Intoxicaciones 2017

IntoxicacionesDR. ARTURO MELGAR PLIEGO

R3 MEDICINA INTERNA

Intoxicaciones

Objetivos de la Platica

1. Definición2. Introducción3. Epidemiología4. Sospecha Clínica5. Manejo Inicial del Paciente Intoxicado6. Toxidromes7. Puntos Claves

Definición

Toxico:Sustancia química que actúa sobre sistemasbiológicos y causa alteraciones morfológicas,funcionales o bioquímicas, que pueden provocardaño, e incluso la muerte.

Veneno:Sustancia química de origen biológico.

Intoxicación Aguda:Síndrome clínico secundaria a la introducciónbrusca de un toxico en el organismo

Jimenez Murrillo, Medicina de Urgencias y Emergencias, 5ta Edición, Pagina 630-697, 2015, Elsivier. España

"Todo es tóxico, nada es tóxico; sólo la dosis hace la diferencia.“ Teofrasto Paracelso,

(Suiza,1493 - Austria,1541)

En la actualidad, la toxicología se apoya demanera importante en la farmacología,cuyos modelos toma para explicar latransformación de los:

Toxicocinética: Ocasionada por ácidos ybases fuertes

Toxicodinamia: Afecta solo a ciertas células

Introducción


Introducción

El paciente se presenta 1 horaPos Intoxicación.

El 82% es por Intoxicación Oral

Mas frecuentemente es en Domicilio

5% deben ser hospitalizados

Pocos Casos requieren Antídoto especifico

Mowry JB, Spyker DA, Brooks DE, et al. 2014 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System(NPDS): 32nd Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2015; 53:962.

Introducción

Mowry JB, Spyker DA, Brooks DE, et al. 2014 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System(NPDS): 32nd Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2015; 53:962.

Epidemiología:

EE UU frecuencia de 5,000,000 de casos / Año

Mayoría Intoxicaciones Agudas, Accidentales,con una sola sustancia.

La Mayoría ocurre en el Hogar

Los Medicamentos Constituyen la causaprincipal: Intoxicaciones Leves 47% Intoxicaciones Mortales 84%

51%49%


Epidemiología:

La intoxicaciones accidentales sonconsecuencias del empleo incorrecto delquímico.

Errores en la Etiqueta de los productos Errores al leer las Etiquetas de los

Productos Frascos sin etiquetas Automedicación sin información Errores iatrogénicos de personal de salud.


Epidemiología:

El Intento Suicida constituye la razónmas frecuente de la intoxicaciónintencional

Intoxicaciones accidentales:

al utilizar intencionalmente drogaspsicotrópicas (abuso)

Ingerir dosis excesivas de unmedicamento (uso Incorrecto)


Epidemiología:

Corresponden del 5 al 10% de consultas enurgencias e ingresos a la unidad de cuidadosintensivos.

Hasta el 30% de las hospitalizacionespsiquiátricas corresponden a intentos suicidaspor sobredosificación.

La tasa de mortalidad es del 0.4%

Aumenta en pacientes hospitalizacidos en un1-2 % con una sobredosis no accidental(suicida).


Epidemiología:

El Paracetamol es el medicamento masutilizado en las intoxicaciones fatales.

En General el Monóxido de Carbonoconstituye la principal causa de mortalidad porintoxicación. Pero esta no se refleja en laestadística hospitalaria.


Epidemiología:

Vías de Intoxicación Mas frecuentes:

Ingestión 79%

Piel 7%

Oftalmológico 6%

Inhalación 5%

Picaduras y Mordeduras de insectos 3%


Introducción

Medicamentos44,53%

agrotóxicos/uso agrícola3,49%

agrotóxicos/uso doméstico4,80%

productos veterinarios0,39%

raticidas5,45%

saneantes domésticos14,40%

cosméticos2,06%

prod. químicos industriales8,52%

metales 0,75%

drogas de abuso 4,29%

plantas 1,76%

alimentos 0,31%

serpientes 0,07%

arañas 0,27%

escorpiones 0,20%

otros anim. venenosos 0,44%

anim. n/ponzoñosos 0,14%

otros 0,85%

Desconocido 7,27%

Sean H Rhyee, MD, MPH, General approach to drug poisoning in adults, Uptodate Aug 10, 2016,

Sospecha Clínica:

asCuadro clínico de inicio súbito ( diarrea, nauseas, vómitos, alteración delestado de conciencia, convulsiones) sin causa clara en paciente sano

Antecedentes de: Polifarmacia, intento suicida, labor relacionada con tóxicos, trastornos psiquiátricos

Aliento y sudor con olores extraños, Quemaduras en boca, piel o mucosas

Miosis puntiforme, alteraciones en la visión


Fases de Actuación

1. Medidas de emergencia2. Evaluación diagnostica3. Estrategia terapéutica:

ABCDE toxicológico4. Tratamiento Especifico5. Periodo de Observación:

Tratamiento y Complicaciones6. Aplicación de medidas correctoras:

Psiquiátricas y sociales

Manejo Inicial del Paciente Intoxicado:


Siempre considerar Hipoglucemia enpacientes con alteración del estado mental.

Coctel de COMA:


1. Glucosa = Hipoglucemia y Etanol2. Tiamina = Hipoglucemia y Etanol3. Naloxona = Opiodes4. Flumazenil = Benzodiacepinas5. Oxigeno = Monoxido de Carbono


Medidas de Emergencia

Anamnesis (Paciente / Familiares)


1. Nombre del Tóxico2. Cantidad administrada3. Tiempo trascurrido4. Vía de entrada5. Antecedentes Personales6. Las Causas que originaron la intoxicación.


Piel:

buscar sitios de inserción de agujas, quemaduras,abrasiones.

Piel enrojecida: Alcohol, Cocaína, Cianuro eingestión de acido bórico.

Sudoración Profusa: Hipoglicemia, Colinérgicos,Simpaticomimeticos.

Ictericia: Intoxicación porAcetaminofén, ASA,Petequias, hematomas: cumarinicos.

Aliento. Alcohol, olor a frutas, almendras, ajo.



Revisión Secundaria

Nariz y Orofaringe Signos de aspiración de cocaína.:

Úvula congestiva se asocia a uso crónico de marihuana.

Pulmones. Signos de Edema agudo de pulmón:

Heroína, antidepresivos triciclicos, Colinergicos.

Corazón: Buscar soplos en pacientes con abuso de drogas IV Fibrilación Auricular en paciente con sobredosis de Alcohol Bradicardia




Abdomen: Revisar ruidos intestinales.

Examen neurológico: Verificar estado de conciencia, pupilas,

patrón respiratorio.






DiagnosticoSíntomas*

Epidemiología Manejo de Soporte o EspecificoABC

Tratar al Paciente y NO al Toxico

Toxidromes

Fuente: Modification de The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am. 2007.


Exploración Complementarias

Determinación de Glucemia Gasometría Arterial Electrocardiograma Parte Judicial Determinación Cualitativa rápida

de tóxicos en orina “TRIAGE”.


TRIAGE: Paracetamol, Cannabis, Anfetaminas, Metanfetaminas, Barbitúricos, Benzodiacepinas, Cocaína, Opiáceos, Antidepresivos Tricíclicos. Por si mismo no tiene ninguna significancia médico legal



Exploración Complementarias Recoger muestras de líquidos:

Sangre Orina

Solicitar Laboratorios: Hematología y Tiempos de Coagulación Química Sanguínea CK Total Aspartato Aminotrasnferasa Alanina Aminotrasferasa Bilirrubinas Creatinina y BUN Electrolitos




Exploración Complementarias Solicitar Laboratorios:

Orina completa con sedimento

Radiografías: Tórax PA Abdomen AP Valorar realización de TAC

Craneal * Abdomen



Criterios de Ingreso

Todo paciente que presenta una intoxicación agudadebe ingresarse al hospital durante un tiempo de12-24 hrs desde la administración del tóxico.

Esto puede variar de acuerdo a: Situación clínica del paciente Tipo del toxico Aparición de complicaciones

El ingreso se realiza en el área del servicio deemergencias o en UCI, en función de la gravedad



ABCD Toxicológico

A. Antídoto

Se basa en la administración inmediata de antídotosreanimadores.

Es decir aquellos que permiten recuperar de formarápida funciones vitales como la circulación, laventilación y el estado de conciencia



ABCD Toxicológico

B. Principios Básicos de Reanimación

Son medidas de soporte para el mantenimiento de lasfunciones vitales

Están encaminadas a normalizar las alteracionescardiovasculares, respiratorias, neurológicas, renales,hepáticas y del equilibrio hidroelectrolíticos.



ABCD Toxicológico

C. Carbón ActivadoEn la actualidad es el método de elección dedescontaminación digestiva por su seguridad, efectividady comodidad para el paciente.

Carbón Activado (Carbón Ultra adsobente lainco)

Frascos de 200 y 400 ml con 125 mg/ml, es decir25 50 gr.

Vía administración oral, atreves de SNG Dosis 0.5g/kg de peso (1g/kg en casos graves) Contraindicada: Intoxicación por litio, hierro, etanol,

metanol, etilenglico, cáusticos (tanto ácidos como bases)*



ABCD Toxicológico

C. Carbón Activado En aquellos casos en que el tóxico ingerido tenga una

importante circulación enterohepatica y vida media larga,se puede repetir la dosis inicial cada 3 hrs. Durante lasprimeras 24 hrs.

Asociándole en este caso una dosis única de catárticos.



ABCD Toxicológico

D. Descontaminación Son medidas para disminuir la absorción del tóxico y

dependen de la vía de entrada del mismo

Vía Parenteral: La actuación es difícil Aplicación de frío o en la colocación de un torniquete

proximal a la zona de inoculación Sin embargo no son eficaces



ABCD Toxicológico

D. Descontaminación

Vía Respiratoria Se aplica oxigeno

Mascarilla con sistema Venturi Mascarilla con reservorio Fi02 en función al grado de hipoxemia

Vía Conjuntival Se irriga el ojo afectado con suero fisiológico o agua,

durante 15-30 minutos, mietras se insta al paicente aparpadear continuamente.



ABCD Toxicológico


Vía Cutánea Se retira la ropa impregnadas con el toxico Se lava la piel con agua fría

Glucobionato Cálcico:Ácido Fluorhídrico Sorbitán polioxietileno:Pegamentos instantáneos Aceite Mineral:Sodio elemental



ABCD Toxicológico


Vía Digestiva Se realiza vaciamiento gástrico o por aspiración- lavado

orogástrico. La Provocación del vomito, solo esta indicada en ingesta

reciente de <3 horas, y que no son absorbible por elcarbón activado.

Jarabe de Ipecacuana Dosis: 30cc diluidos en 250 cc de Agua. Se puede repetir a los 20 minutos, si no hay efecto. Si no hay respuesta se realiza lavado gastrico.



ABCD Toxicológico


Vía Digestiva Apomorfina

Plumas pre carcadas de 3ml/30 mg Dosis de 1.5 mg/kg (10.5ml /70 kg) IM o SC Actúa en 3.6 min Deprime el SNC y produce priapismo Se utiliza en paciente no colaboradores



ABCD Toxicológico

D. Descontaminación Vía Digestiva Inducir el Vomito esta contraindico

Ingestión por cáusticos Disminución del estado de conciencia Intoxicaciones con depresores precoces del estado de

conciencia (cianuro) Embarazos



Toxidromes

Conjunto de Signos y Síntomas que seobservan posterior a la exposición del toxico.

Incluye Anormalidades: Fisiológicas, Signos vitales Apariencia Manifestaciones por aparatos y sistemas

Christopher Holstege. 2012. Toxidromes. Crit Care Clin. 479-498. Elseviier Inc.

Toxidromes

Es útil conocer los Toxidromesmas comunes en situaciones enlas que no se puede obtener unahistoria adecuada.

Los más comunes son: Colinergico Anticolinergico Simpatomimético Opiode/Sedante Alucinogeno Serotoninergico


Toxidromes COLINERGICO

BRADICARDIA, BRONCORREA,

SIALORREA, HIPERPERISTALTISMO ,

MIOSIS, DEPRESION DEL ESTADO DE CONCIENCIA

ORGANO FORSFORADOS, CARBAMATOS

ANTICOLINERGICO

TAQUICARDIA, HIPERTENSION, MIDRIASIS

BILATERAL, VISION BORROSA, HIPERTERMIA,

PERISTALTISMO DISMINUIDO, PSICOSIS,

CONVULSIONES.

Antihistaminicos, Atropina,

Escopolamina.

ADRENERGICO

TAQUICARDIA, HIPERTENSION,

DIAFORESIS, AGITACION, CONVULSIONES.

CAFEINA, EFEDRINA, COCAINA, TERBUTALINA,

SALBUTAMOL.


ToxidromesSEDANTE -HIPNÓTICO

Hipotensión, apnea, depresión del estado de

conciencia, miosis

Benzodiacepinas, anticonvulsivantes, alcohol, Opiodes.

ALUCINÓGENO

Taquicardia, hipertermia, midriasis, agitación,

hiperactividad, psicosis

Anfetaminas, LSD dietilamida del ácido lisérgico , marihuana.

SEROTONINERGICO

TAQUICARDIA, MIDRIASIS, SUDORACION,

HIPERTERMIA, NAUSEAS, VOMITOS,

HIPERREFLEXIA, TRISMOS.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE

SEROTONINA.


Toxidromes

Síndrome Colinérgico Organosfosforados, Carbamatos, Pilocarpina, Nicotina.

Diarrea* Diaforesis* Incontinencia urinaria Miosis* Bradicardia* Secreciones Bronquiales Vómitos Lagrimeo Letargia Sialorrea* Nicotínicos: Miosis, Taquicardia, debilidad,

temblor, fasciculaciones, convulsiones, somnolencia


Toxidromes

Síndrome Colinérgico

Se caracteriza por hiperactividad colinérgica

Inhibición de la colinesterasa y Exceso de Acetilcolina en los receptores

Con estimulación de receptores Nicotínicos y Muscarinicos


Toxidromes


Síntomas FuentesReceptores

Colinérgicos:

Muscarinicos: “DUMBELS”

Nicotínicos

Diarrea, DiaforesisUrinatión / MicciónMiosisBradicardiaEmesisLagrimacionSalivaciónBroncosecrecionesSalivaciónTaquicardiaHipertensiónFasciculacionesDebilidad Muscular

AcetilcolinaCarbamatoHongos (algunas especies)OrganofosforadosFisostigminaPilocarpinaVeneno de Araña Viuda NegraCarbamatoOrganofosfatosTabaco


Toxidromes


La sintomatología corresponde a los efectosMuscarinicos

Para su Diagnostico es posible cuantificar laactividad plasmática y eritrocitaria de lacolinesterasa*


Toxidromes


La atropina: revierte los efectos Muscarinicosal bloquear los receptores, Pero no tieneefecto muscular.

Las oximas: (Pralidoxima, obidoxima) adiferencia de la atropina, revierte los efectosnicotínicos y Muscarinicos por reactivación dela colinesterasa.


Toxidromes


Descontaminación

Lavado Gástrico

Carbón Activado

Benzodiacepinas en caso de Convulsiones*

Apoyo ventilatorio si es necesario*

Antídoto

AntídotoAtropina 1-5 mg IV en 5-10 minutos

Repetir cada 5 minutos si es necesario.Pralidoxima: 1-2 mg IV en 5- 10 minRepetir cada 4 hrs si es necesario

Obidoxima 250 mg IV Síndrome Colinérgico

Olor a Ajo ¡

Toxidromes

Síndrome Anticolinérgico Antihistaminicos, atropina, benzotropina, escopolamina.

Hipertermia * Exantema cutáneo * Piel seca Midriasis * Delirio y Alucinaciones * Taquicardia Urgencia Miccional y retención urinaria.

Caliente como una liebre, Rojo como una remolacha, Seco como un hueso, Ciego como un murgielago,

Loco como una cabra.


Toxidromes

Síndrome Anticolinérgico


A nivel de los receptores Muscarinicos, laAtropina antagoniza de forma competitivala acetilcolina.

Diagnostico Diferencial con Síndromesimpaticomimético y serotoninérgico.*

Se puede hacer prueba diagnostica yTerapéutica con fisostigmina.

Actúa uniéndose de modo reversible a lacolinesterasa

Toxidromes



Causas: Amantadina Antihistaminicos Agentes Antiparkinsonianos Antipsicoticos Antiespasmodicos Atropina Antidepresivos Cicliclos Fenotiazidas Escopolamina

Plantas: Amanita Muscaria

Toxidromes


Sedación con Benzodiacepinas*

Lavado Gástrico

Carbón Activado

Bicarbonato de Sodio en casos de Taquiarritmias

Antídoto

AntídotoFisostigmina*: 1- 2 mg IV en 5-10 min(máximo 4mg)Contraindicaicones*

Neostigmina: 0.25 mg IV


Toxidromes

Síndrome Simpaticomimético Cocaina, anfetaminas, efedrina, fenciclidina, seudoefedrina, teofilina, cafeina.

Midriasis * Taquicardia * Hipertensión * Hipertermia * Convulsiones Acidosis Metabolica Temblor Hiperrreflexia


Síndrome Caracterizado por Hiperactividad Adrenérgica.Principalmente causado por consumo de drogas estimulante.

Toxidromes

Síndrome Simpaticomimético


Medicamentos: Aminofilina Anfetaminas Cafeina Cocaina Dopamina Efedrina LSD Pseudoefedrina Teofilina

Toxidromes


Sedación con Benzodiacepinas*

Tratamiento Agresivo de la hipertermia

Revertir Crisis Hipertensivas*

Fentolamina

Nitropusiato,

Monitorización de SV

SV: Calcio antagonistas

V: Lidocaína

Bicarbonato S

Tratamiento

TratamientoFentolamina: 1 mg IV, repetirse cada 5 minNitrogliceria / Nitropusiato

Si se desarrolla un estatus convulsivo debesospecharse que se trata de un Body packer

Síndrome Simpaticomimético

Toxidromes

Síndrome Hipnótico - Sedante Heroína, morfina, codeína, Benzodiacepinas

Miosis* Bradicardia Hipotensión Hipoventilacion* Coma Hiporreflexia


Síndrome Caracterizado por Depresión del SNCCausado por agentes GABAergicos.

Medicamentos Anticonvulsivante Antipsicóticos Barbitúricos Benzodiacepinas Etanol Opioides

Síndrome Mas común observado en Emergencias

Toxidromes

Síndrome Hipnótico - Sedante Heroína, morfina, codeína, Benzodiacepinas.

Hay 3 receptores opiáceos clásicamente nombrados Delta OP1: Efectos analgésicos Kappa OP2: Miosis MU OP3: Musculatura Gastrointestinal

Depresión Respiratoria

Triada Clásica es: Disminución del Estado de Conciencia Depresión Respiratoria Miosis


Toxidromes


Medidas de Soporte

Monitoreo SV

Valorar Apoyo Ventilatorio

Etanol *

Sol. Glucosada IV

Tiamina 100 mg

Antídoto

AntídotoFlumazenil: 2- 5 mg IV, cada 1 min,hasta alcanzar 3 mg.Antagonista competitivo de Receptor de BZ

Naloxona: 0.1 – 0.3 mg x Kg, repetirAntagonista de todos los receptores (especialmente OP2 y OP3)

Síndrome Hipnótico - Sedante

Toxidromes

Síndrome Serotoninergico Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, sertalina, fluoxetina, paroxentina,

citalopram, Meperidina, ondasertron, metoclopramida, sumatriptan.

Temblor e hiperrreflexia * Clonus espontaneo o inducible * Clonus ocular Mioclonias * Agitación Diaforesis Rigidez muscular (mas intensa en extremidades inferiores) Temperatura >38º C Hipo/Hipertensión Bradi/Taquicardia


Se Caracteriza por incremente de la Neurotransmisión de Serotonina a Nivel del SNC,debido a reacciones adversas por uno o combinación de efectos Serotoninérgicos

Desregulación el Sistema Autónomo

Toxidromes

Síndrome Serotoninergico

El Efecto Toxico esta predominantemente por elreceptor 5-HT2 Parece estar implicado los receptores:

NMDA (N – Metil D Aspartato) GABA Dopaminergico

Mecanismo Diversos Bloqueo en la receptación Inhibidores de la Monoaminoxidasa IMAO Agonistas


*

*

*

*

Toxidromes

Síndrome Serotoninergico

Manifestación mas frecuente: Mioclonias*

Principal Causa de Muerte: Hipertermia

Diagnósticos Diferenciales: Sx Anticolinérgico Hipertermia Maligna Síndrome Neuroléptico Maligno


Toxidromes


Medidas de Soporte

Tratar Hipertermia

Monitoreo por Disautonomia

Valorar Apoyo Ventilatorio

Tratamiento

TratamientoBenzodiacepinasCiproheptadina 4 -8 mg PO*Seguidos de 4.8 mg cada 4hrs POMáximo 32 mg/díaAntagonista H1 y receptores serotoninergicos*NO: Olanzapina, Clorpromazina, Propanolol, Bromocripitina, Dantroleno.* Síndrome Serotoninergico

Resucitación Lipidica

Emulsión lipídica Intravenosa

Emergencias Toxicológicas

Revierten entre otra cosas la toxicidadcardiovascular de diversas sustancias: Anestesicos locales Bloqueadores beta Antagonistas de Calcio Amiodarona Antidepresivos Triciclicos Neurolepticos

Mediante un efecto “espoja” o “lavado”


Resucitación Lipidica

Emulsión lipídica Intravenosa

Su efecto se limita a fármacos Liposolubles

Indicado en: Paro cardiaco Shock refractarios a tratamiento

Dosis: 100cc en bolo IV Se puede repetirse en 5 min Hasta máximo 3 veces

Reversión de Parocardiaco, y paciente seencuentra inestable hemodinamicamente: Se puede iniciar infusión de 500cc / 1 hr Puede repetirse sin pasar de 1500cc/dia


Puntos Claves

Olores Característicos en Intoxicaciones:

Acetona: Alcohol Isopropilico Pera: Hidrato de Cloral, Paraldehido Fruta: Etanol, Metanol Almendra: Cianuro Ajo: Organofosforados, Arsénico, Zanahorias: Cicutoxinas Pulimento de Zapato: Nitrobenceno Caramelo Dulce: Cloroformo


Puntos Claves


Agente Toxico

Acetaminofén: Metanol: Etilenglicol: Monóxido de Carbono: Opioides: Anticolinérgicos: Organofosforados: Metahemoglobinemia: Benzodiacepinas: Hierro:

N- Acetilcisteína

Antídoto

EtanolFomepizol

OxigenoNaloxonaFisostigmina

Atropina

Azul de Metileno

Flumazenil

Desferroxamina

Puntos Claves


Agente Toxico

Digoxina Betabloquedores Antidepresivos Triciclicos Bloqueadores de Canales de Calcio Cianuro Heparina Isoniazida

Anticuerpos fab

Antídoto

GlucagónBicarbonato de Sodio

CalcioNitrito de AmiloSulfato de ProtaminaPiridoxina

6 Actitudes que te harán ser mejor residente…….

1.- Coma y Deje ir a comer Médico Sano, es médico funcional

2.- Pregunte a su médico de menor jerarquía siempre y cuando le haya enseñado ese algo. Claro, Si le pregunta algo que usted leyó ayer, solo usted lo va a saber, eso es injusto

3.- Pida las cosas Por favor No es obligación de la gente hacer las cosas a la “Fuerza”

4.- Diga Gracias No se le cae el grado académico

5.- No sea Soberbió Sea humilde, recuerde que usted también paso por el mismo camino

6.- No guarde Lo único que debe guardar son sus reclamos, menosprecios y humillaciones para con los

demás…..

Intoxicaciones 2017

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