Intoxicaciones i
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INTOXICACIONES MEDLINE 2010
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intoxicaciones
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INTOXICACIONES
MEDLINE 2010
Definición Ingestión, absorción, inhalación o
inyección de cualquier sustancia que puede provocar manifestaciones tóxicas en el organismo.
Lo mas IMPORTANTE es tratar al PACIENTE y no al tóxico.
MANEJO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES
Control de los signos vitales: observar sobre todo si respira. Establecer la secuencia del ABC de la reanimación, es decir : A. Vía Aérea Permeable. Aspiración de Secreciones. B. Respiración (Ventilación). C. Circulación. Constatar la presencia o ausencia de
pulsos. Si están ausentes iniciar de inmediato la reanimación con masaje cardíaco y respiración boca a boca.
Fundamentos generales del tratamiento
El ABC del tratamiento de las Intoxicaciones consiste en : Minimizar la absorción Administrar antídotos Acelerar la eliminación Medidas de soporte
A. Para Evitar la Absorción del Tóxico:
1. Descontaminacion de piel y fanéreos2. Descontaminación de los ojos por irritantes químicos.3. Emesis y lavado gástrico4. Absorbentes5. Catárticos y evacuantes intestinales6. Eliminación renal
7. Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis
1. Descontaminacion de piel y fanéreos
Sacar la ropa. Lavar profusa y rápidamente con
agua a fin de evitar el efecto corrosivo u otro.
Los antídotos químicos no deben usarse, ya que al liberar calor, por las reacciones químicas pueden aumentar el daño.
2. Descontaminación de los ojos por irritantes químicos
En el lugar en que ocurre el accidente se debe iniciar el lavado profuso, y a presión, del ojo con solución salina, separando y levantando los párpados.
La instilación de algun anéstesico local (dimecaína 2% ), puede facilitar la labor
3. Emesis y lavado gástrico El método mas importante para prevenir la
absorción es remover la sustancia antes que sea absorbida
Por eso, salvo contraindicaciones específicas, se debe efectuar una pronta evacuación gástrica por emesis o lavado. Independientemente del tiempo, la emesis es el procedimiento inicial de vaciamiento gástrico.
La inducción mecánica del vómito no se debe usar porque es muy ineficiente y peligrosa.
Tampoco es útil en el caso de los cuerpos extraños.
3. Emesis y lavado gástrico a) Contraindicaciones absolutas:
Compromiso de conciencia. Material ingerido es un poderoso
cáustico (álcali o acido). La sustancia ingerida causa depresión
neurológica en corto tiempo
3. Emesis y lavado gástrico Contraindicaciones relativas.
Lactantes < 6 m ó pacientes debilitados con alto riesgo de aspirar.
Enfermedad respiratoria o cardíaca severa.
Hipertensión arterial incontrolable
Emesis
a) La emesis es generalmente aceptada: En agentes con toxicidad del SNC u otros
efectos tóxicos graves. Hidrocarburos halogenados aromáticos
(tricloroetileno, tetracloruro de Carbono, cloruro de metileno).
Hidrocarburos aromáticos (tolueno, xileno, benceno, trementina).
Cualquier hidrocarburo o destilado del petróleo que tenga aditivos peligrosos (metales pesados, insecticidas, nitrobenceno o anilina).
Emesis
a) La emesis no es recomendada: En productos en que no hay evidencia de que
sean absorbidos, pero que tienen altas posibilidades de ser aspirados:
aceite mineral para sellar o para pulir madera Gasolina Kerosene líquido de encendedor éter de petróleo diluyente de pintura trementina mineral
Emesis
No requieren emesis: Los agentes no tóxicos que no producen
síntomas del SNC o tracto respiratorio, pero que podrían producir neumonias lipoídeas de grado menor si fueran aspirados:
Asfalto o alquitrán, Lubricantes como aceite de transmisión y grasas
gruesas Aceite mineral o petrolatum líquido (laxantes, aceite
de para bebés, aceite bronceador, aceite para calentadores y diesel).
Emesis
Los agentes usados en la producción de emesis son el jarabe de Ipeca
La dosis recomendada en niños es: * 6-12 meses: 5-10 ml (no repetir). * 1-12 años: 15 ml (se puede repetir ). * > 12 años: 30ml (se puede repetir ). Es conveniente darla con líquidos (bebidas gaseosas o agua) y movilizar al niño, lo que aumenta la respuesta
Emesis
b) Apomorfina:
Su uso es una alternativa al jarabe de Ipeca. Es un derivado de la morfina y poderoso emético, pero puede causar depresión respiratoria.
La dosis recomendada en niños es: 0,07 mg/k SC (no repetir).
Lavado gástrico Debe ser considerado un medio
secundario de remoción de un tóxico Se debe usar primariamente en pacientes
que no vomitan con el uso de Jarabe de Ipeca o en pacientes con compromiso de conciencia que debieran estar intubados.
En el paciente consciente se debe introducir una sonda nasogástrica gruesa (32-36 F).
MEDLINE
Lavado gástrico Para confirmar su correcta ubicación se ausculta
epigastrio mientras se inyecta 60 a100 ml de aire.
Debe usarse 15 ml/kg/ciclo, y usar siempre solución salina isotónica con el medio interno del paciente.
Volúmenes mayores podrían facilitar la distensión gástrica, disminuyendo el volumen pulmonar, produciendo colapso vascular y favoreciendo el vaciamiento gástrico hacia el intestino, aumentando la superficie de absorción del tóxico
4. Absorbentes:
- Carbón activado: Constituye el principal adsorbente de
materiales tóxicos. La capacidad de disminuir la absorción
de diferentes drogas parece ser mayor que los eméticos. Actua primariamente adsorbiendo el producto tóxico antes que deje el estómago e intestino delgado
4. Absorbentes:
Barbitúricos Digitálicos Carbamazepina, Teofilina Metrotrexato Imipramina
Sulfas Morfina Atropina ASA Amfetaminas Cianuro y otros.
4. Absorbentes:
La dosis recomendada es: 1-3 gr/kg Se debe administrar mezclado con 100-200 ml de
agua Debe darse con posterioridad a la inducción de
vómitos con jarabe de Ipeca. En drogas de liberación retardada, con circulación
enterohepática marcada (tricíclicos, teofilina, carbamazepina, digitálicos) o altamente tóxicos, se recomienda usarlo en forma continuado cada 4 horas por 24 a 48 horas.
Esto se considera una modalidad de diálisis intestinal.
4. Absorbentes Contraindicaciones:
En general no existen salvo intoxicaciones por álcalis o acidos, ácido bórico, cianuro, etanol, metanol, fierro.
En intoxicación por paracetamol, si es que existe la posibilidad de usar N-Acetil cisteína, debe evitarse el uso de carbón activado.
Catárticos y evacuantes intestinales
Pueden usarse para remover tóxicos no absorbidos o que pueden ser excretados en el intestino
En niños son poco utilizados ya que pueden llevar a pérdida excesiva de líquidos; al igual pueden provocar hiponatremia e hipocalcemia.
Se utiliza sulfato de magnesio: 250 mg/dosis en
dos o tres dosis, Lactulosa dosis de 14 gr al día, c/6h
Eliminación renal
El riñón constituye el principal órgano de excreción de algunas drogas. Se puede aumentar la eliminación, por variación del pH urinario o aumentado la filtración glomerular y el flujo urinario
En el caso de los acidos débiles como los barbitúricos y salicilatos, la diuresis forzada, con alcalinización ( pH>7.5) de la orina ha sido utilizada con éxito. Se usa bicarbonato de sodio 3-5 mEq/ kg en un período de 8 horas. Debe descontarse el aporte de sodio del bicarbonato a la terapia general del niño
Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis
La HD es util en ciertas intoxicaciones: litio, salicílicos, etanol, metanol; sin embargo es inferior a la hemoperfusión.
La hemoperfusion que utiliza filtros capaces de adsorber moléculas liposolubles, es útil en intoxicaciones por barbitúricos y teofilina aunque en esto también es efectivo el carbón activado en dosis continuas cada 4 o cada 6 horas durante 24 ó 48 hrs.
TERAPIA DE SOPORTE
1. Respiratorio:- Protección de la vía aérea. - Mantenimiento de la función respiratoria.
Considerar intubación traqueal en pacientes con compromiso de conciencia por el alto riesgo de aspiración.
Considerar que un alto numero de intoxicados con compromiso de conciencia hipoventilan; de allí que deben asistirse primero con ambú y luego con VM.
TERAPIA DE SOPORTE
2. Cardiovascular:
El apoyo hemodinámico es básico en pacientes con una gran variedad de intoxicaciones (barbitúricos, narcóticos, tranquilizantes, antidepresivos tricíclicos, digitálicos).
En ellos la hipotensión es frecuente por aumento de la capacitancia venosa y la disminución del retorno venoso, o por falla miocárdica.
TERAPIA DE SOPORTE
2. Cardiovascular:
De no corregirse este factor, el pronóstico empeora. Un apoyo hemodinámico adecuado consiste en el uso de soluciones I.V. y drogas cardio y vasoactivas.
Inicialmente se usará suero fisiológico, y, si no hay respuesta: catecolaminas (dopamina o noradrenalina ).
TERAPIA DE SOPORTE
3. Temperatura:
La hipertermia puede complicar algunas intoxicaciones (salicílicos, anticolinérgicos), requiriéndose medidas para disminuírlas.
El uso de medios físicos, como paños frios y baños de esponja puede bastar.
La hipotermia se ve en intoxicaciones por barbitúricos, fenotiazinas y carbamazepina. En este caso se aplicarán frazadas calientes y eventualmente diálisis con líquidos calientes
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Contienen inhibidores de la colinesterasa. Constituyen dos grupos genéricos
diferentes: organo-fosforados y carbamatos
Algunas sustancias del grupo organo-fosforado son el Malathion, Parathion, TEPP (Tetraetilipirofosfato). Dosis de 2 mg de Parathion en niños pueden ser fatales
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Los carbamatos son menos tóxicos y, a dosis similares, causan síntomas leves y reversibles.
Su principal diferencia con los anteriores es que la duración del cuadro clínico puede ser fugaz, y la unión a la acetilcolinoesterasa es reversible en forma espontánea
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Son ésteres de ácidos carbámicos, relacionados con grupos alcoholes cuaternarios o amonios ternarios.
Mecanismo de acción: semejante al de los OF
Órgano fosforado Fosforila la colinesterasa, la
fosforilación es dependiente del tiempo, es irreversible.
La enzima es incapaz de degradar la A. Colina
Acumulación de A. Colina en la unión neuroefectora, sistema músculo esquelético, SNC y autónomo.
Órgano Carbámico Carbamilae inactiva la A.
Colinesterasa Vida corta, se hidroliza
espontáneamente, se recupera la enzima. Es “reversible”
Acumulación en receptores muscarínicosy nicotínicos.
Poca o ninguna acción sobre SNC
Farmacología y Farmacocinética
Absorción: vía gastrointestinal, dérmica, conjuntivas, inhalatoria.
Metabolismo hepático: detoxificaciónpor Cit. P450. Los arilfosfatosson convertidos en formas más tóxicas.
Excreción: por orina Vida media de eliminación: 3 horas a
2 días.
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Hallazgos clínicosLas manifestaciones principales de
intoxicación son: Disturbios visuales Dificultad respiratoria Hiperexcitabilidad gastrointestinal.
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Los signos y síntomas en orden de apariciónson los siguientes: Anorexia, cefalea, debilidad, temblor de la
lengua y párpados, alteración de la agudeza visual.
Náuseas, vómitos, salivación, lagrimeo profuso, cólicos abdominales sudoración profusa, bradicardia, fasciculaciones musculares.
Diarrea importante, pupilas mióticas y no reactivas, dificultad respiratoria, edema pulmonar, cianosis, relajación de esfínteres, convulsiones, coma y trastornos de la conducción cardíaca (bloqueo A-V).
Signos y sintomas Muscarínicos:
salivación, lagrimeo, micción, diarrea, broncoespasmo, sialorrea, aumento de secreciones pulmonares, bradicardia, náuseas, vómitos, cólicos, sudoración, miosis.
Nicotínicos: fatiga muscular, espasmos musculares,
fasciculaciones, parálisis, disminución del esfuerzo respiratorio, taquicardia, hipertensión, palidez, hipoglucemia.
Signos y sintomas SNC:ansiedad, nerviosismo,
confusión, cefalea, convulsiones generalizadas, ataxia, habla torpe, labilidad emocional, resp. CheyneStokes, parálisis respiratoria central, depresión del centro cardiovascular, coma.
MANEJO b) Tratamiento:
Via aérea permeable Respiración artificial y O2: Ventilación boca a boca o con ambú,
intubación y ventilacion mecánica. Atropina en dosis elevadas:
MANEJO
Intervención rápida y apropiada. Paso inicial: evaluación y
estabilización de los signos vitales.
MANEJO Principios del manejo de intoxicación
aguda: 1.Cuidados de soporte básico o
avanzado. 2.Identificación del tóxico. 3.Decontaminación cutánea y/o
gastrointestinal. 4.Incrementar eliminación o
descomposición del tóxico. 5.Administración del antidoto
específico.
Decontaminación cutánea
–Retiro de ropa, calzado... –Lavado prolijo con agua y jabón –Uso de guantes de goma
Descontaminación Intestinal VACIAMIENTO GÁSTRICO: VÓMITO MECÁNICO VÓMITO FARMACOLÓGICO LAVADO GÁSTRICO USO DE SUSTANCIA ADSORBENTE
CARBÓN ACTIVADO
Antagonizar: Atropina:adulto 1-2mg EV c/15 niño 0,01-0,05 mg/kgEVinfusión 0,02-
0,08 mg/kg/hora Antídoto:Pralidoxima(PAM-2). Adulto 1g EV. Niños: 25-50 mg/kgen 30-60´. Puede
ser repetido en 1 hora y después cada 8-12 hs.
Niños:25mg/kgEV c/10-15’ seguido por 10-20mg/kg/hora.
MEDLINE
Sindromes tardios Sindrome intermedio:
24 a 96 hs después. Fasciculaciones, debilidad muscular
(facial, extraocular, paladar, respiratorio, extremidades región proximal)
Puede llegar al distrés y parálisis respiratoria, la mayor parte se resuelve sola en 5 a 18 días.
Sindromes tardios Encefalopatía y neuropatía periférica:
Por exposición crónica y 2 a 3 semanas después de un cuadro agudo.
Por inhibición de la Esterasa neurotóxica (NTE). Signos piramidales, pueden aparecer semanas o
meses después. Recuperación en meses o años, son frecuentes los
deficits residuales.
Alcohol metílico (metanol) Se usa en descongelantes y como
alcohol desnaturalizado. La intoxicación puede ocurrir por
ingestión o inhalación
Hallazgos clínicos Trastornos visuales Acidosis Aparece ceguera temporal o permanente
2-6 dias después Si la intoxicación es grave, aparecen
polipnea por acidosis, cianosis, hipotensión, midriasis.
La muerte ocurre por falla respiratoria. La dosis letal es 1mg/k.
SINTOMAS1. Fatiga, 2. Cefalea, 3. Náuseas, 4. Visión borrosa, 5. Mareos, 6. Vómitos 7. Compromiso de conciencia
Tratamiento Emesis con jarabe de Ipeca. Lavado gástrico con agua con bicarbonato
de sodio. Antídoto: alcohol etílico 50% 1-5 ml/kg en
solución acuosa al 5% por vía oral, continuar con 0,5 ml/kg c/2 h oralmente o EV, por 4 dias.
Acidosis: Tratar con bicarbonato de sodio. Delirio: Administrar diazepam. Casos graves: hemodiálisis
Pronóstico Si la intoxicación es grave existe una
alta mortalidad. Suele dejar como secuela, ceguera.
Alcohol etílico Es usado como solvente, antiséptico
o bebida. Sus efectos mayores son sobre el
SNC. Depresión respiratoria, compromiso
de conciencia, hipotensión, bradicardia, enfriamiento, coma
Tratamiento Emesis y lavado gástrico Tratamiento del compromiso de
conciencia. Via aérea permeable Mantener temperatura corporal Alcalinizar orina con bicarbonato de sodio Hipoglicemia: aportar glucosa segun
glicemias seriadas Hemodiálisis en casos graves.
Pronostico Si el paciente sobrevive las primeras
24 hrs. hay recuperación total
MONOXIDO DE CARBONO El monóxido de carbono es producido
por la combustión incompleta del carbón
Hallazgos clínicos Los síntomas iniciales son cefalea y
polipnea leve, a lo que posteriormente se agregan: náuseas, irritabilidad, aumento de la cefalea y polipnea intensa, dolor torácico, confusión y cianosis
La exposición prolongada y en concentraciones elevadas causa inconsciencia, insuficiencia respiratoria y muerte si la exposición dura mas de 1 hora. (> 1000 ppm o 0,1%).
Laboratorio
Niveles de carboxihemoglobina en sangre elevados, leucocitosis, alteraciones al ECG.
Puede existir edema pulmonar a la Rx de tórax
Tratamiento Siempre recordar el ABC de la reanimación a) Remover a la víctima de la zona de exposición. b) Cámara hiperbárica.
Criterios: Convulsiones Coma Compromiso grave de conciencia.
Los niños son extremadamente sensibles a los efectos tóxicos del CO y el feto - cuando la madre embarazada ha estado expuesta al gas - lo es aún más.
Una indicación relativa son los niveles de 30 a 35 % de carboxihemoglobina sanguínea (de todos modos son muy importantes las condiciones clínicas y patologías agregadas) e indicación absoluta son los niveles sobre 40%.
Tratamiento c) O2 al 100% en mascarilla. d) Si existe compromiso de
conciencia :intubar y ventilar con O2 al 100%.
e) Si existe falla respiratoria : intubar y ventilar con O2 al 100% y conección a ventilación mecánica.
Tratamiento Mantener temperatura corporal normal. Mantener presión arterial. Si existe fiebre, colocar paños frios. Control de niveles de carboxi-hemoglobina Tratamiento del edema cerebral. Mantener en reposo 2- 4 semanas para
minimizar las complicaciones neurológicas.
Tratar convulsiones con diazepam y /o fenobarbital.
CAUSTICOS Relajadores de cabello, limpiadores de hornos o
drenajes, detergentes, removedores de óxido, limpiadores de inodoros.
Ácidos Corrosivos (hidroclórico, hidrofluórico, nítrico, sulfúrico, bisulfato de sodio)
Administrar leche, clara de huevo o agua para diluir el ácido, No neutralizar con álcalis.
Bases (Potasa, Amonia) Soluciones con hipoclorito (Clorox) generalmente no son
tóxicas. Dar agua como diluyente, pero no en tal cantidad
que pueda producir vómitos.
Síntomas Estridor Ronquera Disnea Afonía Dolor torácico Dolor abdominal Vómitos Sialorrea Riesgo potencial de quemaduras esofágicas o
perforación a pesar de no presentar síntomas inicialmente.
Tratamiento No introducir sonda Si hay compromiso de la vía aérea o
estridor, dar metilprednisolona a 2 mg/kg/día c/6-8 h
Tratamiento ATB si sospecha de mediatinitis
Analgesia con opioides. (Fentanyl 1-2 mcg/kg c/6 h)
Consulta a Otorrinolaringología Rx de torax.
HIDROCARBUROS(kerosene, gasolina, petróleo, diesel,
thinner) 1.-Riesgo de neumonitis por aspiración. Carbón
activado no es útil en estos casos e incrementa el riesgo de broncoaspiración. No hacer lavado gástrico No inducir el vómito No administrar corticoides Aspirar secreciones
HIDROCARBUROS(kerosene, gasolina, petróleo, diesel,
thinner) 2. En pacientes con sintomatología respiratoria:
Oxígeno suplementario si es necesario para mantener satO2 > 90%
RX de tórax PA. Gasometría arterial
HIDROCARBUROS(kerosene, gasolina, petróleo, diesel,
thinner) 3. Paciente asintomático:
Observar por 6 horas Repetir RX de tórax en 6 horas, si es
normal se puede egresar con recomendaciones y referir a centro de salud o policlínica en 1 semana.
Paciente con insuficiencia respiratoria severa: Intubar y ventilar
Hospitalizar en U.T.I.
ACETAMINOFEN Síntomas: Primeras 24 horas luego de la
ingestión: naúseas, vómitos y malestar. 24-36 horas luego de la ingestión: mejoría
de los síntomas, evidencia clínica de disfunción hepática.
Aspartato transaminasa (AST) y Radio Normalizado Internacional (INR) son los laboratorios mas tempranos y sensibles de hepatotoxicidad.
La muerte puede ocurrir debido a falla hepática fulminante.
ACETAMINOFEN Inducción del citocromo P450: Puede ser por
otros medicamentos o por consumo crónico de alcohol. Es interesante notar que la ingesta aguda de alcohol puede ser incluso protectora frente al daño por paracetamol, ya que compite en su metabolismo por CYP2E1, disminuyendo la producción de NAPQI (3).
Depleción de glutatión: Períodos de ayuno y desnutrición, condiciones frecuentes en el alcoholismo, pueden llevar a depleción de glutatión y aumento del riesgo de toxicidad por paracetamol (4).
Factores genéticos: Los polimorfismos existentes en los diferentes citocromos pueden explicar diferencias en la susceptibilidad a la intoxicación. Asimismo, se ha reportado que la glucuronización disminuida en el síndrome de Gilbert aumenta la toxicidad por paracetamol.
ACETAMINOFEN La lesión hepática es dosis
dependiente: Mayor a 300 g/ml a las 4 h de la
ingestión anuncia lesión grave Debajo de 150 g/ml indica que la
probabilidad de que se produzca lesión hepática es muy baja
ETAPAS Etapa I (primeras 24 h): Puede haber náuseas, vómitos, letargia, aunque
puede ser completamente asintomático. Etapa II (24 a 72 h): Comienzan las evidencias de hepatotoxicidad en los
exámenes de laboratorio, al mismo tiempo que los síntomas iniciales pueden cambiar por dolor en hipocondro derecho, con hepatomegalia. Puede aparecer concomitantemente oliguria y pancreatitis.
Etapa III (72 a 96 h): Se llega al máximo de elevación de transaminasas, llegando en ocasiones a exceder de 10.000 IU/mL. Clínicamente puede haber ictericia, encefalopatía y coagulopatía. El 25 a 50% de los afectados presenta concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.
Etapa IV (4 días a 2 semanas): Los pacientes que sobreviven la etapa
anterior entran a una etapa de recuperación cuya duración depende de la gravedad del compromiso inicial. Los cambios histológicos afectan preferentemente a la zona III (centrolobulillar), que es la de mayor concentración de CYP2E1. No hay casos reportados de daño hepático crónico por paracetamol.
Tratamiento Síntomas: Primeras 24 horas luego de la
ingestión: naúseas, vómitos y malestar. 24-36 horas luego de la ingestión: mejoría
de los síntomas, evidencia clínica de disfunción hepática.
Aspartato transaminasa (AST) y Radio Normalizado Internacional (INR) son los laboratorios mas tempranos y sensibles de hepatotoxicidad.
La muerte puede ocurrir debido a falla hepática fulminante.
Tratamiento
Una sola dosis de > 150 mg / kg en un niño sano requiere evaluación
Extraer para nivel plasmático al menos 4 horas luego de ingestión y utilizar normograma.
Para acetaminofén de liberación prolongada, obtener un segundo nivel a las 4 horas luego del nivel inicial.
Iniciar NAC si el nivel esta por arriba de la línea más baja del normograma.
Tratamiento
N-Acetilcisteína (NAC) : es el más efectivo si es administrado en las primeras 8 horas de ingestión, pero debe ser administrado dentro de las primeras 24 horas. Si el tiempo de ingestión es mayor de 24 horas, NAC es indicado si la hepatotoxicidad está presente.
La máxima eficacia de la NAC se produce cuando se usa dentro de las primeras 10 horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad de 50 a 5% y la mortalidad global de un 8 a 0%
Tratamiento Las indicaciones de tratamiento con NAC
son: Pacientes con concentraciones plasmáticas
sobre la línea de toxicidad posible en el nomograma de Rumack-Matthew (figura 1).
Ingesta única mayor a 7.5 g en un adulto (o 150 mg/Kg en niños) si no hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las primeras 8 horas.
Pacientes con hora de ingestión desconocida y niveles plasmáticos sobre 10 µg/mL.
Pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y evidencias de hepatotoxicidad en exámenes de laboratorio
Tratamiento
La dosis recomendada es una carga inicial de 140 mg/Kg seguida de 17 dosis de 70 mg/Kg cada 4 horas por vía oral.
El uso de cimetidina con el fin de inhibir el citocromo P450 no ha tenido el efecto esperado. La hemodiálisis y la hemoperfusión son alternativas de manejo que tampoco han demostrado claro beneficio
TRASPLANTE HEPÁTICO pH arterial < 7.3 (independiente del grado
de encefalopatía) Encefalopatía grado III o IV Protrombina > 100 segundos Creatinina > 3.4 mg/Dl Criterios de indicación de trasplante
hepático en falla hepática fulminante por paracetamol (criterios del King Collage Hospital).
El valor predictivo positivo para mortalidad sin trasplante de estos criterios es de 88%.
Tratamiento
Dosis debe ser como sigue a. Regimen de NAC por vía oral y sonda
nasogástrica (puede ser dado en un bolo lento o infusión continua) : dar NAC diluido en 20% 1:4 en bebida carbonatada como dosis de carga de 140 mg/kg, luego 70 mg/kg cada 4 horas por 17 dosis.
Tratamiento
Dosis debe ser como sigue b. Metoclopramida, droperidol, o
ondansetron puede ser utilizado como antiemético.
4. Aunque el carbón absorbe el NAC oral, NAC y carbón puede ser dados juntos (cuando dosificados una hora aparte uno del otro) sin que existan diferencias medidas de la eficacia del NAC.
Tratamiento
5. En algunos pacientes, un curso abreviado de NAC puede ser apropiado si: a. Niveles de acetaminofén son
indetectables a las 36 horas y b. Transaminasas hepáticas e INR son
normales. c. Si ambos criterios se cumplen, terapia
con NAC puede ser descontinuado
Tratamiento 6. NAC intravenoso esta indicado en las
siguientes situaciones: NAC oral no tolerado aun con terapia antiemética, sangrado GI u obstrucción, toxicidad neonatal por sobredosis materna. a. Dosis: diluir 20% solución NAC a 3% de
solución con D/A 5%. Administrar 140 mg/kg como dosis de carga en una
hora usando un filtro con micromiliporo de 0.2. Entonces administrar la dosis de mantenimiento a 70 mg/kg por dosis en 1 hora cada 4 horas por 12 dosis.
b. Revisar nivel plasmático de acetaminofén a las 24 horas. Hay un pequeño riesgo de anafilaxis con NAV iv.
BARBITURICOS Una dosis 10 veces mayor que la
terapéutica llevará a una intoxicación grave. Esta intoxicación afecta especialmente al sistema nervioso central y al cardiovascular
SINTOMAS Síntomas: ataxia, letargia, dolor de
cabeza, vértigo, pupilas mióticas o fijas y dilatadas, coma, hipotermia, edema pulmonar, depresión respiratoria, hipotensión.
Tratamiento:
- Manejo de soporte (ABC`s) - Carbón activado* - Alcalinización de la orina* - Considerar hemodiálisis o
exanguinotransfusión en casos de intoxicación severa (>100 mg/L)
Benzodiacepinas Mareos, ataxia, disartria, depresión
respiratoria, hipotensión y coma.
Tratamiento: - Si la vía aérea y la respiración están aseguradas, raramente seránecesaria alguna otra intervención. - Dar carbón activado*
COCAINA Potente estimulante del sistema
nervioso central y cardiovascular Síntomas: Inicialmente taquicardia,
hiperpnea, hipertensión y estimulación del SNC, alucinaciones, hipertermia. Seguido de coma, convulsiones, hipotensión y depresión respiratoria.
COCAINA Casos severos de sobredosis: disritmias
varias, incluyendo taquicardia sinusal, arritmias atriales, contracciones ventriculares prematuras, bigeminismo y fibrilación ventricular.
Infarto del miocardio en casos de exposición aguda con dolor tóracico agudo.
Si son dosis grandes administradas intravenosamente: falla cardíaca, disritmias,
rabdomiólisis con falla renal aguda, o hipertermia que pueden resultar en muerte.
COCAINA Tratamiento:Manejo de Soporte
Carbón activado Análisis cualitativo de la orina puede ayudar en
confirmación del diagnóstico Agitación o convulsiones Hipertermia Monitorizar creatininfosfoquinasa Obtener electrocardiogramas seriados e
niveles de isoenzimas cardiacas y de troponina para evaluar signos de isquemia
Fenotiazínicos: (Plasil, Largactil, Stelazine, Melleril)
Síntomas: torticolis, temblor del cuerpo, espasticidad, habla deficiente, catatonia, dificultad para la comunicación (extrapiramidales).
Fenotiazínicos: (Plasil, Largactil, Stelazine, Melleril)
Tratamiento: - Medidas de soporte - Carbón activado* - Benadryl 1-2 mg/kg I.V. c/6 h. - Hemodiálisis o exanguinotransfusión en casos
severos.
*no han demostrado que alteren el curso clínico de la intoxicación pero son útiles en
disminuir la vida media de eliminación.
Opiáceos Síntomas: Estado mental deprimido,
pupilas puntiformes, depresión respiratoria e hipotensión. Secreciones orofaríngeas aumentadas, bradicardia sinusal y retención urinaria. La muerte resulta de la aspiración de contenido gástrico, arresto respiratorio y edema cerebral. Convulsiones pueden ocurrir por sobredosis de proproxifeno
Tratamiento
1. Administrar naloxona 0.1 mg/kg/dosis iv (máxima dosis 2 mg) Para niños menores de 1 año, una
ampolla (0.4 mg) debe ser dada inicialmente; si no hay respuesta 5 ampollas más (2 mg) deben ser dadas rápidamente.
En niños mayores debe ser administrado 0.4 a 0.8 mg, seguido de 2-4 mg si no hay respuesta.
Neonatos envenenados en utero pueden requerir 10-30 mg/kg para revertir el efecto.
PLOMO La exposición al plomo se produce en
todo el mundo. Gasolina con plomo. Otras fuentes:
Las pinturas viejas con plomo, soldaduras, aleación de bronce, vajillas artesanales vidriadas, vapores de líquido de baterías
PLOMO Síntomas: Gastrointestinales:
Anorexia, constipación, dolor abdominal, cólicos, vómitos, falla del medro, diarrea. Radiografía abdominal puede presentar opacidades a nivel del tractodigestivo.
Neurológico: irritabilidad, sobreactividad, letargia, sueño
aumentado, ataxia, incoordinación, cefalea, disminución en la velocidad nerviosa de conducción, encefalopatía, parálisis del nervio craneal, papiledema, convulsiones, coma, muerte.
PLOMO Síntomas: Hematológico:
anemia microcítica, punteado basófilo, aumento en la protoporfirina eritrocítica libre.
Esquelético: Líneas de plomo pueden ser vistas en las
regiones metafisiarias en huesos largos de piernas y brazos.
Mayoría de niños con envenamiento con plomo son ASINTOMÁTICOS. Una prueba sanguínea es la una manera de determinar el nivel del plomo.
Tratamiento 1. Nivel sérico de plomo < 9 mcg/dl
(Clase I): Reinvestigar anualmente, a menos que esté en alto riesgo.
2. Nivel sérico 10-14 mcg/dl (Clase II A): Reinvestigar cada 3-4 meses, hasta dos medidas consecutivas con valores de 10 o menos, entonces remedir en un año. Si hay un gran número de niños en la
comunidad en este rango, se debe iniciar una campaña de prevención en la comunidad.
Tratamiento 3. Nivel sérico 15-19 mcg/dl (Clase II B):
a. Obtener historia ambiental comprehensiva b. Educación sobre el ambiente, limpieza y
nutrición c. Remover al niño de la fuente de plomo d. Alertar autoridades locales de salud e. Probar por deficiencia de hierro, si es
deficiente de hierro se puede iniciar hierro. f. Reinvestigar cada 3-4 meses hasta dos
niveles consecutivos igual o menos de 10 mcg/dl
Tratamiento 4. Nivel sérico 20-44 mcg/dl
(Clase III): a. Igual que clase IIB b. Estos niños requieren seguimiento
cercano, la quelación puede ser considerada en algunos casos.
c. Referir a un especialista de envenenamiento con plomo
Tratamiento 5. Nivel sérico 45-69 mcg/dl
(Clase IV): a. Iniciar intervención médica y
ambiental b. Tratamiento con quelación (oral o
IV/IM) debe iniciar en las primeras 48 horas con seguimiento cercano.
6. Nivel sérico >70 mcg/dl (Clase V): a. Es una EMERGENCIA MEDICA
requiriendo una intervención inmediata y hospitalización para quelación.
Quelación Proceso para adherir el plomo
químicamente en una forma fácilmente excretada.
Mayoría de los agentes adhieren plomo así que es soluble en agua y excretada por los riñones. Ejemplo de agentes: BAL, CaNa2 EDTA, DMSA. a. Antes de iniciar quelación administrar dos
enema para limpiar el tracto gastrointestinal de partículas de plomo.
b. Obtener resultados de laboratorio de base: nivel venoso de plomo, hemograma completo con diferencial, químico que incluya electrolitos, nitrógeno de urea y creatinina, pruebas funcionales hepáticas, cuenta de reticulocitos y urinálisis.
Quelación oral Es utilizada en niños con niveles de plomo sérico entre 45 y
69 mcg/dl. La quelación debe darse en un ambiente libre de plomo, el cual puede ser el hospital.
Succímero (ácido dimercaptosuccinico DMSA) a. Primeros 5 días : 1050 mg/m2/día o 30 mg/kg/día dividido
cada 8 hora b. Próximos 14 días : 700 mg/m2/día o 20 mg/kg/día dividido
cada 12 horas c. Mezclar el contenido de la cápsula en ginger ale caliente y
administrar en 5 minutos. Dar con estómago vacío para mejorar la absorción gastrointestinal.
d. Obtener estudios de laboratorios semanalmente, incluyendo BHC con diferencial, químico, y niveles de plomo, para asegurar la respuesta al tratamiento y monitorizar por posibles efectos adversos del medicamento (disminución de la cuenta absoluta de neutrofilos y elevación de pruebas funcionales hepáticas).
DIGOXINA La toxicidad es típicamente producto
de la dosificación incorrecta, o una insuficiencia renal no reconocida.
Síntomas
Incluyen naúsea, vómitos, diarrea, cefalea, delirio, confusión, anorexia, convulsiones, fatiga, debilidad, visión borrosa, y aberraciones de la visión de color como halos amarillos alrededor de la luz, y ocasionalmente coma.
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Síntomas
Disritmias cardíacas típicamente envuelven bradidisritmias, pero cada tipo de disritmias han sido reportados en intoxicación digitálica, incluyendo fibrilación atrial, taquicardia atrial paroxística, y flutter atrial.
Muerte usualmente es el resultado de fibrilación ventricular
Tratamiento:
Determinar nivel sérico de digoxina. Niveles terapéuticos son entre 0.5 a 2
ng/m
Síntomas de toxicidad predicen un nivel mayor de 2 ng/ml,
Tratamiento:
Determinar electrolitos. Hipokalemia Hipomagnesemia TSH, T4L Calcio
Monitoreo cardíaco continuo Administrar carbón activado aun
luego de varias horas de ingestión.
Tratamiento:
Corregir anormalidades de electrolitos Hipokalemia Hipokalemia Hipomagnesemia
HIPOKALEMIA si hay alguna disritmia presente, dar
potasio intravenoso a 0.5 a 1 mEq/Kg/dosis como infusión de 0.5 mEq/kg/h en 1-2 horas (tasa de infusión máxima a 1 mEq/Kg/h).
HIPERKALEMIA si potasio sérico es mayor de 5
mEq/L , administrar insulina y dextrosa, bicarbonato de sodio, kayexalate (ver norma correspondiente). No dar cloruro de calcio o gluconato de calcio porque pueden potenciar disritmias ventriculares.
Antídoto específico Fab Indicado para disritmias
ventriculares, bradidisritmias supraventriculares que no responden a atropina, hiperkalemia (K+ > 5 mEq/L), hipotensión, bloqueo cardíaco de tercer o cuarto grado, e ingestión de > 4 mg de digoxina.
Antídoto específico Fab Dosis: Digoxina-inmune Fab
(Digibind) está disponible en viales de 40 mg.
Cada vial se adhiere aproximadamente a 0.6 mg de digoxina. Se estimará la carga total en miligramos utilizando cualquiera de estos métodos :
Antídoto específico Fab Calcular la carga corporal total.
Carga Corporal Total (CCT) = concentración de digoxina sérica (ng/ml) x volumen de distribución x peso de paciente en kilos entre 1000 (volumen de distribución en este caso es 5.6).
Si la dosis ingerida no es conocida, niveles no están disponibles, y paciente está sintomática, entonces dar 10 viales de Fab
Disturbios del ritmo cardíaco
Bradidisritmias atropina solamente 0.01-0.02 mg/kg iv pueden
revertir bradicardia sinusal o bloqueo AV, y puede ser usada antes de digoxina Fab. Fenitoína mejora la conducción AV.
Taquidisritmias Lidocaína son efectivas para disritmias
ventriculares; propanolol es útil para taquidisritmias ventriculares y supraventriculares.
Cardioversión es indicada cuando la farmacoterapia falla en el paciente hemodinámicamente inestable.
HIPOMAGNESEMIA puede resultar en hipokalemia
refractaria si no es tratada. Administrar Sulfato de magnesio 25-
50 mg/Kg dosis cada 4-6 horas, dar 3 o 4
dosis con precaución porque niveles elevados pueden causar bloqueo AV.
