Post on 24-Jul-2015
TUBERCULOSIS PULMONAR
DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZANEUMÓLOGO ASISTENTE SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DEL HOSPITAL
NACIONAL DOS DE MAYO – SANNA EPS
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA (SPN) - AMERICAN
THORACIC SOCIETY (ATS) - ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DEL TÓRAX
(ALAT)– EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY (ERS)
DOCENTE UNMSM – USMP - UCSUR
LIMA PERÚ 2015
TUBERCULOSIS PULMONAR
¿Es la TBC una enfermedad más?
No, es una enfermedad infectocontagiosa,
producida por El Mycobacterium tuberculosis,
causante de más de la cuarta parte de las
muertes evitables en la edad adulta, que
enferma 8 millones y mata 3 millones de
personas anuales en el mundo.
Mycobacterium Tuberculosis:
BAAR Aerobio estricto pero
puede modificar su metabolismo a microaerofilo.
No esporulado Inmovil No toxinas Gran cantidad de
lípidos y ac. Micólicos Sensible al sol, la
temperatura de ebullición y los desinfectantes caseros.
Robert Koch
Esquema de la pared de Micobacterias
Esquema de la pared de Micobacterias
Momia Egipcia de la XXI dinastía
-Sacerdote de Amòn-
(1000 años a.c)
Signos de TB vertebral
Mal de Pott
Momia Peruana de 700 años d.c.Niño con TB Vertebral y visceral, en la que se observó BAAR.Cultura Paracas.
Cultura Paracas. Museo de Ica - Perú
La tisis es la enfermedad mas extendida y fatal de todos los tiempos.
Hipocrates 460 a.c.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGI
COS
ESTADO ACTUAL DE LA TUBERCULOSIS EN EL MUNDO
Población Mundial 6000 millones
Infección M. TB 1900 millones
Enfermos TB actuales 16 millones
Nuevos enfermos/año 8 millones
Numero de muertes 2-3 millones
95 % en Países Pobres
Fuente: Global Tuberculosis Control. WHO Report 2005.
Tasa de incidencia estimada por 100.000 hab.
> 85 >50-84 25-49 <24
Bolivia Ecuador Guyana Haití Perú República Dominicana
Belice Brasil Colombia El Salvador Guatemala Honduras Nicaragua Paraguay Surinam
Argentina Bahamas México Panamá St Vincent &Granadinas Uruguay Venezuela
Caribe inglés * Chile Costa Rica Cuba Canadá EUA Puerto Rico
Tasa de incidencia estimada de tuberculosis
(Región de las Américas, 2003)
Fuente: Global Tuberculosis Control. WHO Report 2005.
Las Américas frente a los Objetivos de Desarrollo del Milenio
Incidencia de TB estimada por país, las Américas 2010
TB cases per 100,000 population
< 25
25 - 49
50 - 99
100+
Países que concentran el >80% de la carga, 2010
Países con las mas altas tasas de incidencia, 2010
# CountryIncident TB Cases %
Cumulative %
1 Brazil 85,000 32% 32%
2 Peru 31,000 12% 43%
3 Haiti 23,000 8.6% 52%
4 Mexico 18,000 6.7% 59%
5 Colombia 16,000 6.0% 65%
6 Bolivia 13,000 4.9% 70%
7 United States 13,000 4.9% 75%
8 Argentina 11,000 4.1% 79%
9 Venezuela 9,700 3.6% 82%
10 Ecuador 9,400 3.5% 86%
Others 37,880 14% 100%
Progreso de las Américas hacia el cumplimiento de los indicadores del Plan Mundial Alto a la TB, 2015
230
145
135
111
106
67
65
62
51
48
20
0 50 100 150 200 250
Haiti
Suriname
Bolivia
Guyana
Peru
Dominican Republic
Ecuador
Guatemala
Honduras
Panama
(Others)
SMEAR(+) PULMONARY TB INCIDENCE 2004
More than 66 cases x 100 000 inh.25 - 65 cases x 100 000 inh.
Less than 25 cases x 100 000 inh.
Rate per 100,000 Inh.Source: DGSP - ESNC de la Tuberculosis. Ministerio de Salud
Cada enfermo infecta a otras 10-15 personas por año, en promedio.
Tres cuartos de todos los enfermos son adultos jóvenes.
De ellos, 2,5 millones fallecen cada año Eso significa una vida cada 15
segundos. Globalmente hay un 3% de incremento
de casos nuevos cada año.
TUBERCULOSIS
Tuberculosis mata una persona en el mundo cada 15 segundos
Según el Ministerio de Salud (MINSA), cada hora, cuatro ciudadanos peruanos son diagnosticados de TB. Cada año se reportan cerca de 35,000 ciudadanos con TB activa, de los cuales cerca del 7 a 10% son producidos por cepas mutantes resistentes a múltiples drogas.La tasa de Incidencia global esta en 106x100 000 aproximadamente.
TB EN EL PERÚ
142 nuevos enfermos
TB EN EL PERÚ
cada día
Distribución Mundial de la TBC-MDR
MUNDO INDUSTRIALIZADOBaja MDR
AMERICA LATINAModerada MDR
AFRICA
Alta MDR
ESTE MEDIOMDR? ASIA
Alta MDR
ANTERIOR URSS
Alta MDR
Programa Global de TB de la OMS
Perú figura en el sétimo puesto en el
mundo entre los países con mayor
problema de TB multidrogorresistente y
cuarto en número absoluto estimado de
casos de personas con TB MDR.
TB MDR en Perú
MDR in Initial
Resistance to Anti-TB Drugs(Americas, 1994–2002)
USA 1.2%
CUBA 0.3%
PER 3.0%
PR 2.5%
NIC 1.2%
R.DOM 6.6%
Ar
1.8% Ur 0.01%
0.9%
Ch 0.6%
Bo 1.2%
CAN 1.2%
CO 1.47%
VE 0.3%
MEX
3 estados 2.4%
ECU 5.0%
ELS 0.3% HON 1.8%
(MDR-TB < 3%)
(MDR-TB =< 1%)
(MDR-TB >= 3%)
No data
GUA 3.7%
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE CASOS TBC-MDR EN EL PERÚ
Diciembre 2004
30
Lambayeque 20
La Libertad 24
Ancash 28
Ica 34
Arequipa 17
Lima Norte 343Lima Este 161
Callao 83Lima Ciudad 181
Lima Sur 168
EL DESCENSO DE LAS TASAS DE MORBILIDAD ESTA ACOMPAÑADA DE UN AUMENTO DEL NÚMERO DE CASOS DE TB MDR
0
50
100
150
200
250
Inci
den
cias
(10
0,00
0 h
ab.)
0
200
400
600
800
1000
1200
No
Cas
os T
B M
DR
MORBIL 198.6 202.3 256.1 248.6 227.9 208.7 198.1 193.1 186.4 165.4 155.6 146.7
INCID TBC 183.3 192.0 243.2 233.5 215.7 196.7 161.5 158.2 156.6 141.4 133.6 126.8
INCID BK+ 116.1 109.2 148.7 161.1 150.5 139.3 111.9 112.8 111.7 97.1 87.9 83.1
# casos mdr 68 389 343 589 765 987
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002
Fuente: Dirección de Prevención, Control de Riesgos y Daños. Ministerio de Salud
Contacto TB MDRTB VIH (+)Diabetes MellitusTrabajador de Salud Intervalos cortos de recaída (> 6 meses)Personas en carcelería.RAFATratamiento por médico particularAbandonos recuperadosMultitratadosBK inicial (+ + +)Esquema inadecuadoContacto de fallecido por TBFracaso de tratamiento
TB MDR : FACTORES DE RIESGO
El tratamiento en TBC MDR se prolonga de 6 a 24 meses, con drogas menos efectivas, más tóxicas e inyecciones intramusculares diarias. El 80% de ciudadanos con TB MDR viven en Lima y Callao y pertenecen a la población económicamente productiva, por lo que hasta un 15% abandonan el tratamiento cuando se sienten aliviados y se reinsertan a la actividad laboral porque tienen que mantener a sus familias.
XDR-TB
TBC EXTREMADAMENTE RESISTENTE O XDR TB - XDR, o TBC extremadamente resistente a medicamentos es la MDR-TB que además es resistente a dos o mas de los inyectables de segunda línea y una quinolona.
La Organización Mundial de la Salud ha declarado su preocupación sobre el brote y
diseminación mundial de esta nueva bacteria y considera que un solo caso de TB XDR en
un país es suficiente para declarar una emergencia sanitaria.
TB-XDR 2005
TB-XDR 2006
TB-XDR 2007
TB-XDR 2008
Las formas de tuberculosis resistentes a medicamentos requieren de esquemas largos que no son tan efectivos como en los casos de TBC sensible.
La enfermedad TBC drogoresistente en muchos pacientes se vuelve crónica y va destruyendo lentamente los tejidos pulmonares.
Las secuelas generarán serio deterioro de la calidad de vida.
Por otro lado, la tuberculosis amenaza al personal
de salud que trabaja en condiciones no adecuadas,
sin la seguridad que garantice no contagiarse.
Esto es común en todos los hospitales del Perú y ha
provocado, según cifras oficiales del MINSA, 170
casos de tuberculosis en trabajadores de salud el
último año, 67 de ellos con TB MDR.
Casos de Trabajadores de Salud en re-tratamientoTB MDR
Grupos Ocupacionales. 1997-2008
Fuente: UTTBMDR/ESN-PCT/DGSP/MINSA/PERUSistema de Registro de Re-tratamientos1/ Actualizado al 30-12-2008
24%
21%
18%
6%
6%
3%
3%
3%
4%
3%
1%
1%3% 2%
PS-TEC. ENFERMERIA
PS-ENFERMERO(A)
PS-MEDICO
PS-ADMINISTRATIVO
PS-FARMACIA
PS-LIMPIEZA
PS-OBSTETRIZ
PS-ODONTOLOGA
PS-ESTUDIANTE
PS-TEC. LABORATORIO
PS-PSICOLOGO(A)
PS-VIGILANCIA
PS-BIOLOGO
PS-TECNOLOGO MEDICO
PS-S/I DE OCUPACION
PS-Otros
PROPORCION DE CASOS EN TRATAMIENTO PARA TB MDR EN PERSONAL DE SALUD REGISTRADOS EN LA UTTBMDR
Fuente: UTTBMDR/ESN-PCT/DGSP/MINSA/PERUSistema de Registro de Re-tratamientos
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
Núcleos de gotitas
suspendidas en el aire
expulsadas por personas
con tuberculosis pulmonar
o laríngea durante los
esfuerzos espiratorios,
como la tos, el canto o el
estornudo (Pfluge)
menores de 10 micras .
Vías de transmisión
• Aerógena.
• Digestiva.
• Urogenital.
• Cutaneomucosa.
• Transplacentaria.
Modos de transmisión
Vías de Transmisión:
Aérea: Gotas de pflugge.Digestiva: M. Bovis. Inoculación directa: Piel
RESERVORIO : FUENTE DE INFECCION
Hombre Enfermo de TB:
16 Millones en el Mundo
g
La infección por Mycobacterium tuberculosis se inicia cuando una persona susceptible a la enfermedad inhala gotitas en aerosol que contienen microorganismos viables.
Fuente de contagio
BK
Huésped
Gotas con bacilos
TUBERCULOSIS PULMONAR - FISIOPATOLOGÍA
Huésped
Primoinfección
Ganglios
Regionales
Mecanismos de defensa Respiratoria
Macrófagos
Vía linfáticaFoco primario
Localización
Extrapulmonar
Víasanguínea
Alvéolo
Macrófago
Bacterias
TNF-α IL-1, IL-6 , Quimiocinas
Sadek MI, Sada E, Toossi Z, Schwander SK, Rich EA. Chemokines induced by infection of mononuclear phagocytes with mycobacteria and present in lung alveoli during active
pulmonary tuberculosis. Am J Respir Cell Mol Biol 1998; 19:513-521.
Wang Q. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1): 33 – 41
ACTIVIDAD DELNEUTRÓFILO
CD54 (ICAM-1), CD106 (VCAM-1) y CD62-E (selectina E)
Roitt et all. Inmunología. Editorial Harcourt.5ta edición
T CD4+ T CD8+MacrófagoCélula Dendritica
Activación
MHC-II MHC-I
ACP
Th1 Th2
IL-12, TNF-α (linfotoxina) e IFN-γpromoviendo la respuesta inmune
celular y laactivación de macrófagos
IL-4,IL-10 e IL-13 tienen la capacidad
de modularnegativamente la respuesta Th1
Saposinas, Caspasas.Inducen apoptosis de las células huésped
Tc1
Apoptosismacrófagos
Roitt et all. Inmunología. Editorial Harcourt.5ta edición
Rivas-Santiago B, Vieyra-Reyes P, AraujoZ. The Cellular Immune Response in Pulmonary Tuberculosis.
Invest Clin 2005; 46(4):391-412.
Células de Langhans
Homer L. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1): 21 – 31
GRANULOMA
GANGLIOS REGIONALES
GRANULOMA
GANGLIOS REGIONALES
VÍA LINFÁTICA, HEMATOGENA, BRONCOGENA
VÍA HEMATOGENA
FOCO DE GHON
COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE O GHON
TUBERCULOSIS DE REACTIVACIÓN
Licuefacción del caseum
SUSCEPTIBILIDAD GENETICA FRENTE A LA INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS Los pacientes con alteraciones genéticas del
receptor de IFN-gamma (deficiencia o alteraciones) tienen una gran susceptibilidad a infecciones diseminadas debido a que los monocitos y/o macrófagos no pueden ser activados adecuadamente.
La diseminación es consecuencia de una falla en la formación de granuloma, debido a que no hay producción de las citocinas, principalmente Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNF-a) y quimiocinas involucradas en este proceso.
la deficiencia de otros genes tal como el Nramp ha sido también asociada a la susceptibilidad o resistencia a padecer de TBDupuis S, Doffinger R, Picar C, Fieschi C, Altare F, Jouanguy E, Abel L, Casanova
LJ. Human interferon mediated immunity is a genetically controlled continuous trait that determines the outcome of mycobacterial invasion. Immunol Rev 2000; 178:129-137.
A
POBLACIONES BACILARES
ExtracelularReproducción activa
IntracelularReproducción esporádica
Nº DE BACILOS
TIEMPO
IntracelularReproducción
lenta
SINTOMASDesarrollo de resistenciaFRACASOS
Recaídas
POBLACION BACILAR SEGÚN TIPO DE LESION
TB Frotis positivo 107- 109 bacilos
Cavitaria 107-109 bacilos
Infiltrado 104-107 bacilos
Nódulos 104-106 bacilos
Adenopatías 104-106 bacilos
TB renal 107-109 bacilos
TB Extrapulmonar 104-106 bacilos
ASPECTOS CLÍNICOS Y
DIAGNÓSTICOS
A
SÍNTOMAS TÍPICOS EN TUBERCULOSIS PULMONAR
Iseman D. Michael. A clinician’s guide to tuberculosis. Lippincott Williams & Wilkins. USA, 2000.
Respiratorios Constitucionales
Tos Malestar General
Dolor Torácico Lasitud/Debilidad
Hemoptisis Fiebre
Insuficiencia Respiratoria Sudoración
Disfonía Anorexia
DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSISInfección Tuberculosa : Tuberculina
Enfermedad Tuberculosa :
• Factores de riesgo.
• Valoración Clínica
• Exploración Física
• Técnicas de Imagen
• Diagnóstico de Laboratorio: Baciloscopia y cultivos.
• Procedimientos invasivos.
El diagnóstico esta respaldado por la presencia de Bacilos Ácido Alcohol Resistentes (BAAR), pero el Gold estándar es el cultivo BK.
DIAGNÓSTICO TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO PRESUNTIVOCOLORACIONES
Con Carbolfucsina: Ziehl neelsen (coloración en caliente) Kinyoun (coloración en frio)
Con fluorocromos: Auramina Auramina con rodamina
Ambos colorantes se unen al acido micólico
COLORACION ZIEHL NEELSEN
• Con microscopia de luz.
• Con objetivo 100x.
• Tener experiencia.
Se ha demostrado que son necesarios de 5.000 a 10.000 bacilos por ml de esputo para el reconocimiento en la microscopio directa .
Otros gérmenes ácido alcohol resistentes
• Nocardia sp
• Rhodococcus sp
• Coccidios
NOCARDIA ASTEROIDES
• Con la coloración Ziehl Neelsen se colorea de rosado pálido.
• Coloración Gram: bacilos Gram positivos.
Coloración gram: coco bacilos gram positivos
Rhodococcus equis
Coloración ziehl neelsen.
Coccidios
Coloración Auramina - Rodamina
Ulukanligil M, Aslan G, Tasci S. A comparative study on the different staining methods and number of specimens for the detection of acidfast
bacilli. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2000; 95: 855-8.
Los cultivos son mucho
más sensibles que los
exámenes microscópicos,
pudiendo detectar una
cantidad tan pequeña
como 10 bacterias por ml.
de muestra clínica
digerida y concentrada. Cultivo de Lowenstein-Jensen.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Las colonias son rugosas, no
pigmentadas, de color gamuza.
Crecimiento lento: De 2 a 4 semanas en los medios solidos.
Niacina positiva: Carece de las enzimas necesarias para convertir la niacina a ribonucleotido de niacina.
Reducen los nitratos a nitritos.
Catalasa positiva a medio ambiente.
Catalasa negativa después de calentar el cultivo a 68°C durante 20 minutos.
MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSIS
1. Crecimiento rápido, crecen antes de los 7 días (Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonei).
2. Crecimiento lento, crecen después de 7 días
a) No Fotocromógenas: No pigmento en la oscuridad ni en la luz (M. avium-intracellulare).
b) Fotocromógenas: No pigmento en la oscuridad, pigmentan en la luz (M. Kansasii).
c) Escotocromógena: Pigmento en la oscuridad y en la luz (M. scrofulaceum).
PRUEBA DE ORO
CULTIVOS PARA BK: Lowenstein-Jensen. Agar Middlebrock 7H10. Bactec 460 TB.CULTIVOS PARA SENSIBILIDAD: Métodos convencionales: Proporciones, Agar
en placa. Métodos rápidos: MODS, Griess, Bactec, etc.PRUEBAS GENOTÍPICAS: Genotype TBMDR/Plus, Second Line. PCR para BK y/o Mycobacterias atipicas. Identificación de genes de resistencia: Gen
KanG (H), Gen rpoB (R), Gen emb B.
MODSCrecimiento de M. tuberculosis en forma de curvas,
comas o espirales
Aspecto de las microcolonias de M. tuberculosis en pozos de cultivo en medio líquido (objetivo 20x)
Placas con medio líquido
Microscopio invertido
Efecto cordon
MODS
MODS - características diagnósticas
MODS MBBacT LJ
Sensibilidad - cultivo 98% 89% 84%
Especifidad - cultivo 99.6% 99.9% 100%
Características - PS (sens, espec, VPP & VPN)
Equivalente
Costo Diagnostico + PS (USD)
2 50 9
Método GRIESS (determinación de la actividad de reducción de nitrato en el
cultivo )Cepa M. tuberculosis, sensible a las
cuatro drogas estudiadas.Cepa M. tuberculosis resistente a
INH y sensible al resto de las drogas.
Cepa M. tuberculosis resistente a INH - RIF
INH RIF
INH
GenoType
GenoType MTBDRplus
Cuevas-Córdoba B, Zenteno-Cuevas R. Tuberculosis drogorresistente: mecanismos moleculares y métodos diagnósticos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(9):621–628
IMÁGENES EN TUBERCULOSIS
(ACTIVA y SECUELAR)
NO SE OLVIDEN: “NO EXISTE UN PATRÓN RADIOLÓGICO O TOMOGRÁFICO PATOGNOMÓNICO EN TUBERCULOSIS”.
LA TUBERCULOSIS ES LA ENFERMEDAD MÁS PROTEIFORME- “LA GRAN SIMULADORA”.
TUBERCULOSIS PLEURAL
Líquido pleural amarillo citrino. Exudado a predominio mononuclear
(Linfocitario). ADA (adenosina desaminasa)>45 u/l. Diagnóstico: Biopsia pleural. Solicitar cultivo BK de tejido pleural.
La Tuberculina (PPD) La reacción positiva al PPD: Infección tuberculosa. No confirma enfermedad. Resultado de la reactividad inmunitaria del
sujeto. Persiste toda la vida generalmente. PPD (+): Niños>5 mm; Adultos > 10 mm.
DIAGNÓSTICO TUBERCULOSIS
PPP (falso negativo): Anergia por inmunodepresiones. Desnutrición. Neoplasias. Virosis sistémicas graves. Sarcoidosis. Uso de corticosteroides. Mala técnica. Mala cadena de frio.
Interferon Gamma Release Assay
IFN-γ son liberados de linfocitos T cuando son estimulados con antigenos especificos de TB.
Los antigenos especificos de TB incluyen:
ESAT 6 CFP-10 TB 7.7
Los IFN-γ liberados son medidos en el plasma.
Whole Blood IFN- AssayQuantiFERON-TB Test
Cellestis
ESAT-6 CFP 10MitogenControl
TMB
COLOR
Stage 1 Whole Blood Culture
Stage 2 IFN-gamma ELISA
NilControl
Incubate → INF- from sensitized
T-cells
Draw blood + heparin
Aliquot blood & add
antigen
Harvest plasma from above settled cells
Measure [ IFN- g ] in ‘Sandwich’
ELISA
Computerizedinterpretation
Control Mitogeno es el control positivoControl Nulo es el control negativo
Vacunación BCG
BCG por Bacilo Calmette-Guerin.
Forma atenuada de Mycobacterium Bovis.
Previene la aparición de una diseminación linfohemática del bacilo como la meningitis, tuberculosis miliar y otras lesiones hematógenas.
Hay controversia sobre su eficacia, ya que diferentes trabajos dan protección que va del 0 a 80% en diversas poblaciones.
Intradérmica en hombro derecho al nacimiento.
No en inmunosuprimidos, prematuros o con enfermedad grave.
Tuberculosis miliar
Por diseminación hematógena. Riesgo a diseminaciones al SNC y resto del organismo.
Las diseminaciones por TBC miliar son más frecuentes en:
Los lactantes. Niños menores de cinco años. Los adolescentes. Adultos desnutridos. Alcohólicos crónicos. Pacientes sometidos a tratamientos con
inmuno supresores. Los infectados HIV. Diabéticos.
TBC MILIAR
Múltiples imágenes nodulares que de 1 a 2mm de diámetro, distribuidas al azar. Dx con Bx pulmonar abierta.
ASPECTOS TERAPÉUTICOS
Esquemas de tratamiento de la tuberculosis
Bases bacteriológicas del tratamiento
Evitar selecciónde resistencia
Matar diferentesPoblaciones
TratamientosProlongados
Asociación deMedicamentos
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Estreptomicina
Kanamicina
Amikacina
Capreomicina
Ciprofloxacina
Ofloxacina
Levofloxacina
Moxifloxacino
Ethionamida
Prothionamida
Cicloserina
PAS
Amoxicilina - A.Clavulánico
Rifabutina
Claritromicina
Clofazimina
Meropenen
Imipenen – cilastatina
Linezolid
Ethambutol
FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA
FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA
I N Y E C T A B L E S
RápidaMultiplicaci
ónph alcalino neutro
Moderadamultiplicación lenta pH ácido
Escasamultiplicación
esporádica
EscasaSin multiplicación
EXTRACELULAREXTRACELULAR
INTRACELULARINTRACELULAR
LESIONES CASESOSASLESIONES CASESOSAS
FOCOSFIBROTICOS O CALCIFICADOS
FOCOSFIBROTICOS O CALCIFICADOS
IsoniacidaEstreptomicinaRifampicinaEtambutol
Pirazinamida
Rifampicina
Isoniacida.
Rifampicina
Isoniacida
Inmunidad
del
Huésped
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
La Isoniazida (H): actúa inhibiendo la síntesis de los ácidos micólicos (estructura de la membrana de las micobacterias).
La Rifampicina (R): se fija a la subunidad b de la ARN-polimerasa bloqueando la formación de las cadenas del ARN de la micobacteria.
La Pirazinamida (Z): interferiere en el metabolismo de esta enzima Pirazinamidasa y así se impide el crecimiento del BK.
El Etambutol actúa inhibiendo la síntesis y estabilización del ARN bacteriano. Bacteriostático.
La Estreptomicina se une de manera irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DOTS-PLUS
➽ PRIMARIO O UNO➽ TBC SISTEMA
NERVIOSO U OSTEOARTICULAR
➽ TBC /VIH➽ ESTANDARIZADO➽ EMPÍRICO➽ INDIVIDUALIZADO➽ MODIFICADOS POR
RAFAs o SITUACIONES ESPECIALES.
ESQUEMA UNO - ADULTOS
ESQUEMA UNO - NIÑOS
TUBERCULOSIS MULTIDROGORESISTENTE
TBC-MDR
“… Resistente a por los menos ISONIAZIDA y RIFAMPICINA …”
SI FUERA SOLO RESISTENTE A ISONIACIDA O RIFAMPICINA ASOCIADA A OTRAS DROGAS SE LE DENOMINA
POLIRRESISTENTE.
XDR-TB
ENFERMEDAD TUBERCULOSA CAUSADA POR UNA CEPA DE MICOBACTERIUM RESISTENTE A H, R, E, Z, S, UN INYECTABLE DE SEGUNDA LÍNEA Y UNA FLUORQUINOLONA.
DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
Primera línea
HRZE
Parenteral
S
KM
CM
AMK
Quinolona
Cpx
Ofx
Lfx
Moxi
Bacteriostáticos
CS
PAS
Ethio
Prothio
OTROS
Amx/Clv
CLR
RFB
H-AD
ImipenenMeropenenLinezolidThioridazina
New SS+ (All) (N=122,372)
New SS+ (HIV+) (N=5,728)
Re-treatment (N=19,146)
MDR (N=1,732)
XDR (N=118)
Not evaluated 11% 12% 21% 23% 25%
Defaulted 7.5% 12% 19% 13% 7.6%
Failed 0.9% 1.1% 2.6% 6.4% 35%
Died 5.1% 18% 7.6% 10% 21%
Completed 23% 19% 22% 22% 0.8%
Cured 53% 37% 29% 25% 11%
76%
57%50%
47%
12%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
% o
f co
ho
rt
Not evaluated
Defaulted
Failed
Died
Completed
Cured
Tratamiento exitoso diferentes cohortes
Las Américas, 2009 (TB, TB/VIH) y 2008 (TB-MDR y XDR)
Progreso de las Américas hacia el cumplimiento de los indicadores del Plan Mundial Alto a la TB, 2015
Las formas de tuberculosis resistentes a medicamentos son muy difíciles de tratar que incluso en muchos casos el tratamiento incluye cirugías de resección pulmonar, es decir estamos regresando al manejo de la TBC como se realizaba en la era pre antibiótica.
QUIMIOPROFILAXIS
REACCIONES ADVERSAS - RAFASFármaco Efectos adversos
Isoniacida Hepatitis. Neuropatía periférica. Reacción de Hipersensibilidad. Fiebre. Seudolupus. Vértigo. Convulsiones. Psicosis. Ataxia cerebelosa. Neuritis óptica. Anemia. Agranulocitosis, Ginecomastia. Artralgias. Pelagra.
Rifampicina Hepatitis. Colostasis. Reacción de hipersensibilidad. Intolerancia digestiva. Fiebre. Interacción medicamentosa. Trombopenia. Anemia hemolítica. Necrosis tubular. Nefritis intersticial. Síndrome gripal.
Pirazinamida Hepatitis. Trastornos gastrointestinales. Artralgia. Hipersensibilidad cutánea. Hiperuricemia. Gota. Fotosensibilidad.
Etambutol Neuritis retrobulbar. Artralgia. Hiperuricemia. Neuropatía periférica. Reacción de hipersensibilidad. Trombocitopenia.
Estreptomicina Toxicidad auditiva, vestibular y renal. Reacción de hipersensibilidad. Bloqueo neuromuscular. Citopenias.
ASPECTOS PREVENTIVO -
PROMOCIONALES
HACINAMIENTO TB EN SALAS DE ESPERA
Hacinamiento en las salas de espera de la consulta externa
Se junta la atención de pacientes TB con los de otras patologías, incluso con los inmunosuprimidos.
Promotores y personal no aplican medidas de CONTROL DE INFECCIONES
Pabellones de pacientes en hacinamiento
FALTA MEDIDAS DE CONTROL DE INFECCIONES TB EN EMERGENCIA
Salas de emergencia con hacinamiento, no adecuada ventilación, se juntan pacientes respiratorios y otras patologías.
Personal de UCI no aplica medidas de CONTROL DE INFECCIONES
Sala de operaciones sin medidas de CONTROL DE INFECCIONES TB
MEDIDAS GENERALES
•NUTRICIÓN BALANCEADA Y ADECUADA.
•NO HACINAMIENTO.
•VACUNACIÓN: BCG.
•MEJORA DEL NIVEL SOCIOECONÓMICO CULTURAL.
•CONTROL DE ENFERMEDADES DEBILITANTES (VIH,
DIABETES)
•ADECUADA MANIPULACIÓN DE RESIDUOS
BIOLÓGICOS.
•AMBIENTES VENTILADOS E ILUMINADOS.
•PROTECCIÓN RESPIRATORIA.
•EDUCACIÓN Y CAPACITACIÓN.
Falta de educación
Los sintomáticos respiratorios son los principales diseminadores de la enfermedad.
Deben de cubrirse la boca al toser
IDENTIFICACIÓN PRECOZ DEL SINTOMÁTICO
RESPIRATORIO
CONTROL PERSONAL Uso obligatorio de mascarilla simple en
todo paciente con diagnóstico o sospecha de TB.
Uso de protector respiratorio N 95 en todo trabajador de salud en contacto con paciente con diagnóstico TB.
Suministro permanente de equipos de protección personal respiratoria.
Uso obligatorio de mascarilla por parte de los familiares de pacientes con TB.
INFRAESTRUCTURA- SALA DE HOSPITALIZACIÓN EJEMPLO MODELO: SALA TISIOLOGÍA CENTRO
MÉDICO NAVAL.
INFRAESTRUCTURA- SALA DE HOSPITALIZACIÓN EJEMPLO MODELO: SALA SANTA ROSA III -
HOSPITALIZACIÓN NEUMOLOGÍA - HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO.
GRACIASPaginas WEBs:
http://www.neumovida.es.tlhttp://www.Slideshare.Net/ALDORENATO
http://centrodeltorax.blogspot.com/Email: neumovida@hotmail.com.