Patología de intestino delgado

INTESTINO DELGADO

Equipo #2

INTESTINO DELGADO: DUODENO

• PORCIÓN SUPERIOR:

• 5 CM

• ANTEROLATERAL A CUERPO DE L1

• PORCIÓN DESCENDENTE:

• 7-10 CM

• DERECHA DE L1-L3

• PORCIÓN INFERIOR/HORIZONTAL:

• 6-8 CM

• CRUZA L3

• PORCIÓN ASCENDENTE

• 5 CM

• DE LA IZQUIERDA L3 A BORDE SUP DE L2

RETROPERITONEALES

2 CM: MÓVIL + MESENTERIO

Ampolla hepatopancreática

Ligamento de Treitz

INTESTINO DELGADO: YEYUNO E ILEON

• PORCIÓN TERMINAL DE ÍLEON: ASCIENDE Y TERMINA EN CARA MEDIAL DE CIEGO

Mesenterio

20 cm LFlexura

duodenoyeyunal a art sacroiliaca derecha (unión

ileocólica)

Flexura duodenoyeyunal

INTESTINO DELGADO: IRRIGACIÓN

DUODENO

• ORIGINADAS DEL TRONCO CELIACO : ARTERIA GASTRODUDODENAL ORIGINA A PACREÁTICODUODENAL SUPERIOR: DUODENO PROXIMAL,

• ORIGINADA DE AMS: ARTERIA PANCREATODUODENAL INFERIOR: DUODENO DISTAL

ANASTOMOSIS ENTRE SUP E INF: EN LA ENTRADA DEL CONDUCTO COLÉDOCO

Yeyuno e ÍleonVasos mesentéricos: entre hojas del mesenterio.Arteria Mesentérica Superior (L1): a través de las yeyunales e ileales (15-18 ramas). Ramas se anastomosan y forman arcadas arteriales – vasos rectos.

INTESTINO DELGADO: DRENAJE VENOSO

• VENA MESENTÉRICA SUPERIOR: ANTERIOR Y A LA DERECHA DE LA AMS EN LA RAÍZ DEL MESENTERIO.

• SE UNE A LA ESPLÉNICA PARA FORMAR LA PORTA HEPÁTICA.

• VENAS DUODENALES: ACOMPAÑAN A LAS ARTERIAS Y DRENAN EN LA PORTA HEPÁTICA DIRECTA E INDIRECTAMENTE (MESENT SUPERIOR Y ESPLÉNICA)

INTESTINO DELGADO: LINFÁTICOS

• DUODENO: ANTERIORES DRENAN EN NÓDULOS PANCREATODUODENALES Y NÓDULOS PILÓRICOS; POSTERIORES EN NÓDULOS MESENTÉRICOS SUPERIORES. LOS VASOS EFERENTES EN NÓDULOS CELÍACOS.

• YEYUNO E ÍLEON: VASOS EFERENTES DRENAN EN YUXTAINTESTINALES, MESENTÉRICOS Y CENTRALES.

INTESTINO DELGADO: HISTOLOGÍA

• VELLOSIDADES INTESTINALES: VASOS QUILÍFEROS

• SecretoraTransporte de agua y electrolitosSecreta entre 1 y 2 lts de agua/díaAgua + moco= Jugo intestinal o quimo.

• VITAMINAS

LIPOSOLUBLES ADEK: PRESENCIA DE SALES BILIARES

P/ MICELAS. A Y E: ESTERASAS PANCREÁTICAS.

HIDROSOLUBLES. B12 (FACTOR INTRÍNSECO (ÍLEON))

• MINERALES:FE, CA, MG, P, S, ZN.

• ÁCIDOS NUCLEICOS

• DIGESTIÓN

Sales biliares

transportadores

Lipasa gástrica (20-30%)

Lipasa pancreática (lipólisis)

Glicerol + ácidos grasos Fosfolípidos +

colesterol

Métodos de

exploración

EXPLORACIÓN FÍSICA *Enteritis aguda y bloqueo intestinal

*Bloqueo intestinal, mecánico o funcional*Signo de Koening- obstrucción mecánica

crónica*Perístasis audible – Bloque mecánico

*Silencio abdominal - Íleo por inhibiciónPalpación de masas – tumores benignos,

neoplasias malignas, invaginación intestinal, granulomas

Irritación peritoneal – hiperestesia cutánea,

contractura muscular, dolor a la descompresión

Perforación- datos de neumoperitoneo

PALPACIÓN DEL INTESTINO DELGADO

• Palpación por deslizamiento profundo maniobra de Haussmann

•Asas intestinales se perciben como cordones cilíndricos mas o menos duros según su estado de contracción

• El intestino normal no duele al ser palpado

Las asas del intestino delgado son difíciles de palpar

Izquierda- transversalmenteDerecha – paralelamente

Yeyuno- izquierda, superior Íleon- derecha, porción

inferior y pelvis

Estenosis intestinal- asa proximal tensa e inmóvil (Signo de Nothnagel)

Signo de DancePosición genupectoral tumor hacia la

pared abdominal

RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICO

• Placa simple de abdomen- bloqueo intestinal

• Asas intestinales dilatadas por aire y liquido

• Puede indicar la altura del bloqueo

• Mecánico o funcional

• Existencia de complicaciones

• Perforación- aire libre subdiafragmático o subhepático

Estudio Radiológico

Estudio mediante una comida baritada

• Topografía de las asas, su tamaño, alteraciones de la mucosa

• Duodeno- aspecto de esqueleto de pescado

• Yeyuno- aspecto plumoso fino

• Íleon- cilindro liso

• Fragmentación de asas, dilataciones, estrecheces (Síndrome de absorción

intestinal deficiente)

• Enema baritado de colon

ANGIOGRAFÍA DEL INTESTINO DELGADO

Descartar trombosis, embolia o isquemia intestinal

Sitio y causa de sangrado

ENTEROSCOPIA

• Identificación de lesiones sangrantes y en el estudio de dolor abdominal intratable

• Enteroscopio yeyunal

• Colonoscopio

ASPIRACIÓN LUMINAL

• Aspiración del contenido del duodeno y del yeyuno

• Giardiasis

• Estrongiloidosis

• Sobrecrecimiento bacteriano

ANÁLISIS DE LA MATERIA FECAL

• Permite establecer diagnostico de padecimientos infecciosos o parasitarios

•Coprocultivo: agente causal infección entérica, grado de patogenididad

•Coproparasitoscópico en serie: formas vegetativas o quísticas de numerosos

parasitos

BIOPSIA

• LA BIOPSIA PERORAL DEL INTESTINO DELGADO ES EL ÚNICO MÉTODO CAPAZ DE ASEGURAR LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA Y CONSTITUYE LA CLAVE PARA EL DIAGNÓSTICO DE NUMEROSOS CASOS DE MALABSORCIÓN, DE FORMA QUE SU REALIZACIÓN ES IMPRESCINDIBLE EN TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE ENTEROPATÍA DIFUSA.

EN LOS CASOS DE SÍNDROME DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE

•Prueba de selección

• Determinación de concentración sérica de calcio, albumina, hierro, colesterol, y tiempo de protrombina

• Absorción deficiente

• Determinación cuantitativa de la grasa fecal

• Mide la cantidad de grasa en las heces, esto le puede ayudar a calcular el porcentaje de grasa de la dieta que el cuerpo no absorbe.

• La malabsorción de grasa puede causar un cambio en las heces llamado esteatorrea

• Menos de 7 gramos de grasa por 24 horas.

La disminución de la absorción de grasa puede ser causada por:

Cáncer biliarEstenosis biliar

CeliaquíaPancreatitis crónica

Enfermedad de CrohnFibrosis quística

Cálculos biliares (colelitiasis)Cáncer pancreático

PancreatitisEnteritis por radiación

Síndrome del intestino corto Enfermedad de Whipple

PRUEBA DE ABSORCIÓN DE XILOSA

•Xilosa – hidrato de carbono se absorbe por mecanismos pasivos en el intestino delgado

• Cifras en sangre y orina – afección difusa de la mucosa intestinal

• Es normal en afección pancreática

•Prueba de Schilling

•Mide la absorción de la vitamina B-12

•Detectar absorción intestinal deficiente y diagnostico diferencial del problema causal

•Orinar de 8 a 40% de la vitamina B12 radiactiva en un período de 24 horas es normal.

• LOS BAJOS NIVELES DE VITAMINA B12 PUEDEN CAUSAR ANEMIA MEGALOBÁSTICA.

• SI EXISTE UN PROBLEMA CON LA CAPACIDAD DEL ESTÓMAGO PARA PRODUCIR EL FACTOR INTRÍNSECO, LA ETAPA I DEL EXAMEN SERÁ ANORMAL Y LA ETAPA II SERÁ NORMAL.

• LAS ETAPAS I Y II DEL EXAMEN DE SCHILLING SERÁN ANORMALES EN PERSONAS QUE TIENEN PROBLEMAS DE ABSORCIÓN DE LA VITAMINA B12 Y EL FACTOR INTRÍNSECO EN EL INTESTINO DELGADO.

• LOS RESULTADOS ANORMALES PUEDEN DEBERSE A:

• CELIAQUÍA (ESPRÚE)

• ENFERMEDAD DE CROHN

• ENFERMEDAD HEPÁTICA O DEL SISTEMA BILIAR

• ENFERMEDAD PANCREÁTICA

•Determinación de alfa 1-antitriptasa fecal: cuantificar perdida fecal de proteínas

• Prueba de aliento: prueba de aliento de hidrogeno tras la ingestión de lactosa; sobrecrecimiento bacteriano; prueba de aliento con acido biliar marcado C-14.

• Electrolitos fecales y osmolaridad: estudio de diarreas crónicas por absorción deficiente; distinguir diarrea osmótica de la diarrea secretora

•Manometría sistemática del intestino delgado: si los trastornos motores son debidos a problemas miopaticos o neuropaticos

Diarrea

Es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez y frecuencia

Movimientos intestinales excesivos que alteran el volumen, frecuencia y liquidez de las heces.

Expulsión de heces liquidas o semilíquidas con una frecuencia excesiva.

Diarreadel griego antiguo

(diárrhoia), (dia) «a través»" y (rhein) «corriente o

flujo»

Se considera diarrea cuando la

evacuación de heces al día supera

los 300g

• Normalmente, alrededor de 9 litros de agua proveniente de los alimentos, secreciones de las glándulas salivares, estómago, páncreas, conductos biliares y el duodeno, entra en el tracto gastrointestinal todos los días.

• El intestino delgado es el lugar fundamental donde se reabsorben, dejando 0,1 litros que se excreta en las heces.

La diarrea se produce cuando varios factores interfieren con este proceso normal, dando lugar a disminución de la absorción, aumento de la secreción de fluidos y electrolitos, o aumento de la motilidad intestinal.

Fisiopatológicamente la diarrea se clasifica en dos categorías: diarreas inflamatorias y no inflamatorias

Clasificación de la diarreaSegún el agente etiológico:

Viral, bacteriana, parasitaria, micotica.

Según las características clínicas:

Aguda

Crónica

Disentérica.

Según su mecanismo de producción:

Osmótica

Secretora

Motora

Exudativa Inflamatoria o No Inflamatoria

Localización

Alta Baja

Según su agente etiológico y la

cronicidad

Características clínicas

< de 14 días, forma de comienzo brusco, acompaña de dolor abdominal difuso, periumbilical, aumento de ruidos intestinales.

Diarrea Aguda

Diarrea dura mas de 4 semanas

Diarrea Crónica

Dura menos de 7 días, heces liquidas verde amarillentas.

De 3 a 5 evacuación al día, fiebre de 37,5 °C.

No hay sangre ni moco en las heces.

Diarrea Aguda

Dura mas de 14 días, heces verde amarillentas

De 3 a 5 evacuación al día, fiebre de 38°CMoco en las heces

Diarrea Crónica

Localización

Según su mecanismo de

Producción

DIARREA OSMOTICA

Solutos no Absorbibles.

Luz del Colon

Osmolaridad Elevada.

Evita la Absorción de Agua.

Diarrea de altos volúmenes acuosos.

DIARREA SECRETORA.

Enterotoxinas.

Modifican la bomba de Na.

Salida de Na y Agua.

Diarrea con Perdida Electrolítica.

DIARREA EXUDATIVA.

Alteración de la Mucosa.

Nulifica la AbsorciónHidroelectrolítica.

Irritación de laMucosa.

Perdida de Agua y Electrolitos.

Secreción de MocoAumentada.

DIARREA MOTORA.

Hiperestimulación.

Plexo Mienterico. Inervación Parasimpática

Aumento de la Motilidad

Incompatible con la Absorción.

Pérdida de Agua.

Inflamatoria o No Inflamatoria

características Diarrea no inflamatoria

Diarrea inflamatoria

Leucocitos fecales ausente presente

Fisiopatología Sin daño epitelial, el trastorno es funcional

Lesión de la mucosa, invasión de gérmenes que producen toxinas

Etiología Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigenica, C. perfringes, giardia lamblia, rotavirus, adenovirus

Shigella, salmonella, E.coli enteroinvasora, E.histolytica, yersinia.

Clínica Diarrea acuosa, poco dolor abdominal, deshidratación

Diarrea con sangre, dolor abdominal, tenesmo.

• Semiología de la Diarrea

• Deshidratación del Paciente

Diagnóstico

Diarrea Aguda

Diarrea Crónica

Síndromes de Malabsorción

Generalidades

Maladigestión: Dificultad en la transformación de los nutrientes en productos absorbibles más pequeños.

Malabsorción: Captación y transporte mucoso defectuoso, nutrientes adecuadamente digeridos.

Puede presentarse

como resultado de

diversas patologías.

Fisiopatología

Alteración en digestión intraluminal de los alimentos

Defecto primario en la mucosa intestinal

Sales biliares, enzimas pancreáticas

Daño parasitario, enfermedad autoinmune

Manifestaciones clínicas

Aparato digestivo

Diarrea(osmótica crónica)

Secreción de liq y electrolitos, concentración de Solutos que evitan reabsorción de agua

+3 evacuaciones por +4 semanas (Villalobos)

VoluminosasAcuosas/pastosas

Pálidas Fétidas

meteorismo borborigmosflatulencias.

Esteatorrea Presencia de lípidos en las heces

Pancreática (no lipólisis)

Intestinal: lipólisis

Gotas de aceiteEvacuaciones pegajosas (ácidos grasos +glicerol)

Creatorrea y amilorrea

Fermentación de carbohidratos no

digeridos

Meteorismo

Flatulencias

Dolor Abdominal

Visceral De tipo cólico

-Distensión intestinal-Espasmo muscular

ConstanteExagerado

Deficiencia de Fe, riboflavina y niacina

• Glositis• Estomatiti

s • Queilosis*

Disminución/malabsorción de

alimentos

BAJA DE PESO

Constitución débilHipotensión

Pospandrial

Hematopoyesis y sistema sanguíneo

Deficiencia de Fe, piridoxina

Anemia microcítica

Deficiencia de Folato, B12

Anemia macrocítica

Deficiencia de vitamina K

Hemorragia/ coagulopatías

*femtolitro

Sistema musculoesquelético

Falta de Ca, vitamina D

Deficiencia de Ca, Mg, vitamina D

Osteopatía osteopénica

Tetania

Fracturas

Contracciones prolongadas y

sostenidas

Sistema endócrino

Malabsorción generalizada, desnutrición

Deficiencia prolongada de Ca,

vitamina D

AmenorreaImpotencia*Infertilidad*

Hiperparatiroidismo secundario

Piel

Deficiencia de vitamina K

Púrpura

Deficiencia de vit A, zinc, ác grasos

esenciales, niacina

Hiperqueratosis folicular y dermatitis

Hiopoproteinemia Edema

Hiperpigmentación Hipopituarismo secundario

*Ascitis

Sistema nervioso

Deficiencia de Vitamina A

Deficiencia de B12 y tiamina

XeroftalmiaCeguera nocturna

Neuropatía periférica

DisestesiasParestesiasCalambres

Pérdida de la sensibilidad

DiagnósticoAnamnesis

Padecimiento actual

APP• Historia de Pancreatitis crónica

• Historia o evidencia de colestasis crónica

• Hepatopatías• Historia previa de gastrectomía parcial

o total• Resección de intestino delgado

• Resección total o parcial del páncreas• Historia de tratamiento con

radioterapia

AHF• Enfermedad

celiaca• Enfermedad de

Crohn• Fibrosis quística

• Déficit de lactasa

APNP

Hábitos dietéticosUtilización de drogas

Viajes recientesComidas

“especiales”Comida basura

Exploración Física

¿Tiene malabsorción?

Pruebas específicas para determinar qué la está

causando

Exámenes de laboratorio

Estudio de las heces

volumen Aspecto Anexos

Esteatorrea

Determinación cuantitativa en muestra fecal de 48 a 72

hrs:• 8 a 9%: Esteatorrea

• + de 9.5%: Intraluminal y de transporte

• -9.5%: en la mucosa

Huevos y parásitos en las heces (copros); antígenos parasitarios específicos

G LambdiaIsospora

CriptosporidiumHymenolepsis

Sangre Enfermedad de Cronh

1

Espectrometría infrarroja

World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Malabsorción.

Exámenes de laboratorio

Análisis de sangre

Lesiones difusas en porción proximal: esprue celiaco,

Whipple

Anemia macrocíti

ca

Anemia microcítica,

Resección de ilieon/

enfermedades ileales

Proliferación bacteriana

Anemia normocítica

Hemorragia aguda/subaguda:

Crohn, linfoma intestinal, Whipple

Eosinofília• Enteritis eosinofílica

• Enf parasitaria

Trombocitosis Hipoesplenismo (esprue celiaco)

Tiempo de Protrombina

*

1

Estudios de gabinete

Esófago-gastro-duodenoscopia

+ biopsia

Vesícula, hígado,

páncreas, pared intestinal,

adenopatías

2

Ileconoloscopia + biopsias

Ecografía abdominal

Gastritis autoinmunePresencia de

H pilory

Aplanamiento de

vellosidades; enfermedad

celiaca

NormalEngrosamiento de pliegues, aumento de peristaltismo (?)

Pruebas específicas

D-xilosaDiferencia malabsorción por enfermedades de la mucosa,

Excreción de

hidrógeno en el

aliento

Deficiencia de lactasa intestinal

Antitransglutimanasa oral Enfermedad celiaca

Secretina-pancreozima

Esprue celiaco

Enteropatía: Intolerancia al gluten

Mediado por linfocitos T Factores genéticos e inmunitarios: heterodímero HLA-DQ2 y 8

Riesgo hasta del 10% en parientes de primer grado

Gluten Gliadina

Expresión de IL-15 Proliferación

de CD8Citotoxicidad vs enterocitos

Puede ser asintomática Si se extiende a porción

distal: malabsorción generalizada

Entre los 30 y 60 años Laboratorio: elevaciones

concéntricas séricas de transaminasas. Pruebas serológicas: IgA

(antitransglutaminasa) de tejidos, IgA antiendomisio*

Biopsia de la mucosa intestinal de la porción distal del duodeno o la proximal del yeyuno: Aumento de CD8 intraepiteliales, figuras mitóticas

Tratamiento Eliminación de los productos que contienen trigo, cebada y centeno.

(Excepto trigo sarraceno) Limitar ingesta de productos lácteos hasta que desaparezca la diarrea. Reponer micronutrimentos deficientes con suplementos específicos.

• Pronóstico Bueno. Pueden haber casos asociados con linfoma y otras

consecuencias (tabla 1).

J. Bai, E. Zeballos† , M. Fried, G.R. Corazza, D. Schuppan, M.J.G. Farthing, et al. World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Enfermedad celíaca

Enfermedad de Whipple

Entidad multisistémica de origen Infeccioso. Actinobacteria Tropheryma Whipplei Rara Afectación más común en hombres (10:1), entre los 30 y 40

años de edad Relacionado con duplicación del Ag de HLA-B27

Patogenia Se cree que ingresa al

organismo vía oral-fecal Ataca a macrófagos en

región subepitelial a nivel de lámina propia; se replica dentro de éstos. Provoca depleción en conteo de CD4, de IFN y de C3b.

Cuadro clínico Clásico:

Pródromo: artritis, artralgia migratoria,

Fase de desarrollo: síntomas gastrointestinales asociados a SMA. Diarrea crónica, fiebre (20% a 40% de los casos), adenopatías (50%).

Síntomas extraintestinales: SNC cardiovascular, oculares, renales

Diagnóstico

Demostración de T whipplei en macrófagos subepiteliales:

Endoscopia, colonoscopia : biopsias que presentan macrófagos subepiteliales positivos a la tinción PAS y negativos a la Ziehl-Nielsen

Tratamiento

Elección: Trimetropim con sulfametoxazol junto con ácido fólico en un periodo mínimo de un año.

Alérgicos a sulfas: penicilina oral o fluoroquinolonas junto con hidroxicloroquina.

Endoscopia cada seis meses para verificar desaparición de material PAS+

CA Vega-López, JL Carrillo-Ocampo, J Castillo-García, JJ González-de la Mora , G Alemán-Ortiz et al. Enfermedad de Whipple. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Rev Gastroenterol Mex. 2010; 75(04).

intolerancia a carbohidratos

Por deficiencia de enzimas en el borde de cepillo (lactasa) o mecanismos de transporte de monosacáridos

Fermentación bacteriana intraluminal de glúcidos no absorbidos.

Puede ser:

Congénita: se manifiesta en la lactancia tras introducción de carbohidrato a la dieta

Adquirida

Diarrea osmótica y flatulencias

Dolor abdominal

Diagnóstico:

Prueba de hidrógeno en el aliento con la lactosa.

Tratamiento

Disminuir / eliminar el carbohidrato de la dieta

La mayoría de los casos de intolerancia a la lactosa suelen tolerar hasta 240 ml de leche, dos veces al día.

Suplementos de Ca y vitamina D

Síndrome de intestino corto

Una resección de hasta 50% es bien tolerada

La resección del 70 al 80% resulta en malabsorción grave con diarrea intensa y esteatorrea

Factores determinantes: reducción de superficie de absorción, hipersecreción de ácido que lesiona la mucosa intestinal, agotamiento de la reserva de sales biliares.

Tratamiento inmediato Reposición intensa de líquidos y

electrolitos.

Alimentación vía parenteral; por sonda continua minimiza la atrofia de la mucosa intestinal y maximiza hiperplasia adaptativa

Tratamiento mediato

• Administración de fármacos que aumentan el tránsito intestinal: loperamida

Karla López ReyesGastroenterología

ENFERMEDAD DE CROHN

Generalidades•1932: Descripción de la enfermedad por Crohn, Ginzburg y Oppenheimer de enfermedad inflamatoria intestinal (ileitis terminal)

•Enteritis regional

•Colitis granulomatosa

•Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 110


DefiniciónLa enfermedad de Crohn es una inflamación transmural del tracto

gastrointestinal que se caracteriza por granulomas y afecta principalmente el colon e ileon, pero puede afectar cualquier parte del

tracto digestivo


Localización

• 40% Intestino delgado y grueso

• 30% Intestino delgado• 25% Intestino grueso

Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes

Factores de riesgo•Consumo de tabaco•Consumo de alcohol•Antecedentes familiares•15- 30 años de edad•Uso de AINE•Estrés

•Uso de aniconceptivos orales**

115


Patogenia• Ileon terminal, la válvula ileocecal y el ciego.•Lesiones salteadas•Ulceras aftosas•Aspecto de “empedrado”•Fisuras- fistulas• Inflamación•Hipertrofia muscular

•Neutrófilos que dañan las criptas

116


Patogenia

•35% Granulomas no caseosos

•Enfermedad de Crohn metastasica (granulomas en ganglios linfaticos)

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Cuadro clínico•Diarrea•Fiebre•Dolor abdominal

•Disminución de peso

•Fatiga•Nausea

121


Cuadro clínico

MANEFESTACIONES EXTRAINTESTINALES (25%)

122


Clasificación de la intensidadLEVE-MODERADA: •Tolera la ingestión oralMODERADA-GRAVE:

•Fracasa el Tx de la forma leve•Dolor abdominal, nausea, vomito, fiebre, deshidratación, anemia

GRAVE-FULMINANTE•Síntomas que persisten después de usar corticoesteroides•Fiebre alta, obstrucción, caquexia, abscesos

123


Complicaciones

• Adenocarcinoma de intestino delgado y colon

• Perforación• Hemorragia• Abscesos

Aspecto macroscópico

Perforacion



Evolución y pronostico• Afecta la calidad de vida*• 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn

exigen algún tipo de técnica quirúrgica

• La cirugía no es curativa

RECURRENCIA • 28-73% después de un año• 77-85% después de tres años


DiagnosticoENDOSCOPIA • Ulceras aftosas, bien definidas• Lesiones alternas• Perdida de pliegues australes• Cicatrices superficiales• Áreas engrosadas en la pared

BIOPSIA• Abscesos en criptas• Infiltrados inflamatorios• Granulomas

127


Diagnostico•Transito de I. delgado (signo de cordón)•Radiografía simple de abdomen (Obstrucción)•TAC/ RM: (Abscesos, estenosis, fistulas)


Diagnostico diferencial•Linfomas de intestino•Tuberculosis intestinal• Infecciones bacterianas: Yersinia, Shigella, Salmonella, E. Coli, C. difficile

•Virales: CMV, Herpes simple•Lesiones por AINE•Apendicitis•Sx de Behcet


Tratamiento


Tratamiento•Dieta elemental•Fármacos con acido 5-aminosalicilico•Metronidazol (10-20mg/kg/día)

INDUCIR REMISION•Prednisona (40-60mg/día)•Azatioprina (2.5-3mg/kg/día)


Tratamiento QuirurgicoIndicaciones para Cirugía

Fracaso del tratamiento medico

Obstrucción intestinal• Parcial• Completa

Fistulas intestinales• Fistulas enteroentericas

sintomáticas• Fistula enterocutanea• Fistula enterovesical• Fistula enterovaginal

Absceso intraabdominal

Masa inflamatoria

Hemorragia

Perforación

Enfermedad perineal• Absceso perineal• Fistula


Tratamiento quirúrgicoIndicaciones electivas:• Enfermedad perianal severa• Obstrucción parcial• Mala respuesta en el tratamiento médico• Fístula intestinal• Sospecha o confirmación de carcinoma

Indicaciones urgentes:• Obstrucción intestinal completa• Absceso no susceptibl• Perforación intestinal libre• Hemorragia grave


Tratamiento quirúrgico


EstricturoplastiaEnsanchamiento de segmentos estrechos de intestino

(estenosis), que provocan obstrucciones.

• No requiere la extracción de ningún segmento del intestino. •Globo unido a un catéter•Corte longitudinal y cierre en dirección contraria


Estricturoplastia

Tumores malignos del Intestino Delgado

Epidemiología Muy infrecuentes . Síntomas vagos e

inespecíficos. Frecuencia menor al 0.1%. Adenocarcinoma (no

ampular) neoplasia mas común y representa entre el 30 y el 50% de los tumores malignos de ID.

La mayoría aparecen en duodeno y yeyuno.


Factores predisponentes Ingestión de alcohol Enfermedad de Crohn Enfermedad celiaca Neurofibromatosis Adenoma preexistente Poliposis adenomatosa familiar


Diagnóstico Endoscopia Ecografía Angiografía Contraste con bario TC con contraste

Anemia leve secundaria a una perdida de sangre. Lesión ampular Obstrucción de las vías biliares e ictericia.


Tratamiento Resección quirúrgica Quimioterapia


Evolución y pronóstico Tasa de supervivencia a los 5 años de un adenocarcinoma de

ID es de 30%. Tiempo de supervivencia medio es inferior a 20 meses.


Distribución de los tumores malignos del ID

TUMOR DUODENO (%) YEYUNO (%) ÍLEON (%)

Adenocarcinoma primario

40 38 22

Carcinoide maligno

18 4 78

Linfoma primario

6 36 58

Leiomiosarcoma 3 53 44


Cuadro Clínico Presentación lenta e insidiosa Anemia leve Hemorragia de bajo abdomen Dolor abdominal Disminución de peso Lesión grande e infiltrante

desarrolla lentamente mala absorción o retortijones intermitentes

Síntomas agudos de invaginación obstructiva o hemorragia masiva

Síntomas persistentes durante un periodo de varios meses.


Adenocarcinoma Tumor mas común del ID Más del 90% de ellos se localizan en

el duodeno distal y en la parte proximal del yeyuno.

Incide con mayor frecuencia en áreas del intestino afectadas por un estado de inflamación crónica.

Su crecimiento suele ser anular y con frecuencia causa estenosis.

Síntomas más frecuentes se derivan de la presencia de obstrucción intestinal y de la hemorragia macroscópica u oculta. Manifestación más frecuente ictericia.


Diagnóstico Endoscopia permite identificar 50% Enteroscopia (Parte proximal yeyuno) Estudio radiográfico de transito intestinal con bario (Lesiones mas

distales) TC (estatificación del tumor)

Adenocarcinoma


Carcinoide maligno Representan entre el 20 y 40% de todos

los tumores malignos del ID La mayoría surge en el íleon 80% Son un tipo de neoplasias endocrinas

Productos de secreción(serotonina, prostaglandinas, gastrina, bradicinina )

Síntomas SINDROME CARCINOIDE (por sobreproducción

de hormonas pepiticas) Dolor abdominal Rubefacción de la cara y cuello Diarrea acuosa intermitente


Pruebas de laboratorio Concentraciones elevadas (mas 10mg en orina 24hrs) de ácido

hidroxindolacético metabolito de la serotonina. Tratamiento

Duodenales Íleon distal – ileocecotomía Yeyuno y parte proximal íleon – resección segmentaria con extensión

histica 10 cm libre de tumor

Linfoma Primario Representa entre el 7

y 25% de las neoplasias malignas del ID.

Se caracterizan por la ausencia de linfadenopatias periféricas o mediastinicas, un recuento de linfocitos con formula normal y ausencia de afectación esplénica o hepática.

Más frecuente en ID distal


Mayor frecuencia células tipo B Se origina en tejido linfoide presente en mucosas Relacionado con la infección de algún microorganismo En regiones endémicas a las infecciones parasitarias

Diagnostico Estudio radiográfico – íleon Biopsia colonoscópica – lesiones 5 a 10 cm distales del íleo terminal

Sarcoma De origen submucoso a menudo se

vuelven necróticos.

Los síntomas mas frecuentes son la obstrucción y el sangrado. El sangrado se manifiesta como melena o hematoquexia, debido a una ulceración central.

La lesión tumoral puede ponerse de manifiesto en el transito baritado, con la ecografía y la tomografía.

El tratamiento quirúrgico es el más útil. La radioterapia es el tratamiento de 2da. opción cuando el quirúrgico no es posible.

El pronóstico es pobre, con una sobrevida a cinco años de 28 a 33%7.


LINFOMA NO-HODGKIN INTESTINAL

DIVERTICULO DE MECKELENTERITIS POST-RADIACION

Mario Iván Vargas Zárate

LINFOMA NO-HODGKIN

Son mas frecuentes en el íleon debido a que este cuenta con mayor MALT

Presentación muy variable

Se requiere la operación para valoración histológica

Tratamiento

El tratamiento del linfoma localizado en el ID implica una resección amplia del segmento del intestino afectado y su mesenterio asociado

Para estadificar el tumor con precisión se debe hacer una biopsia de hígado y se toman muestras de los ganglios linfáticos peri aórticos.

Pronóstico

El papel de la quimioterapia y radioterapia adyuvante aun es controvertido

La supervivencia a 5 años para los pacientes con enfermedad resecada por completo se acerca al 80%

Enteritis post-radiación

Casi todos los pacientes que son tratados con radiación al abdomen, la pelvis o el recto mostrarán signos de enteritis aguda. Desde el punto de vista clínico, las lesiones evidentes durante el primer curso de radiación y hasta 8 semanas después se consideran agudas.

Factores predisponentes

Los factores que repercuten en la manifestación y la gravedad de la enteritis por radiación comprenden:

Dosis y fraccionamiento.

Tamaño y grado del tumor.

Volumen del intestino normal tratado.

Quimioterapia concomitante.

Implantes intracavitarios de radiación.

Diagnóstico

La radioterapia tiene un efecto citotóxico principalmente en las células epiteliales de rápida proliferación, como las que recubren los intestinos grueso y delgado.

En los días y las semanas posteriores se manifiesta la pérdida progresiva de células, la atrofia de las vellosidades. Los pacientes que padecen enteritis aguda pueden quejarse de náuseas, vómitos, retortijones abdominales, tenesmo y diarrea acuosa.

Tratamiento

El tratamiento médico comprende el manejo de la diarrea, la deshidratación, la absorción deficiente y los malestares abdominales o rectales. Los síntomas suelen resolverse con medicamentos, cambios en el régimen alimentario y descanso. Si los síntomas se agravan a pesar de estas medidas, se justifica una interrupción del tratamiento.

Divertículo de Meckel

Es la anomalía congénita mas frecuente del tracto gastrointestinal

Se produce por falla para obliterarse del conducto vitelino (onfalomesenterico)

La regla de dos, indica una incidencia de 2%, en proporción de 2-1 masculino-femenino, los pacientes se presentan antes de los 2 años de edad.

La ubicación es cercana a 60 cm de la válvula ileocecal y la base es de 5 cm de ancho

Presentación

sangrado obstrucción

diverticulitis diferencial

Diagnostico

En los adultos, el diagnostico de divertículo de Meckel es muy difícil, excepto en presencia de sangrado.

El diagnostico preoperatorio se hace en menos del 10% de los pacientes sintomáticos.

Tratamiento

Resección, se sugiere en pacientes sintomáticos

Resección segmentaria de ID

Patología de intestino delgado

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