INTOXICACIONES ADULTOS

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INTOXICACIONES AGUDAS EN ADULTOS. ASPECTOS BASICOS PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. MANUEL S. RAMIREZ S. MEDICO TOXICOLOGO

Barquisimeto, 2005

UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO DECANATO MEDICINA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FUNCIONALES SECCION DE FARMACOLOGIA

HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO Dr. ANTONIO MARIA PINEDA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE PEDIATRIA Dr. AGUSTIN ZUBILLAGA CENTRO TOXICOLOGICO REGIONAL Dra ELBA LUZ BERMUDEZ

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INDICE

Pgina

SINDROME COLINERGICO 4

SNDROME ATROPINOSIMILAR 12

SNDROME DEPRESOR SNC 15

SNDROME CONVULSIVO 22

SNDROME METAHEMOGLOBINEMICO 26

SNDROME EXTRAPIRAMIDAL 29

PARAQUAT 32

RATICIDAS CUMARINICOS 37

HIDROCARBUROS 39

CAUSTICOS 41

SNDROME GASTROINTESTINAL PLANTAS 44

EMPONZOAMIENTO BOTHROPICO 45

EMPONZOAMIENTO CROTALICO 50

EMPONZOAMIENTO MICRURICO 53

EMPONZOAMIENTO ESCORPIONICO 56

EMPONZOAMIENTO POR ABEJAS 61

BIBLIOGRAFA 64

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SNDROME COLINRGICO SINONIMOS:

Intoxicacin por insecticidas rganofosforados y carbamatos. Intoxicacin por anticolinesterasas.

Intoxicacin por insecticidas inhibidores de colinesterasa.

DEFINICION:

Cuadro clnico agudo caracterizado por manifestaciones neurotxicas centrales y perifricas, como

consecuencia de los efectos parasimpticomimticos (muscarnicos), simpticomimticos y

musculares (nicotnicos), que se presentan tras el contacto drmico, respiratorio u oral con un

agente causal.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Lagrimeo, miosis, nistagmo, ptosis palpebral, visin borrosa, hiperemia conjuntival; sialorrea,

nuseas, vmitos, diarrea, contracciones musculares, calambres abdominales, tenesmo,

incontinencia fecal y urinaria, polaquiuria; sudoracin profusa, piel grasosa; rinorrea, hipersecrecin

bronquial, opresin torcica, disnea, cianosis, edema agudo de pulmn, broncoespasmo, tos,

bradipnea, respiracin de Cheyne Stockes, apnea; bradicardia, taquicardia, hipo o hipertensin

arterial; fasciculaciones musculares, debilidad muscular general, rigidez, flaccidez, parlisis;

intranquilidad, temblores, labilidad emocional, ataxia; cefalea, somnolencia, letargia, fatiga,

confusin mental, coma, convulsiones (Ecobichon and Joy, 1982) (Hayes, 1982a).

AGENTES CAUSALES:

Plaguicidas inhibidores de la colinesterasa, utilizados en la agricultura para exterminar gusanos,

chinches, pulgas, caros y otras plagas que daan los cultivos. De uso domstico para eliminar

chiripas, cucarachas, zancudos y bachacos. Ejemplos: Paratin, Amidor, Lebaycid, Difos,

Carbodan, Lannate, Attilan Baygn, Campen (raticida ilegal).

Se ha descrito clnica colinrgica con medicamentos como rivastigmina, donecepilo, galantamina

(Lai et al, 2005) y citicolina.

MECANISMO DE LA ACCION TOXICA:

Los insecticidas carbamatos inhiben reversiblemente por carbamilacin, a la enzima

aceticolinesterasa, mientras que los rganofosforados la inactivan por fosforilacin de manera

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irreversible. Esta accin implica que la acetilcolinesterasa es incapaz de hidrolizar a la acetilcolina,

lo que interfiere con la trasmisin elctrica (Ware, 1989); como consecuencia, la acetilcolina

mantiene sus efectos en los receptores colinrgicos: muscarnicos M1 de sistema nervioso central

(SNC), ganglios y glndulas secretorias, M2 predominan en miocardio y M3 -M4 de glndulas

secretorias y en msculo liso no vascular: intestino, vejiga, ojo y bronquios; y en los nicotnicos

(Nm) de la unin neuromuscular y (Nn) de ganglios autonmicos, mdula adrenal y SNC (Heller y

Taylor, 2003).

CRITERIOS DIAGNOSTICO:

Cuadro clnico descrito.

Exposicin conocida o sospechada a un agente causal.

Disponibilidad de un agente causal en el entorno laboral o domstico.

Luego de varias dosis de atropina: respuesta adecuada total o parcial, con mejora del cuadro

colinrgico.

Luego de varias dosis de atropina: ausencia de signos de intolerancia o de toxicidad a dicho

frmaco

Disminucin de la actividad de la colinesterasa plasmtica. VN 2 uc=100% de actividad.

COMPLICACIONES:

Hipotension arterial debida a: a) hipoxemia; b) disminucin gasto cardaco por disminucin

frecuencia cardaca; c) inhibicin centros vasomotores por acetilcolina; d) inhibicin liberacin

noradrenalina por acetilcolina; e) liberacin xido nitrico en clulas endoteliales por acetilcolina

(Heller y Taylor, 2003)

Acidosis metablica (Hui, 1983).

Dao cerebral (Hayes, 1982a).

Arritmias ventriculares malignas (Ludomirsky et al, 1982). Las ms comunes son fibrilacin atrial,

taquicardia ventricular, torcida de la punta y prolongacin del QT (Slapper, 2004). La toxicidad

cardaca se asocia con hiperactividad simptica y parasimptica, acidosis metablica, alteraciones

electrolticas y un efecto txico directo (Karki P et al, 2004).

Dao renal por hipoxia o mecanismos autoinmunes (Albright et al 1983).

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Sndrome intermedio: Aparece 3-4 das post- intoxicacin aguda y se caracteriza por parlisis de

pares craneales, msculos respiratorios y msculos proximales de los miembros.

Se ha explicado por modificaciones conformacionales del receptor nicotnico, que transforman el

bloqueo neuromuscular despolarizante en no despolarizante (Senanayake and Karalliede, 1987)

(Poojara et al, 2003).

Neumona por aspiracin (Lund and Monteagudo, 1986).

Polineuropata retardada: axonopata simtrica distal sensitivo-motora que aparece 8-21 das post-

exposicin. Se caracteriza por inicio en miembros inferiores con calambres, sensacin de

quemadura y dolor punzante simtrico en pantorrillas, parestesias, debilidad de msculos peroneos

con pie pndulo, disminucin de sensibilidad tctil y termoalgsica, ataxia bilateral, parlisis

flccida, frialdad y sudoracin; luego espasticidad, hiperreflexia, clonus y Babinsky. Su mecanismo

de accin se relaciona con la fosforilacin e inhibicin de la enzima esterasa neuroptica presente

en el axn; el diagnstico diferencial es con sndrome de Guillain-Barr y encefalomielitis aguda

(Vasconcellos et al, 2002).

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

Paciente sintomtico.

Exposicin conocida a un agente causal.

Complicaciones presentes.

Reduccin de la actividad de la colinesterasa plasmtica, en ms de 20%.

TRATAMIENTO:

La manipulacin del paciente debe efectuarse con medidas de proteccin personal como

guantes, mascarilla y bata larga.

Aspiracin de secreciones bronquiales.

Oxigenoterapia por mascarilla o tubo endotraqueal: para prevenir o tratar la hipoxia causante de

coma, convulsiones, arritmias e hipotensin arterial.

Respiracin asistida SOS. Las indicaciones para intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica son

secreciones excesivas, depresin SNC e incapacidad de proteccin de va area, intercambio

gaseoso deficiente que no mejora con oxgeno, paro cardio-respiratorio y acidosis metabolica con

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inestabilidad hemodinmica (Sungur and Guven, 2001).

Atropina: Ocupa los receptores muscarnicos de la acetilcolina en los rganos efectores

parasimpticos y en el SNC, quedando insensibles a las elevadas concentraciones de acetilcolina

acumuladas (Goldstein et. al,1978) . La atropina antagoniza la mayora de los efectos perifricos

y centrales, mejorando el broncoespasmo, la broncorrea y las convulsiones (Fernndez,1970).

Se administran dosis elevadas particularmente en el paciente en coma, con convulsiones,

insuficiencia respiratoria y fasciculaciones musculares; las dosis insuficientes de atropina es una

causa frecuente de fracaso del tratamiento ((Slapper, 2004).

En un paciente adulto con manifestaciones clnicas severas, algunos autores sugieren una dosis

previa de ataque entre 4 y 6 mg IV stat en bolus, seguida de 0,5 - 2mg IV cada 5 minutos, la cual

se mantiene hasta la aparicin de varios signos de atropinizacin (tres o mas), como rubor facial,

hipertermia, taquicardia, midriasis, alucinaciones, boca seca y ausencia de ruidos bronquiales y

abdominales. . Segn la repuesta se distancia progresivamente a 10, 15, 20, 25 minutos.

Una alternativa teraputica en adultos graves ya atropinizados por el mtodo anterior, se basa en

la infusin IV de atropina para las dosis de mantenimiento. Para calcular la dosis horaria se

presentan dos mtodos; uno consiste en diluir en 100 ml de solucion glucosada o fisiolgica, el

numero total de miligramos de atropina que se administrara en una hora, con una dosis cada 5

minutos. Por ejemplo, si un adulto grave debe recibir 1 mg de atropina cada 5 minutos, el total en

una hora son 12 mg en 24 ampollas de 0,5 mg, disueltas en 100 ml de solucin, administradas

mediante la bomba de infusin en una hora, con monitoreo clnico permanente para evaluar la

respuesta; de acuerdo con la evolucin, se ajusta progresivamente el nmero de gotas / minuto

para las dosis de mantenimiento, proceso que puede prolongarse por varios das o semanas, hasta

que el paciente muestre signos de intolerancia a la atropina, an recibiendo dosis bajas y

distanciadas.

El otro mtodo propone en pacientes atropinizados, la infusin de atropina en dosis de 0,02 a 0,08

mg /Kg peso /hora, evitando que la frecuencia cardaca sobrepase el valor mximo para la edad

del paciente (Angel JE, 2001 ((Gomez U, 2005).

En cuadros moderados, se sugieren dosis de 0,5 a 1 mg IV cada 10 a 15 minutos. Con clnica

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menor (diarrea, sialorrea, cefalea), se administra atropina en dosis de 0,5 mg IV cada 15 a 20

minutos hasta revertir tales manifestaciones.

Una vez lograda la atropinizacin, se procede al ajuste progresivo de las dosis y/o del intervalo

interdosis, segn la respuesta del paciente; este proceso puede tardar de unas pocas horas a

varios das.

La atropina no resuelve el problema de fondo, esto es la inhibicin de la enzima colinesterasa; por

lo tanto no cura al paciente pero lo mantiene vivo y estable hasta que ocurra la reactivacin

enzimtica.

La intoxicacin por insecticidas carbamatos, se debe tratar nicamente con atropina, hasta la

reactivacin enzimtica espontnea; con los rganofosforados, la desfosforilacin, slo se logra

con los reactivadores de la colinesterasa (ver mas adelante).

Bromuro de ipratropio: con ipratropio es posible la reduccin de las dosis de atropina, porque la

hipersecrecin bronquial y la broncoconstriccin mejoran luego de la inhalacin del frmaco.

(Shemesh et al, 1988). La posologa recomendada en adultos es de 0,5 mg cada 6 horas. (Gmez

U, 2005). (Alovent aerosol inhalacin 0,02 mg y solucin 0,25 mg/ml). Los pacientes enviados

desde el medio rural que presenten las manifestaciones respiratorias descritas, deben recibir una

dosis de bromuro de ipratropio antes de referirlo al hospital.

Reactivadores de la Colinesterasa: las oximas son compuestos que interactan con el fsforo y

rompen la unin enzima-fosfato, especialmente en las primeras 24 horas, aunque en la prctica

debe administrarse siempre sin importar el tiempo transcurrido. Si la enzima no es oportunamente

desfosforilada, se degenera y es ms difcil su reactivacin (Meyers et al 1980).

Las oximas actan en forma sinrgica con la atropina en la intoxicacin por rganofosforados,

debiendo administrarse con el paciente sometido a un esquema de atropinizacin. Si no puede

identificarse como rganofosforado al agente causal, son criterios para la administracin de una

oxima, que el cuadro clnico tenga ms de 12 horas de evolucin y / o que el cuadro clnico sea

severo (paciente en coma, convulsiones, insuficiencia respiratoria y fasciculaciones musculares).

Los reactivadores ms conocidos son:

Cloruro de obidoxima: (Toxogonin ampollas de 250 mg / 1 ml. Bajo esquema de atropinizacin,

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250-500 mg IV-IM c/4-6 horas; En casos severos se puede acortar el lapso interdosis IV a 2 horas

por una o dos dosis, o administrarla en infusin continua por una o dos dosis. A diferencia de las

otras oximas, el cloruro de obidoxima atraviesa la barrera hematoenceflica.

Cloruro de pralidoxima: (Protopam frascos viales de 1 gramo de pralidoxima para reconstituir

con 20 ml de solucin fisiolgica: 50 mg / 1ml). Bajo esquema de atropinizacin, 1-2 gramos IV

directos (20-40 ml) o en infusin en 200 ml de solucin salina en 15 30 minutos. Si no hay mejora

se repite en una hora y luego c/8-12 horas.

Metilsulfato de pralidoxima: (Contrathion frascos ampollas de 200 mg/10 ml: 20 mg/1 ml). Bajo

esquema de atropinizacin, en adultos 1-2 gramos IV-IM (5-10 frascos ampollas). Dosis mxima en

24 horas: 12 gramos.

En pacientes que desarrollen rpidamente taquicardia con la atropina, se sugieren las siguientes

alternativas:

Mantener sin cambios el esquema de atropinizacin por tratarse de taquicardia transitoria en la

mayora de los casos.

Administrar atenolol para aislar el corazn de la accin vagoltica de la atropina (Valero and Golan,

1967) (Blokium,Tenormin ampollas de 5 mg / 10 ml). Dosis en adultos 2,5-5 mg IV.

Reducir la dosis de atropina y/o alargar el lapso interdosis. Administrar bromuro de ipratropio en

caso de broncoespasmo y broncorrea.

Aumentar la dosis del reactivador y/o acortar el lapso interdosis en caso de rganofosforados).

Combinar las opciones anteriores.

La agitacin psicomotriz por atropina se maneja con contencin mecnica y diazepam o

barbitricos, siempre y cuando se asegure la funcin respiratoria.

Monitoreo cardiovascular permanente: para vigilar la taquicardia por la atropinizacin. Se describen

trastornos de la conduccin y arritmias ventriculares malignas en las intoxicaciones por

insecticidas inhibidores de la colinesterasa.

Medidas de descontaminacin: Externa con retiro de ropas, bao repetido y cepillado del cuerpo

con suficiente agua y jabn. Interna: lavado gstrico y carbn activado disuelto en agua corriente

va sonda nasogstrica (VSNG), a la dosis de 30-60 gramos; una hora despus, se administra un

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catrtico salino como sulfato de sodio (Sal de Glauber, sal de higuera), disuelto en agua corriente

VSNG, a la dosis de 30 gramos.

Si la va de ingreso del txico es desconocida, se practica descontaminacin externa e interna.

Tratamiento complicaciones:

Hipotensin arterial: Responde a atropina y oxigenoterapia. Casos refractarios dopamina y

crticoesteroides.

Acidosis metablica: Bicarbonato de sodio IV. El bicarbonato parenteral puede adicionalmente

reducir la toxicidad de rganofosforados y carbamatos, por ser steres de cido fosfrico y de

cido carbmico, extremadamente sensibles a los cambios de pH. La toxicidad disminuye al

alcalinizar el medio y la hidrlisis se incrementa en pH alcalino (Cordoba, 2001).

Arritmias ventriculares malignas: Marcapaso.

Sindrome intermedio: Ventilacin mecnica por 2-3 semanas.

Polineuropata txica: Sintomtico y sostn. Colinesterasa plasmtica y eritrocitaria.

Resto complicaciones: Tratamiento convencional.

Actividad de la enzima colinesterasa plasmtica: se colectan diariamente 2 ml de sangre venosa en

inyectadora o tubo de ensayo con anticoagulante. La recoleccin debe efectuarse antes de la

dosis del reactivador de colinesterasa para evitar falsos positivos. La muestra se rotula y refrigera

hasta ser procesada. Valores normales: 2 unidades de colinesterasa UC equivalen al 100% de la

actividad de la enzima.

SECUELAS:

Leucoencefalopata, neuropatas perifricas, alteraciones psicomotoras diversas, trastornos

cardiovasculares y digestivos, envejecimiento precoz, intolerancia al alcohol y medicamentos y

prdida de la lbido.

CRITERIOS DE ALTA:

Paciente asintomtico.

Actividad de la colinesterasa plasmtica superior al 80%.

TRATAMIENTO AMBULATORIO:

Difenhidramina VO (efecto antimuscarnico). 25-50mg c/6 horas. (Benadryl 5ml/12.5 mg)

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Control semanal de la actividad de la colinesterasa plasmtica.

Evitar exposiciones a plaguicidas domsticos o agrcolas por tres meses.

CRITERIOS DE CURACION:

Ausencia de secuelas.

Actividad de la colinesterasa plasmtica en 100%.

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SSNNDDRROOMMEE AATTRROOPPIINNOOSSIIMMIILLAARR

SINONIMOS:

Intoxicacin atropnica, sndrome anticolinrgico o antimuscarnico.

DEFINICION:

Cuadro clnico agudo caracterizado por manifestaciones neurotxicas centrales y perifricas, en el

cual un agente causal interfiere con la interaccin de la acetilcolina con el receptor muscarnico,

alterndose la fisiologa del sistema nervioso autonmico parasimptico.


Sequedad de mucosas, dificultad para tragar, sed intensa, dilatacin pupilar, visin borrosa,

fotofobia, incremento de la presin intraocular, piel seca, caliente y roja, rash mculopapular o

escarlatiniforme en cara, cuello y trax, hipertermia, hipertensin arterial, taquicardia, palpitaciones,

distensin abdominal, retencin urinaria, dificultad respiratoria, confusin mental, ansiedad,

agitacin, intranquilidad, espasmos, hiperreflexia osteotendinosa, alucinaciones, convulsiones,

coma, insuficiencia respiratoria y colapso circulatorio. (Kaye, 1988). Coloquialmente se describe al

paciente rojo como un tomate, loco como una cabra, seco como una piedra y caliente como el

infierno (Ramrez, 1997).

AGENTES CAUSALES:

Antiespasmdicos, alcaloides de la belladona y los congneres sintticos, antihistamnicos

(difenhidramina, tripelenamina, clorfeniramina, prometazina), antivertiginosos (dimenhidrinato,

meclizina), antiparkinsonianos (benzotropina, biperideno, trihexifenidil), antipsicticos

(cloropromazina, mesoridiazina), midriticos (atropina, escopolamina, ciclopentolato, tropicamida),

antidepresivos tricclicos (amitriptilina, imipramina, desipramina, doxepina, nortriptilina, protriptilina,

trimipramina), dextrometorfano, orfenadrina, sedantes neurovegetativos (Bellergal, Ervostal,

Stelabid, Eumidral). Plantas: ongu (Datura spp.) y yocoyoco (Solanum nigrum), as como la

miel de avispa silvestre (Ramrez et al, 1999).


La atropina y los compuestos atropinosimilares provocan el bloqueo competitivo reversible de las

acciones de la aceticolina en los receptores muscarnicos (Pappano et al, 2003), en SNC (M1), en

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miocardio (M2), en msculo liso de intestino, vejiga, ojo, bronquios y en glndulas sudorparas,

salivales, lagrimales y mucosas (M3) (Brown, 1991).


Cuadro clnico descrito

Ingestin conocida o sospechada de un agente causal.

Disponibilidad de un agente causal en el entorno del paciente.

Respuesta adecuada total o parcial a fisostigmina o neostigmina IV.

Anlisis toxicolgico positivo en orina y/o sangre



Persistencia o recidiva del cuadro clnico luego de administracin de fisostigmina o neostigmina IV.

Anlisis toxicolgico en rango txico o letal.

TRATAMIENTO:

Sedacin previa SOS con fenobarbital, diazepam o midazolam parenteral.

Anticolinesterasas: la fisostigmina, compuesto de amonio terciario e inhibidor reversible de la

colinesterasa, es la droga de eleccin para confirmar el diagnstico y revertir el sndrome

atropnico; a diferencia de la neostigmina que es un compuesto de amonio cuaternario, la

fisostigmina puede cruzar la barrera hematoenceflica y ejercer acciones centrales colinomimticas

(Skoutakis, 1982a). Las indicaciones precisas para su administracin son: coma, convulsiones,

hipertermia, hipertensin arterial, taquiarritmia y alucinaciones (Newton, 1975) (Rumack, 1992a).

Otra indicacin es la distensin abdominal severa que comprometa la funcin respiratoria.

La dosis de fisostigmina (Antilirium ampollas 2mg/2ml) es de 2mg IV stat en adultos; se repite si

reaparece la clnica descrita.

La dosis de neostigmina (Prostigmine ampollas 0,5 mg/ml) es de 0,5 mg IV stat en adultos; se

repite si reaparece la clnica descrita. No revierte las manifestaciones centrales como agitacin,

delirio, alucinaciones por lo que debe administrarse midazolam, diazepam o fenobarbital IV / IM.

Por el riesgo de una crisis colinrgica, la tendencia actual es la restriccin del uso de compuestos

anticolinesterasas; por ejemplo en el sndrome anticolinrgico por imipramina o amitriptilina, la

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accin quinidinosimilar de stos en la conduccin cardaca, puede agravarse por fisostigmina o

neostigmina.

Medidas de descontaminacin interna: (Ver sndrome colinrgico). En la sobredosis teraputica por

antiespasmdicos, est contraindicado el carbn activado y el catrtico, ya que pueden agravar el

cuadro doloroso abdominal.

Monitoreo cardiovascular permanente especialmente en las intoxicaciones por antidepresivos

tricclicos, para vigilar la presencia de taquicardia sinusal, ensanchamiento QRS y alargamiento PR

y QT. Las arritmias se tratan convencionalmente. La cardiotoxicidad por derivados tricclicos

(arritmias, trastornos de la conduccin e hipotensin) debida al bloqueo de las corrientes de Na+ y

K+, responde adecuadamente al bicarbonato de sodio en infusin IV (Roden, 1996). El bloqueo de

los canales lentos de sodio prolonga el potencial de accin y enlentece la conduccin, por lo que el

incremento de sodio extracelular puede revertir la toxicidad cardaca de los antidepresivos

tricclicos. Por ello la alcalinizacin de la sangre puede jugar un papel importante para tratar dicho

efecto txico (Holger et al, 2002).

Respiracin asistida SOS.

Fluidoterapia parenteral.

Control de temperatura por medios fsicos.

Sonda vesical SOS.

Laboratorio (clinico: Na+ K+, gasometra; (toxicolgico: Colectar 5-10 ml de sangre venosa en

inyectadora o tubo de ensayo con anticoagulante. Adems 50-100 ml de orina que se rotulan y

mantienen en refrigeracin hasta ser procesada.

Intoxicacin atropnica leve/moderada se trata con medidas de descontaminacin interna,

fluidoterapia parenteral, control de temperatura y el anlisis toxicolgico.

CRITERIOS DE ALTA:

Paciente asintomtico 6-8 horas despus de ltima dosis de anticolinesterasa.

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SSNNDDRROOMMEE DDEEPPRREESSOORR SSNNCC

DEFINICION:

Cuadro neurolgico caracterizado por depresin en grado variable del sistema nervioso central,

posterior al contacto (ingestin o exposicin) con un agente causal.


Lenguaje disrtrico, ataxia, somnolencia, cambios de conducta, coma superficial o profundo

generalmente sin signos de focalizacin. El paciente se presenta con alteraciones de la

perceptividad, la reactividad especfica, la reactividad al dolor y la reactividad vegetativa; la

codificacin de Dechaume y Jouvet, permite evaluar estos cuatro aspectos y suministrar

informacin confiable sobre la severidad de la intoxicacin.

PERCEPTIVIDAD (P): Es la respuesta de mecanismos adquiridos en el curso del aprendizaje y

ante estmulos complejos: palabras, escritura, acondicionamiento. Evala la funcin cortical. Es un

proceso de memorizacin que requiere la integracin cortical.

Para explorarla se realizarn las siguientes pruebas y el paciente ser o no capaz de:

Ubicacin tmporo-especial: Conversar, saber quin es, dnde se encuentra, la fecha actual.

Clculo mental: Realizar operaciones aritmticas sencillas.

Orden verbal: Responder adecuadamente a solicitudes como sacar la lengua, cerrar los ojos,

apretar la mano.

Respuesta a la amenaza: Parpadear al intentar golpear sbitamente la raz de la nariz, con el

martillo de reflejos.

REACTIVIDAD ESPECIFICA: Concierne a los mecanismos innatos que tienen asiento subcortical,

puestos en marcha por la estimulacin de reflejos auditivos y visuales. Se investiga luego de

probar la primera neurona acstica, por la bsqueda del reflejo cocleo-palpebral.

Para explorarla se realizarn las siguientes pruebas y el paciente ser o no capaz de:

Reaccin de orientacin (paciente despierto): Rotar los ojos hacia el sitio de origen de un ruido

fuerte, cercano a los odos.

Reaccin de despertar (paciente dormido): Abrir los ojos, mantenerlos abiertos y presentar cambios

de frecuencia cardaca, respiratoria o dimetro pupilar, cuando se hace un ruido fuerte, cercano a

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los odos.

REACTIVIDAD AL DOLOR: Es el estudio de las respuestas motrices a un estimulo nociceptivo.

Evala la integridad de mesencfalo, neocortex y rinencfalo.

Para explorarla se provocar una estimulacin dolorosa (pinchazo, pellizcos), ante la cual el

paciente deber o no:

Expresin facial: Desarrollar la mmica dolorosa.

Reaccin de despertar: Intentar despertarse.

Miembro estimulado: Retraer o retirar el mismo.

REACTIVIDAD VEGETATIVA: Respuesta autonmica a estmulos dolorosos. Evala la integridad

de mesencfalo.

Para explorarla se provocar una estimulacin dolorosa (pinchazo, pellizco) ante la cual el paciente

deber o no presentar:

Ritmo respiratorio: variacin.

Ritmo cardaco: taquicardia o bradicardia.

Tamao pupilar: midriasis.

Alteraciones vasomotoras: sudoracin, rubor.

Este examen complementado con el estudio de los reflejos y el tono muscular, tiene un gran valor

diagnstico y pronstico.

AGENTES CAUSALES:

Genricamente se denominan depretxicos e incluyen benzodiazepinas (BZD), barbitricos

(fenobarbital), carbamazepina (CBZ), difenilhidantona (DPH), cido valproico, hidrato de cloral;

fenotiazinas (clorpromazina, levomepromazina, tioridazina y mesoridiazina); compuestos opioides

(morfina, codena, buprenorfina, nalbufina, dextrometorfano, meperidina, dionina, difenoxilato,

loperamida); drogas de abuso como alcohol etlico (ETOH), herona, marihuana, burundanga

(midazolam + escopolamina); antitusgenos, antihistamnicos; clonidina, alfametildopa, disulfiram,

insulina e hipoglicemiantes orales. Monxido de carbono (CO), benceno, tolueno.


Los depretxicos actan interfiriendo la conduccin multineuronal en corteza cerebral, sistema

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lmbico y sistema reticular de mesencfalo y tronco enceflico; por esto ltimo, la depresin de la

conciencia puede acompaarse de disfuncin de centros vasomotor, respiratorio y termorregulador

(Ganong, 1996), (Barchas, 1978), (Hobbs et al, 1996). Los frmacos hipnosedantes son

depresores generales de SNC; muchos de ellos estimulan la actividad del GABA, el principal

neurotrasmisor inhibidor del SNC (Cooper, 2005).

Algunos de estos compuestos ejercen sus efectos a travs de receptores especficos como

opioides, benzodiazepinas y antipsicticos; otros se comportan como depresores generales no

selectivos. El monxido de carbono y el disulfiram, afectan el metabolismo energtico neuronal.


Cuadro clnico descrito con antecedente de contacto conocido o sospechado con un agente causal

en entorno.

Respuesta positiva a tratamiento especfico y/o antidtico.

Anlisis toxicolgico positivo en sangre / orina.

En la intoxicacin por monxido de carbono ocurre, adems del sndrome depresor: convulsiones,

rigidez muscular, coloracin rosada de piel y mucosa, hemorragias retinianas, acidosis lctica,

arritmias cardacas, infarto de miocardio, edema de pulmn; carboxihemoglobina (COHb) positiva,

alteraciones en EKG, enzimas cardioespecficas, TAC cerebral y EEG.

En la cetoacidosis alcohlica se puede presentar, adems del sndrome depresor: convulsiones,

trismo, desviacin conjugada de la mirada, signo de Babinsky uni o bilateral y rigidez con extensin

de las extremidades (Astolfi, 1982).


Paciente sintomtico

Anlisis toxicolgico en rango txico o letal

Exposicin a monxido de carbono (incluso paciente asintomtico)

Ingestin de fenobarbital o disulfiram (incluso paciente asintomtico)

TRATAMIENTO:

Depresin respiratoria (fenobarbital y opioides): intubacin endotraqueal, aspiracin de

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secreciones, oxigenoterapia y respiracin asistida SOS.

Colapso circulatorio (fenobarbital y fenotiazinas): fluidoterapia parenteral con Ringer lactato o

soluciones salinas y posicin de Trendelemburg. Si no hay respuesta, dopamina 2-4 mcg/Kg peso /

minuto en infusin IV.

Medidas generales: antibticos, Rx de trax, rea, creatinina, electrolitos, gasometra, glicemia,

screening toxicolgico (100 ml de orina y 10 ml de sangre con anticoagulante).

Medidas de descontaminacin interna (ver sndrome colinrgico)

Coma etlico: especialmente si cursa con ayuno prolongado, se presenta con hipoglicemia,

lactacidemia y cetoacidosis, relacionados en parte con el incremento de la relacin NADH / NAD en

el proceso de oxidacin del alcohol.

La glucosa en infusin IV permite la oxidacin del NADH en la cadena respiratoria y la generacin

de ATP a travs de la fosforilacin oxidativa. Se administra simultneamente con pirofosfato de

tiamina, forma fisiolgicamente activa de la vitamina B1 y cofactor de la piruvato deshidrogenasa

(oxida el piruvato a acetilcoenzima A) y de la alfacetoglutarato deshidrogenasa (genera

succinilcoenzima A) a partir de la oxidacin del cido alfacetoglutrico). En resumen, con glucosa y

tiamina se incrementa la actividad del ciclo de Krebs y se reducen los niveles de NADH y lactato

(Astolfi, 1982).

El pirofosfato de tiamina (Befosfin ampollas / 50mg), se administra en infusin IV 50mg en 500

ml de solucin glucosa en 6-8 horas, que puede repetirse una o dos veces. Previamente un

antihistamnico parenteral para prevenir reacciones de hipersensibilidad a la tiamina IV.

Otras medidas teraputicas en el etilismo agudo son: Vitamina B6 (piridoxina) (Benadn Beseis

ampollas 100-300 mg), mejora la depresin SNC y reduce los niveles sanguneos de alcohol; no se

conoce exactamente el mecanismo de accin y se vincula con reacciones de transaminacin.

Dosis IV stat en adultos 600-900mg.

TAC para descartar edema cerebral.

Determinacin de alcoholemia: Se colectan 5 ml de sangre venosa en inyectadora o tubo de

ensayo con anticoagulante, teniendo la precaucin de limpiar la piel con jabn lquido con

yodopovidona para evitar resultados falsos positivos con el isopropanol.

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Descontaminacin interna: no es de utilidad, excepto en sobredosis mixta.

Para descartar adulterantes del alcohol etlico como metanol, etilenglicol y alcohol isoproplicol, se

investigan:

En metanol: hiperemia papila y edema retiniano. Acidosis con diferencia aninica alta. Tratamiento

con alcohol etlico VO 1cc kg/peso cada 6 horas por 2-3 dias. Hemodilisis.

En etilenglicol: necrosis tubular aguda, acidosis con diferencia aninica alta, convulsiones,

hipocalcemia, tetania. Uroanlisis: hemates, protenas y cristales oxalato calcio. Tratamiento con

alcohol etlico VO 1cc kg/peso cada 6 horas por 2-3 dias. Hemodilisis SOS (Vasavada et al,

2003).

En isoproproplico: coma profundo. Cetonemia y cetonuria.

Coma barbitrico:

Diuresis forzada alcalina: En paciente hidratados y con funciones cardio-respiratoria y renal

conservadas, la diuresis forzada incrementa la excrecin del frmaco por aumento del volumen y

del flujo de orina en los tbulos renales, reduciendo la concentracin del barbitrico y su perodo de

reabsorcin pasiva. Furosemida a 20 mg dosis IV cada 6-8 horas; para mayor eficacia se

administra simultneamente con el bicarbonato de sodio.

La alcalinizacin urinaria refuerza la excrecin renal de fenobarbital por incremento de la forma

ionizada no reabsorbible. Tambin previene la entrada del barbitrico al interior de la neurona

(Skoutakis and Acchiardo, 1982b). La dosis recomendada de bicarbonato de sodio es de 2 mEq /

kg peso IV en solucin glucosada en 68 horas la dosis inicial.

Las dosis posteriores de bicarbonato de sodio dependen de: respuesta clnica, gases arteriales,

electrolitos y pH urinario.

La eficacia de la diuresis forzada alcalina se reduce considerablemente si ambos medicamentos,

no se administran en forma simultnea.

Barbitemia / Barbituria: la determinacin seriada de los niveles plasmticos y urinarios del

fenobarbital es muy til en la evaluacin de la eficacia de la diuresis forzada alcalina. La

recoleccin de las muestras debe realizarse al mismo tiempo, colectndose 5ml de sangre venosa

en inyectadora o tubo de ensayo con anticoagulante y 100 ml de orina en un recolector.

20

Descontaminacin interna: en el coma barbitrico tiene mucho valor la administracin repetida de

carbn activado, cuando no se cuenta con los procedimientos dialticos (Flommenbaun et al,

1990a). Posterior al carbn activado se administra el catrtico salino (ver sndrome colinrgico)

Hemodilisis: formalmente indicada en caso de: fracaso del tratamiento mdico anterior; barbitemia

> 8mg%; ingestin > 5grs, excepto consumidores crnicos; falla renal; insuficiencia

cardiorrespiratoria.

Coma por opioides: se acompaa de miosis y apnea y responde a naloxona (Narcn ampollas

0,4mg / 1ml), un antagonista puro de receptores opioides que revierte la depresin neurolgica y

respiratoria (Jaffe and Martn, 1991). Dosis en adultos 0,4-0,8 mg IV stat. Tambin se puede

administrar en infusin continua o por va sublingual o intratraqueal. Dosis posteriores dependen de

la reaparicin de la depresin neurolgica y / o respiratoria. La respuesta a la naloxona es una

prueba diagnstica y teraputica; ocasionalmente puede ser definida aunque parcial (Goldfrank

and Bresnitz, 1990a), en pacientes con traumatismo craneal concomitante, hipoxia prolongada,

encefalopata post anxica, estado postictal y en sobredosis mixtas (fenobarbital, BZD, ETOH,

speed ball: cocana + herona).

La nica contraindicacin de la naloxona se presenta en la frmacodependencia a opioides, por el

riesgo de provocar un sndrome de abstinencia (Martn, 1976).

Sus efectos colaterales incluyen hipertensin arterial, edema agudo de pulmn, convulsiones

(epilpticos), arritmias ventriculares, paro cardaco y muerte (PDR, 1993).

Como una regla, en todo paciente en coma severo de etiologa txica, debe pensarse en

fenobarbital, ETOH u opioides; una vez se aplican las medidas de sostn y se determina la

glicemia, se administra tiamina, piridoxina, naloxona y soluciones glucosadas. Una respuesta

positiva orienta a opioides o ETOH. En caso contrario, es probable el coma por fenobarbital que

puede responder a furosemida y bicarbonato de sodio IV.

Depresin SNC por BZD: las sobredosis por BZD causan depresin moderada de SNC que se

tratan adecuadamente con descontaminacin interna y soluciones parenterales y los diurticos son

intiles. El flumazenil (Lanexat ampollas 0,5 mg / 5ml), es un antagonista de BZD que se une

competitivamente al receptor GABA-BZD en SNC, con reversin efectiva de la depresin

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neurolgica. No se debera administrar si la intoxicacin por BZD es leve o moderada, excepto en

ancianos, o en sobredosis mixtas. Una indicacin del flumazenil es cuando ocurre paro respiratorio

por diazepam IV. Dosis en adultos es 0,2mg IV sin exceder de 3-5 mg (Cooper, 2005).

Los efectos adversos del flumazenil son nuseas, agitacin, ansiedad, vrtigo y convulsiones.

Coma por CO: Oxgenoterapia prolongada por 24-48 horas. Cmara hiperbrica en pacientes

severamente intoxicados. Terapia antiedema cerebral; tratamiento de infarto de miocardio. EKG,

TAC, EEG, potenciales evocados, enzimas cardioespecficas, glicemia, electrolitos, pruebas

funciones hpato-renal; gasometra y oximetra de pulso. Determinacin de carboxihemoglobiemia

(5ml de sangre venosa con anticoagulante).

CRITERIOS DE ALTA:

Desaparicin depresin SNC

Ausencia complicaciones.

Niveles plasmticos del agente causal en rango teraputico, subteraputico o negativo.

Carboxihemoglobina negativa



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SSNNDDRROOMMEE CCOONNVVUULLSSIIVVOO

DEFINICION:

Cuadro clnico agudo caracterizado por convulsiones tnicas o tnico-clnicas generalizadas por

un agente causal.

AGENTES CAUSALES:

Plaguicidas: insecticidas piretroides, fipronil y rganoclorados con DDT, endrn, dieldrn, toxafeno,

endosulfn (Thionil Thiodan); bachaquicidas con aldrin (Tatucito Bacha-quito);

garrapaticidas con hexaclorociclohexano (Lipaclor Pinogamol Cosmos); acaricidas con

lindano (Somergn).

Raticidas con fluoracetato de sodio (Compuesto 1080): Exterminio. Lquido color azul,

amarillo, rojo o negro.

Medicamentos: teofilina, alcanfor, isoniazida, vasodilatadores cerebrales, lidocana.

Metoclopramida y neurolpticos producen reacciones distnicas que pueden confundirse con

convulsiones tnicas (ver sndrome extrapiramidal).

Estricnina: para eliminar perros callejeros. Cpsulas de color rojo oscuro.

Txicos que causan convulsiones por hipoxemia (hidrocarburos, insecticidas rganofosforados y

carbamatos), por hipoglicemia (ETOH, hipoglicemiantes orales, insulina y ciertos frutos silvestres

con hipoglicinas), por hipocalcemia (etilenglicol, acido fluorhdrico), por acidosis metablica

(salicilatos) o por hipertermia (herbicidas dinitrados, salicilatos)


Plaguicidas rganoclorados: aumento conductancia a Na++, disminucin conductancia K+;

inhibicin ATPasa Na++ K+ y ATPasa Ca++ Mg++; inhibicin de calmodulina; antagonismo GABA

(Matsumura, 1985), (Hayes, 1982b).

Fluoracetato sodio: ingreso al ciclo Krebs y formacin de fluoroacetil coenzima A y

fluorocitrato, inhibicin aconitasa e interferencia con la sntesis de cido ctrico. Parlisis de

metabolismo de piruvatos y reduccin de la fosforilacin oxidativa (Fernndez, 1970).

Teofilina: bloqueo de receptores de adenosina (neurotransmisor inhibitorio) (Fredholm, 1980)

Alcanfor: estimulacin neuronas corticales (True y Dreisbach, 2003).

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Isoniazida: inhibicin de sntesis de GABA por deplecin de piridoxal (Wood and Peesker,

1972).

Vasodilatadores cerebrales: probable edema cerebral.

Lidocana: depresin de vas inhibitorias corticales (Miller y Hondeghem, 1996).

Estricnina: bloqueo de vas inhibitorias por ocupacin de receptores postsinpticos de glicina,

neurotrasmisor inhibitorio medular (Gossel and Bricker, 1990a).

Hidrocarburos: hipoxemia por neumonitis qumica.

Insecticidas rganofosforados y carbamatos: hipoxemia por broncoespasmo y broncorrea.

En resmen, las convulsiones de origen txico se pueden explicar por mecanismos directos o

indirectos; tener esto en mente contribuye al tratamiento racional del cuadro convulsivo de

origen txico.


Cuadro convulsivo en un paciente con antecedentes conocidos o sospechados de contacto

con un agente causal.

Disponibilidad de un agente causal en el entorno laboral o domstico.

Respuesta adecuada a tratamiento especfico o antidtico.

Anlisis toxicolgico positivo en sangre u orina .

COMPLICACIONES:

Paro cardiorespiratorio.

Encefalopata hipxica.

Neumona por aspiracin.

Dao renal.

Acidosis lctica.

Hipertermia.


Paciente con convulsiones recientes o en progreso.

Persistencia o recidiva del cuadro luego de terapia especfica o antidtica.

Anlisis toxicolgico en el rango txico o letal.

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TRATAMIENTO:

Anticonvulsivantes: diazepam o fenobarbital IV por acciones GABArgicas / GABAmimticas

(Trevor y Way,1991). Dosis a criterio del mdico tratante.

Intubacin endotraqueal. Oxgenoterapia. Asistencia respiratoria SOS

Soluciones parenterales; correccin SOS de hipoglicemia, acidosis, alteraciones de

temperatura, etc.

Medidas de descontaminacin interna y externa (Ver sndrome colingico).

En caso de plaguicida rgano-clorado. Adems del anticonvulsivante: Atenolol SOS en caso de

taquiarritmias por hiperactividad simptica; pruebas de funcin hpato-renal. Egreso con

fenobarbital VO 7 - 15 das para prevenir las convulsiones tardas e inducir metabolismo del

clorado. Se reporta dao heptico por mecanismo similar a acetaminofen y se propone uso de

cistena VO (Daz and Bukovitz, 2005).

En caso de Exterminio: Sospechado por la ingestin de raticida lquido coloreado y aparicin

de vmitos, cianosis, palidez, convulsin refractaria a anticonvulsivantes y arritmias cardacas.

Alcohol etlico (ron, whisky, brandy, etc.), va sonda nasogstrica a la dosis de 1 ml / Kg. peso

cada 4 a 6 horas por 24 horas. Mecanismo antidtico del alcohol: oxidacin a acetato que

compite con fluoracetato de sodio en ciclo de Krebs. Soluciones glucosadas IV, EKG y Rx de

trax. Diagnstico diferencial por vmitos y arritmias, con intoxicacin digitlica aguda y

emponzoamiento escorpinico

En caso de teofilina: Adems de anticonvulsivante, teofilinemia, K+, P+, Mg++, Ca++, glicemia,

EKG. Para la hipersecrecin gstrica, famotidina o ranitidina. Contraindicada cimetidina por

inhibicin del metabolismo de teofilina.

En caso de isoniazida (INH). Adems de diazepam: Vitamina B6 (piridoxina) en dosis

equipotentes, es decir 300 mg de vitamina B6 IV por cada 300 mg de isoniazida (Sievers et al,

1982) (Brent et al, 1990). La similitud estructural de INH con NAD altera su interconversin a

NADH y la de lactato a piruvato (Kingston and Saxena, 1982); la acidosis metablica se trata

con bicarbonato de sodio IV (Wason et al, 1981); otras medidas teraputicas son soluciones

parenterales, furosemida IV, gasometra, dilisis peritoneal o hemodilisis.

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En caso de vasodilatadores cerebrales. Adems de anticonvulsivante: Tratar edema cerebral y

TAC.

En caso de alcanfor. Adems de anticonvulsivante: Anticidos orales y pruebas de

funcionalismo hepato-renal.

En caso de estricnina. Sospechada por convulsiones tnicas sin prdida de conciencia,

opisttonos, trismo y risa sardnica: Adems de diazepam IV, asistencia respiratoria,

tiocolchicsido u orfenadrina IV (Coltrax, Norflex), bicarbonato de sodio IV; si no hay

respuesta, se administran relajantes como curare, succinilcolina o pancuronio IV. Control de

temperatura, gasometra, pruebas de funcionalismo renal, Rx columna cervical. Diagnstico

diferencial con ttanos.

CRITERIOS DE ALTA:

Ausencia de convulsiones despus de 24 a 48 horas sin tratamiento especfico o antidtico.

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SSNNDDRROOMMEE MMEETTAAHHEEMMOOGGLLOOBBIINNEEMMIICCOO

DEFINICION:

Cuadro clnico agudo caracterizado por cianosis universal producida por un agente causal.


La cianosis se acompaa de nuseas, vmitos, cefalea, vrtigo, palidez, disnea, taquipnea,

taquicardia, arritmias, precordialgias, hipotensin arterial, vasos retinianos azules, acidosis

metablica, anemia hemoltica, sangre de color oscuro o achocolatado, ictericia, agitacin, coma,

convulsiones y opisttonos.

AGENTES CAUSALES:

Acetanilida, acetofenetidina, amilnitrito, anilina y derivados, benzocana, cloramina, cloratos,

cresol, cloroquina, dicloroanilina, dimetilaminofenol, dinitrotolueno, dapsona, dimetilsulfxido,

EDTA, fenacetina, fenazopiridina, fenilendiamina, fenilhidrazina, fenol, guayacol, hidroquinona,

hidroxiacetanilida, hidroxilamina, lidocana, menadiona, mentol, mercaptano, metaldehido,

monometilhidrazina, naftaleno, nitritos, nitroglicerina, nitratos, nitrobenceno, nitrofenoles,

pirazolona, resorcinol, sulfas, sulfato de cobre, toluenodiamida, trinitrotolueno.


Oxidacin del hierro ferroso de la hemoglobina (Hb) al estado frrico y limitacin del transporte

del oxgeno; la metahemoglobina (metaHb) desva a la izquierda la curva de disociacin de la

oxihemoglobina, interfiriendo con la transferencia del oxgeno a los tejidos (Sauter and

Goldfrank, 1990).

Mayor riesgo de metahemoglobinemia en pacientes con deficiencia gentica de enzimas

reductasa metahemoglobina NADH dependiente, piruvatoquinasa y glucosa 6 fosfato

deshidrogenasa y pacientes con hemoglobina M (Lee and Tuyl, 2005).


Cianosis sbita rebelde a oxgenoterapia. Debe sospecharse metahemoglobinemia en pacientes

cianticos que no mejoren con oxgeno (MMWR, 2002)

Contacto conocido o sospechado a un agente causal.

Sangre de color achocolatado u oscuro.

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Vasos retinianos oscuros.


Laboratorio: Gasometra con PO2 normal o elevada. Oximetra: disminucin de saturacin O2 en

Hb. Disminucin de Hb con Hto normal. MetaHb positiva. Frotis de sangre perifrica revela

policromatofilia, punteado basfilo, anisocitosis, poiquilocitosis y cuerpos de Heinz (Quer Brossa,

1982).

Respuesta adecuada a azul de metileno IV.

COMPLICACIONES:

Trastornos cardacos.

Atrofia amarilla del hgado.

Dao renal.

Anemia perniciosa.

Alteraciones neurolgicas.



Persistencia o recidiva del cuadro luego de azul de metileno IV.

Niveles de MetaHb superior al 5%

TRATAMIENTO:

General y de sostn. Oxgenoterapia.

Azul de metileno: acta como cofactor de la reductasa de metahemoglobina NADPH-dependiente,

aumentando la tasa de reduccin de la metahemoglobina (Hall et al, 1986).

Para uso parenteral, ampollas de 10 ml al 1% (10 mg x ml), 1-2 mg / Kg peso dosis IV diluido en

solucin fisiolgica en una proporcin 1:5 para administracin lenta y monitoreo estrecho del

paciente. Se recomiendan dosis de 0,25-0,5 mg / Kg. peso IV diluido en solucin fisiolgica, como

prueba diagnstica en casos sugestivos pero no confirmados.

Si la cianosis se debe a metahemoglobinemia, se produce una respuesta inmediata al azul de

metileno; las dosis siguientes dependen de la reaparicin de la cianosis.

Tambin se puede administrar el azul de metileno tpico (2% / 20 mg / 1 ml), el cual se utiliza por

28

va oral, si no est disponible la presentacin parenteral. Dosis de 2-5 mg / Kg. peso en solucin

glucosada VSNG cada 4-6 horas mientras persista la cianosis.

Fallas en la respuesta al azul de metileno se deben a: diagnstico errado de metahemoglobinemia;

a dosis insuficientes del mismo; a descontaminacin interna insuficiente o a dficit enzimas

involucradas.

Dosis excesivas de azul de metileno (>7mg/Kg. peso) producen nuseas, vmitos, dolor

abdominal, dolor torcico, sudoracin, confusin y cianosis. Causa hemlisis en pacientes con

deficiencia de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Debe usarse con precaucin en nefropatas.

Pacientes sin respuesta a dos dosis de azul de metileno deben ser sometidos a

exsanguinotransfusin (Miers, 1988) o cmara hiperbrica (Rumack, 1992c) (Lee and Tuyl, 2005).

Fluidoterapia parenteral; bicarbonato de sodio IV para prevenir hemlisis y cristaluria (sulfas

insolubles). Concentrado globular SOS.

Descontaminacin interna o externa (ver sindrome colinrgico). Si el paciente recibe azul de

metileno oral, debe distanciarse del carbn activado.

Laboratorio: Hemoglobina, hematocrito, frotis de sangre, gasometra, pruebas hpato-renales,

EKG, exmen de orina, pH urinario. La cooximetra de gases sanguneos para evaluar la

saturacin de oxgeno en la hemoglobina. Para determinar metahemoglobina colectar 5 ml de

sangre venosa de paciente sintomtico y almacenar rotulada en refrigeracin hasta su

procesamiento.

CRITERIOS DE ALTA:

Paciente asintomtico 24 horas de ltima dosis de azul de metileno.

Ausencia de complicaciones.

Metahemoglobinemia < 5%.

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SSNNDDRROOMMEE EEXXTTRRAAPPIIRRAAMMIIDDAALL

DEFINICION:

Cuadro clnico agudo caracterizado por una reaccin distnica por un agente causal.


Crisis oculogiras, mirada fija, estrabismo, contraccin de prpados, sialorrea, trismo, incapacidad

para silbar, espasmo o protrusin de lengua, chupeteo de labios, movimientos de masticacin,

disfagia, disartria, muecas como conejo, desviacin de rasgos faciales, tics faciales, hombros

encogidos, pedaleo de piernas, acatisia (imposibilidad de permanecer sentado), contracciones

musculares clnicas, opisttonos (Sovner and Mascio, 1978).

Sindrome neurolptico maligno (antipsicticos): hiperpirexia, sudoracin profusa, rigidez muscular,

catatonia, estupor, inestabilidad de pulso y presin arterial, arritmias cardacas; leucocitosis,

aumento CPK, alteraciones hepato-renales y mioglobinuria. Aparece hasta una semana despus

de suspender el medicamento y puede ser mortal (20-30%) (Cabrera y cols, 1993).

Sndrome serotonnico: temblor, agitacin, diarrea, taquicardia, agitacin, hipertensin arterial,

hipertermia, midriasis, sudoracin, hipertona, mioclonus. Aumento CPK y ALT/AST. Aparicin

rpida al inicio de tratamiento. (Birmes et al, 2003)

AGENTES CAUSALES:

Neurolpticos: Trifluoperazina (Stelazine, Stelabid), flufenazina (Moditen), propericiazina

(Neuleptil), tioproperazina (Majeptil), proclorperazina (Compazine), perfenazina (Trilafon),

haloperidol (Haldol), pimozide (Orap).

Antiemticos: Metoclopramida (Irtopan, Primperan, Pramide, Pradamin, Clodoxin),

domperidona (Tilium, Distonal, Dompesin).

Otros: Loperamida, bromopride y cisaprida.

Sndrome Neurolptico maligno: Antipsicticos de depsito; olanzapina, litio, clozapina, risperidona

(Berry et al, 2003).

Sndrome Serotonnico: IMAO, antidepresivos tricclicos, inhibidores selectivos recaptacin

serotonina, buspirona, litio, trazodona, meperidina, venlafaxina, fenfluramina, anfetamina, xtasis,

cocana, hierba de San Juan.

30


Los agentes mencionados son antagonistas dopaminrgicos o se comportan como tales, alterando

el balance fisiolgico entre dopamina y acetilcolina en los ganglios basales, con predominio de la

actividad colinrgica y aparicin de manifestaciones clnicas extrapiramidales (Ladrn de Guevara

y Moya, 1995).

El mecanismo de accin del sindrome neurolptico maligno tambin parece relacionado con el

antagonismo de la dopamina, ms que con un defecto del metabolismo muscular del calcio.

El mecanismo de accin del sndrome serotonnico se explica por hiperactividad serotonrgica y

adrenrgica (Boyer and Shannon, 2005).


Cuadro distnico descrito.

Administracin conocida o sospechada de un agente causal.


Respuesta adecuada a difenhidramina o biperideno IV.

Anlisis toxicolgico positivo en sangre

En sindrome neurolptico maligno: presencia de clnica descrita, antecedentes de administracin

de antipsicticos, antecedentes de sindrome extrapiramidal no tratado o mal tratado. Diagnstico

diferencial con neumona, golpe de calor, sindrome anticolinrgico, meningitis, lesiones

hipotalmicas y hemorragia intracraneal. TAC, LCR y EKG normales. Con sndrome serotonnico

(en ste: inicio sbito al comienzo tratamiento; agitacin y diarrea; mioclonus e hipereflexia;

desaparece o mejora rpidamente con suspensin agentes causales; baja mortalidad) (Birmes et

al, 2003)


Paciente sintomtico

Persistencia o recidiva del cuadro luego de difenhidramina / biperideno IV.

Niveles plasmticos en rango txico o letal.

TRATAMIENTO:

Anticolinrgicos: Bloquean competitivamente receptores muscarnicos en el ncleo estriado:

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Difenhidramina: 50mg IV stat. (Benadryl ampollas 50mg /1 ml Difenhidramina 20 mg /ml). Una

o dos dosis en intoxicacion por metoclopramida o domperidona; con neurolpticos puede

requerirse varias dosis IV, IM o VO.

Biperideno: (Akinetn ampollas 5 mg / 1ml). IV / IM stat.

Suficiente 1-2 dosis en la intoxicacin por metoclopramida o domperidona. Con neurolpticos

puede requerirse varias dosis IV / IM.

Diazepam: IV en el sindrome extrapiramidal refractario a difenhidramina / biperideno.

Descontaminacin interna (ver sindrome colinrgico).

Fluidoterapia parenteral.

En caso de cardiotoxicidad por neurolpticos, el tratamiento bsico consiste en alcalinizacin del

plasma e hiperventilacin (Mescape.com,1998)

Sindrome neurolptico maligno: tratamiento sintomtico y sostn e ingreso a UCI. Diazepam,

bromocriptina o amantadina. EKG, enzimas cardioespecficas, hematologa completa, pruebas

hpato-renales, exmen orina. Dantroleno: 2 mg/kg peso IV dosis inicial y luego 1 mg/kg peso IV

cada 6 horas SOS; bromocriptina: 2.5-0 mg cada 6 horas SOS (Hall et al, 2005).

CRITERIOS DE ALTA:

Paciente asintomtico 12 horas despus de la ltima dosis de difenhidramina o biperideno.

Niveles plasmticos del agente causal en rango teraputico, subteraputico o negativo.

Desaparicin de clnica de sndrome neurolptico maligno.

Desaparicin de clnica de sndrome serotinnico.

32

IINNTTOOXXIICCAACCIINN PPOORR PPAARRAAQQUUAATT

DEFINICION:

Cuadro clnico caracterizado por lesiones custicas en mucosas digestiva y respiratoria, falla

hpatorenal e insuficiencia respiratoria posterior a la ingestin del plaguicida paraquat

(Gramoxone Doblete).


Quemaduras de mucosa orofarngea; disfagia, odinofagia, sialorrea, disfona, dificultad para abrir la

boca, vmitos, hematemesis, melena, disnea, tiraje, hemoptisis. Ictericia, oliguria, anuria.

AGENTES CAUSALES:

Herbicidas bipiridilos de uso agrcola.


Efecto custico directo sobre mucosas y tejido heptico y renal (Hayes, 1982c).

Efecto sistmico: (fibrosis pulmonar por peroxidacin lipdica), en pulmn donde se concentra por

un mecanismo de transporte activo, sufre un proceso de xido-reduccin cclica con formacin de

radicales libres, que reaccionan con oxgeno molecular y se regenera el catin paraquat y oxgeno

reactivo (anin superxido). Este se convierte a perxido de hidrgeno. Ambos atacan los lpidos

insaturados de las membranas celulares y producen hidroperxidos lipdicos que vuelven a

reaccionar con otros lpidos insaturados, manteniendo el ciclo (Smith, 1987).

Los radicales libres son generados en grandes cantidades, no pudiendo ser inactivados por las

enzimas superxido dismutasa y catalasa, producindose la peroxidacin lipdica con lisis celular.

La lesin resultante es una fibrosis intraalveolar e intersticial difusa, que altera la integridad

anatmica y funcional del alvolo y afecta el intercambio y el transporte eficiente de oxgeno y

anhdrido carbnico.

Este efecto sistmico tambin ocurre con la exposicin cutnea masiva o prolongada.

La dosis letal de paraquat en humanos se estima en 4 mg/ kg peso y el producto se presenta en

concentraciones de 20% (1 ml= 200 mg de paraquat) (True y Dreisbach, 2003).



33

Exposicin conocida o sospechada a paraquat.

Disponibilidad de paraquat en el entorno del paciente.

Prueba de ditionito de sodio positiva (contenido gstrico u orina).

COMPLICACIONES:

Hemorragia pulmonar, perforacin de vscera hueca, insuficiencia suprarrenal aguda, arritmias

cardacas.



Presencia de complicaciones.

Prueba ditionito positiva

TRATAMIENTO:

Consiste bsicamente en disminucin de la absorcin del paraquat, incremento de su eliminacin,

prevencin de la fibrosis pulmonar y tratamiento de apoyo (Ramrez ,1997).

Disminucin de la absorcin intestinal del paraquat: se administra VO stat una suspensin de

Tierra de Fuller (4 tarros en un litro de agua), en el adulto 100-200 ml. Luego se provoca el vmito

y se practica lavado gstrico, teniendo cuidado con la introduccin de la sonda por el riesgo de

perforacin; luego VSNG cada 6 horas por 24 horas, seguida siempre de una dosis de sulfato de

sodio diluida en agua (ver sindrome colinrgico).

Despus de 24 horas, una suspensin de carbn activado sustituye a la Tierra de Fuller (ver

sindrome colinrgico) combinado con sulfato de sodio VSNG cada 6 horas por 4 das. Este

procedimiento reduce los niveles plasmticos del txico y puede ser determinante para la

sobrevivencia del paciente.

Aumento de la eliminacin del paraquat absorbido: especficamente se refiere a diuresis forzada

cida y procedimientos dialticos.

Diuresis forzada cida: el paraquat es una base orgnica que se excreta por el rin, el cual se

daa precozmente ocasionando retencin del txico. Para incrementar su eliminacin y proteger

al rin, se administran abundantes soluciones IV, furosemida IV cada 6 horas y Vitamina C IV,

500 mg1 gr. cada 6 horas en adultos. La diuresis forzada cida se debe mantener por un mnimo

34

de cinco das. La vitamina C tiene adems una significativa accin antioxidante y puede ser til

como scavenger de radicales libres en pacientes intoxicados con paraquat (Hong et al, 2002).

Hemodilisis: tiene moderada eficacia en las primeras 12 horas; de cierta utilidad sobre todo en

pacientes con ingestin letal baja, sin insuficiencia respiratoria y con prueba de ditionito verde/

azul. Tambin es til la hemoperfusin con carbn activado (Lopez et al, 2002).

La ejecucin cabal de las medidas para disminuir la absorcin y para aumentar la eliminacin del

paraquat, incrementa la probabilidad de sobrevivencia del paciente. Esto porque la concentracin

pulmonar del paraquat, parece estar relacionada estrechamente con los niveles plasmticos los

cuales dependen de la absorcin intestinal del txico y de su eliminacin renal.

Prevencin de la fibrosis pulmonar. Se usan los siguientes frmacos:

Cistena: El glutatin, mediante la enzima glutation peroxidasa, se comporta como scavenger de

radicales libres que causan la peroxidacin lipdica; dicho compuesto se halla disminuido en la

intoxicacin por paraquat; sus niveles pueden normalizarse con el suministro de precursores

como la cistena (La Cruz, 1987).

Acetilcistena (Fluimucil, Mucomyst ampollas 300 mg): en infusin IV, adultos 900 mg IV cada 6

horas durante tres semanas. No est comercializada en Venezuela.

En Venezuela se usa la Carbocistena o Carboximetilcistena (Irastorza et al, 1997) (Lugo et al,

2003). Adultos 1500 mg VO cada 4 horas por tres semanas): (Loviscol, Mucifan, Gulaper,

Loganil).

Se recomienda administrar la carbocistena distanciada del carbn activado.

Dexametasona: su efecto inmunosupresor limita la formacin de radicales libres en neutrfilos y

macrfagos. Dosis en adultos 8 mg IV c/ 6 horas por tres semanas.

Tratamiento general y sintomtico: especficamente:

Oxgenoterapia: El oxgeno favorece la citotoxicidad por lo que est contraindicado su uso aun en

pacientes con cianosis e insuficiencia respiratoria aguda (Klassen y Watkins, 2001); sin embargo,

en la prctica, si el paciente est ciantico y con insuficiencia respiratoria, no es moralmente tico

privarlo de oxgeno en tales condiciones.

Xilocana viscosa: buches y gargarismos cada 6 horas SOS.

35

AINES, Antibiticos y anticidos parenterales.

Laboratorio: pruebas hpato-renales, Rx trax, electrolitos especialmente K+, cuenta blanca y

frmula, EKG. Espirometra, gammagrama pulmonar.

Valoracin por Nefrologa, Gastroenterologa, Neumonologa y Psiquiatra.

CONDUCTA EN EMBARAZADAS CON FETO VIABLE:

Valoracin por Obstetricia

Evacuacin de tero en caso de sufrimiento fetal por hipoxia materna. El paraquat atraviesa la

barrera placentaria y la toxicidad pulmonar se pone de manifiesto, cuando el recin nacido

comienza a respirar; sin embargo puede desarrollar dao hpato-renal in tero. Administracin

precoz de betametasona para acelerar maduracin pulmonar. Se prefiere la cesrea bajo

anestesia raqudea. Eventual exsanguinotransfusin al recien nacido (Ramrez, 1985).

Tratamiento materno segn esquema recomendado. RN: funcionalismo hpato-renal y Rx trax.

CONDUCTA EN INGESTIN MASIVA DE PARAQUAT:

Elevada tasa de mortalidad. Se identifica por severidad de lesiones orales, insuficiencia

respiratoria y hemorragia pulmonar precoz.

Tratamiento general y sintomtico.

CONDUCTA EN PACIENTE ESTABLE 12 HORAS POST-INGESTIN:

Excepto embarazadas, se pueden manejar con el tratamiento recomendado, en el hospital o

ambulatorio de su rea de procedencia, con asesoramiento toxicolgico telefnico.

CONDUCTA EN INHALACIN /CONTACTO DRMICO:

Paciente generalmente estable; tratamiento ambulatorio con cistena y vitamina C VO por tres

semanas, pruebas hpato-renales, Rx trax semanal, muestra de orina reciente a Centro

Toxicolgico para prueba de ditionito de sodio, asesoramiento toxicolgico telefnico.

CONDUCTA EN EXPOSICIN OCULAR:

Irrigacin inmediata, profusa y prolongada de ojos con agua corriente, antibiticos y esteroides

oftlmicos, valoracin por Oftalmologa, carbocistena y Vitamina C VO ambulatoriamente por tres

semanas, pruebas hpato-renales y Rx torax semanales, muestra de orina reciente a Centro

Toxicolgico para ditionito de sodio, asesoramiento toxicolgico telefnico.

36

CONDUCTA EN INYECCIN SUBCUTNEA / INTRAMUSCULAR:

Elevada tasa de mortalidad. Estrategia similar a ingestin masiva. En caso de inyeccin IV los

efectos txicos aparecen muy rpidamente y el pronstico es extremadamente malo (Hsu et al,

2003).

CRITERIOS DE ALTA:

Al finalizar tres semanas de tratamiento:

Mejora o desaparicin de clnica de ingreso.

Pruebas hpato-renales DLN.

Espirometra y TAC pulmonar DLN.

CRITERIOS DE CURACIN:

Despus de un ao: Paciente DLN.

37

IINNGGEESSTTIINN RRAATTIICCIIDDAASS CCUUMMAARRIINNIICCOOSS

DEFINICION:

Ingestin aguda o crnica de un agente causal con trastornos hemorrgicos tardos.


Varios das postingestin aparecen gingivorragias, epistaxis, petequias, equmosis, hematomas,

hemartrosis, hematemesis, hematoquecia, melena, hematuria y hemorragia cerebral.

AGENTES CAUSALES:

Raticidas anticoagulantes en forma de polvo, grnulos de color, cubitos o cebos: Racumn,

Ramik, Klerat, Rodiln Raid.

Pueden ser cumarnicos (cumarina, warfarina y dicumarol) e indandionas (difenadiona y

fenindiona). Los anticoagulantes de 2 generacin como brodifocoum (Klerat), Raid), difetialona

(Rodiln), bromadiolona, difenacoum, clorfacinona, difacinona y pivalin, son capaces de

producir hemorragias tardas con una sola dosis. El raticida Campen es un carbamato

anticolinesterasa (sndrome colinergico) y Exterminio es fluoracetato sodico (sndrome convulsivo).


Inhibicin de la sntesis de los factores intrahepticos de coagulacion vitamina K dependientes (II,

VII, IX y X), con alteracin de TP y TTP.

Dao capilar directo (Flommenbaum et al 1990b).


Exposicin conocida o sospechada a un agente causal. Debe sospecharse la intoxicacin en un

paciente con que presente inexplicablemente, sangramientos y prolongacin del tiempo de

protrombina (Berry et al, 2000).


Disponibilidad del agente causal en el entorno del paciente.

Prolongacin TP y TTP.

Respuesta positiva a Vitamina K IV

COMPLICACIONES:

Anemia aguda

38



Embarazadas an asintomticas

Shock hipovolmico.

TP y TTP prolongados

TRATAMIENTO:

CASOS ASINTOMTICOS (no se hospitalizan excepto embarazadas)

Descontaminacin interna (ver sindrome colinrgico)

Vitamina K: Adultos 10 mg IM diario o interdiario por 3-5 dosis.

Vitamina C: Adultos 500 mg VO MID-BID por 3-5 das.

Monitoreo ambulatorio TP y TTP (2 y 5 das)

CASOS SINTOMATICOS ( 2 generacin)

Hospitalizacin.

Sangre / plasma fresco.

Vitamina K1 (menadiona): Adultos 50-100 mg IV da. Mantenimiento dosis IM. ) En vista que tienen

accin prolongada y los efectos hemorrgicos pueden aparecer 1-4 semanas despus, por lo que

la vitamina K1 debera mantenerse por varias semanas (Tsutakoa et al, 2003)

Vitamina C: Adultos: 500 mg-1gr IV c/6 hs.

Laboratorio: TP, TTP, Hb, Hto.

Exsanguinotransfusin SOS.

CRITERIOS DE ALTA:

Ausencia manifestaciones hemorrgicas

TP, TTP, Hb y Hto DLN.

39

IINNTTOOXXIICCAACCIINN PPOORR HHIIDDRROOCCAARRBBUURROOSS

DEFINICION:

Cuadro clnico agudo caracterizado por irritacin de la mucosa respiratoria posterior a la

inhalacin de un agente causal.


Aliento caracterstico, tos persistente, disnea, tiraje intercostal y subcostal, aleteo nasal, quejido

espiratorio, roncos, crepitantes, esputos hemoptoicos, cianosis, palidez, piel fra, nuseas, vmitos,

distensin abdominal. Somnolencia, coma y convulsiones.

AGENTES CAUSALES:

Son destilados del petrleo usados como combustibles, solventes, quitamanchas, desgrasantes,

limpiametales, adelgazantes de pintura, lubricantes: kerosene, gasolina, bencina, gasoil, thinner,

cera para pisos y para muebles, pinturas oleosas.


Dao de epitelio respiratorio superior, tabique alveolar y capilares pulmonares, que llevan a

atelectasia, inflamacin intersticial, bronconeumona necrotizante y formacin de membrana hialina

(Goldfrank et al, 1990b).

Los hidrocarburos interrumpen la capa de factor tensoactivo de los alvolos, lo que ocasiona

broncoconstriccin precoz con desequilibrio entre ventilacin y perfusin e hipoxemia. El contacto

pulmonar directo adicional causa dao capilar y alveolar, adems de favorecer la inflamacin

intersticial, el edema y la hemorragia alveolar (Ling L et al, 2002).





Rx trax : precozmente: aumento trama broncovascular, infiltrado basal y perihiliar derecho.

Gasometra: acidosis metablica con hipoxemia.

COMPLICACIONES:

Insuficiencia cardaca.

40

Arritmias cardacas.

Neumotrax.

Enfisema pulmonar.

Atelectasia.

Neumatocele.

Dao hpatorenal.

Prpura trombocitopnica.

Aplasia medular.



Paciente asintomtico con enfermedad respiratoria de base.

Alteraciones radiolgicas y gasomtricas.


TRATAMIENTO:

Casos moderados (tos, disnea, vmitos, somnolencia): oxgeno hmedo por mascarilla,

fluidoterapia parenteral, anticido oral, Rx trax; broncodilatadores y antibiticos en prsencia de

broncoespasmo, fiebre y Rx trax con imagen neumonitis (Johnson and Barron, 2005),

leucocitosis o enfermedad respiratoria de base.

Casos graves (insuficiencia respiratoria, alteraciones radiolgicas, coma, convulsiones; presencia

de complicaciones): intubacin endotraqueal, oxigenoterapia, ventilacin mecnica con PEEP o

CPAP, antibiticos, esteroides, digitlicos, diurticos, broncodilatadores, bicarbonato de sodio.

Cuenta blanca y frmula; gasometra, Rx trax y EKG.

CRITERIOS DE ALTA:

Paciente asintomtico

Rx trax DLN.

Cuenta blanca normal.

41

INGESTION DE CAUSTICOS

DEFINICIN:

Cuadro clnico agudo caracterizado por quemadura de la mucosa digestiva superior por la

ingestin de un agente causal.


Dolor local, irritacin, eritema, edema, vesiculacin, hemorragia, necrosis de labios, lengua,

carrillos y orofaringe. Lesiones endoscpicas en esfago y estmago. Sialorrea, vmitos,

hematemesis, diarrea, hematoquecia, odinofagia, disfona, dolor retroesternal y epigstrico.

Dificultad respiratoria, colapso circulatorio y edema pulmonar. Tetania (cido fluorhdrico)

AGENTES CAUSALES:

ACIDOS: Clorhdrico (muritico, limpiapocetas, destapacaeras); hipocloroso (post-ingestin

hipoclorito de blanqueadores y desinfectantes pisos); sulfrico (cido bateras); carblico (fenol,

cresol, Creolina); sulfuroso (post-ingestin de alumbre); ntrico; oxlico (limpiametales); actico y

tricloroactico; fluorhdrico (limpiavidrios, Esmeraldina); saliclico; lctico.

ALCALIS: Hidrxido sodio (NaOH -sosa o soda custica, limpiahornos, destapacaeras); hidrxido

potasio (KOH- potasa custica); hidrxido amonio, cuerno de ciervo; carburo calcio; carbonato de

calcio, potasio y sodio. Cemento. Tabletas de Clinitest (NaOH); pilas disco de relojes y

calculadoras electrnicos (NaOH / KOH); hipoclorito. Agua oxigenada

OTROS: Cloruro calcio (cal viva), formol, yodo, xido de nitrgeno y de azufre.


ACIDOS: En soluciones acuosas, los hidrogeniones producen el efecto primario de los cidos (Ling

L et al, 2002): desnaturalizacin de protenas y formacin de escaras. Necrosis de coagulacin

(lesiones oscuras). Mayor dao gstrico. (Gossel and Bricker, 1990b).

ALCALIS: En soluciones acuosas, los hidroxiliones producen el efecto primario de las sustancias

alcalinas, reaccionando rpidamente con el colgeno y originando edema; hay trombosis de

pequeos vasos arteriales y venosos y el tejido ms afectado es el de clulas escamosas de

bucofaringe y esfago (Ling L et al, 2002). Saponificacin. Necrosis de licuefaccin (lesiones

blanquecinas). (Gossel and Bricker, 1990b).

42





Cambios en el papel tornasol aplicado tpicamente.

Presencia de lesiones endoscpicas.

COMPLICACIONES:

Edema de glotis.

Neumonitis qumica.

Edema pulmonar.

Shock hipovolmico.

Perforacin vscera hueca.

Hipocalcemia (cido fluorhdrico).




Alteraciones gasomtricas: criterio para ciruga (Ling L et al, 2002).

Rayos X abdomen: en custicos la presencia de gas en la musculatura esofgica sugiere la

presencia de bacterias y potencial mediastinitis (Ling L et al, 2002).

Endoscopia: lesiones gastroesofgicas severas.

SECUELAS

Estenosis gstroesofgica

TRATAMIENTO:

Contraindicado vmitos, lavado gstrico, carbn activado y catrtico salino, as como la

neutralizacin qumica. En inhalacin de cidos y gas cloro, bicarbonato de sodio en nebulizacin.

Casos moderados (paciente estable con sialorrea, mucosa hipermica): Sucralfato (slo con

cidos); dilucin del txico mediante administracin de pequeas cantidades de agua, leche, aceite

o agua albuminosa (4 claras de huevo en un litro de agua), varias veces al da. Xilocana viscosa

43

para buches y gargarismos SOS. Dieta absoluta, soluciones parenterales, analgsicos y valoracin

por gastroenterologa (GE).

Casos severos: dieta absoluta, fluidoterapia parenteral, sangre o plasma, analgsicos, oxgeno,

traqueotomia SOS, antibiticos, crticoesteroides, Rx trax y abdmen, tipiaje, Hb, Hto.

Gasometra. Valoracin GE y ciruga (CRG).

Ingestion de pila disco: Rx trax y abdmen; extraccin en caso de localizacin esofgica. En

estmago, no hacer vomitar, dar catrtico y esperar 8 horas para expulsin; tratamiento quirrgico

si no ocurre en ese perodo. (Dire D, 2005).

CRITERIOS DE ALTA

Mejora / desaparicin lesiones locales

Ausencia de complicaciones.

Deglucin / fonacin DLN

CRITERIOS DE CURACION

Ausencia de estenosis

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SSNNDDRROOMMEE GGAASSTTRROOIINNTTEESSTTIINNAALL PPOORR PPLLAANNTTAASS

DEFINICION:

Cuadro agudo caracterizado por irritacin de mucosa digestiva por ingestin de una planta causal


Nuseas, vmitos, dolor abdominal, evacuaciones lquidas y deshidratacin.

AGENTES CAUSALES:

El fruto del pin (Jatropha curcas) y de la ceiba o jabillo (Hura crepitans) (Arellano,1983).


Fitotoxinas (toxoalbminas) con efecto irritante de mucosa gastrointestinal (Dao y Ramrez, 1995).



Antecedentes conocidos o sospechados de ingestin de una planta causal.

Presencia de restos vegetales en vmitos o contenido gstrico.

Disponibilidad de una planta causal en el entorno de paciente(s).

COMPLICACIONES:

Acidosis metablica.

Insuficiencia renal aguda.


Paciente(s) sintomtico(s).


TRATAMIENTO:

Fluidoterapia parenteral / Metoclopramida IV

Tanino: neutraliza eficazmente la toxoalbmina. Presente en infusiones de t y en vinos como

Sagrada Familia; a dosis de 1 ml / Kg peso VO stat por una o dos veces.

Bicarbonato de sodio IV SOS.

Laboratorio: gasometra, electrolitos, rea, creatinina.

CRITERIOS DE ALTA:

Paciente(s) asintomtico(s).

45

EEMMPPOONNZZOOAAMMIIEENNTTOO BBOOTTHHRROOPPIICCOO

DEFINICION:

Cuadro clnico agudo caracterizado por edema y/o hemorragia, luego de la mordedura de una

serpiente mapanare (Bothrops spp).


Dolor intenso en el sitio de la mordedura, sangramiento por heridas colmillares, petequias,

equmosis, hematomas, vesculas y flictenas El edema puede propagarse rpidamente y

comprometer la irrigacin del miembro o de la regin afectada. Las mordeduras en cuero

cabelludo ocasionan edema intenso con obstruccin de vasos del cuello y vas areas,

edema de mediastino y quilotrax.

La hemorragia sistmica puede manifestarse por gingivorragia, epistaxis, sangrado por caries,

heridas antiguas y sitios de aplicacin de inyecciones; hematemesis, hemoptisis, hematuria,

hemorragia cerebral o abdominal con irritacin peritoneal.

SERPIENTES CAUSALES:

Las ms frecuentes son: Bothrops colombiensis (guayacn, terciopelo, macagua, mapanare).

Bothrops atrox (mapanare). Bothrops landsbergi rozei (mapanare rabo frito, rabo de candela).


El veneno bothrpico tiene acciones mionecrognicas, hemotxicas y vsculotxicas (Jimnez,

1970). La necrosis local y muscular se debe al efecto de metaloproteinasas y miotoxina a; las

metaloproteinasas permiten la liberacin de factor de necrosis tumoral; la miotoxina a produce un

incremento del calcio intracelular. (Holstege et al. 1997).

La hemotoxicidad se relaciona con deplecin de fibringeno y fibrina por fibrinolisinas y una

enzima trombinoide. Activacin de cascada de coagulacin por: a) dao endotelial por

hemorraginas; b) los mediadores inflamatorios formados secundariamente, c) otras enzimas

proteolticas del veneno; se induce coagulacin intravascular diseminada con hemorragia, infarto y

trombocitopenia (Holstege et al. 1997). La esterasa trombinoide separa en forma incompleta los

fibrinopptidos A o B de fibringeno y no activa el factor XIII, resultando en deficiencia de

fibringeno y deficiente calidad del cogulo (Ling et al, 2002).

46

Los efectos hemotxicos se manifiestan por afectacin de factores I, II y V de la va comn y VIII y

IX de la va intrnseca; la hemlisis es consecuencia de la accin de la fosfolipasa A y del factor

ltico directo (Jimnez, 1970). La lesin del endotelio vascular se explica por endoteliolisinas

llamadas hemorraginas (Iyaniwura, 1991).



Antecedentes conocidos o sospechados de mordedura por una serpiente.

Paciente procedente del medio rural. En la ciudad ocurre en personal y visitantes de serpentarios y

zoolgicos, coleccionistas de serpientes, habitantes de barrios o urbanizaciones rodeadas de

maleza, en manipuladores de frutos, plantas u otros materiales provenientes del campo.

Alteracin de pruebas de coagulacin: aumento de tiempo de protrombina (TP), aumento de

tiempo de tromboplastina parcial (TTP), disminucin de fibringeno y plaquetas.

Respuesta total o parcial al suero antiofdico: antibothrpico o polivalente (SAOP), con disminucin

o desaparicin de la hemorragia y/o tendencia a la normalizacin de pruebas de coagulacin.

COMPLICACIONES:

Anemia aguda.

Insuficiencia renal aguda.

Abscesos.

Gangrena.

Reacciones de hipersensibilidad al SAOP



Respuesta deficiente al suero antiofdico.

Alteracin de: pruebas de coagulacin, fibringeno, plaquetas, hemoglobina, hematocrito, rea y

creatinina y exmen de orina.

Mordedura en embarazadas y ancianos.

TRATAMIENTO:

Mordedura simple (accidente ofdico): transcurridas 6-8 horas no hay manifestaciones clnicas

47

locales ni sistmicas, ni alteraciones de laboratorio (TP, TTP, urea, creatinina): Observacin por 12

o 24 horas, con tratamiento general, toxoide tetnico, antibiticos si es necesario, TP, TTP, rea y

creatinina y exmen de orina. Alta con reposo y control ambulatorio.

Suero antiofdico polivalente: elaborado por el Centro de Biotecnologa de la Facultad de Farmacia

de la Universidad Central de Venezuela (SAOP - UCV), contiene globulinas purificadas de origen

equino; cada frasco ampolla de 10 ml neutraliza 20 mg de veneno de Bothrops colombiensis; es

altamente eficaz contra las fracciones del veneno que ocasionan la hemorragia, causa principal de

la muerte en el emponzoamiento bothrpico.

Emponzoamiento moderado (edema de mediana intensidad y de progresin lenta, gingivorragia,

epistaxis y discreta alteracin de TP y TTP): 3-4 frascos SAOP - UCV en 100 ml de solucin

glucosada al 5 % IV en una hora. Previamente se indica una dosis parenteral de un antihistamnico

o esteroide de accin rpida, para evitar o limitar posibles reacciones de hipersensibilidad,

aunque son muy raras con el SAOP - UCV. Esta dosis es similar para embarazadas.

Resto de medidas son AINES, antibiticoterapia segn criterio mdico, toxoide tetnico, TP, TTP,

rea, creatinina y uroanlisis.

De acuerdo con evolucin clnica y paraclnica, se repite la misma dosis de SAOP o se aumenta a

la del emponzoamiento bothrpico grave.

Emponzoamiento grave (edema severo, intenso y extenso con compromiso circulatorio, vesculas,

ampollas, flictenas, petequias, equmosis, epistaxis, gingivorragia, hematemesis, hemoptisis,

hemorragia cerebral, hemorragia abdominal o hematuria. Mordeduras en cabeza o cuello), 5-10

frascos SAOP - UCV IV stat sin diluir, previo antihistamnico, que se repiten con breves

intervalos de tiempo, mientras persista la hemorragia. Al ceder el sangramiento, la administracin

de nuevas dosis de SAOP, depende de los controles de TP y TTP. Esta dosis es similar para

ancianos y embarazadas.

Los pacientes con sndrome compartamental e indicacin de fasciotoma, deben recibir una

dosis adicional de SAOP (mnimo cinco frascos IV), por riesgo de hemorragia postoperatoria

a causa del ingreso masivo del veneno a la circulacin sistmica, como consecuencia de la

descompresin.

48

La reabsorcin del edema local puede explicar la hemorragia tarda que se presenta hasta

una semana postmordedura, debindose administrar SAOP IV.

No est indicado SAOP para:

Prevenir aparicin de sntomas.

Reducir el edema local.

Normalizar TP y TTP en pacientes estables, sin sangramientos.

Las reacciones alrgicas medicamentosas a SAOP se tratan con adrenalina subcutnea o en

infusin IV lenta y simultneamente el SAOP si ste no se puede suspender. Algunos autores

recomiendan una dosis subcutnea de adrenalina previa al SAOP (0,25 ml de solucin 1:1000),

para prevenir las reacciones alrgicas al SAOP. (Premawardhena AP et al, 1999).

Otras medidas teraputicas: sangre completa, plasma, fibringeno, plaquetas. Diverso

antimicrobianos han sido propuestos como ampicilina + sulbactam, oxacilina + cefalosporina 3 G +

metronidazol; cotrimazol, metronidazol o clindamicina (Jorge et al, 1998). Otros autores no estan

de acuerdo con el uso profilctico de antibiticos (LoVecchio et al, 2002). Puesto que la mordedura

ocurre en un ambiente contaminado, por la costumbre de aplicar localmente diversas sustancias y

manipular el rea afectada, mediante incisin, succin o torniquete, se considera justificado el uso

profilctico de antibiticos; las penicilinas son los antibiticos mas usados en nuestro medio.

Antiinflamatorios no esteroideos, vitamina K, miembro en alto y vigilancia del edema (dimensin,

extensin, alteraciones hemorrgicas, pulsos arteriales, llenado capilar, temperatura, sensibilidad,

movilidad articular) manejo juicioso de lquidos, monitoreo de diuresis; urea y creatinina,

hemoglobina, hematocrito, exmen de orina. Valoracin quirrgica y nefrolgica. La

dexametasona IV cada 6-8 horas por 24-48 horas por su efecto antiinflamatorio, puede

administrarse cuando la intensidad del edema local no justifique la fasciotoma descompresiva.

Con el mismo propsito tambien se ha usado furosemida y manitol 10% en infusin IV.

Las mordeduras en cabeza o cuello se consideran graves, por lo que debe solicitarse

valoracin por Ciruga de Trax / Ciruga Plstica, vigilar la funcin respiratoria para eventual

cricotoma / traqueostoma, aun con riesgo de hemorragia. Se debe medir repetidamente el

dimetro de cabeza y cuello y practicar radiografa de trax.

49

SECUELAS: (Martin et al, 1986)

Edema local residual.

Insuficiencia renal crnica.

Desarticulacin del miembro.

Trastornos de sensibilidad termoalgsica.

Cicatrices deformantes.

Prdida del cartlago de crecimiento.

CRITERIOS DE ALTA:

Desaparicin o reduccin del edema local.

Ausencia de trastornos hemorrgicos y normalizacin de pruebas de coagulacin.

Adecuado funcionalismo renal.

Pacientes fasciotomizados: a criterio de CRG.

Pacientes convalecientes pueden ser referidos al ambulatorio u hospital de su rea de

procedencia con siguiente terapia: reposo en cama, Vitamina K IM, antibiticoterapia, medicin

del edema, vigilancia de diuresis, sangramientos y edema. Asesoramiento toxicolgico.



50

EEMMPPOONNZZOOAAMMIIEENNTTOO CCRROOTTAALLIICCOO

DEFINICION:

Cuadro clnico agudo caracterizado por edema y parlisis motora luego de la mordedura de una

serpiente cascabel (Crotalus spp).


Localmente se observa edema moderado o intenso, generalmente relacionado con la aplicacin de

torniquete. Escaso dolor y presencia de parestesias regionales.

Facies neurotxica (ptosis palpebral y oftalmoplejia), cefaloplejia (signo de la mueca rota por

parlisis de los msculos de la nuca), diplopa, disminucin de la agudeza visual, midriasis,

disfagia, disartria, debilidad muscular, mialgias generalizadas, palidez, sialorrea, angustia,

temblores, tortcolis, parlisis de los msculos respiratorios.

El cuadro mencionado puede hacerse evidente hasta 8-12 horas postmordedura.

SERPIENTES CAUSALES:

La ms frecuente es la Crotalus durissus terrificus: cascabel.


El veneno de cascabel tiene acciones neurotxicas, hemolticas y nefrotxicas (Jimnez, 1970). El

mecanismo de la parlisis parece estar asociado con el bloqueo de los canales de calcio en

neuronas presinpticas, lo que evita la liberacin del neurotrasmisor en la placa neuromuscular

(Holstege et al, 1997).



Antecedentes conocidos o sospechados de mordedura por una serpiente

Paciente procedente del medio rural.

En la ciudad en personal y visitantes de serpentarios y

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