TUBERCULOSIS

E.E: Patología Especial / Docente: Dr. Marañon

Universidad Veracruzana

Facultad de Medicina“Miguel Alemán Valdés”

Por: Tatiana I. Rodríguez Galán

Tuberculosis Enfermedad granulomatosa crónica

transmisible

Afecta los pulmones diseminación Órgano/tejido

Mycobacterium tuberculosis

Centros de los granulomas Necrosis caseosa

Epidemiología Personas de escasos recursos: causa

importante de muerte.

1.700 millones de infectados en el mundo

8 a 10 millones casos nuevos 3 millones muertes

Occidente: máx. en 1800 con disminución hasta el XIX/XX

E.U.A: Disminución de los casos de TB solo 25.000 casos nuevos

Situaciones de riesgo:

Pobreza Hacinamiento Enfermedades debilitantes crónicas Extremos de la vida

Epidemiología

EpidemiologíaEnfermedades que aumentan el riesgo: Diabetes mellitus Enfermedad de Hodgkin Neumopatía crónicas

(silicosis) Insuficiencia renal crónica Malnutrición Alcoholismo Inmunosupresión

VIH

Discapacidad de desarrollar y mantener la

inmunidad por linfocitos T

• Siembra de foco de gérmenes• Puede o no producir lesión• Adquisición directa• Foco asintomático• Pequeño nódulo fibrocálcico• No trasmitir

Infección

• Lesión tisular clínicamente significativa

• Por reactivación de infección

Enfermedad

Epidemiología M. tuberculosis hipersensibilidad

retardada

Prueba de la tuberculina (de Mantoux)

2 a 4 semanas después del inicioI.C. 0,1 ml de PPD

(derivado proteico purificado)

Lesión necrosante

• Positiva: no diferencia entre enfermedad o infección

• Falsos negativos por infecciones víricas

• Falsos positivos por micobacterias atípicas.

• VIH• Contacto cercano a TB

Pápula de 5 mm

• Sector salud, asilos, prisioneros, drogadictos , paciente con compromiso inmunológico.

Pápula de 10 mm

• Fuera de la categorías anterioresPápula de

15 mm

EtiologíaMicobacterias Son bacilos

delgados ácidos-alcohol-resistentes

Común Reservorio:

Humanos c/enfermedad pulmonar activa

Trasmisión: por aire (inhalación) o exposiciones a secreciones infectadas

M. Tuberculosis hominis

Etiología

Provoca: t. orofaríngea e intestinal

Leche contaminada Infrecuente Anaerobios obligados Lente crecimiento

por: pH ácido y ác. grasos de cadena larga

Poco virulenta Muy común en

pacientes con sida

Afecta al 10-30%

M. bovis M. avium-intracellulare

Patogenia Persona inmunocompetente no expuesta

Aparición de inmunidad dirigida por células (resistencia) e hipersensibilidad

tisular

Características anatomopatológicas: granuloma caseificantes y la cavitación

Patogenia

Macrófago

¡Manipulación! Cepas virulentas de

micobacterias

Endosomas de los macrófagos

Proceso de receptores de manosa y complemento

Inhibir respuesta bactericida

Proliferación micobacteriana sin control

Manipulación endosómica

Parada de maduraciónAusencia de pH ácidoFagolisosomas ineficaces

Patogenia Fase más temprana (<3 semanas): proliferación de

bacilos en los macrófagos alveolares y en espacios aéreos BACTEREMIA

La persona esta asintomática y tiene una enfermedad gripal leve

Dotación genética influye en evolución

Polimorfismo del gen NRAMP1

Respuesta inmunitaria ineficaz

Proteína macrofágica asociada a la

resistencia natural 1Muerte de las bacterias

Patogenia Inmunidad mediada por células aparece a

las 3 semanas de exposición.

Llegan a los ganglios linfáticos T CD4+ + MHC II de macrófagos o células dendríticas + IL-12 linfocitos T CD4+ del subtipo TH1que secretan IFN-ϒ

Activar a los macrófagos

TNF Expresión del gen de la

iNOS (oxido nítrico sintasa inducible)

Generación de especies reactivas de oxígeno

Producen unos granulomas poco formados

Ausencia de resistencia

Progresión de la enfermedad

Patogenia Respuesta inmunitaria va acompañada

de hipersensibilidad y destrucción tisular.

Reactivación: da lugar a la rápida movilización de la reacción defensiva Necrosis tisular

Tinción de Ziehl-Neelsen

Forma de la enfermedad que aparece en una persona no expuesta

previamente, no sensibilizada.

Tuberculosis primaria

Exógeno

Tuberculosis primaria

Principales implicaciones:

Induce hipersensibilidad y aumento de la resistencia

Foco de cicatrización albergar bacilos viables durante años o la vida Reactivación

Raramente progresa sin interrupción Tuberculosis primaria progresiva (SIDA, ancianos y )

Muy común en paciente con VIH (avanzados), por desorganización de la reacción inmunitaria.

Limitar el foco primaria

Tuberculosis primaria Hipersensibilidad + resistencia:

simultaneas en aparecer o ausencia Tuberculosis no reactiva

Diagnóstico Difícil Recuerda una neumonía bacteriana aguda, con

consolidación de los lóbulos inferior y medio, adenopatía biliar y derrame pleural.

Diseminación linfohematógena TB miliar y meningitis tuberculosa.

Morfología

Zona consolidación inflamatoria de color gris blanquecino de 1 a 1,5 cm

Presenta necrosis caseosa

Foco de Ghon

Casi siempre comienza en los pulmones

Se implanta en los espacios aéreos distales

Morfología Bacilos tuberculosos (libres o en

fagocitos) ganglios regionales están caseificados con frecuencia

Lesiones paranquimatosa + Afectación ganglionar

Complejo de Ghon

Complejo de Ranke

Calcificación detectable en Rx

Morfología Histológicamente: afectación activa

marcada por inflamación granulomatosa tubérculos caseificantes y no caseificantes

Macroscópicamente: conjunto de granulomas

Rodeados por un rodete fibroblástico

salpicado de linfocitos

Patrón de enfermedad que aparece en un paciente

sensibilizado previamente.

Tuberculosis secundaria (reactivación)

TB secundaria Se debe a la reactivación de lesiones

primaria en resistencia debilitada.

Reinfección exógena por desaparición de la protección primaria

Reactivación endógena frecuente en zonas de baja prevalencia

5% de pacientes presentan secundaria

TB secundariaClásicamente se localiza en el vértice

Por las altas de presión parcial de oxígeno

Preexistencia de hipersensibilidad delimitan el foco

Se provoca las cavitaciones fácilmente.

Infección: expectoración de esputo.

En consideración en VIH según el grado de inmunodepresión

Inmunodepresión disminución de bacilos NEGATIVOS para BAAR

Morfología Lesión inicial: cerca de pleura (2 cm de

diámetro) son circunscritas, firmes y color gris blanquecino a amarillo.

Bueno: solo cicatriz Tuberculosis pulmonar progresiva

• Lesión aumenta de tamaño

• Erosión hacia bronquio evacua centro caseoso

• Cavidad irregular y desflecada con material caseoso

• Hemoptosis (erosión en vasos)

Enfermedad pulmonar miliar• Hacia ganglios

linfáticos• Focos

microscópicos o pequeños focos visibles (amarillos blanquecinos )

• “Millas” a las semillas de mijo

Tuberculosis miliar sistémica• Hacia cualquier

órgano• Más llamativa en:

hígado, médula ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio y epididimos.

Tuberculosis orgánica aislada• Propagado por vía

hematógena• Normalmente afectados:

meninges, riñones, suprarrenal (enf. De Addison), huesos (osteomielitis) y trompas de Falopio (salpingitis)

Linfadenitis: más frecuente y

habitualmente en región cervical

(escrófula) y es unifocal

Tuberculosis intestinal: por leche contaminada

por deglución de material infecciosos

expectorado. Ulceraciones en

mucosa intestinal.

Evolución clínica Asintomática o sintomática

Inicio insidioso y gradual

Primeras fases de la evolución: malestar, perdida de peso, fiebre (febrícula) sudores nocturnos, esputo (mucoide-purulento), dolor pleurítico y hemoptisis.

Diagnóstico Radiografías: consolidación en vértices

cavitaciones

BAAR

PCR

Cultivo

Pronóstico favorable si solo en pulmones.

Enfermedad micobacteriana no TBC

En paciente inmucompetentes

Por: M. avium, M. kansaii y M. abscessus

Enfermedad cavitaria de los lóbulos superiores

Pacientes con antecedentes de alcoholismo y tabaquismo