MEDICINA LEGAL

TANATOLOGIA

LA MEDICINA LEGAL EN EL EXAMEN DE CADAVERES

29 Abril 2013

ROSA ELIZABETH CARRERA PALAO

• MEDICO CIRUJANO • ESPECIALISTA EN ANATOMIA PATOLOGICA• ESPECIALISTA EN MEDICINA LEGAL• MAESTRIA EN INVESTIGACION Y DOCENCIA UNIVERSITARIA• DOCTORADO EN FILOSOFÍA • PATOLOGO FORENSE DEL INSTITUTO DE MEIDICNA LEGAL DEL

MINISTERIO PUBLICO• DOCENTE PERMANENTE ASOCIADO UNMSM• COORDINADOR DE SEDE IML-MP• PRESIDENTE DEL COMITÉ DE LA ESPECIALIDAD ML• TUTOR DE LA ESPECIALIDAD • UPG. FACULTAD DE MEDICINA. UNMSM• MIEMBRO ASESOR TECNICO INSTITUTO DE PATOLOGIA

MUERTES POR INTOXICACIONES

ROSA ELIZABETH CARRERA PALAOMEDICO CIRUJANO

MEDICO LEGISTA - ANATOMOPATOLOGO

PATOLOGO FORENSEINSITITUTO DE MEDICINA LEGAL MPINSTITUTO DE PATOLOGÍA UNMSM

MARZO 2008

MANEJO EN SITUACIONES MEDICOLEGALES

ASFIXIASINTOXICACIONES

MUERTE VIOLENTAY/O NATURALCRIMINALISTICA MEDICO LEGAL

   ## %%

CONTUSASCONTUSAS 507507 25.3425.34

ASFIXIAS MECANICASASFIXIAS MECANICAS 135135 6.756.75

ASFIXIAS TOXICASASFIXIAS TOXICAS 113113 5.655.65

ARMAS DE FUEGOARMAS DE FUEGO 106106 5.305.30

ARMAS BLANCASARMAS BLANCAS 3535 1.751.75

QUEMADURASQUEMADURAS 1818 0.900.90

TOTALTOTAL 914914 45.6845.68

   ## %%

ENF RESPIRATORIASENF RESPIRATORIAS 220220 10.9910.99

PERINATALESPERINATALES 146146 7.307.30

CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES 134134 6.706.70

EDEMASEDEMAS 125125 6.256.25

DIGESTIVASDIGESTIVAS 9090 4.504.50

IMPRECISABLESIMPRECISABLES 7171 3.553.55

SISTEMA NERVIOSOSISTEMA NERVIOSO 6767 3.353.35

SEPSISSEPSIS 6464 3.203.20

RESTOS OSEOSRESTOS OSEOS 4747 2.352.35

OTRASOTRAS 4242 2.102.10

NEOPLASIASNEOPLASIAS 3535 1.751.75

CONGENITASCONGENITAS 2222 1.101.10

SIN NECROPSIASIN NECROPSIA 1212 0.600.60

ESTADOS QUIRURGICOSESTADOS QUIRURGICOS 1212 0.600.60

TOTALTOTAL 10871087 54.3254.32

   20012001 100.00100.00

Muerte violenta

Muerte Natural

Fuente Instituto de Medicina LegalDETAFArchivo CentralEnero – Mayo 2003

Causas de muerte

TOXICOLOGIA• CIENCIA DE LOS VENENOS (toxicon, logos)

• ETAPAS DEL FENOMENO TOXICO– FASE DE EXPOSICIÓN– FASE DE TOXICOCINETICA

• RAMAS DE APLICACIÓN FORENSE– CLINICA– OCUPACIONAL– AMBIENTAL– ALIMENTARIA

TIPOS DE INTOXICACIONES

• LEVE, MODERADA, GRAVE (magnitud)• INMEDIATA, RETARDADA (efecto)• REVERSIBLE, IRREVERSIBLE (acción)• LOCAL, SISTEMICA (extensión)• AGUDA, SUBAGUDA, CRONICA (tiempo)• VOLUNTARIAS: homicidas, suicidas, abortos,

toxicofilias, dopaje, afrodisíacos• ACCIDENTALES: ambientales (aires, aguas),

profesionales (valores umbrales mínimos), medicamentosas (confusión, sobredosis, interacción), alimentarias, domésticas

EFECTOS TOXICOS

• MUTAGENESIS• CARCINOGENESIS• TERATOGENESIS• RESPUESTA TOXICA HEPATICA• RESPUESTA TOXICA RENAL• RESPUESTA TOXICA TEJIDO SANGUINEO• RESPUESTA TOXICA TEJIDO INMUNE• RESPUESTA DEL SISTEMA NERVIOSO

• CARBOXIHEMOGLOBINA• ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS• METALES PESADOS: PLOMO, MERCURIO, TALIO,

ARSENICO• CIANURO• ANIMALES VENENOSOS• CORROSIVOS: ÁCIDOS Y ALCALIS• PLAGUICIDAS

TOXICOS MAS FRECUENTES

• ETANOL, METANOL, FORMALDEHIDO• ESCOPOLAMINA, BENZODIAZEPINAS,

FENOTIAZINAS• INVESTIGACIÓN DE COLINESTERASA• PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS• DROGAS DE BUSO:COCAINA,OPIACIOS• CANNABINOIDES, ANFETAMINAS• MEDICAMENTOS: BARBITURICOS,

CARBAMACEPINA, FENITOINA

TOXICOCINETICA

1. ABSORCIÓN

2. DISTRIBUCIÓN 

3. BIOTRANSFORMACIÓN

4. ELIMINACIÓN

TOXICOCINETICA

1. ABSORCIÓNVía respiratoriaVía digestivaVía cutánea

 2. DISTRIBUCIÓN

Coeficiente de lípo/hidrosolubilidadUnión a proteínasReacción químicaGrado de ionización

TOXICOCINETICA

3. Biotransformaciónoxidaciónreducciónhidrólisisconjugación

Modificanefectos genéticosinfluencias ambientales

  factores fisiopatológicos

TOXICOCINETICA

4. Eliminación

excreción urinaria

excreción biliar

excreción gástrica

excreción por saliva

excreción por leche

excreción respiratoria

excreción por faneras

MECANISMOS DE ACCION DE LOS TOXICOS

1. Alteración de membranas

2.    Generación de hipoxia

3.    Alteración de metabolitos

4.    Alteración de actividad enzimática

5.    Alteración de material genético

6.    Generación de intermediarios reactivos

SINDROMES TOXICOLOGICOS

• SISTEMA NERVIOSO: COMA• HEPATOTOXICO• NEFROTOXICO• CARDIOVASCULAR• RESPIRATORIO• NEUROPATICO PERIFERICO• HEMATOLOGICO• DERMATOLOGICO

SINDROME SN

1. COMA barbitúricos etilénglicolopiáceos metanolbenzodiacepinas cíanhídricomon6xído carbono cocaínaanticolinesteras etanolanticolinérgicos paracetamolsalicilatos digitalherboristería .../

SINDROMES DERMATOLOGICOS

FOTOTOXICIDAD

ACNE VENENATA

URTICARIA DE CONTACTO alimentoscosméticosmedicamentosfrio

CANCER ca basocelularca escamosomelanoma

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

• BOTULISMO• GASTROENTERITIS INFECCIOSAS• SETAS• PESCADOS• MARISCOS

BOTULISMO

• NEUROTOXINA• CLOSTRIDIUM BOTULINUM• BLOQUEA LIBERACION DE ACETILCOLINA • INGESTA DE CONSERVAS CASERAS• VERDURAS DE SUELOS CONTAMINADOS• BOCA SECA, VISION DOBLE• SINTOMAS NEUROLOGICOS, ABDOMINALES• ATAXIA, NISTAGMOS, PTOSIS PALPEBRAL• PARALISIS RESPIRATORIA

DIAGNOSTICO BOTULISMO

• ELECTROMIOGRAFIA• TEST CLORURO DE EDREFONIO• DETECCION NEUROTOXINA SUERO HECES• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:• NEUROPATIA DE GUILIAN BARRE VIRICA• SINDROME DE EATON LAMBERT (CA PULMÓN)• INTOXICACIONES QUIMICAS • TRIQUINOSIS

GASTROENTERITIS INFECCIOSAS

• ESTAFILOCOSICA• CLOSTRIDIUM PERFRINGES• ESCHERICHIA COLI (DIARREA DEL VIAJERO)

• Agente Norwalk

• SALMONELOSIS (2,200)• Fiebre Tifoidea

SETAS

• INTOXICACION MUSCARINICA• Amanita muscaria• Lacrímeo, salivación, sudoración, miosis• Inocybe• INTOXICACION POR FALOIDINA• Amanita phalloides• Anuria, ictericia

PESCADOS

• ALERGIA• ESCOMBROIDIOSIS O INTOXICAION

HISTAMINICA• Caballa o escombro, atún, bonito, albacora• CIGUATERA: ciguatoxina de dinoflagelado• Microrganismo del Plancton• ANISAKIASIS: Anisakis simplex, larva• Sushi o Sashimi en Japón

CRUSTACEOS Y MOLUSCOS• ALERGIA (Tropomiosina de crustáceos)• GASTROENTERITIS• Mejillones, almejas,ostras,coquinas, vieiras o

crustáceos: S. tiphi, E. coli, Norwalk, o vivriones (cholerae, parahaeomliticus, vulnificus)

• INTOXICACION PARALITICA• Moluscos: Dinoflagelados o “marea roja”• INTOXICACION POR CONTAMINANTES• Metales pesados: mercurio, cadmio, arsénico,

plomo. • Insecticidas inorgánicos

USOS COF• TRATAMIENTO: Miastenia grais, glaucoma, ileo

paralítico, atonía vesical, tumores, Alzaheimer, retinitis por CMV

• ARMAS DE GUERRA QUÍMICA• INDUSTRIA: Aditivos del petróleo, cuero, colorantes,

barnices, aislantes electricos, ignífugos, plásticos• INSECTICIDAS: Cucarachas, hormigas• Helminticidas, acaricidas, nematocidas, herbicidas• PLAGUICIDAS

CLASIFICACION COF DE HOLMSTED

• I FOSFORILCOLINAS ecotiofato, glaucoma• IIFLUOROFOSFATOS gases nerviosos • III GASES DE GUERRA tabún• IV INSECTICIDAS se subdividen en 8 grupos en relación a los

sustituyentes Rl y R2: IV.1. dimetoxi, IV.2. dietoxi, IV.3. otros dialkoxi, IV.4. diamino, IV.5. clorados y otros dialkoxi (cloretoxi), IV.6. tritioalquil (tritiobutil), IV.7. trifenil y IV.8. sustituyentes mixtos.

• La mayoria de los IOF y los acaricidas actuales son derivados dimetoxi o dietoxi. Aunque algunos IOF pertenecen a los otros subgrupos, en ellos se incluyen básicamente defoliantes, fungicidas, antihelmínticos y rodenticidas. En la categoria IV también se incluyen otros compuestos que no tienen interés como pesticidas, Como el triortocresilfosfato (TOCF) (7) (16) que es un aditivo para gasolinas y lubricantes(7) (16).

METABOLISMO COF

• LIPOSOLUBLES• VOLATIBILIDAD VARIABLE• VIDA MEDIA CORTA EN PLASMA• ELEVADO VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN• ATACADOS POR ENZIMAS HEPATICAS• TRANSFORMACION HIDROSOLUBILIDAD• ACUMULACION: panículo adiposo, snc,• ELIMINACION: urinaria y heces

MECANISMO DE ACCION

• INHIBICION DE LA ENZIMA CE: sobrestimulación colinérgica

• Acción directa sobre parénquimas• Disfunción de placa miomuscular

postsináptica• INHIBICON DE ENZIMA ENT estearasa

neurotóxica: neuropatía retardada

ACETILCOLINA• La acetilcolina actúa como neurotransmisor de todas las

fibras autonómicas preganglionares, de todas las fibras parasimpáticas postganglionares y de algunas fibras simpáticas postganglionares; además es un neurotransmisor de la placa motora y de alguna sinapsis interneuronal del SNC (21) . La enzima CE liberada desde las terminaciones nerviosas hidroliza la acelticolina a dos fragmentos inactivos, colina y ácido acético.

• La CE tiene un centro activo con dos sitios reactivos principales: un sitio aniónico (por el que se une a la acetilcolina), y un sitio esterásico ( al que se une los COF). Hay dos tipos de CE : CE eritrocitaria (CEE) o verdadera ( presente en eritrocitos y en tejido nervioso) y CE sérica (CES)

VIAS DE INGRESO COF

• DIGESTIVA (voluntarias, suicidas)• CUTANEO MUCOSAS (profesionales)• RESPIRATORIA• PARENTERAL (excepcionales)

MANIFESTACIONES CLINICAS

• COLINERGICAS• Los síntomas muscarínicos aparecen en las 4 primeras horas, y revierten con

atropina (41) ; los más comunes son: vómitos, miosis y sialorrea. Los síntomas nicotínicos aparecen algo más tarde que los anteriores, y no revierten con atropina pero si con oximas (41), los más comunes son: fasciculaciones, temblor y debilidad. Los síntomas del SNC más comunes son: mareo, depresión del nivel de consciencia y

parálisis respiratoria (42) • EFECTO TOXICO DIRECTO• necrosis laríngea, esofágica, gástrica y duodenal (si el tóxico

ingresó por vía digestiva), necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entró por vía respiratoria), necrosis hepática centrolobulillar, pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda (44, 45)

• SINDROME INTERMEDIO (parálisis muscular proximal y cuello) • NEUROPATA RETARDADA (2-4 semanas)

DIAGNOSTICO COF

• HISTORIA DE EXPOSICION AL TOXICO• MANIFESTACIONES CLINICAS • D.D. intoxicaciones por otras sustancias (opiáceos,

fenotiacinas, nicotina, setas), envenenamientos por animales (arañas, escorpiones, serpientes), infecciones (neumonía-aspirativa, septicemia, meningitis, encefalitis, leptospirosis, shigelosis, botulismo), enfermedades neurológicas (epilepsia, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, vasculitis del SNC), gastroenteritis o enfermedades metabólicas (uremia, hipo/hiperglucemia, coma mixedematoso, crisis tireotóxica, sindrome de Reye).

• INHIBICION DE LA COLINESTERASA

OTRAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS • El laboratorio puede detectar de modo transitorio en pacientes con IA por

IOF hiperglucemia, glucosuria, hipokaliemia, leucocitosis y proteinuria.

• Los estudios neurofisiológicos (ENF) pueden servir de ayuda en el diagnóstico de la IA por IOF. El electromiograma en la fase aguda de la intoxicación muestra como signo más sensible y precoz una descarga espontánea y repetitiva de potenciales de acción muscular (PA) en respuesta a estímulos nerviosos sencillos, debido a la hiperactividad colinérgica (52). La velocidad de conducción (VC) es normal (53), Estos hallazgos pueden ser muy útiles para determinar la severidad inicial y el curso clinico de la IA por IOF, y nos pueden ayudar a distinguirla de la miastenia gravis, el síndrome de Eaton-Lambert y el botulismo (52).

• Los diferentes IOF pueden identificarse directamente o en muestras del jugo gástrico, sangre, orina, piel o ropa del intoxicado. Los tóxicos se suelen someter a técnicas de cromatografía de gases yespectrofotometría de masas (40). También pueden detectarse algunos metabolitos de los IOF en orina, como el p-nitrofenol. Estas técnicas rara vez tienen valor en la clinica o en la terapéutica, porque el tratamiento no se individualiza por el tipo específico de OF; sin embargo, la identificación del IOF puede tener interés forense o judicial (54) .

HISTORIA

• CICUTA SOCRATES• HONGO CLAVICEPS PURPUREA

– Cornezuelo del centeno, Epidemia ergotismo• ORFILA• FODERE 1798• DEVERGIE• TARDIEU Y ROISSIN 1863, digitalina• OMS FAO

FACTORES DE ACCION TOXICA

• CADA ORGANISMO HUMANO PRESENTA FACTORES CAPACES DE ALTERAR DE MODO SIGNIFICATIVO L A RESPUESTA A LA INTERACCIÓN TOXICO-ORGANISMO

• IDIOSINRACIA INDIVIDUAL• ENFERMEDADES PREVIAS• HIPERSENSIBILIDAD PARA UNA SUSTANCIA

DETERMINADA• ANTERIORES CONTACTOS CON TOXICO

INTOXICACION

• ENFERMEDAD CONSECUENTE CON LA INJURIA EJERCIDA POR UN AGENTE TOXICO SOBRE UN ORGANISMO EN LA:

• CONTACTO O EXPOSICIÓN • PENETRACION O ABSORCION• DISTRIBUCION• METABOLIZACION• EXCRECION O • RETENCION

TIPOS DE INTOXICACIONES

• LEVE, MODERADA, GRAVE (magnitud)• INMEDIATA, RETARDADA (efecto)• REVERSIBLE, IRREVERSIBLE (acción)• LOCAL, SISTEMICA (extensión)• AGUDA, SUBAGUDA, CRONICA (tiempo)• VOLUNTARIAS: homicidas, suicidas, abortos,

toxicofilias, dopaje, afrodisíacos• ACCIDENTALES: ambientales (aires, aguas),

profesionales (valores umbrales mínimos), medicamentosas (confusión, sobredosis, interacción), alimentarias, domésticas

TOXICIDAD• ACTIVIDAD CONCRETA Y ESPECÍFICA VINCULADA A LA

ESTRUCTURA QUÍMICA DE UNA SUSTANCIA EXÓGENA AL ORGANISMO (XENOBIÓTICO), POR SU INTERACCIÓN CON MOLÉCULAS ENDÓGENAS (RECEPTOR). DEPENDE DE

• CONCENTRACIÓN DEL XENOBIOTICO– BIODISPONIBILIDAD– DOSIS INGERIDA– METABOLISMO

• CONCENTRACION DEL RECEPTOR (especie, tejido afectado, edad, sexo, equilibrio hormonal, estado nutricional, etc.

EFECTO RESPUESTA

• EXPOSICION (posibilidad)• PELIGRO (efecto adverso)• RIESGO (probabilidad)• SEGURIDAD (certidumbre de inocuidad)• TOMA (cantidad una vez)• DOSIS (cantidad/24 horas/peso) • NISEO (nivel sin efecto observable)

DOSIS

• Dt DOSIS TERAPEUTICA (cantidad mínima con efecto medicamentoso)

• DL DOSIS LETAL• DT DOSIS TOXICA• IBE (índice biológico de exposición)• ICA (índice de calidad ambiental)

– Admisible, alerta, alarma, peligro

• IDA (ingesta diaria admisible)• VUL (valor umbral límite)

EXCRECIÓN O ELIMINACIÓN DEL TÓXICO

• MOLECULA HIDROSOLUBLE QUE ES ELIMINADA DIRECTAMENTE POR VIA:

• ORINA, BILIS, PULMONES, JUGO GASTRICO, LECHE, SALIVA, SUDOR, ETC.

• SUFRE TRANSFORMACION CON AUMENTO DE HIDROSOLUBILIDAD Y ES

• ELIMINADA VIA RENAL• RETENIDA O FIJADA EN ALGÚN TEJIDO

DIOXINAS

• PCV BIFENILOS POLICLORADOS• LIPOSOLUBLES• ESCASAMENTE TRANSFORMABLES• VIDA MEDIA MESES O AÑOS• BIOACUMULACION POR INCORPORACIÓN EN

LA CADENA ALIMENTICIA

ESCOPOLAMINA

• BURUNDANGA• MEZCLA DE ESCOPOLAMINA

– ALCALOIDE NATURAL GENERO DATURA

• CON SUSTANCIAS DEPRESORAS DEL SNC – BENZODIAZEPINAS Y/O FENOTIACINAS

• SINTOMAS DE INTOXICACION ATROPINICA• AMNESIA LACUNAR ANTEROGRADA

PLOMO

• EXPOSICIÓN INDUSTRIAL, fundición, pinturas, baterias, combustibles

• Anemia, astenia, línea gingival de Burton

» MERCURIO

» CADMIO

» ARSENICO

PLAGUICIDAS

• CARBAMATOS (Baygon)• ORGANOFOSFORADOS (metilparation-folid• HERBICIADS (paraquat)• FUMIGANTES (fosfamina)

• DETECCION• IDENTIFICACION• CUANTIFICACION

• BIOLOGICAS • NO BIOLOGICAS

• INTOXICACION INDIVIDUAL• INTOXICACION COLECTIVA• INTOXICACION MEDIOAMBIENTAL

• CORRELATO DE HISTORIA, TOXICOS POSIBLES• MANEJO, UTILIZACION Y CALIBRACION DE

EQUIPOS• PROCESO Y ANALISIS• INTERPRETACION DE RESULTADOS Y ENTREGA

DE INFORMES• CADENA DE CUSTODIA

• SINTOMAS• TIEMPO DE ADMINISTRACION• TIEMPO DE MUERTE• ESTADO DE SALUD ANTERIOR• CIRCUNSTANCIAS• HISTORIA CLÍNICA• LEVANTAMIENTO DE LA ESCENA

• INHALACIÓN• DIGESTIVA• CUATANEA• TRASCUTANEA

MUESTRAS PARA EQT

• CEREBRO• PULMON• HIGADO• RIÑON• ESTOMAGO• INTESTINO• TEJIDO GRASO• HUESO• PELOS-CC• PELOS-PUBIS

• SANGRE PERIFERICA• SANGRE CARDIACA• BILIS• ORINA• HUMOR VITREO• LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO• PIEL - PUNTURAS• FAUNA CADAVERICA• MUESTRA AMBIENTAL

• SANGRE• ORINA• CONTENIDO GASTRICO• RESTOS DEL PRODUCTO• ENVASES• ALIMENTOS, BEBIDAS• ROPAS• MEDICAMENTOS• AMBIENTE

• La cocaína es un alcaloide derivado de la planta Erythroxilum coca .

• Se clasifica dentro de las drogas estimulantes. • Fue definida legalmente como un narcótico en

1914 • Benzoilmetilecgonina (C17H21NO4). Contiene

14 alcaloides psicoactivos• Muerte súbita

• potencializa los efectos de las catecolaminas, bloqueando la recaptación presináptica a nivel central y periférico

• principales metabolitos metilecgonina, ecgonina y benzoilecgonina (no tóxicos), los cuales se excretan por la orina.

• 1-5% de la cocaína se excreta por orina sin metabolizarse

• 30 mg por mucosa o vía parenteral. 500 mg por vía oral. Nivel tóxico de cocaína en plasma: 0.0184 µg/ml Nivel mortal de cocaína en sangre: 0.1-0.6 µg/ml Muerte súbita con psicosis y agitación: 0.6 µg/L

• Inquietud, excitabilidad, ansiedad, euforia, extroversión, desinhibición, temblores, movimientos y actitudes injustificadas y desproporcionadas, irritabilidad, agresi- vidad, compulsibilidad, aumento del deseo sexual y alucinaciones

• Cardiovascular: Taquicardia, palidez, hipertensión, espasmo coronario, infarto agudo del miocardio, arritmias, muerte súbita cardíaca.

• Pulmonar: disnea, taquipnea, hipoxemia, daño alveolar difuso, fallo respiratorio. En fumadores de pasta de cocaína puede verse neumomediastino, neumotórax y enfisema subcutáneo, la hemoptisis se observa más en crackeros.

• Sistema Nervioso: manifestaciones simpático-miméticas, hiperreflexia, midriasis, hemorragia subaracnoidea, hiperpirexia y convulsiones.

• Tracto Gastrointestinal: colitis intensas, úlceras pépticas y necrosis intestinal.

• Alteraciones Psicológicas: disforia, ansiedad, depresión, esquizofrenia paranoide, pánico, delirio, conductas violentas. El cuadro por consumo de cocaína se ha dividido en cuatro etapas

• Euforia: excitación placentera, hiperactividad, hiperhidrosis, hipervigilancia, taquicardia, excitación sexual pasajera.

• Disforia: apatía, melancolía, deseo de consumir más droga, indiferencia sexual, agresividad, anorexia.

• Alucinosis: alucinaciones visuales, táctiles, auditivas y olfatorias, de carácter persecutorio y apatía sexual.

• Psicosis: en el consumo crónico; las alucinaciones son más agresivas y persecutorias, se desarrolla psicosis paranoide, lo que favorece los suicidios y homicidios.

• Se produce perforación del tabique nasal, sinusitis, afonía o disfonía por daño de las cuerdas vocales, bronquitis. En el plano psicológico, rompen sus relaciones afectivas y disminuyen su autoestima. Viven en un mundo ficticio, sueñan despiertos y son mentirosos convulsivos. Desarrollan pérdida de la fatiga, aumento de la energía muscular, insomnio, adelgazamiento por anorexia, desnutrición crónica con anemia, deficiencias vitamínicas, disfunción hepática, déficit en la capacidad intelectual y tolerancia a la droga. Su uso intravenoso continuo aumenta el riesgo de sufrir hepatitis o SIDA

• El síndrome de abstinencia aumenta la susceptibilidad a accidentes e intentos de suicidio (5).

• Dentro del conjunto de lesiones producidas por la cocaína, cabe citar:

• vasculitis cerebral, hemorragia intracraneal, hipertensión pulmonar, espasmo coronario, trombosis de la arteria renal, neumotórax, neumonediastino, neumopericardio, trombosis venosa profunda,, vasculopatía e hiperplasia intimal en arterias coronarias, isquemia miocárdica e infarto, infarto miocutáneo agudo, miocarditis y miocardiopatía dilatada, endocarditis, disección de aorta arritmias y trastornos de conducción

• Se da por sobredosis, por reacción tóxica aguda y por uso crónico. Todavía no está claro el mecanismo por el que se produce la muerte en casos agudos, se plantean algunos probables

• Depresión selectiva de las áreas inhibitorias del cerebro, dejando algunos circuitos estimulado. Acción tóxica directa sobre el sistema cardiovascular. Producción de convulsiones súbitas, precedidas por temperaturas iguales o mayores a 40.5ºC.

• Interferencia directa y/o por convulsiones terminales en los centros de la respiración. Además de la variación en la tolerancia, los estimulantes (adrenalina y anfetaminas), los agentes antihipertensivos y los antidepresivos pueden potenciar la toxicidad.

• Presencia de la droga Historia apropiada Hallazgos de autopsia En relación con los niveles sanguíneos cabe apuntar que la cocaína es rápidamente metabolizada en un organismo vivo y rápidamente deteriorada post-mortem, por lo que una sobredosis puede no ser detectada en un análisis toxicológico. La historia de antecedentes de uso de cocaína debe ser cuidadosamente investigada.