TUBERCULOSIS PULMONAR

JUAN AGUILAR RODRIGUEZ

Clasificación

Exposición negativa a la tuberculosis.

Exposición a la tuberculosis, no evidencia de infección.

Tuberculosis sin enfermedad.

Tuberculosis (enfermedad).

Tuberculosis (enfermedad)

a) Sitio predominante de infección.

1. Miliar.

2. Pulmonar.

3. Peural.

4. Linfatica.

5. Osteoarticular.

6. Genitourinario.

7. Meníngea.

8. Peritoneal.

b) Status bacteriológico.

c) Estado quimioterápico.

d) Hallazgos radiográficos.

④ Normal

⑤ Anormal

Cavitaria

Estable, empeorando, mejorando

e) Test de tuberculina.

Patogenia de la enfermedad

La mayoría de las infecciones tuberculosas provienen de la inhalación de bacilos tuberculosos, procedentes de un individuo con lesión pulmonar activa.

Bacilos se implantan en bronquiolos y alveolos.

Respuesta monocitaria a las 48h por macrofagos alveolares.

Crece lentamente cada 25 a 32 horas dentro del macrofago.

No existe respuesta inmediata del huesped por carecer de endotoxinas.

Complejo primario de Ghon es la presencia de una pequeña zona radiopaca ubicada por debajo de la clavícula derecha.

a) Diseminación linfógena

No solo los bacilos a los ganglios, sino que se producen multiples lesiones a nivel de los pulmones, asi como puede alcanzar diferentes órganos como el cerebro, los huesos y el riñón.

b) Diseminación hematógena

La lesión tuberculosa penetra dentro de un canal vascular de tamaño importante se produce la diseminación a todos los órganos del cuerpo.

Puede afectar las meninges y al cerebro produciendo meningitis tuberculosa.

c) Diseminación directa

Afecta el área pleural, a través de lesiones pulmonares o de la pared torácica.

Puede afectarse cavidad oral, la laringe y la tráquea.

Manifestaciones Radiológicas

Tuberculosis Primaria.

Tipica en infancia.

Existen cuatro factores fundamentales

1. Infección lobar

Puede afectar a cualquier lóbulo, aunque parece ser algo más frecuente en los lóbulos superiores.

Desde el punto de vista radiológico, es generalmente una condensación homogénea, densa y bien definida, limitada a un segmento o a un nódulo, aunque la afectación puede ser más extensa.

Rara vez se acompaña de derrame pleural.

2. Presentación ganglionarLa presencia de adenopatías es

prácticamente patognomónica de la fase primaria de la enfermedad.

En muchos pacientes la existencia de adenopatías no se acompaña de lesión parenquimatosa visible.

3. Afectación pleural

El derrame pleural como consecuencia de la infección primaria tuberculosa ocurre en el 10 % de los casos.

Tiene tendencia a acumularse lentamente y frecuentemente sin dolor.

El resultado final es la presencia de una restitución total del espacio pleural.

4. Tuberculosis miliar

La diseminación hematógena de la tuberculosis puede ser el resultado de la tuberculosis primaria, pero también consecuencia de una lesión ya existente.

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

Un proceso agudo en un paciente que no se conoce que tuviera tuberculosis previamente o reactivación de TB primaria.

Comun en adultos.

Afecta más frecuentemente los lóbulos superiores, en los segmentos apicales posteriores; es bilateral sin simetría.

La lesión inicial es generalmente un área de densidad aumentada que se irradia desde el hilio hacia fuera del pulmón.

La cavitación es frecuente, probablemente 37 y 75 % de los casos.

La mayor parte de las cavidades se obliteran, dejando una pequeña cicatriz que puede ser de tipo lineal o puede ser estelada.

Otras complicaciones

Cavitaciones multiples muy parecidas a las que pueden presentarse en la neumonía estafilocócica y que aparecen en pacientes que casi nunca están tan enfermos como suelen estarlo en esas neumonías agudas.

El pulmón destruens es una complicación no rara del estadio final de la enfermedad.

El pulmón destruens en la tuberculosis secundaria aparece casi siempre en enfermos que tienen tuberculosis del lado contralateral.

Es muy frecuente la presencia de desplazamiento mediastínico hacia el pulmón fibrotico con bronquiectasias abundantes, sobre todo en el lóbulo superior.