos sacrificados, con presencia de las taenias o proglotidos en el ID.

Diagnóstico diferencial

Nematodosis masiva

Desnutrición

Tratamiento

Cestocidas.

• Niclosamida 100-150mg/kg

• Praziquantel 25-100mg/kg

• Febendazol 5-25mg/kg

• Albendazol 7.5mg/kg

• Oxfendazol 5mg/kg

Prevención y control

Efectuar desparasitaciones periódicas yestratégicas para reducir la contaminación de lospastos.

Fasciola hepatica

La fasciolasis en una enfermedad parasitaria, causada por la presencia y acción del trematodo Fasciola hepatica que se localiza en los conductos biliares y el parénquima hepático de rumiantes, conejos y hombres, en términos generales es un proceso crónico que produce trastornos digestivos y un síndrome de mala digestión, la enfermedad es transmitida por caracoles acuáticos o anfibios.

La enfermedad recibe nombres comunes como el de mal de botella, palomilla, distomatosis hepática etc.

El parásito mide de 50x14mm, de forma foliácea, es de color rosado en estado fresco y gris

Fasciola hepatica.

El parásito mide de 50x14mm, de forma foliácea, es de color rosado en estado fresco y gris cuando se encuentra en formol. Su cuerpo esta cubierto de pequeñas espinas y posee dos ventosas una oral y otra ventral.

Los huevos miden 150X90 posee un opérculo discreto

Su ciclo biológico es indirecto atravesando por los siguientes estadíos.

- Huevo - Miracidio

- Esporoquiste - Redias

- Cercarias - Metacercarias

- Adolecercarias - Adulto.

CICLO BIOLOGICO

Es Indirecto

El adulto hermafrodita se aloja en el lumen de unconducto biliar los huevos producidos se mezclan con labilis, con ella van a parar a las heces y pasan al exterior.

En aguas estancadas poco profundas, a temperatura deunos 26 C se abren a los 14- 18 días y nacen losmiracidios, larvas ciliadas y nadan libremente buscando uncaracol, de agua dulce. Los huevos evacuados en lasheces desarrollan miracidios en unas 2 o 4 semanas,infectan a los caracoles limnaeidos, en los cuales sedesarrollan multiplican pasando por las etapas deesporocistos, redias y cercarias.

Después de unos 2 meses de desarrollo o más, lascercarias salen de los caracoles y se enquistan en lavegetación acuática.

Después de la ingestión por los huéspedes, sonliberados en el duodeno, atraviesan la paredintestinal y entran en cavidad peritoneal. Penetra enla cápsula hepática y se desplaza por el parénquimadurante varias semanas, creciendo y destruyendotejidos. Entra en el conducto y madura, comenzandoa producir huevos unas 8 semanas después de lainfección.

Fasciola hepatica.

1 huevo= 1 miracidio= 600 cercarias.

El ppp es de 9 semanas a 3 meses. La longevidad del parásito es hasta de 6 años. Hay localizaciones erráticas del parásito.

El adulto se nutre de sangre y tejido epitelial proliferado.

Las lesiones provocadas por el parásito se pueden dividir en dos categorías:

Fibrosis hepática y colangitis hiperplásica.

Fibrosis hepática

Fibrosis postnecrótica.

Necrosis isquémica y fibrosis.

Fibrosis peribiliar.

Fibrosis monolobular.

Fasciola hepatica.

Colangitis hiperplásica es causada por la presencia de las fasciolas adultas en los conductos biliares y se traduce en

hipoalbuminemia y anemia.

La lesion de la zomula occludens así como la rápida división einadecuada diferenciación del epitelio biliar, da como resultado la salidade proteínas plasmáticas de la circulación al tracto biliar.

Hay anemia normocítica y normocrómica, hayeosinofilia con neutropenia y linfopenia, hipoalbuminemiacon hiperglobulinemia, la bilirrubina sanguínea se elevaque baja en la ictericia. Hay elevación de TGO,desidrogenasa glutámica y fosfatasa alcalina.

IMPORTANCIA ECONOMICA

Pérdidas económicas superiores a los tres millones dedólares anuales. Ha sido estimado que en una escalaglobal existen 300 millones de bovinos y 250 millonesde ovinos en riesgo de ser afectados por la enfermedad

Las pérdidas económicas que produce el estadosubclínico y crónico de la enfermedad, y que semanifiesta en reducción de la producción de carne yleche, decomisos de hígados, infecciones secundariaspor bacterias, interferencias con la fertilidad, y gastosderivados de su tratamiento

Fasciola hepatica.

TRANSMICION

Los bovinos al ingerir las cercarias adheridas alas hierbas, los trematodos jóvenes se liberanen el duodeno, atraviesan la pared intestinal yentran en la cavidad peritoneal

Fasciola hepatica.

PATOGENIA

Se debe a la invasión masiva de vermes jóvenesemigrantes que producen una inflamación agudaen el tejido hepático; las formas jóvenes debido ala acción traumática debilitan y perforan la cápsulahepática

Las fasciolas situadas en los conductos biliaresactúan sobre su pared mecánicamente por mediode su revestimiento espinoso provocando intensaacción irritativa

Fasciola hepatica.

La forma adulta ejerce acción espoliatriz hematófaga,sustrayendo cantidades de sangre que pueden provocaranemia se alimentan también de bilis reduciendo por unaparte de cantidad y por otra alterando su composición pormedio de los productos de secreción y excreción

Las formas emigrantes que llegan a la vena hepática,después de haber pasado por la circulación pulmonar llegaa los más diversos órganos como: Ganglios linfáticos,páncreas, musculatura, pulmón, bazo, peritoneo, útero yplacenta de vacas, como fasciolas erráticas; no obstantelos parásitos son encapsulados y mueren en todos esosórganos

PATOGENIA

Fasciola hepatica.

La forma crónica: la consecuencia más importantede la infestación, es una fibrosis hepática

PATOGENIA

Fasciola hepatica.

HALLAZGOS A LA NECROPSIA

FASCIOLASIS AGUDA: Se caracteriza poruna alteración hepática severa con inflamacióninterna. En la cápsula se observan grancantidad de pequeñas necrosis y hemorragiassubcapsular, el parénquima aparece másfriable de lo normal con zonas de tejidodañado. En la cavidad peritoneal encontramosgran cantidad de suero sanguinolento.

FASCIOLASIS CRÓNICA: Se caracteriza este procesopor la presencia de fasciolas de gran tamaño localizadasen los conductos biliares, lo que les confiere un aspectoengrosado y agrandado sobre todo en el lóbulo hepáticoventral. Se encuentran quistes provocados por obstrucciónde estos debido al cúmulo de fasciolas y células epitelialesdescamadas, calcificación de las paredes de los conductosbiliares. El parénquima hepático aparece muy fibroso y losganglios linfáticos presentan un color pardo oscuro. Sonhallazgos normales: anemia, edema y adelgazamiento.

HALLAZGOS A LA NECROPSIA

Fasciola hepatica.

Condición F. Aguda F. Subaguda F. Crónica

Metacercaria. Muchas en poco tiempo.

Muchas en largo tiempo.

Pocas en largo tiempo.

Incidencia Estacional

Invierno/

Primavera

Todo el año Todo el año

Signos Clínicos

Muerte súbita, disnea y dolor

abdominal

Rápida perdida de peso, Edema

submandibular a veces.

Perdida de peso y Edema

submandibular, ascitis.

Duración 1-2 semanas 1-2 semanas Más de 2 sem.

Las lesiones producidas pueden dividirse en fibrosishepática y en colongitis hiperplasica.

En bovinos a veces se producen calsificación de laslesiones fibróticas y frecuentemente se observan depósitosde calcio que forman en ocasiones, moldes completos delconducto bilial y lo bloquean.

Las paredes clasificadas son muy notorias sobre lasuperficie y difícil de cortar con un cuchillo se denominaengrosamiento cordoniformes de los conductos biliares.

A menudo se encuentran parásitos en otros órganos,especialmente el pulmón en forma de una avellana

HALLAZGOS A LA NECROPSIA

Fasciola hepatica.

Fasciola hepatica.

HALLAZGOS A LA NECROPSIA

Trayectos de las perforaciones del intestino y cápsulahepática

Peritoneo parietal se encuentra con inflamaciónserosofribrinosa y sin brillo, se observan focoshemorrágicos, el hígado tiene el cuadro de una hepatitistraumática, hemorragia aguda

Casos crónicos los animales están anémicos ycaquécicos, mostrando colecciones serosas del peritoneopleura y saco pericárdico, degeneración celular yengrosamiento de conductos biliares, el hígado alteradocirroticamente se puede observar costras y depósitos demasa mucosa pegajosa purulentas de color gris

SINGNOS CLÍNICOS

La fasciolasis ocurre estacionalmente y se manifiestacomo un abdomen distendido, doloroso, anemia ymuerte súbita.

La enfermedad subaguda, la supervivencia es másprolongada (7 a 10 semanas), la muerte ocurre acausas de hemorragias y anemia.

La enfermedad crónica

• Anemia, falta de rendimiento

• Edema submandibular

• Baja en la producción de leche

• El ganado muy infectado puede no mostrar signosclínicos.

SIGNOS CLÍNICOS

Alteraciones digestivas son los signos mascaracterísticos y varían desde:

• Atonía Ruminal

• Estreñimiento ( heces duras y quebradizas)

• Diarrea ( solo en casos extremos)

• Reducción en los procesos reproductivos mas días abiertos

• Emaciación y depresión , postración.

DIAGNOSTICO

Coproparasitoscopico, para una buena identificaciónde la fasciola hepática. Los huevos son ovalados,opérculados, color pardo dorado, de 130 – 150micras por 65 – 90 micras

Existen métodos serodiagnósticos para la detección

de la infección:• Técnica inmunoenzimática (E.L.I.S.A.)

• Técnica de inmunoelectrotransferencia en blot(E.I.T.B.)

• DOT-E.L.I.S.A.

• Fast-Elisa

DIAGNOSTICO

Diagnóstico

Puede ser por las concentraciones plasmáticas degamma-glutamil-transferasa (GGT) , las cuales estánelevadas si se ha producido daño en los conductosbiliares.

Es posible comprobando directamente la presencia de lafasciola hepática en los conductos biliares en lanecroscopia

Tratamiento

Hexacloroetano vía oral, posees mayor eficaciacontra las fasciolas inmaduras que otras, pero lasdosis normales tienen una gran toxicidad (220-400mg/kg 90 % eficaz

Hexaclorofeno 10-20 mg/kg 90 % eficaz

Rafoxamide elimina la mayoría de las fasciolasmaduras en 4 semanas de tratamiento

Closantel en dosis de 7.5 mg/Kg de peso vivo

Triclabendazol es un fármaco específico y altamenteeficaz en dosis de 12 mg/Kg de peso vivo

TRATAMIENTO

• Clorsulón en dosis de 20 mg/Kg. de pesos vivo.

• Nitroxinilo por vía subcutánea en dosis de 10mg/Kg. de peso vivo

• Albendazol 15 mg./kg.

• Nitroxinil, rofocsanida, bithionol, hetol laoxiclozamida que se utiliza en bovinos tiene efectoimportante frente a las formas adultas de fasciolapero es ineficaz contra formas inmaduras. Esteproducto ha sido combinado con levamisol para eltratamiento de fasciola y nematodosgastrintestinales.

CONTROL

• La interrupción del ciclo vital de la fasciola hepática,un programa de control y erradicación, unido a untratamiento contra las fasciolas adultas y loscaracoles en los pastos, pueden ser de gran eficacia( por medios físicos biológicos o químicos)

• Es aconsejable administrar tratamiento de rutina alos animales en el otoño y la primavera; otrostratamientos serán determinados por factoresepidemiológicos locales; por ejemplo, en los estadosdel Golfo de México, el ganado bovino debe sertratado antes del comienzo de la estación de lluvias,lo que reduce la contaminación de los pastos ynuevamente a fines de la primavera

CONTROL

Reducción de la posibilidad de infestaciónesdel ganado mediante practicas de manejo.

Molusquisiadas: sulfato de cobre 35 kg/Ha4%

Cianuro de Ca 225-300 kg/Ha

CONTROL

Son eficaces los abonos minerales, como la cianamida de calcio

n-tritil-morfolina (toxico para los peces)

Sulfato de cobre (toxico para las ovejas)

Pentaclorofenato sodico (es muy toxico)

CONTROL

Instalación de abrevaderos libres de caracolesb) Diagnóstico adecuadoc) Sistema de reporte de casosd) Tratamiento adecuado (Tricabendazol para

animales), ideal 4 tratamientos, mínimo uno en el mes de mayo, finalizando las lluvias, si son dos el otro se lo realizará en febrero e) Diagnóstico de control a los animales tratadosf) Control de animales importados

Gracias