INTOXICACIONES EN PEDIATRIAIP. Marai Lorena Soria Soto.

Dra. Montserrat Paez

Septiembre 2010

Al menos en laAl menos en laCiudad deCiudad deMéxico, más deMéxico, más de70% de las70% de lasintoxicacionesintoxicacionesen la infanciaen la infanciason causadasson causadaspor medicamentos,por medicamentos,mecanismo demecanismo deexposición másexposición másFrecuente: yatrogenia.Frecuente: yatrogenia.

Más de 60% de lasMás de 60% de lasintoxicaciones intoxicaciones ocurren en ocurren en menores de cinco menores de cinco añosaños

En adolescentes: En adolescentes: suicidio, sobredosis, suicidio, sobredosis, ocupacionalocupacional

IntoxicacionesFactores:Hospedero el niño y el grupo de edad Agente tóxicos y venenos responsables Ambiente condiciones que determinan la exposición a estos últimos

Dx, Tx, Prevencion

Mecanismos de exposición a tóxicos

Administración por padres Adicciones

Penetración de los tóxicos Digestiva (mas frecuente)

medicamentos, químicos de uso común, metales, plantas comestibles, plantas de ornato o silvestres, hongos, drogas de abuso.

Inhalación gases como el monóxido de carbono de estufa y

calentadores, así como el escape de los automóviles, vapores de metales, derivados del petróleo, drogas de abuso

Muco-cutánea contacto con metales plomo y mercurio,

plantas silvestres Parenteral medicamentos, drogas de abuso,

mordeduras de arañas, víboras , alacrán, avispa, abeja, hormiga formica.

Lactancia Aspirina (salicilatos), paracetamol , naproxen Antineoplásicos e inmunosupresores,

ciclofosfamida, doxorubicina, metotrexato, cisplatino, busulfán, ciclosporina. inmunosupresión y neutropenia de intensidad

variable en el lactante.

Diagnóstico Historia clínica Exploración física Buscar la exposición a tóxicos.

Interrogatorio dirigido, investigar antecedente de ingestión o exposición con alguna sustancia tóxica

Síntomas o signos, de aparición súbita, sin una fase prodrómica, de evolución variable y cambiante.

Identificar la presencia de signos y síntomas de una intoxicación

Manejo

Escala de Glasgow

La pupila (miosis, midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico.

ABC

Adecuado aporte de O2 y glucosa

Gasometrias arteriales

Fármacos anticonculsivos: diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV) fenobarbital (5 mg/kg IV).

Temperatura corporal<

Detoxificación Prevenir la absorción del tóxico o de sus

metabolitos activos, Incrementar su excreción Contrarrestar sus efectos con el uso de

antídotos y antagonistas.

Antídoto:

Químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto

inerte polar fácilmente eliminable

Antagonista :

Quimico que guarda una relación estructural con el tóxico y compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa, modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras

Antidotos

Prevención de la Absorción

Emesis Lavado gástrico Irrigacion intestinal , polietilenglicol, capa enterica

"Diálisis gastrointestinal”

administración de dosis múltiples de carbón activado.

Dialisis

Lavado Gástrico Se debe practicar tan pronto como la

condiciones del paciente se estabilicen

Contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo.

Diálisis gastrointestinal Administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo,

facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. *Alt. Hidroelectroliticas

Carbon activado: 10 g de carbón activado absorbe 1g toxina 10 - 30 gramos niño, 30 - 100 gramos adolescentes y adultos

Jarabe de Ipecacuana Efecto en 20 – 30 min6 – 12 meses: 10 ml, 1 – 12 años: 15 ml, > 12 años: 30 ml

Sorbitol (max 1 g/kg)

Sulfato de Mg (max 250 mg/kg)

Indicaciones:

Químicos biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre como sus metabolitos activos, sufran circulación entero-hepática.

AINES, amiodarona, amitriptilina, benzodiacepinas, carbamacepina

Aumentar la excreción Diuresis forzada

Cuando se conoce el volumen de distribución aparente del medicamento o sustancia química.

Diuréticos: furosemida y ácido etacrínico 1mg/kg/dosis, IV.

> 1 l/kg (<100)

Modificación del pH urinario :

La mayoria de los quimicos actúan a nivel celular en su forma ionizada

modifica el pH en la orina ioniza el compuesto se incrementa su excreción

Acidos débiles: fenobarbital, aspirina alcalinizando la orina

administración de bicarbonato de sodio, 1-3mEq/kg/día, IV.

Bases débiles:anfetaminas, fenciclidina acidificar la orina ácido ascórbico, 0.5 a 1g/dosis IV.

NeonatoTalcos boratados Reacciones cutáneas parecidas a las

necrolisis epidérmica y a quemaduras de I grado.

Si se absorben causan toxicidad sistémica: gastroenteritis, irritabilidad, convulsiones y necrosis tubular renal.

Tx: sintomático

Alcohol Etanol se absorbe por la vía cutánea

Lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol

etílico (hasta 40%). Alcohol para disminuir temperatura

Hipoglucemia, depresión neurológica y coma

Causticos y Corrosivos

Causticos y Corrosivos

Agentes cáusticos : aquellas sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto.

Agente corrosivo : es aquel compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos

Gravedad de la lesión:

1. Concentración2. pH3. Tiempo de contacto con los tejidos4. Volumen ingerido5. Contenido previo de alimentos en el

estomago

Liquidas → Quemaduras esófago, estomago y duodeno.

Pasta O Gel → Quemaduras en boca, esófago

Escama (polvo grueso) → Quemaduras en boca y esófago; salivación intensa

Blanqueadores → Edema y congestión mucosas

Acidos Necrosis. Lesiones más severas en la mucosa

gástrica, no la esofágica. Efecto > del ácido en el estómago

espasmo pilórico → retención del ácido en el antro

Alcalis Necrosis de licuefacción, compromiso de la vasculatura, penetración de diferentes capas → isquemia y muerte celular. Comprometen más severamente el epitelio

esofágico. 10 días después de la lesión tejido necrótico → tejido de granulación. 3ª. Sem comienza la proliferación de

fibroblastos → estenosis de la pared esofágica

Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta con gram (-) y/o anaerobios. Ojos:

- Acido → daño producido es prácticamente inmediato y severo. - Base → daño puede producirse horas → semanas después de ocurrida la lesión.

Piel: quemaduras de diversos grados.

Baterias

Daño por la corriente eléctrica, cuando la pila es nueva.

Quemaduras por la liberación de sustancias alcalinas al romperse la membrana que cubre el cáustico

Plantas

.

Plantas Té de anís estrella Principio activo: siquimina.

Neurotóxico Crisis convulsivas Estado epiléptico.

Illicium verum–Medicinal Illicium anisatum–Tóxica

Plantas Capulín tullidor, Neurotoxinas: T544, T-496, T-516, T-

514. Polineuropatía ascendente, simétrica y

progresiva.

Medicamentos

Medicamentos Más del 70% de las intoxicaciones

pediátricas 1° analgésicos (acetaminofén) anticonvulsivos, antihistamínicos anticolinérgicos

Paracetamol Dosis terapéuticas (10-20mg/kg/dosis) max 80 g/kg/dosis Unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%), su

vida media < 3h Metabolismo hepático,

94% se conjuga en metabolitos inertes, 2.2% se elimina sin cambios 3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la

nacetilimidoquinona responsable de la toxicidad Elimina por orina

Dosis única 100- 150 mg/kg considerada como la necesaria para causar intoxicación

Dosis terapéuticas en hepatópatas

Causa depleción del glutation penetra al hepatocito uinión covalente con las macromoléculas necrosis celular

Daño simultáneo renal y miocárdico

Intoxicación por acetaminofén Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Miocarditis.

Cuadro Clínico anorexia,náuseas, vómitos, palidez de tegumentos

24-72 horas: dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva,

sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al coma.

Después de 72 horas: coma profundo, convulsiones, depresión respiratoria,

agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis.

Muerte por falla cardiorrespiratoria.

Tratamiento N-acetilcisteína que aporta la cisteína como

precursor del glutation.

Primeras 12 horas el daño orgánico se previene enprácticamente 100% de los casos

Hasta las 36 horas protección 50%; Después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a

20 % de los pacientes. vía bucal o a través de sonda nasogástrica.

AINES Intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE,

con gastroparesia,dispepsia y úlcera péptica.

Retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial.

El riñón es órgano críticamente afectado L actantes: IRA reversible o que puede

evolucionar a la cronicidad, sx. nefrótico, nefritis intersticial y necrosis papilar; hipernatremia e hipercalemia.

Agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona) Dermatitis exfoliativa (fenilbutazona),

dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam), LES (ibuprofén, sulindaco y tolmetín),

nefritis intersticial alérgica Hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) Choque anafilactico (metamizol).

Antihistamínicos, intoxicación 1° generación : somnolencia, reacciones lentas,

estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas, retención urinaria, taquicardia y rubor.

En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones, distonías, psicosis o alucinaciones.

Arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT. En niños pequeños puede haber un efecto

paradójico de neuroestimulación mas que de sedación.

2° generación: arritmias Tx: dialisis con CA

Insecticidas orgánico fosforados

Ihibición de la acetilcolinesterasa. M anifestaciones:

Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea,

disuria, incontinencia urinaria, visión borrosa, sudación profusa, sialorrea, lagrimación, secreciones bronquiales y miosis.

Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica, calambres, temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia).

Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta psicótica, pérdida de la conciencia y convulsiones.

La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria.

TX: diálisis GI con CA atropina y obidoxima IV

Rodenticidas Rodenticidas de toxicidad elevada El trióxido de arsénico actúa al combinarse con

grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. Disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea

líquida sanguinolenta que puede causarchoque hipovolémico, colapso cardiovascular, alteraciones mentales y convulsiones,

el aliento tiene olor característico a ajo.

Monofluoroacetato de sodio Bloquea el ciclo de Krebs particularmente en

las células nerviosas y cardiacas . Prurito nasal , facial y en extremidades,

irritabilidad, estupor, vómitos y calambres musculares.

El paciente rápidamente cae en coma, convulsiona y presenta depresión respiratoria.

RodenticidasDerivados de l4hidroxicoumarina "warfarínicos

de segunda generación".

Bloquea la síntesis de vitamina K en el hígado. Epistaxis,gingivorragia, hematemesis, melena,

hematuria y equimosis; en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y pericárdica

Si la ingestión fue reciente se practica lavado

se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado

El antídoto es la vitamina K

Montoya Cabrera, PAC Parte A Libro 3, Intoxicaciones en pediatria, Educación Médica Continua

Rall TW, Scleifer, Goodman GA, Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial Médica Panamericana

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