TUBERCULOSIS PULMONAR

DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZANEUMÓLOGO ASISTENTE SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DEL HOSPITAL

NACIONAL DOS DE MAYO – SANNA EPS

MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA (SPN) - AMERICAN

THORACIC SOCIETY (ATS) - ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DEL TÓRAX

(ALAT)– EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY (ERS)

DOCENTE UNMSM – USMP - UCSUR

LIMA PERÚ 2015

TUBERCULOSIS PULMONAR

¿Es la TBC una enfermedad más?

No, es una enfermedad infectocontagiosa,

producida por El Mycobacterium tuberculosis,

causante de más de la cuarta parte de las

muertes evitables en la edad adulta, que

enferma 8 millones y mata 3 millones de

personas anuales en el mundo.

Mycobacterium Tuberculosis:

BAAR Aerobio estricto pero

puede modificar su metabolismo a microaerofilo.

No esporulado Inmovil No toxinas Gran cantidad de

lípidos y ac. Micólicos Sensible al sol, la

temperatura de ebullición y los desinfectantes caseros.

Robert Koch

Esquema de la pared de Micobacterias

Esquema de la pared de Micobacterias

Momia Egipcia de la XXI dinastía

-Sacerdote de Amòn-

(1000 años a.c)

Signos de TB vertebral

Mal de Pott

Momia Peruana de 700 años d.c.Niño con TB Vertebral y visceral, en la que se observó BAAR.Cultura Paracas.

Cultura Paracas. Museo de Ica - Perú

La tisis es la enfermedad mas extendida y fatal de todos los tiempos.

Hipocrates 460 a.c.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGI

COS

ESTADO ACTUAL DE LA TUBERCULOSIS EN EL MUNDO

Población Mundial 6000 millones

Infección M. TB 1900 millones

Enfermos TB actuales 16 millones

Nuevos enfermos/año 8 millones

Numero de muertes 2-3 millones

95 % en Países Pobres

Fuente: Global Tuberculosis Control. WHO Report 2005.

Tasa de incidencia estimada por 100.000 hab.

> 85 >50-84 25-49 <24

Bolivia Ecuador Guyana Haití Perú República Dominicana

Belice Brasil Colombia El Salvador Guatemala Honduras Nicaragua Paraguay Surinam

Argentina Bahamas México Panamá St Vincent &Granadinas Uruguay Venezuela

Caribe inglés * Chile Costa Rica Cuba Canadá EUA Puerto Rico

Tasa de incidencia estimada de tuberculosis

(Región de las Américas, 2003)

Fuente: Global Tuberculosis Control. WHO Report 2005.

Las Américas frente a los Objetivos de Desarrollo del Milenio

Incidencia de TB estimada por país, las Américas 2010

TB cases per 100,000 population

< 25

25 - 49

50 - 99

100+

Países que concentran el >80% de la carga, 2010

Países con las mas altas tasas de incidencia, 2010

# CountryIncident TB Cases %

Cumulative %

1 Brazil 85,000 32% 32%

2 Peru 31,000 12% 43%

3 Haiti 23,000 8.6% 52%

4 Mexico 18,000 6.7% 59%

5 Colombia 16,000 6.0% 65%

6 Bolivia 13,000 4.9% 70%

7 United States 13,000 4.9% 75%

8 Argentina 11,000 4.1% 79%

9 Venezuela 9,700 3.6% 82%

10 Ecuador 9,400 3.5% 86%

Others 37,880 14% 100%

Progreso de las Américas hacia el cumplimiento de los indicadores del Plan Mundial Alto a la TB, 2015

230

145

135

111

106

67

65

62

51

48

20

0 50 100 150 200 250

Haiti

Suriname

Bolivia

Guyana

Peru

Dominican Republic

Ecuador

Guatemala

Honduras

Panama

(Others)

SMEAR(+) PULMONARY TB INCIDENCE 2004

More than 66 cases x 100 000 inh.25 - 65 cases x 100 000 inh.

Less than 25 cases x 100 000 inh.

Rate per 100,000 Inh.Source: DGSP - ESNC de la Tuberculosis. Ministerio de Salud

Cada enfermo infecta a otras 10-15 personas por año, en promedio.

Tres cuartos de todos los enfermos son adultos jóvenes.

De ellos, 2,5 millones fallecen cada año Eso significa una vida cada 15

segundos. Globalmente hay un 3% de incremento

de casos nuevos cada año.

TUBERCULOSIS

Tuberculosis mata una persona en el mundo cada 15 segundos

Según el Ministerio de Salud (MINSA), cada hora, cuatro ciudadanos peruanos son diagnosticados de TB. Cada año se reportan cerca de 35,000 ciudadanos con TB activa, de los cuales cerca del 7 a 10% son producidos por cepas mutantes resistentes a múltiples drogas.La tasa de Incidencia global esta en 106x100 000 aproximadamente.

TB EN EL PERÚ

142 nuevos enfermos

TB EN EL PERÚ

cada día

Distribución Mundial de la TBC-MDR

MUNDO INDUSTRIALIZADOBaja MDR

AMERICA LATINAModerada MDR

AFRICA

Alta MDR

ESTE MEDIOMDR? ASIA

Alta MDR

ANTERIOR URSS

Alta MDR

Programa Global de TB de la OMS

Perú figura en el sétimo puesto en el

mundo entre los países con mayor

problema de TB multidrogorresistente y

cuarto en número absoluto estimado de

casos de personas con TB MDR.

TB MDR en Perú

MDR in Initial

Resistance to Anti-TB Drugs(Americas, 1994–2002)

USA 1.2%

CUBA 0.3%

PER 3.0%

PR 2.5%

NIC 1.2%

R.DOM 6.6%

Ar

1.8% Ur 0.01%

0.9%

Ch 0.6%

Bo 1.2%

CAN 1.2%

CO 1.47%

VE 0.3%

MEX

3 estados 2.4%

ECU 5.0%

ELS 0.3% HON 1.8%

(MDR-TB < 3%)

(MDR-TB =< 1%)

(MDR-TB >= 3%)

No data

GUA 3.7%

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE CASOS TBC-MDR EN EL PERÚ

Diciembre 2004

30

Lambayeque 20

La Libertad 24

Ancash 28

Ica 34

Arequipa 17

Lima Norte 343Lima Este 161

Callao 83Lima Ciudad 181

Lima Sur 168

EL DESCENSO DE LAS TASAS DE MORBILIDAD ESTA ACOMPAÑADA DE UN AUMENTO DEL NÚMERO DE CASOS DE TB MDR

0

50

100

150

200

250

Inci

den

cias

(10

0,00

0 h

ab.)

0

200

400

600

800

1000

1200

No

Cas

os T

B M

DR

MORBIL 198.6 202.3 256.1 248.6 227.9 208.7 198.1 193.1 186.4 165.4 155.6 146.7

INCID TBC 183.3 192.0 243.2 233.5 215.7 196.7 161.5 158.2 156.6 141.4 133.6 126.8

INCID BK+ 116.1 109.2 148.7 161.1 150.5 139.3 111.9 112.8 111.7 97.1 87.9 83.1

# casos mdr 68 389 343 589 765 987

1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002

Fuente: Dirección de Prevención, Control de Riesgos y Daños. Ministerio de Salud

Contacto TB MDRTB VIH (+)Diabetes MellitusTrabajador de Salud Intervalos cortos de recaída (> 6 meses)Personas en carcelería.RAFATratamiento por médico particularAbandonos recuperadosMultitratadosBK inicial (+ + +)Esquema inadecuadoContacto de fallecido por TBFracaso de tratamiento

TB MDR : FACTORES DE RIESGO

El tratamiento en TBC MDR se prolonga de 6 a 24 meses, con drogas menos efectivas, más tóxicas e inyecciones intramusculares diarias. El 80% de ciudadanos con TB MDR viven en Lima y Callao y pertenecen a la población económicamente productiva, por lo que hasta un 15% abandonan el tratamiento cuando se sienten aliviados y se reinsertan a la actividad laboral porque tienen que mantener a sus familias.

XDR-TB

TBC EXTREMADAMENTE RESISTENTE O XDR TB - XDR, o TBC extremadamente resistente a medicamentos es la MDR-TB que además es resistente a dos o mas de los inyectables de segunda línea y una quinolona.

La Organización Mundial de la Salud ha declarado su preocupación sobre el brote y

diseminación mundial de esta nueva bacteria y considera que un solo caso de TB XDR en

un país es suficiente para declarar una emergencia sanitaria.

TB-XDR 2005

TB-XDR 2006

TB-XDR 2007

TB-XDR 2008

Las formas de tuberculosis resistentes a medicamentos requieren de esquemas largos que no son tan efectivos como en los casos de TBC sensible.

La enfermedad TBC drogoresistente en muchos pacientes se vuelve crónica y va destruyendo lentamente los tejidos pulmonares.

Las secuelas generarán serio deterioro de la calidad de vida.

Por otro lado, la tuberculosis amenaza al personal

de salud que trabaja en condiciones no adecuadas,

sin la seguridad que garantice no contagiarse.

Esto es común en todos los hospitales del Perú y ha

provocado, según cifras oficiales del MINSA, 170

casos de tuberculosis en trabajadores de salud el

último año, 67 de ellos con TB MDR.  

Casos de Trabajadores de Salud en re-tratamientoTB MDR

Grupos Ocupacionales. 1997-2008

Fuente: UTTBMDR/ESN-PCT/DGSP/MINSA/PERUSistema de Registro de Re-tratamientos1/ Actualizado al 30-12-2008

24%

21%

18%

6%

6%

3%

3%

3%

4%

3%

1%

1%3% 2%

PS-TEC. ENFERMERIA

PS-ENFERMERO(A)

PS-MEDICO

PS-ADMINISTRATIVO

PS-FARMACIA

PS-LIMPIEZA

PS-OBSTETRIZ

PS-ODONTOLOGA

PS-ESTUDIANTE

PS-TEC. LABORATORIO

PS-PSICOLOGO(A)

PS-VIGILANCIA

PS-BIOLOGO

PS-TECNOLOGO MEDICO

PS-S/I DE OCUPACION

PS-Otros

PROPORCION DE CASOS EN TRATAMIENTO PARA TB MDR EN PERSONAL DE SALUD REGISTRADOS EN LA UTTBMDR

Fuente: UTTBMDR/ESN-PCT/DGSP/MINSA/PERUSistema de Registro de Re-tratamientos

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

Núcleos de gotitas

suspendidas en el aire

expulsadas por personas

con tuberculosis pulmonar

o laríngea durante los

esfuerzos espiratorios,

como la tos, el canto o el

estornudo (Pfluge)

menores de 10 micras .

Vías de transmisión

• Aerógena.

• Digestiva.

• Urogenital.

• Cutaneomucosa.

• Transplacentaria.

Modos de transmisión

Vías de Transmisión:

Aérea: Gotas de pflugge.Digestiva: M. Bovis. Inoculación directa: Piel

RESERVORIO : FUENTE DE INFECCION

Hombre Enfermo de TB:

16 Millones en el Mundo

g

La infección por Mycobacterium tuberculosis se inicia cuando una persona susceptible a la enfermedad inhala gotitas en aerosol que contienen microorganismos viables.

Fuente de contagio

BK

Huésped

Gotas con bacilos

TUBERCULOSIS PULMONAR - FISIOPATOLOGÍA

Huésped

Primoinfección

Ganglios

Regionales

Mecanismos de defensa Respiratoria

Macrófagos

Vía linfáticaFoco primario

Localización

Extrapulmonar

Víasanguínea

Alvéolo

Macrófago

Bacterias

TNF-α IL-1, IL-6 , Quimiocinas

Sadek MI, Sada E, Toossi Z, Schwander SK, Rich EA. Chemokines induced by infection of mononuclear phagocytes with mycobacteria and present in lung alveoli during active

pulmonary tuberculosis. Am J Respir Cell Mol Biol 1998; 19:513-521.

Wang Q. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1): 33 – 41

ACTIVIDAD DELNEUTRÓFILO

CD54 (ICAM-1), CD106 (VCAM-1) y CD62-E (selectina E)

Roitt et all. Inmunología. Editorial Harcourt.5ta edición

T CD4+ T CD8+MacrófagoCélula Dendritica

Activación

MHC-II MHC-I

ACP

Th1 Th2

IL-12, TNF-α (linfotoxina) e IFN-γpromoviendo la respuesta inmune

celular y laactivación de macrófagos

IL-4,IL-10 e IL-13 tienen la capacidad

de modularnegativamente la respuesta Th1

Saposinas, Caspasas.Inducen apoptosis de las células huésped

Tc1

Apoptosismacrófagos

Roitt et all. Inmunología. Editorial Harcourt.5ta edición

Rivas-Santiago B, Vieyra-Reyes P, AraujoZ. The Cellular Immune Response in Pulmonary Tuberculosis.

Invest Clin 2005; 46(4):391-412.

Células de Langhans

Homer L. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1): 21 – 31

GRANULOMA

GANGLIOS REGIONALES

GRANULOMA

GANGLIOS REGIONALES

VÍA LINFÁTICA, HEMATOGENA, BRONCOGENA

VÍA HEMATOGENA

FOCO DE GHON

COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE O GHON

TUBERCULOSIS DE REACTIVACIÓN

Licuefacción del caseum

SUSCEPTIBILIDAD GENETICA FRENTE A LA INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS  Los pacientes con alteraciones genéticas del

receptor de IFN-gamma (deficiencia o alteraciones) tienen una gran susceptibilidad a infecciones diseminadas debido a que los monocitos y/o macrófagos no pueden ser activados adecuadamente.

La diseminación es consecuencia de una falla en la formación de granuloma, debido a que no hay producción de las citocinas, principalmente Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNF-a) y quimiocinas involucradas en este proceso.

la deficiencia de otros genes tal como el Nramp ha sido también asociada a la susceptibilidad o resistencia a padecer de TBDupuis S, Doffinger R, Picar C, Fieschi C, Altare F, Jouanguy E, Abel L, Casanova

LJ. Human interferon mediated immunity is a genetically controlled continuous trait that determines the outcome of mycobacterial invasion. Immunol Rev 2000; 178:129-137.

A

POBLACIONES BACILARES

ExtracelularReproducción activa

IntracelularReproducción esporádica

Nº DE BACILOS

TIEMPO

IntracelularReproducción

lenta

SINTOMASDesarrollo de resistenciaFRACASOS

Recaídas

POBLACION BACILAR SEGÚN TIPO DE LESION

TB Frotis positivo 107- 109 bacilos

Cavitaria 107-109 bacilos

Infiltrado 104-107 bacilos

Nódulos 104-106 bacilos

Adenopatías 104-106 bacilos

TB renal 107-109 bacilos

TB Extrapulmonar 104-106 bacilos

ASPECTOS CLÍNICOS Y

DIAGNÓSTICOS

A

SÍNTOMAS TÍPICOS EN TUBERCULOSIS PULMONAR

Iseman D. Michael. A clinician’s guide to tuberculosis. Lippincott Williams & Wilkins. USA, 2000.

Respiratorios Constitucionales

Tos Malestar General

Dolor Torácico Lasitud/Debilidad

Hemoptisis Fiebre

Insuficiencia Respiratoria Sudoración

Disfonía Anorexia

DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSISInfección Tuberculosa : Tuberculina

Enfermedad Tuberculosa :

• Factores de riesgo.

• Valoración Clínica

• Exploración Física

• Técnicas de Imagen

• Diagnóstico de Laboratorio: Baciloscopia y cultivos.

• Procedimientos invasivos.

El diagnóstico esta respaldado por la presencia de Bacilos Ácido Alcohol Resistentes (BAAR), pero el Gold estándar es el cultivo BK.

DIAGNÓSTICO TUBERCULOSIS

DIAGNOSTICO PRESUNTIVOCOLORACIONES

Con Carbolfucsina: Ziehl neelsen (coloración en caliente) Kinyoun (coloración en frio)

Con fluorocromos: Auramina Auramina con rodamina

Ambos colorantes se unen al acido micólico

COLORACION ZIEHL NEELSEN

• Con microscopia de luz.

• Con objetivo 100x.

• Tener experiencia.

Se ha demostrado que son necesarios de 5.000 a 10.000 bacilos por ml de esputo para el reconocimiento en la microscopio directa .

Otros gérmenes ácido alcohol resistentes

• Nocardia sp

• Rhodococcus sp

• Coccidios

NOCARDIA ASTEROIDES

• Con la coloración Ziehl Neelsen se colorea de rosado pálido.

• Coloración Gram: bacilos Gram positivos.

Coloración gram: coco bacilos gram positivos

Rhodococcus equis

Coloración ziehl neelsen.

Coccidios

Coloración Auramina - Rodamina

Ulukanligil M, Aslan G, Tasci S. A comparative study on the different staining methods and number of specimens for the detection of acidfast

bacilli. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2000; 95: 855-8.

Los cultivos son mucho

más sensibles que los

exámenes microscópicos,

pudiendo detectar una

cantidad tan pequeña

como 10 bacterias por ml.

de muestra clínica

digerida y concentrada. Cultivo de Lowenstein-Jensen.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Las colonias son rugosas, no

pigmentadas, de color gamuza.

Crecimiento lento: De 2 a 4 semanas en los medios solidos.

Niacina positiva: Carece de las enzimas necesarias para convertir la niacina a ribonucleotido de niacina.

Reducen los nitratos a nitritos.

Catalasa positiva a medio ambiente.

Catalasa negativa después de calentar el cultivo a 68°C durante 20 minutos.

MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSIS

1. Crecimiento rápido, crecen antes de los 7 días (Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonei).

2. Crecimiento lento, crecen después de 7 días

a) No Fotocromógenas: No pigmento en la oscuridad ni en la luz (M. avium-intracellulare).

b) Fotocromógenas: No pigmento en la oscuridad, pigmentan en la luz (M. Kansasii).

c) Escotocromógena: Pigmento en la oscuridad y en la luz (M. scrofulaceum).

PRUEBA DE ORO

CULTIVOS PARA BK: Lowenstein-Jensen. Agar Middlebrock 7H10. Bactec 460 TB.CULTIVOS PARA SENSIBILIDAD: Métodos convencionales: Proporciones, Agar

en placa. Métodos rápidos: MODS, Griess, Bactec, etc.PRUEBAS GENOTÍPICAS: Genotype TBMDR/Plus, Second Line. PCR para BK y/o Mycobacterias atipicas. Identificación de genes de resistencia: Gen

KanG (H), Gen rpoB (R), Gen emb B.

MODSCrecimiento de M. tuberculosis en forma de curvas,

comas o espirales

Aspecto de las microcolonias de M. tuberculosis en pozos de cultivo en medio líquido (objetivo 20x)

Placas con medio líquido

Microscopio invertido

Efecto cordon

MODS

MODS - características diagnósticas

MODS MBBacT LJ

Sensibilidad - cultivo 98% 89% 84%

Especifidad - cultivo 99.6% 99.9% 100%

Características - PS (sens, espec, VPP & VPN)

Equivalente

Costo Diagnostico + PS (USD)

2 50 9

Método GRIESS (determinación de la actividad de reducción de nitrato en el

cultivo )Cepa M. tuberculosis, sensible a las

cuatro drogas estudiadas.Cepa M. tuberculosis resistente a

INH y sensible al resto de las drogas.

Cepa M. tuberculosis resistente a INH - RIF

INH RIF

INH

GenoType

GenoType MTBDRplus

Cuevas-Córdoba B, Zenteno-Cuevas R. Tuberculosis drogorresistente: mecanismos moleculares y métodos diagnósticos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(9):621–628

IMÁGENES EN TUBERCULOSIS

(ACTIVA y SECUELAR)

NO SE OLVIDEN: “NO EXISTE UN PATRÓN RADIOLÓGICO O TOMOGRÁFICO PATOGNOMÓNICO EN TUBERCULOSIS”.

LA TUBERCULOSIS ES LA ENFERMEDAD MÁS PROTEIFORME- “LA GRAN SIMULADORA”.

TUBERCULOSIS PLEURAL

Líquido pleural amarillo citrino. Exudado a predominio mononuclear

(Linfocitario). ADA (adenosina desaminasa)>45 u/l. Diagnóstico: Biopsia pleural. Solicitar cultivo BK de tejido pleural.

La Tuberculina (PPD) La reacción positiva al PPD: Infección tuberculosa. No confirma enfermedad. Resultado de la reactividad inmunitaria del

sujeto. Persiste toda la vida generalmente. PPD (+): Niños>5 mm; Adultos > 10 mm.

DIAGNÓSTICO TUBERCULOSIS

PPP (falso negativo): Anergia por inmunodepresiones. Desnutrición. Neoplasias. Virosis sistémicas graves. Sarcoidosis. Uso de corticosteroides. Mala técnica. Mala cadena de frio.

Interferon Gamma Release Assay

IFN-γ son liberados de linfocitos T cuando son estimulados con antigenos especificos de TB.

Los antigenos especificos de TB incluyen:

ESAT 6 CFP-10 TB 7.7

Los IFN-γ liberados son medidos en el plasma.

Whole Blood IFN- AssayQuantiFERON-TB Test

Cellestis

ESAT-6 CFP 10MitogenControl

TMB

COLOR

Stage 1 Whole Blood Culture

Stage 2 IFN-gamma ELISA

NilControl

Incubate → INF- from sensitized

T-cells

Draw blood + heparin

Aliquot blood & add

antigen

Harvest plasma from above settled cells

Measure [ IFN- g ] in ‘Sandwich’

ELISA

Computerizedinterpretation

Control Mitogeno es el control positivoControl Nulo es el control negativo

Vacunación BCG

BCG por Bacilo Calmette-Guerin.

Forma atenuada de Mycobacterium Bovis.

Previene la aparición de una diseminación linfohemática del bacilo como la meningitis, tuberculosis miliar y otras lesiones hematógenas.

Hay controversia sobre su eficacia, ya que diferentes trabajos dan protección que va del 0 a 80% en diversas poblaciones.

Intradérmica en hombro derecho al nacimiento.

No en inmunosuprimidos, prematuros o con enfermedad grave.

Tuberculosis miliar

Por diseminación hematógena. Riesgo a diseminaciones al SNC y resto del organismo.

Las diseminaciones por TBC miliar son más frecuentes en:

Los lactantes. Niños menores de cinco años. Los adolescentes. Adultos desnutridos. Alcohólicos crónicos. Pacientes sometidos a tratamientos con

inmuno supresores. Los infectados HIV. Diabéticos.

TBC MILIAR

Múltiples imágenes nodulares que de 1 a 2mm de diámetro, distribuidas al azar. Dx con Bx pulmonar abierta.

ASPECTOS TERAPÉUTICOS

Esquemas de tratamiento de la tuberculosis

Bases bacteriológicas del tratamiento

Evitar selecciónde resistencia

Matar diferentesPoblaciones

TratamientosProlongados

Asociación deMedicamentos

Isoniazida

Rifampicina

Pirazinamida

Estreptomicina

Kanamicina

Amikacina

Capreomicina

Ciprofloxacina

Ofloxacina

Levofloxacina

Moxifloxacino

Ethionamida

Prothionamida

Cicloserina

PAS

Amoxicilina - A.Clavulánico

Rifabutina

Claritromicina

Clofazimina

Meropenen

Imipenen – cilastatina

Linezolid

Ethambutol

FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA

FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

I N Y E C T A B L E S

RápidaMultiplicaci

ónph alcalino neutro

Moderadamultiplicación lenta pH ácido

Escasamultiplicación

esporádica

EscasaSin multiplicación

EXTRACELULAREXTRACELULAR

INTRACELULARINTRACELULAR

LESIONES CASESOSASLESIONES CASESOSAS

FOCOSFIBROTICOS O CALCIFICADOS

FOCOSFIBROTICOS O CALCIFICADOS

IsoniacidaEstreptomicinaRifampicinaEtambutol

Pirazinamida

Rifampicina

Isoniacida.

Rifampicina

Isoniacida

Inmunidad

del

Huésped

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

La Isoniazida (H): actúa inhibiendo la síntesis de los ácidos micólicos (estructura de la membrana de las micobacterias).

La Rifampicina (R): se fija a la subunidad b de la ARN-polimerasa bloqueando la formación de las cadenas del ARN de la micobacteria.

La Pirazinamida (Z): interferiere en el metabolismo de esta enzima Pirazinamidasa y así se impide el crecimiento del BK.

El Etambutol actúa inhibiendo la síntesis y estabilización del ARN bacteriano. Bacteriostático.

La Estreptomicina se une de manera irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DOTS-PLUS

➽ PRIMARIO O UNO➽ TBC SISTEMA

NERVIOSO U OSTEOARTICULAR

➽ TBC /VIH➽ ESTANDARIZADO➽ EMPÍRICO➽ INDIVIDUALIZADO➽ MODIFICADOS POR

RAFAs o SITUACIONES ESPECIALES.

ESQUEMA UNO - ADULTOS

ESQUEMA UNO - NIÑOS

TUBERCULOSIS MULTIDROGORESISTENTE

TBC-MDR

“… Resistente a por los menos ISONIAZIDA y RIFAMPICINA …”

SI FUERA SOLO RESISTENTE A ISONIACIDA O RIFAMPICINA ASOCIADA A OTRAS DROGAS SE LE DENOMINA

POLIRRESISTENTE.

XDR-TB

ENFERMEDAD TUBERCULOSA CAUSADA POR UNA CEPA DE MICOBACTERIUM RESISTENTE A H, R, E, Z, S, UN INYECTABLE DE SEGUNDA LÍNEA Y UNA FLUORQUINOLONA.

DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS

Primera línea

HRZE

Parenteral

S

KM

CM

AMK

Quinolona

Cpx

Ofx

Lfx

Moxi

Bacteriostáticos

CS

PAS

Ethio

Prothio

OTROS

Amx/Clv

CLR

RFB

H-AD

ImipenenMeropenenLinezolidThioridazina

New SS+ (All) (N=122,372)

New SS+ (HIV+) (N=5,728)

Re-treatment (N=19,146)

MDR (N=1,732)

XDR (N=118)

Not evaluated 11% 12% 21% 23% 25%

Defaulted 7.5% 12% 19% 13% 7.6%

Failed 0.9% 1.1% 2.6% 6.4% 35%

Died 5.1% 18% 7.6% 10% 21%

Completed 23% 19% 22% 22% 0.8%

Cured 53% 37% 29% 25% 11%

76%

57%50%

47%

12%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

% o

f co

ho

rt

Not evaluated

Defaulted

Failed

Died

Completed

Cured

Tratamiento exitoso diferentes cohortes

Las Américas, 2009 (TB, TB/VIH) y 2008 (TB-MDR y XDR)

Progreso de las Américas hacia el cumplimiento de los indicadores del Plan Mundial Alto a la TB, 2015

Las formas de tuberculosis resistentes a medicamentos son muy difíciles de tratar que incluso en muchos casos el tratamiento incluye cirugías de resección pulmonar, es decir estamos regresando al manejo de la TBC como se realizaba en la era pre antibiótica.

QUIMIOPROFILAXIS

REACCIONES ADVERSAS - RAFASFármaco Efectos adversos

Isoniacida Hepatitis. Neuropatía periférica. Reacción de Hipersensibilidad. Fiebre. Seudolupus. Vértigo. Convulsiones. Psicosis. Ataxia cerebelosa. Neuritis óptica. Anemia. Agranulocitosis, Ginecomastia. Artralgias. Pelagra.

Rifampicina Hepatitis. Colostasis. Reacción de hipersensibilidad. Intolerancia digestiva. Fiebre. Interacción medicamentosa. Trombopenia. Anemia hemolítica. Necrosis tubular. Nefritis intersticial. Síndrome gripal.

Pirazinamida Hepatitis. Trastornos gastrointestinales. Artralgia. Hipersensibilidad cutánea. Hiperuricemia. Gota. Fotosensibilidad.

Etambutol Neuritis retrobulbar. Artralgia. Hiperuricemia. Neuropatía periférica. Reacción de hipersensibilidad. Trombocitopenia.

Estreptomicina Toxicidad auditiva, vestibular y renal. Reacción de hipersensibilidad. Bloqueo neuromuscular. Citopenias.

ASPECTOS PREVENTIVO -

PROMOCIONALES

HACINAMIENTO TB EN SALAS DE ESPERA

Hacinamiento en las salas de espera de la consulta externa

Se junta la atención de pacientes TB con los de otras patologías, incluso con los inmunosuprimidos.

Promotores y personal no aplican medidas de CONTROL DE INFECCIONES

Pabellones de pacientes en hacinamiento

FALTA MEDIDAS DE CONTROL DE INFECCIONES TB EN EMERGENCIA

Salas de emergencia con hacinamiento, no adecuada ventilación, se juntan pacientes respiratorios y otras patologías.

Personal de UCI no aplica medidas de CONTROL DE INFECCIONES

Sala de operaciones sin medidas de CONTROL DE INFECCIONES TB

MEDIDAS GENERALES

•NUTRICIÓN BALANCEADA Y ADECUADA.

•NO HACINAMIENTO.

•VACUNACIÓN: BCG.

•MEJORA DEL NIVEL SOCIOECONÓMICO CULTURAL.

•CONTROL DE ENFERMEDADES DEBILITANTES (VIH,

DIABETES)

•ADECUADA MANIPULACIÓN DE RESIDUOS

BIOLÓGICOS.

•AMBIENTES VENTILADOS E ILUMINADOS.

•PROTECCIÓN RESPIRATORIA.

•EDUCACIÓN Y CAPACITACIÓN.

Falta de educación

Los sintomáticos respiratorios son los principales diseminadores de la enfermedad.

Deben de cubrirse la boca al toser

IDENTIFICACIÓN PRECOZ DEL SINTOMÁTICO

RESPIRATORIO

CONTROL PERSONAL Uso obligatorio de mascarilla simple en

todo paciente con diagnóstico o sospecha de TB.

Uso de protector respiratorio N 95 en todo trabajador de salud en contacto con paciente con diagnóstico TB.

Suministro permanente de equipos de protección personal respiratoria.

Uso obligatorio de mascarilla por parte de los familiares de pacientes con TB.

INFRAESTRUCTURA- SALA DE HOSPITALIZACIÓN EJEMPLO MODELO: SALA TISIOLOGÍA CENTRO

MÉDICO NAVAL.

INFRAESTRUCTURA- SALA DE HOSPITALIZACIÓN EJEMPLO MODELO: SALA SANTA ROSA III -

HOSPITALIZACIÓN NEUMOLOGÍA - HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO.

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