Inmunopatología de la celiaquía
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Inmunopatología de la Celiaquía
El autoantígeno de la celiaquía es la TGt, se trata de un
enzima localizado en la matriz extracelular y en diversos
compartimentos intracelulares (el citoplasma, el núcleo y también
en la superficie celular) de las células epiteliales del intestino
delgado, así como en los queratinocitos basales y en las células
endoteliales de la dermis.
El factor desencadenante es la gliadina (proteína
constituyente del gluten), la intolerancia al gluten provoca la
formación de anticuerpos frente a esta proteína. La gliadina es el
sustrato principal de la TGt, la acción de este enzima genera la
aparición de péptidos deaminados de la gliadina (PDG) con alta
capacidad antigénica. Estos PDG son presentados por las
moléculas del complejo HLA de clase II DQ2 o DQ 8 a los linfocitos
T CD4+ con su consiguiente activación[20]. Estas células T
activadas producen interferon gamma y otras citocinas
proinflamatorias (respuesta T helper 1) y provocan una
estimulación de células B específicas para TGt que interiorizan los
complejos de TGt y PDG con la sucesiva formación de anticuerpos
anti- TGt. Se ha visto una correlación directa de la producción de
IgA- TGt con la de IgG e IgA anti-PDG[21, 22]. Estos PDG pueden
inducir también una respuesta innata,que desemboca en una
citotoxicidad contra los enterocitos, debido a la activación de los
linfocitos NK intraepiteliales, en respuesta a la secreción de
interleucina (IL)-15 por los enterocitos. En esta cascada
inflamatoria la liberación de metaloproteinasa y otros mediadores
de daño tisular provocan la atrofia de vellosidades intestinales e
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hiperplasia de criptas, características de la celiaquía. La
combinación de ambas respuestas juega un importante papel en el
desarrollo de la celiaquía.