INTESTINO DELGADO (ID).

Sitio principal de la digestión y la absorción.Órgano más grande del sistema inmunitario y endocrino.

ANATOMÍA MACROSCÓPICA:Es una estructura tubular, con una longitud de 6 metros.Conta de tres segmentos: duodeno, yeyuno e ileon.

Duodeno: situado en el retroperitoneo, inmediatamente adyacente a la cabeza y al borde inferior del páncreas. El píloro limita al duodeno del estómago y el ligamento de Treitz del yeyuno.Yeyuno e ileon: están dentro de la cavidad peritoneal y fijados al retroperitoneo por medio de un mesenterio de banda ancha. El 40% proximal del segemento yeyunoeleal se define como yeyuno y el 60% distal es el íleon. Este se encuentra separado del ciego por la válvula ileocecal.

El ID contiene pliegues mucosos que se conocen como pliegues circulares o válvulas convivenes, que son visibles a simple vista o radiológicamente; estos pliegues son mas visibles en le intestino proximal.El intestino proximal tiene una mayor circunferencia, pared mas gruesa, mesenterio con menos grasa, y vasos rectos y más largos que en el intestino distal. También presenta acumulaciones de folículos linfoides, que son más visibles en el íleo y se denominan placas de Peyer.El duodeno esta irrigado por las arterias iliacas y mesentérica superior, y su drenaje venoso es recogido por la vena mesentérica superior.El yeyuno y el íleo están irrigados por la arteria mesentérica superior y su drenaje venoso por la vena mesentérica superior.La linfa drena a la cisterna de quilo y después la conducto torácico.La inervación parasimpático proviene del nervio vago y la simpática de los nervios esplácnicos.

HISTOLOGÍA:La pared del ID esta formada por 4 capas:

1. mucosa: capa mas interna y consiste en tres capas:epitelio: esta expuesto a ala luz intestinal y es donde ocurre la absorciónlamina propia: tejido conjuntivo y población celular heterogenea de celular. Esta delimitada de la mucosa mas externa por la muscular de la mucosa.Muscular de la mucosa: hoja delgada de músculo liso.

Esta organizada en vellosidades y criptas de Liberkühn.Vellosidades: salientes digitiformes de epitelio y lamina propia que contiene vasos sanguíneos y linfáticos, que se extienden hacia la luz intestinal.Criptas: estan encargadas de la proliferación celular intestinal, ya sea en entericitos, células calciformes y células de Peneth.

Los enterocitos son células de absorción que contiene enzimas digestivas, mecanismos de transporte y microvellosidades que incrementan el área de absorción.

Las células calciformes producen mucina Las células de Peneth producen gránulos secretorios que producen factores de

crecimiento, enzimas digestivas y peptidos antimicrobianos.2. submucosa: formada por tejido conjuntivo denso, linfocitos y fobroblastos. Contiene vasos vasculares,

linfáticos, fibras nerviosas y células ganglionares del plexo submucoso (Meissner)3. muscular propia: formada por una capa externa de fibras de músculo liso orientadas longitudinalmente y

otra orientada en sentido circular. En la intefaz de estas capas se encuentra el plexo mientérico (Auerbach)

4. serosa: esta constituida por una cada de células mesoteliales y un componente del peritoneo visceral.

DESARROLLOEl endodermo diferencial al tubo intestinal hacia la 4 SDG, el cual se comunica con el saco vitelino. El saco vitelino y el conducto vitelino suelen obliterarse al final de la gestación. La porción del mesodermo que se adhiere al endodermo forma el peritoneo visceral y la porción adherida al ectodermo forma el peritoneo parietal.En le transcurso de la 5 SDG se hernia el ID en desarrollo fuera de la cavidad celómica y comienza a rotar en sentido contrario a las manecillas del reloj sobre el eje de la arteria mesentérica superior, continua la rotación intestinal a medida que le colón transverso en desarrollo pasa adelante del duodeno en desarrollo, la porciones finales de ID y del colón resultan de una rotación de 270º en sentido contrario de las manecillas del reloj y su retorno a la cavidad abdominal.

FISIOLOGÍA

Digestión y absorciónAbsorción, secreción de agua y electrolitos:

En el ID ingresan de 8-9 litros diarios de agua, este volumen esta constituido por secreciones salivares, gástricas, biliares, pancreáticas e intestinales. El ID absorbe más del 80% de este líquido y deja alrededor de 1.5L que pasan a través del colón.La absorción y la secreción de ID esta determinada por las características en la homeostasis del agua y los electrolitos.La actividad de la enzima ATP-asa de Na/K que se localiza en la membrana basolateral intercambia 3 Na intracelulares por 2 K, extracelulares.Digestión y absorción de carbohidratos:En 45% los carbohidratos forman parte de la dieta.Los carbohidratos son: almidón, lactosa, fructuosa, sacarosa y glucosa.La amilasa salivar inicia con el proceso de digestión y lo continua la amilasa pancreática.Los productos terminales de la digestión de almidones por amilasas son: oligosacaridos, maltotriosa, maltosa y dextrinas de limite alfa.Los monosacáridos principales que representan los productos terminales de la digestión son glucosa, fructuosa y sacarosa.La glucosa y la galactosa se trasportan a través del borde en cepillo de la membrana del enterocito por medio de SGLT1. la fructuosa se transporta a través de la membrana del borde en cepillo por difusión facilitada mediante GLUT5.Estos monosacáridos se expulsan a través de la membrana basolateral mediante difusión facilitada y estos se difunden en las vénulas y después en la vena porta.Digestión y absorción de proteínas:Del 10-15% del consumo energético consiste en proteínas de la dieta.La digestión de las proteínas inicia en el estómago al entrar en acción las pepsinas y continúa en el duodeno con las actividades de varias peptidasas pancreáticas.En respuesta en la presencia de ácidos biliares, el borde en cepillo libera enterocinasas, el cual cataliza la conversión de tripsinógeno en tripsina activa.Los productos finales de la digestión son aminoácidos sencillos y peptidos neutros,, dipeptidos y tripeptidos; son transportados por transportadores especificos, y después terminan en la vena porta.Digestión y absorción de ácidos grasos:Alrededor del 40% de la dieta consiste en grasa.La lipólisis de los triglicéridos inicia en el estómago con actividad de la lipasa gástrica y en el ID por medio de la lipasa pancreática. Los ácidos biliares actúan como detergentes formando micelas.Casi todos los lipidos se absorben en el yeyuno y las sales biliares en el íleon. Los lípidos finalmente entran en la cisterna de quilo.Funciones de la barrera inmunitaria:

Factores que ayudan ala protección del ID:IgA, mucinas, la impermeabilidad del borde en cepillo.

TLAI contiene más del 70% de las células inmunitarias del cuerpo, el cual esta conformado por las placas de Peyer, ganglios linfáticos mesentéricos y folículos linfoides aislados.La células M transfieren microorganismos a las células presentadoras de antígeno.Los CD4 Y CD8 se encuentran en la lámina propia.

MotilidadLa contracción de la capa muscular longitudinal externa ocasiona acortamiento del intestino, la contracción de la capa circular interna da como resultado estrechamiento luminar.El patrón de alimentación o pospandrial inicia a los 10 min des pues de la ingesta de los alimentos y desaparece a las 6 hrs.El patrón de ayuno interdigestivo consiste en tres fases:

1. latencia motora2. ondas de presión desorganizadas que ocurre a ritmos submáximos.3. ondas de presión sostenidas a ritmos máximos.

La células interticiles de Cajal que genera una onda eléctrica lenta que funciona como marcapaso al establecer la ritmicidad fundamental de las contracciones de ID.

Función endocrinaHormona Origen AccionesSomatostatina. Célula D Inhibe la secreción y motilidad gastrointestinal y el riego

esplácnicoSecretina. Célula S Estimula la secreción pancreática exocrina, estimula la

secreción intestinalColecistocinina. Célula I Estimula la secreción pancreática exocrina, estimula el

vaciamiento de la vesícula biliar, inhibe la contracción del

esfínter de OddiMotilina Célula M estimula la secreción intestinalPéptido YY Célula L Inhibe la secreción y motilidad intestinalPéptido 2 parecido al glucagon

Célula L Estimula la proliferación del epitelio intestinal

Neurotensina. Célula N Estimula la secreción pancreática y biliar, inhibe la motilidad del intestino, estimula el crecimiento de la mucosa intestinal.

OBSTRUCCIÓN DEL ID.

Epidemiología:75% son adherencias intrabdominales relacionadas con intervenciones quirúrgicas previas del abdomenCausas menos frecuentes: hernias, enfermedad de Cronh (la frecuencia varia de acuerdo a la

población)3% neoplasias primariasAnomalías congénitas

Síndrome de la arteria mesentérica superior.

Fisiopatología:Lesiones obstructivas:

a) Intraluminales: cuerpos extraños, cálculos biliares o meconiob) Intramurales: tumores, estrecheces inflamatorias (Crohn, hematomas)c) Extrínsecas: adherencias, hernias o carcinomas.

Cuando se inicia una obstrucción, se acumula gas como líquido en la luz intestinal proximal al sitio de la obstrucción.

Con la acumulación de gas y líquido se distiende el ID aumentan la presiones intraluminla e intramural.Obstrucción intestinal estrangulante: si la presión intramural es bastante alta, se deteriora el riego de la

microvasculatura, lo que origina isquemia intestinal y necrosis.Ostruccion parcial del ID: hay una porción ocluida de la luz intestinal lo cual permite el paso de un poco

de gas y líquido, por lo tanto es menos probable que haya un estrangulamientoObstrucción en asa cerrada: la progresión al estrangulamiento es rápido en la que se obstruye tanto

intestino proximal y distal (el liquido o gas no puede escapar en sentido proximal o distal del segmento obstruido)

Presentación clínica:Obstrucción parcial:

Dolor abdominal tipo cólicoNáusea VómitoEstreñimientoEliminación continua de flatos y heces, después de 6-12 hrs de haber iniciado los síntomas.

Obstrucción ID:Distensión abdominalRuidos intestinales hiperactivosLaboratorio: hemoconcentración, anormalidades electrolíticas y leucocitosis leve.

Obstrucción estrangulada:TaquicardiaHipersensibilidad abdominal localizadaFiebreLeucocitosis intensa, acidosisAumento en la concentraciones séricas de amilasa, lipasa, deshidrogenada de lactato, fosforo y potasio

Diagnóstico:Objetivos:

Distinguir entre obstrucción mecánica del íleo, obstrucción parcial de la total y separar una obstrucción simple de la acompañada de estrangulamiento.

Interrogar: Antecedentes de cirugías previas del abdomen. Existencia de trastornos abdominales Presencia de hernias

Serie abdominal: 1) Abdomen supino2) Abdomen erecto3) Tórax en posición erecta

Búsqueda de la triada en caso de obstrucción ID:1) Asa de intestino dilatada (+ de 3cm de diámetro)2) Niveles de aire3) Liquido en las placas en posición erecta y escasez de aire en el colón.

TAC: permite una valoración global del abdomen1. hallazgos generales: zona de transición discreta con dilatación proximal del intestino, descompresión

del intestino distal, contraste luminar que no pasa más allá de la zona de transición y colón con poco gas y líquido.

2. obstrucción de asa cerrada: presencia de una asa intestinal dilatada en forma de U o C acompañada de distribución radial de los vasos mesentéricos que convergen en un punto de torción.

3. estrangulamiento: engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis intestinal, gas en la vena porta, nublamiento mesentérico y captación deficiente del contraste intravenoso en la pared el intestino.

Enteroclisis con doble contraste: permite valorar detalles de la superficie mucosa y detectar lesiones pequeñas.

Tratamiento:Reanimas con líquidos isotónicos y electrolitosColocar una sonda vesical y vigilar la diuresisExtraer en forma constante el aire y liquido del estómago mediante una sonda nasogástrica.Obstrucción del ID: Operación inmediata, excepto en caso de obstrucción intestinal parcial, obstrucción que ocurre en el posoperatorio temprano, obstrucción intestinal consecutiva ala enfermedad de CrohnAdherencias se lisanLos tumores se resecanHernias se reducen y se reparanEn casos problemáticos se utiliza una sonda Duppler para valorar el flujo pulsatil del intestino y del riego arterial.Es improbable que una obstrucción parcial progrese hasta estrangulamiento por lo que se recomienda un intento de resolución no qx (consiste en reposos intestinal, hidratación y administración nutrimental parenteral total). Debe operarse a todos los pacientes con obstrucción parcial total cuyos síntomas no mejoran en el transcurso de 48 horas después de iniciar el tratamiento no qx.

ÍLEO Y OTROS TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.

Epidemiología:Íleo y la seudoobtrucción intestinal son síndromes clínicos que son ocasionados por un deterioro de la motilidad intestinal.Los caracteriza signos y síntomas de obstrucción intestinal sin que haya una lesión por causa mecánica.El íleo es temporal y reversible; la seudoobtrucción crónica se acompaña de dismotilidad intestinal irreversible.

Fisiopatología:Causas comunes de íleo:

Cirugía abdominal: reflejos simpaticos inducidos por estrés quirúrgico, mediadores de la respuesta inflamatoria y efectos anestésicos; disminuyen la utilidad intestinal.

Infección: Sepsis Absceso intraabdominal Peritonitis Neumonía

Anormalidades electrolíticas: Hipopotasemia Hipomagnesemia Hipermagnesemia Hiponatremia Medicamentos

Medicamentos: Opiáceos Anticolinérgicos

Fenotiacidas Bloqueadores del canal de cálcio

Antidepresivos triciclicosHipotiroidismoLesión de la médula espinalIMAIsquemia mesentérica

Causas comunes de seudoobtrucción:Causas primarias:

Tipos familiares: Miopatías viscerales familiares

tipo I, II, y III: se caracterizan por fibrosis y degeneración de la muscular propia.

Neuropatías viscerales familiares tipo I y II: trastornos degenerativos de los plexos mientérico y submucoso.

Miopatías viscerales de la niñez tipo I y II

Tipos esporádicos: Miopatías

viscerales Neuropatías

visceralesCausas secundarias:

Trastornos de músculo liso Enfermedades de la colágena

vascular

Distrofias musculares Amiloidosis

Trastornos neurológicos: enfermedad de Chagas, enfermedad de Parkinson, lesión de la médula espinal.

Trastornos endocrino: Diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo

Trastornos diversos: enteretis por radiación. Infecciones virales

Presentación clínica:Presentación clínica de íleo:

Intolerancia a sólidos y líquidos por la bocaNáuseasAusencia de flatos o movimientos intestinales.Es característico que los ruidos intestinales no existan o sean muy pocos.

Presentación clínica de seudoobstrucción intestinal:Grados variables de nauseas y vómitosDolor abdominal.Distensión abdominal.

Diagnóstico:Íleo:

Cabe esperar rutinariamente íleo posoperatorio, el cual requiere una valoración diagnóstica; la matilidad del intestino regresa a su normalidad de 3-5 días.

Se debe revirar la lista de medicamentos, en especial los opiáceos.Se debe realizar una medición de los electrolitos séricos.En el posoperatorio el estudio de elección es la TC porque puede mostrar la presencia de sepsis o un

absceso abdominal.Seudoobstrucción

Se diagnostica mediante estudios radiológicos y manométricos. Se podría requerir laparotomía diagnóstica.

Tratamiento:Íleo:

Limitar la ingesta oralSi los vómitos o la distensión abdominales son notables, el estómago se descomprime mediante una sonda

nasogástrica.Terapia con líquidos y electrolitos por I.V.En caso graves, nutrición parenteral total.

Seudoobstrucción intestinal:Se limita rigurosamente la ingesta oral y proporciona nutrición parenteral total.Atención con líquidos y electrolitosMetoclopramida y eritromicinaLa casaprida palia lo síntomas, pero se debe usar con compasión ,ya que es toxico.A veces se requiere gastronomía descompresora o una resección extendida del intestino delgadoTrasplante de intestino delgado.

ENFERMEDAD DE CROHN.

Epidemiología:Afección inflamatoria ideopática, crónica, con propensión a afectar el íleo distal, pero puede ser cualquier parte del tubo digestivo.Su incidencia es de 3.6 – 8.8 por cada 100 000 habitantes.La población judía es más propensa a padecer enfermedad de Crohn.Es más frecuente en mujeres que en hombres, la edad media a la que se diagnóstica es a los 30 años.El riesgo de desarrollar enfermedad de Crohn influyen factores tanto genéticos (no se relaciona con patrones de herencia mendelianos simples), como ambientales. Es esta do socioeconómico alto se relaciona con la enfermedad.Es más frecuente en fumadores

Fisiopatología:Se caracteriza por una inflamación constante.Hipótesis:

1. Microorganismos causales: Chamydia, Listeria monocytogenes, Pseudomona, retrovirus, Mycobacterium partuberculosis.

2. La función de barrera es deficiente, lo que produce una exposición inapropiada de linfocitos de la lámina propia a estímulos antigénicos provenientes de la luz intestinal.

3. Defectos en los mecanismos inmunitarios reguladores.4. se relacionó con la presencia del locus llamado IBD1, que se identificó con el gen NOD2, el cual media

la respuesta inmunitaria innata ante patógenos microbianos.

Anatomopatología:Inflamación trasmural y focal del intestino.La lesión inicial característica de la enfermedad de Crohn es una úlcera aftosa, la cual es superficial y tiene hasta 3mm de diámetro y esta rodeada por un halo de eritema. Surgen siempre sobre acumulaciones linfoides.A medida que la enfermedad progresa las ulceras aftosas se agrupan para formar úlceras más grandes de forma estelar. Se pueden observar úlceras lineales o serpiginosas cuando se fusionan varia úlceras en un dirección paralela al eje longitudinal del intestino.Con la coalescencia transversal de las úlceras se manifiesta a veces un aspecto en guijarros de la mucosa.Los granulomas son muy característicos de la enfermedad de Crohn, se ubican tanto en intestino afectado como en intestino aparentemente normal, en cualquier capa del intestino, en ganglios linfáticos mesentéricos. En enfermedad avanzada hay afección de la serosa, lo que origina adherencias del intestino y de otras asas intestinales u órganos adyacentes.También puede formar estrecheces, abscesos abdominales, fístulas y perforación libre.Una característica a simple vista es la presencia de una envoltura adiposa en las áreas afectadas, la cual se correlaciona con la inflamación aguda y crónica subyacente.

Presentación clínica:Los síntomas inician de manera insidiosa, la gravedad sigue un curso de aumento y disminución de los síntomas.

FiebreDolor abdominalDiarrea crónica

Perdida de pesoRetraso en el crecimiento de los

niños.El íleo distal es el más afectado frecuentemente en un 75%, el intestino delgado solo esta afectado en un 15-20% de los pacientes, el íleo; el colon están afectados en un 40-60% y el colon solo en un 25-30% de los pacientes.Se estima que un 25% de los pacientes tiene manifestaciones extraintestinales:Eritema nodoso, artritis periférica, Hypoderma gangrenoso, espondilitis alquilosante.

Diagnóstico:Los examenes del intestino delgado y del colon con contraste pueden revelar estrecheces o redes de úlcerasy fisuras que dan una imagen en especto de guijarro.La TC puede revelar la presencia de abscesos abdominales.La endoscopia nos puede mostrar datos de inflamación y la posibilidad de tomar biopsia en el intestino delgado. La esofagogastroduodenoscopia en caso de afección del tubo digestivo proximal. La colonoscopia nos permite observar y tomar biopsias del colon.

Tratamiento:Esta dirigido a la paliación de los síntomas.Tratamiento medico:Antibióticos

Aminosalisatos: sulfasalacinaCorticoesteroides: los glucocorticoides se deben administrar en pacientes con enfermedad leve a

maderada por vía oral y por vía intravenosa a los enfermos con afección activa grave.Inmunomoduladores: tiopurinas, infliximabo, metrotexato.

Tratamiento quirúrgico:La cirugía esta indicada en pacientes que no responden al tratamiento medico o que presentan complicaciones.El retraso en el crecimiento en niños es indicación para cirugía.Durante la intervención es necesario revisar meticulosamente el intestino. La presencia de la enfermedad activa se manifiesta por engrosamiento de la pared intestinal, reducción de la luz, inflamación de la serosa y deslizamiento de grasa.El procedimiento de elección es la resección intestinal segmentaria y anastomosis. En obstrucción la cirugía de elección es la plastia por estrecheces. Se requieren procedimientos de derivación intestinal en casos de abscesos intramesentéricos.

Resultados finales:Tasa total de complicaciones 15-30%.

ENTERITIS TUBERCULOSA.

Incidencia de 400-500 personas por 100 000 habitantes.Su incidencia esta relacionada con SIDA y con el uso de inmunosupresores en trasplante de órganos.La tuberculosis del tubo digestivo ocurre de dos formas:La infección primaria suele deberse suele deberse a la cepa bovina de Mycobacterium tuberculosis y resulta de la infección de la leche infectada.La mayoría de las infecciones son secundarias a la deglución de bacilos por pacientes son tuberculosis pulmonar activa.En el 85% de los pacientes con enteritis tuberculosa el sitio de afección es la región iliocecal.Se observan tres patrones de invasión: hipertrofico, ulceroso y ucerohipertrofico.

Hipertrofica:En ocasiones una reacción hipertrofica produce contractura y estenosis de la luz del ilieon distal que requiere refección.Con frecuencia el diagnostico no se establece antes de la intervención quirúrgica.Solo en la mitad de los pacientes hay pruebas de tb pulmonar activa.El PCR se utiliza para diferenciar la enteritis tuberculosa de la enfermedad de Cronh.Tratamiento.En esquema de 1 año:

Isoniacida 100 mg por tres veces al día Rifampicina 600 mg por día Etambutol 15 mg/Kg/día

El tratamiento quirúrgico no se aconseja a menos de deba aliviarse una obstrucción intestinal de alto grado.Se realiza una derivación ileocólica, por resección y anastomosis.

Ulcerativa:Los síntomas son estreñimiento y diarrea alternantes con dolor abdominal cólico inespecífico.El diagnostico se establece con exámenes intestinales radiográficos.La diarrea persistente, la anemia, la hipoalbuminemia e inanición son progresivas en los casos más graves.Esta contraindicado el tratamiento quirúrgico, excepto en las complicaciones de perforación, obstrucción y hemorragia.

ENTERITIS TIFOÍDICA

Afección sistémica aguda.De varias semanas de duración.Agente causal: Salmonella typhosa.Hay hiperplasia y ulceración de las placas de Peyer y linfadenopatía mesentérica, esplenomegalia, y cambios parenquimatosos hepáticos.El diagnostico se estable mediante: El cultivo de S. typhosa de sangre o heces Títulos altos de aglutinas contra anfígenos O y H.

Tratamiento:T-S 160-800mg V.O o I.V dos veces al día por 2 semanasAmoxicilina 1g V.O o I.M cada 6 horas por 2 semnanasLa mortalidad es del 2%10-20% de los pacientes cursan com hemorragias.En un 2% hay perforación de una placa de Peyer.En perforaciones multiples, se prefiere una resección con anastomosis primaria o una ileostomia temporal.

FISTULAS INTESTINALES.

Epidemiología:Se define como la comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas.Fístula interna: comunicación entre dos partes del tubo gastrointestinal u órganos adyacentes.Fístula externa: afecta a la piel u otro epitelio de la superficie externa.Fístulas de eliminación baja: drenan menos de 200ml de líquidoFístulas de eliminación alta: drenan más de 500 ml de líquido.Mas del 805 de la fístulas enterocutáneas representan complicaciones iatrogénicas como resultado de enterotomías o dehiscencias de anastomosis intestinales. Las fístulas que surgen espontáneamente son resultado de complicaciones de la enfermedad de Crohn o cáncer.

Fisiopatología:Las fístulas enteroentéricas presentan malabsorciónLas fístulas enterovesicales se manifiestan por infección de vías urinarias recurrente.El drenaje de la fístulas que drena por la pie, causa irritación y excoriaciones. Las fístulas de eliminación alta dan como resultado deshidratación, anormalidades electrolíticas y desnutrición.Las fístulas pueden cerrar de modo espontáneo.

Presentación clínica:Las fístulas enterocutáneas iatrogénicas se manifiestan entre el 5-10 día posoperatorio.Los signos iniciales son:

FiebreLeucocitosisÍleo prolongadoHipersensibilidad abdominalInfección de la heridaDrenaje de materia entérico.

Diagnóstico:TC con contraste, se observa el escape del material de contraste de la luz intestinal.La serie de intestino delgado y la enteroclisis nos permite determinar l sitio de origen de la fístula.Un fistulograma nos permite localizar con mayor predicción la localización del origen de la fístula.

Tratamiento: La terapia de las fístulas consta de una secuencia de pasos:Paso 1: estabilización; inicia la reanimación con líquidos y electrolitos, se proporciona nutrición. La sepsis se controla con antibióticos y drenaje de abscesos; la piel se protege del drenaje.Paso2: investigación; se define la anatomía de la fístula.Paso3: rehabilitación; se maximiza la posibilidades de cierre espontáneo. Los componentes fundamentales en esta fase son la nutrición y el tiempo.Los factores que inhiben el cierre espontáneo de la fístula son: cuerpo extraño dentro de la fístula, enteritis por radiación, inflamación e infección en el origen de la fístula, neoplasia de la fístula.El octreótido es útil como terapia coadyuvante.Si la fístula no cierra en un periodo de 2-3 meses, se requiere intervención quirúrgica.

NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO.

Epidemiología:Los adenomas son las neoplasias benignas más frecuentes del intestino delgado (ID); otros tumores benignos son los fibromas, lipomas, hemangiomas, linfangiomas y neurofibromas.Son raros los canceres primarios del ID.Los adenocarcinomas representan 35-50% de los casos, su célula de origen es la célula epitelial y su sitio de mayor frecuencia es el duodeno.Los tumores carcinoides representan 20-40% de los casos, su célula de origen son la célula enterocromafín y su sitio de mayor frecuencia es el íleon. El linfoma representan 10-15% de los casos, su célula de origen es el linfocito y su sitio de mayor frecuencia es el íleon. Los tumores del estroma gastrointestinal (TEGI) representan 10-15% de los casos, su célula de origen es la célula intersticial de Cajal.El melanoma se relaciona con metástasis al ID.Se presentación es en la quinta y sexta década de vida.Factores de riesgo:

Consumo de carne roja.Ingesta de alimentos ahumados o curadosEnfermedad de CrohnEsprue celiaco

Poliposis adenomatosa familiarSíndrome de Peutz-JegersCáncer colonorectal

Fisiopatología:La frecuencia baja de neoplasia en el ID de debe a

Dilución de carcinogenos ambientales que se encuentra en la luz de ID en el quimo líquido.Transito rápido del quimoConcentración baja de bacterias en el quimo del IDIgA, hidrolaza de benzopireno; brindan protección a la mucosa.Efectividad de los mecanismos apoptósicos de as células del epitelio.

Los adenocarcinomas se originan de los adenomas preexistentes, por medio de acumulación de anormalidades genéticas. Los adenomas se clasifican en tubulares (tiene características menos agresivos), vellosos (tiene caracteristicas mas agresivas, tienden a ser grandes, sésiles y localizarse en el duodeno) y tubulovellosos. La degeneración maligna esta presente en un 45% de los adenomas vellosos.Una característica que tienen los TEGI es que tienen mutaciones activadoras e le protooncogen c-kit, lo que ocasiona que KIT se active y la persistencia del crecimiento celular.

Presentación clínica:Casi todas las neoplasias del ID son asintomáticas hasta que crecen lo suficiente.Su presentación mas común es la obstrucción parcial de ID

Dolor abdominal tipo cólicoDistensión abdominalNáuseasVómitoHemorragia indolenteMasa abdominal palpable.En enfermedad avanzada puede haber caquexia, hepatomegalia y ascitis.Icteria secundaria a obstrucción biliar o metástasis hepáticas.

Los tumores carcinoides se diagnostican después una enfermedad metastásica.Del 25-50% de los pacientes manifiesta el síndrome carcinoide (diarrea, rubor, hipotensión, taquicardia, fibrosis del endocardio y de las válvulas del corazón derecho). Los mediadores del síndrome carcinoide son serotonina, bradicinina y sustancia P.El linfoma se manifiesta cuando ya se encuentra diseminado, la forma mas común de presentación es la obstrucción parcial del ID y perforación del ID.Los TEGI se localizan en estómago y el segundo sitio mas afectado es el ID, se manifiesta por hemorragia.Las metástasis que afectan al ID causan obstrucción intestinal y hemorragia.

Diagnóstico:Los adenocarcinomas se acompañan de valores elevados de antígeno carcinoembrionario.Las concentraciones elevadas de 5-hihidroxiindolacético se manifiesta en pacientes con síndrome carcinoide.Las radiografías de contraste de ID pueden mostrar lesiones benignas y malignas.La enteroclisis es el estudio de lección para determinar el diagnóstico de neoplasias del ID distal.La TC muestra tumores grandes y permite la estadificación de los tumores.Los tumores que se relacionan con hemorragias se diagnostican a través de la angiografía o estudios de glóbulos rojos marcados con radioisótopos.Es posible que los tumores que se encuentran en duodeno se puede tomar biopsia a través de una esofagogastroduodenoscopia. El íleo distal se puede observar a través de la colonoscopia.La enteroscopia intraoperatoria, permite observar directamente a los tumores y tomar biopsias.

Tratamiento:Las neoplasias benignas deben resecarse por endoscopia cuando ocasionan síntomas en el paciente.Los adenomas que se localizan en duodeno deben extirparse debido a su potencial maligno. Los tumores de menos de 1 cm de diámetro se extraen mediante polipectomía endoscopica. Las lesiones mayores de 2cm de diámetro se debe extirpar a través de polipectomía transduodenal y resección segmentaria del duodeno.Los tumores que se localizan en la ampolla de Vater se realiza pancreatoduodenectomía.El tratamiento quirúrgico de afecciones malignas del ID es una resección local amplia del intestino que contiene la lesión.En adenocarcinomas se practica una escisión amplia del mesenterio correspondiente a fin de lograr una linfadenectomía regional. Los adenocarcinomas del duodeno se le practican pancreatoduodenectomía.Cuando existe una enfermedad local avanzada o matastasica se lleva a cabo una resección o derivación intestinal paliativa.En el caso de carcinoide se reseca toda enfermedad visible a través de resección intestinal segmentaria y lifadenectomía regional. El tratamiento medico de elección para el síndrome carcinoide es el octeótrido.Cuando existe metastástis deben hacerse citoreducción tumoral.En el linfoma del ID debe tratarse mediante resección segmentaria del intestino afectado y el mesenterio adyacente. Si el ID esta afectado difusamente por linfoma, el tratamiento principal debe ser la quimioterapia.Los TEGI deben tratarse mediante resección segmentaria del intestino y una linfadenectomía amplia. El imatinib es el inhibidor de la cinasa de tirosina con actividad potente contra KIT y es el tratamiento farmacológico de elección.

ENTERITIS POR RADIACIÓN

Epidemiología:

La enteritis por radiación aguda es un padecimiento temporal que se presenta en un 75% de pos pacientes que reciben radioterapia por cánceres intraabdominales y pélvicos.La enteritis por radiación crónica es inexorable y se presenta en 5-15% de los paciente que reciben radioterapia.

Fisiopatología:La radiación induce directamente mediante la generación de radicales libres una lesión celular.El mayor efecto de la radiación se observa en células que proliferan con rapidez, el epitelio del ID es susceptible a la lesión inducida por radiación.En la lesión aguda se observan vellosidades romas y un infiltrado denso de leucocitos y células plasmáticas dentro de las criptas. En enfermos graves se observa esfacelo, ulceración y hemorragia de la mucosa. La intensidad de la lesión se relaciona con la dosis de radiación recibida. La lesión se incrementa con la aplicación concomitante de medicamentos como el metrotexato, 5-fluoruracilo, actinomicina D.Los factores de riesgo son:

HipertensiónDMCoronopatíasAdherencias

Las lesiones por enteritis por radiación aguda son reversibles.La lesiones por enteritis por radiación crónica se caracteriza por una vasculitis oclusora progresiva que origina isquemia y fibrosis que afecta a todas la capas del ID, ocasionando estrecheces, abscesos y fístulas.

Presentación clínica:Enteritis por radiación aguda: los síntomas son pasajeros y remiten con la suspensión de la radioterapia.

NáuseaVómitosDiarrea Dolor abdominal tipo cólico.

Enteritis por radiación crónica: se presentan después de 2 años de terapia por radiaciónNáuseasVómitosDistensión abdominal intermitenteDolor abdominal tipo cólicoPerdida de peso

El segmento afectado con mayor frecuencia es el íleo terminalLas complicaciones más comunes son la obstrucción abdominal parcial o total, hemorragia, absceso o fístula.

Diagnóstico:Revisión de los expedientes de los tratamientos de radiación, para determinar la dosis de radiación administrada, el fraccionamiento y el volumen del tratamiento.La prueba de imágenes mas precisa es la enteroclisis.

Tratamiento:Los pacientes con enteritis por radiación aguda curan de manera espontánea.El tratamiento de apoyo consiste en la administración de antieméticos. Los pacientes con deshidratación inducida por diarrea requieren administración de líquidos parenterales.El tratamiento de enteritis por radiación crónica es la intervención quirúrgica. El objetivo de la cirugía es la resección limitada del intestino afectado con anastomosis primaria entre segmentos intestinales sanos.

DIVERTÍCULO DE MECKEL.

Epidemiología:Es la anomalía congénita mas frecuente del tubo digestivo.Afectan al 2% de la población en general, predomina en mujeres 2:1.Estos divertículos se denominan verdaderos, porque sus paredes contienen todas las capas del intestino normal.Suele encontrarse en el íleon dentro de un trayecto de 100 cm de la válvula ileocecal.El 60% de los casos tienen mucosa heteritópica y de esta cantidad más del 60% consiste en mucosa gástrica; los siguientes más comunes son los acinos pancreáticos, glándulas de Brunner, islotes pancreáticos, mucosa del colon, endometrosis y tejidos hepatobiliares.

Fisiopatología:Es a causa de la obliteración incompleta del conducto vitelino en la octava SDG.Puede persistir un remante de la vena vitelina izquierda y formar una masa mesodiveticular que fija al divertículo de Meckel al mesenterio ileal.La hemorragia relacionada con un divertículo de Meckel es el resultado de la ulceración de la mucosa ileal.

La obstrucción intestinal puede resultar de varios mecanismos:1. Vólvulo del intestino alrededor de la banda fibrosa que fija el divertículo con el ombligo.2. Una masa mesodiverticular atrapa al intestino.3. Intususcepción con el divertículo como punto de guia.4. Estrechez secundaria a diverticulitis crónica.

Los diverticulos de Meckel que se encuentran en sacos de hernias inguinales o femorales, se conocen como hernias de Littre.

Presentación clínica:Son asintomáticos, a menos que se presenten complicaciones concomitantes.Las presentaciones clínicas mas comunes relacionadas con divertículos de Meckel son:

Hemorragia: manifestación mas común en niños.Obstrucción intestinal: es la manifestación más común en adultosDiverticulitis: se presenta en un 20% de los pacientes.

Diagnóstico:Se diagnostican incidentalmente, durante una endoscopia a una operación.El gammagrama con radionúclidos es útil para el diagnóstico cunado hay hemorragia, y mediante la angiografía se detecta el sitio de sangrado.La enteroclisis diagnóstica un 75% de los pacientes, pero no se emplea cuando existen complicaciones agudas.

Tratamiento:El tratamiento quirúrgico de elección es la diverticulectomía con extirpación de las bandas que unen el divertículo a la pare del abdomen o del mesenterio intestinal.Si lo que obliga a la diverticulectomía es una hemorragia, se practica una resección segmentaría del íleo que abarca tanto el divertículo como la úlcera ileal adyacente.

DIVERTÍCULOS ADQUIRIDOS.

Epidemiología:Se denominan divertículos falsos, porque sus paredes consisten en mucosa y submucosa, pero carecen de muscular completa.Divertículos periampollares; son los divertículos adquiridos en el duodeno casi siempre se localizan en la ampolla.Divertículos yeyunoileales; son los divertículos adquiridos que se encuentra en yeyuno e íleon. El 80% de estos se localizan el yeyuno y tienden a ser grandes y a ser múltiples; y 5% localizados en íleon, en donde son pequeños y solitarios.La frecuencia de los divertículos adquiridos aumenta con la edad y se diagnostican entre los 50-70 años.

Fisiopatológia:Anormalidades adquiridas del músculo liso intestinal o motilidad desregulada, que ocasiona herniación de la mucosa y submicosa a través de las áreas débiles de la muscular.Los divertículos adquiridos se relacionan con crecimiento bacteriano excesivo, lo cual conduce a carencia de vitamina B12, anemia megaloblástica, malabsorción y esteatorrea.Presentación clínica:Los divertículos adquiridos son asintomáticos a menos que presenten complicaciones concurrentes; las cuales son:Obstrucción intestinal

DiverticulitisHemorragiaPerforaciónMalabsorción.

Los divertículos periampollares se acompañan de coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis recurrente y disfunción del esfínter de Oddi.Síntomas de divertículos yeyunoileales:

Dolor intermitente en el abdomenFlatulenciaDiarreaEstreñimiento.

Diagnóstico:Se diagnostican incidentalmente en imágenes radiológicas, endoscopia o intervenciones quirúrgicas.Los divertículos periampollares se diagnostican mediante radiografías gastrointestinales altas y los divertículos yeyunoileales por medio de enteroclisis.

Tratamiento:Los divertículos asintomáticos no deben tocarse.El crecimiento bacteriano excesivo se trata con antibióticos.Las complicaciones como hemorragia y diverticulitis se trata mediante resección intestinal segmentaria en divertículos localizados en yeyuno o íleon.La hemorragia y la obstrucción en divertículos duodenales se tratan con diverticulectomía sola.

ISQUEMIA MESENTÉRICA.

Fisiopatología:Isquemia mesentérica aguda:

1. Embolo arterial: es la causa más común de isquemia mesentérica aguda y es la razón del 50% de los casos. El origen del embolo es el corazón. La embolia de la arteria mesentérica superior, casi todos estos émbolos se alojan en cuña y causan oclusión en puntos de ramificación en la arteria mesentéricas superior media o distal.

2. Trombosis arterial: los trombos auriculares o ventriculares izquierdos o las lesiones valvulares. La trombosis en las suele ocurrir en las arterias mesentéricas proximales cerca de sus orígenes.

3. Vasoespasmo (isquemia mesentérica no oclusiva), es el resultado de la isquemia mesentérica no oclusiva y se diagnóstica en pacientes muy graves que reciben medicamentos vasopresores

4. Trombosis venosa. La trombosis mesentérica venosa origina 5-15% de los casos de isquemia mesentérica aguda y afecta la vena mesentérica superior en 95% de los enfermos; solo rara vez se daña la vena mesentérica inferior. La trombosis venosa mesentérica se clasifica en primaria si no se identifica algún factor causal y en secundaria cuando se identifica el factor causal (trastornos de ka coagulación hereditarios o adquiridos). Origina esfacelo de la mucosa intestinal en el transcurso de 3 horas luego del inicio e infarto intestinal de espesor total en 6 horas

Isquemia mesentérica crónica:Evoluciona de manera insidiosa y permite la formación de circulación colateral, por lo que rara vez conduce a un infarto intestinal.La isquemia mesentérica crónica es el resultado ateroescleróticas en las principales arterias esplácnicas.Una forma crónica de trombosis venosa mesentérica puede afectar las venas porta o esplénica y originar hipertensión portal, con varices esofagogastricas, esplenomegalia e hiperesplenismo.

Presentación clínica:Isquemia mesenterica aguda:

Dolor abdominal tipo cólico, que es más intenso en la parte media del abdomenNáuseaVómitosDiarreaCuando inicia el infarto intestinal, se observa distensión del abdomen, peritonitis y eliminación de heces sanguinolentas

Isquemia mesentérica crónica:Dolor abdominal pospandrialPerdida de pesoCuando hay trombosis venosa mesentérica crónica los pacientes presentan hemorragia por varices esofagogástricas.

Diagnóstico:Anormalidades en pruebas de laboratorio: son hallazgos tardios

LeucocitosisAcidosisAumento de la amilasaAumento de la cinasa de creatinina (isoenzima BB)

En casos de peritonitis esta indicada la laparotomía urgente.La angiografía es el método mas seguro para diagnosticar oclusión arterial mesentérica aguda.La TC debe tomarse como prueba de imágenes inicial, y valora:

1. Identifica otros trastornos que puedan ocasionar el dolor abdominal.2. pruebas de isquemia en ID y mesenterio3. pruebas de oclusión o estenosis de la vasculatura mesentérica.

La TC es la prueba de elección para diagnosticar trombosis venosa mesentérica aguda.El estandar de oro para diagnosticar la isquemia mesentérica crónica es la angiografía y la TC.El USG es la prueba para detectar estenosis en los origines de la arteria mesentérica superior y tronco celiaco.Los datos radiológicos relacionados con trombosis mesentérica crónica, son imágenes en forma de troncos luminales y las colaterales venosas extensas.

Tratamiento:Se debe detectar signos de peritonitis en la valoración del paciente.En la isquemia mesentérica aguda inducida por embolos o trombos, el tratamiento estandar es la revascularización quirúrgica (embolectomía/ trombectomía/ derivación mesentérica). Estos procedimientos si la mayor parte del intestino se encuentra infartado. También se puede emplear trombolisis con estreptocinasas, urocinasa o activador de plsminógeno tisular recombinante.En pacientes que presentan datos de peritonitis durante la trombólisis debe practicarse una lapara¡otomía urgente.El tratamiento estándar en isquemia mesentérica aguda por vasoespasmo es con papaverina en la arteria mesentérica superior.El tratamiento estándar de la isquemia mesentérica arteria crónica es la revascularización quirúrgica utilizando injerto de derivación aortomesentérico. Otro tratamiento es la angioplastia mesentérica trasluminal percutánea aislada o con inserción de una prótesis.

PADECOMIENTOS DIVERSOS.

HEMORRAGIA GASTROITESTINAL OSCURA (HGIO)Presentación clínica:Es una hemorragia en la cual no se identifica su origen mediante estudios endoscópicos rutinarios (endoscopia y colonoscopia).La hemorragia gastrointestinal manifiesta indica la presencia de:

Hematemesis Melena Hematoquezia La HGIO ocurre cuando no existe una hemorragia clara, pero se identifica en estudios de laboratorio (anemia ferropriva) o en el examen de las heces (guayaco positivo)Causas:

Las angiodisplasias del ID causan alrededor el 75% de los casos de HGIO en adultos y el 10% esta ocasionado por neoplasias.La causa más común de HGIO en niños es el divertículo de Meckel.Otras causas son enfermedad de Crohn, enterirtis infecciosa, úlceras e ingesta crónica de AINES, vasculitis, isquemia, varices e intusucepción.

Diagnóstico:La valoración diagnóstica es a través de la enteroscopia (empuje, por sonda, intraoperatoria, con cápsula inalámbrica)

La enteroscopia de empuje permite cauterizar sitios de hemorragiaLas enteroscopias de empuje y por sonda son complementarias para el estudio del paciente.La enteroscopia intraoperatoria se practica durante una laparoscopia o laparotomía; lo que permite inspeccionar segmentos cortos de ID. Las lesiones identificadas deben marcarse con una sutura colocada en la superficie serosa del intestino.La enteroscopia con cápsula inalámbrica trasmite imágenes de video y por lo tanto una visualización adecuada del ID.

Si estos estudios no revelan una fuente posible de hemorragia, debe practicarse una enteroclisis.La angiografía puede revelar angiodisplasias y tumores vasculares.Si no se detecta el origen de la hemorragia se puede emplear un estudio de glóbulos rojos marcados con 99m TC y si es positivo se debe practicar una angiografía para identificar el origen de la hemorragia.Tratamiento:

Trasfusiones sanguíneas.Laparoscopia o laparotomía exploradora con enteroscopio intraoperatorio.

PERFORACIÓN DEL IDCausas:La causa más común es una lesión iatrogénica durante una endoscopia gastrointestinal.Las causas menos comunes son: tuberculosis intestinal, tifoidea, CMV, enfermedad de Crohn, isquemia, uso de AINES, lesiones inducidas por radicación, divertículo de Meckel y adquiridos, neoplasias y cuerpos extraños.Entre las lesiones iatrogénicas la mas común es la CPRE con esfinterotimía endoscopica, grastrectomía Billroth II presentan un riesgo elevado de sufrir una perforación duodenal y yeyuneal.Presentación clínica:

Dolor Hipersensibilidad abdominalDistensión abdominal

Fiebre Taquicardia

Diagnóstico:Las radiografías muestran aire intraperitoneal libre si hay perforación intraperitoneal.Las perforaciones duodenales se diagnostican a través de una radiografía con contraste o TC. Los

hallazgos positivos muestran neumoperitoneo, aire retroperitoneal, extravasación del medio de contraste y acumulaciones paraduodenales de líquido.

Tratamiento:Las lesiones iatrogénicas realizadas en una endoscopia pueden repararse en el momento de la

endoscopia.Las perforaciones duodenales intraperitoneales requieren de reparación quirúrgica con exclusión

pilorica y gastroyuyenostomía o duodenostomía con sonda.Las perforaciones ileales y yeyunales requieren reparación segmentaría.

ASCITIS QUILOSA.Acumulación de liquido peritoneal abundante en triglicéridos y de aspecto lechosos o cremoso debido a la presencia de linfa intestinal en la cavidad peritoneal.Causas:

En países desarrollados: Afecciones malignas abdominales y cirrosisEn países en vía de desarrollo: tuberculosis, filariosis, complicaciones de traumatismos abdominales o

torácicos.Otras causas: anormalidades congénitas linfáticas, radiación, pancreatitis e insuficiencia cardiaca

derecha.Fisiopatología:Tres mecanismos:

1. exudación de quilo proveniente de linfáticos dilatados en la pared del intestino y del mesenterio asociado a obstrucción de vasos linfáticos de la base del mesenterio o de la cisterna de quilo.

2. escape directo de quilo a través de la fístula linfaperitoneal.3. exudación de quilo a través de la pared de vasos linfáticos retroperitoneales dilatados.

Presentación clínica:Distensión abdominal de semanas a meses.La ascitis quilosa posoperatoria se manifiesta en forma aguda durante la primera

semana pososperatoria.Disnea en casos graves

Diagnóstico:Parecentesis con caracteristicas del quilo en su aspecto turbio, y triglicéridos mayores a

110mg/dL, es la prueba mas importante para el dxLa TC identifica ganglios linfáticos y masa intraabdominales, a fin de precisar la extensión y

localización de líquidosLa linfangiografía y la linfacentellografía ayuda a localizar escapes y obstrucción de linfáticos.

Tratamiento:Dieta alta en proteínas y baja en grasas. Los pacientes que no responden a este tratamiento

deben recibir nutrición parenteral total.Octreótido: ayuda a disminuir el flujo de la linfa.

SINDROME DE INTESTINO CORTO.Epidemiología:Es la resección intestinal, con la presencia de menos de 200cm de ID residual en pacientes adultos.Causas:

Las causas mas comunes en adultos son: isquemia mesentérica, afección maligna y enfermedad de Crohn,

En pacientes pediátricos son: atresias intestinales, vólvulo y enterocolitis necrosante.Fisiopatología:Se tolera bien una resección de menos del 50% del ID, origina malabsorción cuando se reseca más del 50-80% del ID.Con un colón y una válvula ileocelal intactos hay menor malabsorción.La resección del yeyuno se tolera más que la del íleon por su capacidad de absorción de sales biliares y de vitamina B12.La malabsorción se exacerba en estos pacientes a causa de la hipersecreción gástrica del ácido, lo cual inhibe la absorción del duodeno.Tratamiento:

1. Medico:Restitución de líquidos y electrolitosAdministrar dosis altas de antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones.El octreóido ayuda a reducir las secreciones gastricas.En pacientes graves alimentación parenteral total.

2. Quirúrgico:Su objetivo es incrementar la absorción de los nutrimentos y líquidos, retardo en el tránsito

intestinal o aumento de la longitud el intestino.Procedimiento de alargamiento y adaptación intestinal longitudinal.Enteroplastia transversal seriada.

Trasplante intestinal.