Indicaciones y estrategias del uso de diuréticos en el ... · Indicaciones y estrategias del uso...

Indicacionesyestrategiasdelusodediuréticosenelcontextodel

pacientehospitalizado

Dr.IrvingChristianRodríguezGonzálezR1Medicinainterna

Tutora:Dra.Adria TinocoR3Medcina InternaTutorAcadémico:Dr .RogelioMaya

Contenidos

1. Abreviaturas2. Justificación3. Objetivo4. Introducción5. Complicacionesmetabólicas6. Usosclínicosdelosdiuréticos7. Monitorizacióndediuréticos8. Resistenciaadiuréticos9. Usoracionaldediuréticos10. Conclusiones11. Referencias

• TCP:Túbulocontorneadoproximal

• TCD:Túbulocontorneadodistal• TCC:Túbulocolectorcortical• PAM:Presiónarterialmedia• ECVF:Volumenefectivocirculante• Na:Sodio• K:Potasio• Cl:Cloruro• Ca:Calcio• Mg:Magnesio• HCO3:Bicarbonato• H2PO4:Fosfato• AC:anhidrasa carbónica• mg:miligramo

• g:gramo• meq:miliequivalente• CrCl:Aclaramiento creatinina• PECO:Metodología rápida

pararevisión deartículos• LEC:Líquido extracelular• LRA:Lesión renalaguda

Abreviaturas

Noexistenguíasquemarquenlamaneradeusarlosdiferentesdiuréticosenelpaciente

hospitalizadogenerandodiferentescuestionamientosacercadeellos.

Justificación

Conocerlasprincipalesindicacionesyestrategiasdelusodediuréticosenel

pacientehospitalizado.

Objetivo

Introducción

Losdiuréticostienenunampliousodentrodelcontextohospitalario,sinembargo,

existendiferentescontroversiasenciertasindicacionesclínicas.

Introducción

Túbuloproximal(S1)

Túbulocontorneadodistal

AsaascendentegruesadeHenle

Célulasprincipalesdeltúbuloconector(CNT)otúbulocolectorcortical(CCT)

Boron,F.et.al.(2012).Chapter 35Transport ofsodium andchloride.MedicalPhysiology,2ed.Elseiver.

Sistemacolector

Reilly R.F.,JacksonE.K. (2011).Regulation ofRenalFunction andVascularVolume. In Brunton L.L.,Chabner B.A.,Knollmann B.C. (Eds), Goodman&Gilman's:ThePharmacological Basis ofTherapeutics,12e.McGrawHill.

Diuréticos

RestricciónNa+

Tasa

excreción

Na+

PAM

PAM

LEC“sensado”

Ingestadiariadesodio

IngestaNa+ExcreciónNa+Otraspérdidas

Ingesta

excreción

LEC“sensado”

Pulmón(edema

pulmonar)

Otroscompartimentos

TasaexcreciónNa+

Fisiopatologíadeledema

Diurético

Pesocorpo

ral(kg)


Excreción>ingesta

Ingesta>excreciónDías

Disminucióndelpesocorporal

IncrementoexcreciónNa

Equilibrio

Mecanismocontra

regulatorio

ExcreciónIngesta

Efectodiurético


InhibidoresAC

InhibidorNa+/K+/2Cl-

InhibidorNa+/Cl-

Diuréticosahorradoresdepotasio

Papilarenal

Glomérulo

Túbuloproximal

Transportedediuréticoentúbulo

Asagruesaascendente

Túublodistal

Sistemacolector

InhibidorAC

Diuréticoasa

Diuréticotiazida

ARA

InhibidordecanalNa+

Simporte Antiporte

Simporte

Simporte

Proteínaaldo

Mecanismodeaccióndelosdiuréticos

Complicacionesmetabólicas

Palmer,B.(2011).MetabolicComplicationsAssociatedWithUseofDiuretics.Seminars inNephrology,31:6,pp 542-552

DiuréticososmóticosInhibidoresdela

anhidrasa carbónicaDiuréticosdeasa

DiuréticostiazidicosDisminuciónVPEC IncrementoVPEC

IncrementoreabsorciónproximalNa+

Incrementorenina

Disminucióndelaentregadistal

deNa+

Incrementoaldosterona

IncrementoentregadistalNa+

DisminuciónreabsorciónproximalNa+

Disminuciónrenina

Excrecióndepotasiorenal

Hipokalemia

Disminuciónaldosterona


Acetazolamida Ahorradoresdepotasio

DisminuciónreabsorciónproximalHCO3

DisminuciónVEPC



IncrementoexcreciónrenalK+

Acidosismetabólicahiperclorémica,hipokalemica

Acidosismetabólicahiperclorémica,hiperkalemica

DisminuciónreabsorciónNa+túbuloscolectores

Disminuciónpotencial(+)

IncrementoK+sérico

DisminuciónsíntesisNH3

Disminución excrecióndistalH+

Acidosismetabólica


Diuréticosdeasaytiazidicos



Disminuciónpotencial(-)

Disminución K+sérico

IncrementoNH3 IncrementoH/KATPasa

Incrementobuffer Incremento

secrecióndistalH+

GeneraciónAlcalosismetabólica

DisminuciónVSAE

Incrementoantiporter Na/H

DisminuciónTFG

IncrementoreabsorciónproximalHCO3

DisminucióndelacargafiltradadeHCO3

MantenimientodeAlcalosismetabólica

Alcalosismetabólica

D.C.Brater,“Updateindiuretictherapy:clinicalpharmacology,”SeminarsinNephrology,vol.31,no.6,pp.483–494,2011

HipercalemiaGinecomastia

ReacciónalérgicaNefritis

intersticialOtotoxicidad

HiperglicemiaHipercalcemiaHiponatremiaHiperlipidemia Hi

pocalemia

Hipe

ruricem

ia

Espironolactona

Tiazidas

DiuréticosasaÁcidoetacrínico:Alternativaalergiaasulfas

EfectosGI

Otrosefectosmetabólicos

Usoclínicodelosdiuréticos

• Insuficienciacardíaca• Lesiónrenalaguda• Enfermedadrenalcrónica• Síndromenefrótico• Cirrosishepática• Pacientescríticos• Edemarefractario

Indicaciones

Protocoloparaelusodediuréticos

Edema

Síndromenefrótico

Ins.cardíaca

Restricciónhídrica<1.5l/d

Leve Moderada

TiazidaFurosemida160a200mgIVbolo(obumetanida,torsemida)

Espironolactona50-400mg/d

Agregarfurosemida40-160mg/d

Inefectivo3días

Aumentardosis

400:160mg

Inefectivo

Sustituir

Diuréticosdeasa:TFGnormaldosisoral:Furosemida:40-80mg/dBumetadina 2-3mg/dTorsemida 20-50mg/d

Hassan,A.(2015).ClinicalUseofDiureticsinHeartFailure,Cirrhosis,andNephroticSyndrome.InternationalJournal ofNephrology,15:1pp 1-9

Ascitis

Restricciónsodio<2-3g/d

Insuficienciacardíaca

Marzo3,2011

Estrategiadediuréticosenpacientesconinsuficienciacardíacadescompensada

Ensayo clínico, doble ciego, prospectivo, aleatorizadoP: Pacientes con insuficiencia cardíaca descompensadaE: Uso de furosemida bajas dosis (dosis basal) y en bolo (cada 12horas)C: Uso de furosemida altas dosis (2.5x) y en infusión.O: Mortalidad, síntomas y cambios en creatinina

Felker,M.et.al.(2011)DiureticStrategiesinPatientswithAcuteDecompensatedHeart Failure.NEngl JMed;364:797-805.


Tabla2.Comparacionesdelosdiferentestratamientos

Variable Bolosc/12h Infusióncontinua Bajadosis Altadosis

ABCdisnea72h

Sincongestióndentrode72h

Cambiodepeso72hPérdidadeliq.neta72h

CambioproBNP 72h

Empeoramientodesíntomas72h

Fallaaltratamiento72hIncrementoCre.>0.3mg/dlen72h

EstanciahospitalariaMedianaRangointercuartil

SobrevidafueradelhospitalMedianaRangointercuartil


A.Bolosvsinfusióncontinua B.BajasdosisvsAltasdosis

Prop

orción

Prop

orción

Días Días

HRconinfusióncontinua,1.15(95%IC0.83-1.60)

HRconaltasdosis,0.83(95%IC0.60-1.16)

CurvaKaplanMeier paramortalidad,rehospitalizaciónyvisitasalasunidadesdeemergencia

• Combinación de diuréticos tiazidicos y de asa:– Nivel de evidencia C

• Usarlo exclusivamente cuando la monoterapia condiuréticos de asa haya fracasado, y estos hayan sidollevados a dosis máximas (160-320 mg/d infusión obolos IV)• Se prefiere el uso de metolazona por 2 a 3 veces al día• Consideraciones renales: Suspensión de ambosdiuréticos cuando la diuresis sea excesiva.

Jentzer etal.(2010).CombinationofLoopDiureticsWithThiazideTypeDiureticsinHeartFailure.JournaloftheAmericanCollegeofCardiology.56;19,pp1527-1534

Jentzer etal.(2010).CombinationofLoopDiureticsWithThiazideTypeDiureticsinHeartFailure.JournaloftheAmericanCollegeofCardiology.56;19,pp1527-1534

Beneficios potenciales EfectosadversospotencialesTratamiento paralaresistenciaadiuréticos

Hipokalemia

Alivio delasobrecargadevolumen

Empeoramientodelafunciónrenal

Pérdidadepeso Hiponatremia

Mejoramiento desíntomas Hipotensión

Diuresisenenfermedad renalcrónica

Empeoramientodeencefalopatíahepática

Disminucióndelasreadmisiones

Hipomagnesemia

Hipeuricemia

Julio12,2011

EfectodeNesiritide enpacientesconinsuficienciacardíacadescompensada

Ensayo clínico, doble ciego, aleatorizado, prospectivoP: Pacientes con insuficiencia cardíaca descompensadaE: Uso de nesiritide 2 mcg/kg seguido de infusión0.010mcg/kg/minC: PlaceboO: Alivio de la disnea y rehospitalización o muerte en 30 días

Cambiodeladisneaalas6y24horas6horas 24horas

%Pacien

tes

MarcadamentemejorModeradamentemejorMínimamentemejorNocambiosMínimamentepeorModeradamentepeorMarcadamentepeor

O’Connor,et.al.(2011)EffectofNesiritide inPatientswithAcuteDecompensatedHeartFailure.NEngl JMed ;365:32-43.

O’Connor,et.al.(2011)EffectofNesiritide inPatientswithAcuteDecompensatedHeartFailure.NEngl JMed ;365:32-43.

%Pacien

tes

Muerteporcualquiercausaorehospitalización porinsuficienciacardíacaalos30días

MuerteorehospitalizaciónporInsf.cardíaca

Muerte RehospitalizaciónporInsf.cardíaca

Costanzo,M.et.al.(2007).UltrafiltrationVersusIntravenous Diuretics forPatientsHospitalizedforAcuteDecompensatedHeartFailure-.JACC:49;6,2007

Ultrafiltraciónvsdiuréticosparapacienteshospitalizadosconinsuficienciacardíacadescompensada

Ensayo clínico, no ciego, aleatorizado, prospectivo (UNLOAD)P: 200 Pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada con un seguimiento de 90díasE: 100 pacientes con hemodialisis con ultrafiltración hasta 500 ml/hrC: 100 pacientes con diuréticos al menos dos veces dosis basal oralO: Cambio en la creatinina basal , días libres de re hospitalización, pérdida de peso

BrazoUltrafiltración BrazoEstándarPesoperdido

((kg)

BrazoUltrafiltración

Escaladisn

ea

BrazoEstándar



BrazoUltrafiltraciónBrazoEstándar

Porcen

tajedepa

cien

tes

libresd

ere-hospitalización

Ultrafiltracióneninsuficienciacardiacadescompensadaconsíndromecardiorrenal

Noviembre6,2012

Bart,A.,et.al.(2012).Ultrafiltration inDecompensated Heart Failure with Cardiorenal Syndrome.NEngl JMed 2012;367:2296-304.

Ensayo clínico, doble ciego, aleatorizado, prospectivo (CARRESS HF)P: 188 Pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada con unseguimiento de 60 díasE: 94 pacientes con hemodialisis con ultrafiltración a 200 ml/hC: 94 pacientes con diuréticos en esquemaO: Cambio en la creatinina basal y peso corporal a las 96 horas.

• Terapiafarmacológica– Gastourinario>5l/d:Reducirelrégimendiuréticoactual– Gastourinario3– 5l/d:Continuarconelmismorégimen– Gastourinario<3l/d:Vertabla


Plan Dosisactual DosisdesugerenciaAsa(día) TZD Asa(día) Tiazida

A <80 +/- 40IV bolo+5mg/hr 0B 81-160 +/- 80mgIVbolo+10mg/hr 5mgmetazolona 4x

C 161-240 +/- 80mgIVbolo+20mg/hr 5mgmetazolona 2x

D >240 +/- 80mgIVbolo+30mg/hr 5mgmetazolona 2x


Características Terapiafarmacológica(n=94) Ultrafiltración(n=94)

Fraccióndeeyección%mediana 35 30

Isquemia comocausadelaICC 48(51) 66(70)

Medicamentos antesdelahospitalización:

IECABBFurosemidaMedianamg

49 (52)73(78)90(96)120

52(55)74(79)86(91)120

Creatininamg/dlmediana 2.09 1.90

Incrementocreantina mg/dlmediana

0.46 0.43

NTproBNPpg/mlmediana 4007 5013

Pesolibras mediana 234 207


Incrementocreatinina(mg/dl)

Disminucióncreatinina(mg/dl)

Gananciapeso(libras)

Pérdidapeso(libras)

Ultrafiltración

Tratamientofarmacológico

Tratamientofarmacológico Ultrafiltración

Cambiocreatinina(mg/dl)

Cambiopeso(libras)24h48h72h96h7d30d60d

24h48h72h96h7d30d60dBart,A.,et.al.(2012).Ultrafiltration inDecompensated Heart Failure with Cardiorenal Syndrome.NEngl JMed 2012;367:2296-304.


Resultados secundarios Terapiafarmacológica(n=94)

Ultrafiltración (n=94)

Valor p

Mejoramientoenelpesoy creatinina(%)Alas96hrAlos7días

20(21)20(21)

16(17)15(16)

0.620.32

Empeoramiento desucondiciónenlosprimeros7díasno./total

17/94(18) 21/93(23) 0.45

Cambiosenlacistatina Calas96horas 0.14 0.22 0.37

Cambios enNTProBNP -979 -814 0.30

Cambioenlaescaladebienestar alas96horas 22.8 13.7 0.33

HospitalizaciónporICC 24/94(26) 23/94(26) 0.97

Muerte 13(14) 16(17) 0.55


Evento adverso Terapiafarmacológica(n=94)

Ultrafiltración (n=94)

Alguno 54 (57) 68 (72)Falla renal 14 (15) 17 (18)Anemia otrombocitopenia

5 (5) 8 (9)

Hemorragiagastrointestinal

3 (3) 7 (7)

Sepsis, bacteremia,celulitis

4 (4) 8 (9)

Alteración electrolítica 3(3) 0

Lesiónrenalaguda

Labib,M.(2013).VolumeManagementintheCriticallyIllPatientwithAcuteKidneyInjury.CriticalCareResearchandPractice.http://dx.doi.org/10.1155/2013/792830

Referencia Tipodeestudio Población n Efecto deldiurético

VanderVoortetal.(2009)

Prospectivo,aleatorizado, dobleciego,placebo

Pacientesencuidadosintensivos

72 Incrementarladiuresis.Nomejoró lalesiónrenalaguda

Wu etal.(2012)

Prospectivo,multicentrico,estudioobservacional

Pacientespostquirurgicos

572 Altas dosisdediuréticosasociadosahipotensióneincrementomortalidad

Uchino etal.(2004)

Prospectivo,multicentrico,epidemiológico

PacientescuidadosintensivosconLRAdediferentesetiologías

1734 Nodiferenciasignificativaentregrupos conosindiurético

LRAoligúrica anooligúrica

• Estudio PICARD (Program to Improve Care inAcute Renal Disease)

– Estudio de 1989 a 1995 (552 pacientes)– Diuréticos asociados a un incremento de lamortalidad o no recuperación de la función renalal ajustarse a comorbilidades (RM 1.77 IC 95%1.14-2.76)

Mehta,R.et.al.(2002).PICARDStudyGroup.Diuretics,mortality,andnonrecovery ofrenalfunctioninacuterenalfailure.JAMA. 288:2547-2553.

• EstudioFACTT(FluidandCatheter Treatmenttrial)

– Un balance positivo está asociado a un incrementode la mortalidad.

– El uso de diuréticos en estos pacientes reduce lamortalidad de manera considerable, sin embargo, elefecto en este parámetro se asocia al balance delíquidos negativos después de la administración deun manejo de líquidos conservador

Grams,M.et.al.(2011)FluidBalance,DiureticUse,andMortalityinAcuteKidneyInjury.Clin JAmSoc Nephrol 6:966–973

Desarrolloyestandarizacióndelapruebadeestrésconfurosemidaparapredecirlagravedaddelalesiónrenalaguda

Chawla etal.(2013).DevelopmentandStandardizationofaFurosemideStressTesttoPredicttheSeverityofAcute Kidney InjuryCritical Care ;17:R207

Resultadoesperado:ProgresiónaAKINIIIdentrodelosprimeros14díasconlapruebadeestrésdefurosemidacuandodespuésdelaadministraciónde1.0a1.5mg/kgelgastourinario<200mlenlasprimerasdoshoras(S

87.1%YE84.1%)

- Cohorte de 77 pacientes con AKIN I y II- Biomarcadores comparados: lipocalina asociada a la gelatinasa

de neutrófilos (NGAL), IL 18 urinaria, inhibidor tisular de lametaloproteinasa (TIMP2), IGFBP-7.

- La prueba de estrés con furosemida predijo el desarrollo deAKIN 3 (P<0.001), terapia de reemplazo renal (p<0.001) ymortalidad intrahospitalaria (p<0.05).

- La combinación de PEF y biomarcadores no mejora laestratificación de riesgo

Pruebadeestrésconfurosemidaybiomarcadores parapredecirlagravedaddelalesiónrenalaguda

Koyner,J.(2015).FurosemideStressTestandBiomarkersforthePrediction ofAKISeverity,JAmSoc Nephrol 26

Enfermedadrenalcrónica

• KDIGO

– Los diuréticos de asa se emplearán encualquier estadio (1D).

– Los diuréticos tipo tiazidas no se emplearán apartir del estadio 3 (2C).

Garabed Eknoyan,et.al.Kidney InternationalSupplements (2012)2,347–356

• Usodediuréticostiazidicos

– Usode25mgdeclortalidona tieneunefectoantihipertensivoimportante

– Efectosignificativoenladisminucióndeledema– Puedeemplearseenfunciónrenalbaja(estadios4y5)

– Sedebedeconsiderarlosefectosadversos

Cirillo,M.(2014).Parallel-group 8-weekstudy on chlorthalidone effects inhypertensives with low kidney function.Hypertension.AHA;63:692–7

• Usodediuréticostiazidicos

Cirillo,M.(2014).Parallel-group 8-weekstudy on chlorthalidone effects inhypertensives with low kidney function.Hypertension.AHA;63:692–7

TFG(ml/min/m3)

n Efectosistólico/diastólicommHg

45 a59 21 -18.7/-7.130a44 28 −19.2/−9.315a29 9 −20.3/−8.9

Síndromenefrótico

• Lasecrecióntubulardefurosemidaesnormal.

– Unión de furosemida a albumina urinaria producedisminución del efecto diurético.

– Albumina urinaria >4 g/l, 50 al 66% del fármaco seexcretará por la orina y por lo tanto habrádisminución de la actividad el fármaco.

– Recomendación: Emplear albúmina 25 g + 30 mgfurosemida cuando albúmina plasmática < 2 g/dl.

G.D.Kitsios,et.al.(2014).“Coadministration offurosemide with albumin for overcoming diuretic resistance inpatients with hypoalbuminemia:ametaanalysis,”JournalofCritical Care,29:2

Cirrosishepática

>5litros(infusióndealbúmina8g/l)

Dietabajadesodio<2g/d(70-90meq/d)

TerapiadiuréticaEspironolactona(50-200mg/d)+/- Furosemida(20-

40mg/d)

Pérdidamáximadepeso:0.5kg/denpacientessinedemay1kg/denpacientesconedema

Ascitisdenuevoinicio,grado2y3oempeoramientodelaascitis

Paracentesis

Pacienteslibredeascitiscondosismínimadediuréticos

Espironolactona400yfurosemida160mg(Considerarascitis

refractaria)

Sí No

EASL(2010).GuíasdeprácticaclínicadelaEASLsobreelmanejodelaascitis,laperitonitisbacterianaespontánea,yelsíndromehepatorrenal enlacirrosis.JournalofHepatology 53|397–417

Ascitisrefractaria Evaluarparatrasplantehepático

Paracentesisseriadascada1o2semanasconalbúminaasociada

Tasaexcreciónurinaria>30meq/d

Sí No

Dietabajaensalydiuréticosencasode

tolerar

Continuarconparacentesisyalbúmina ConsiderarTIPSNo

EASL(2010).GuíasdeprácticaclínicadelaEASLsobreelmanejodelaascitis,laperitonitisbacterianaespontánea,yelsíndromehepatorrenal enlacirrosis.JournalofHepatology 53|397–417

• Albúmina y diuréticos en ascitis

– Pacientes que recibieron albúmina y diurético(n=63) tuvieron una mejor respuesta y una menorestancia intrahospitalaria contra el grupo dediurético solo

– No hubo diferencias significativas en la mortalidad

Laffi,G.et.al.(2003).Istheuseofalbuminofvalueinthetreatmentofascitesincirrhosis?Thecaseinfavour.Dig Liver Dis. Sep;35(9):660-3.

• Ascitisrefractaria

Tuttolomondo,A.(2011).Intravenous High-Dose Furosemide andHypertonicSalineSolutionsforRefractoryHeartFailureandAscites.Seminars inNephrology,31:6, pp 513-522

Furosemida+SSH(n=60)Antes Después Antes Después

Paracentesisseriada(n=20)

No.individuosPesoenKg.Diuresisml/24hrCreatininasérica,mg/dlÁcidoúrico,mg(/dlSodiosérico,meq/lPotasiosérico,meq/lSodiourinario,meq/24hPotasiourinario,meq/24hAscitis(n%)GradoIGradoIIGradoIII

Niveldeamonio,mcg/dlEdemapierna(n%)DerramepleuralChild Pugh,medianaEncefalopatíahepática(n%)Peritonitisbacteriana(n%)

Pacientescríticos

• Laretencióndelíquidosesunproblemacomúnenpacientesenestadocrítico.

• Existeunacorrelaciónimportanteconlaretenciónhídricaylamortalidad.

• Lamayoríadelospacientestienehipoalbuminemia

• Sehaplanteadoelusodealbúminaydiuréticoscomotratamientodelaretenciónhídrica

Oczkowski,S.82014).Furosemideandalbuminfordiuresisofedema(FADE):astudyprotocolforarandomizedcontrolledtrial.Trials,15:222

Makhoul N,RiadT,Friedstrom S,Zveibil FR:Frusemide inpulmonary oedema:continuous versusintermittent.Clin Intensive Care 1997,8:273–276.

Furosemidaenedemapulmonar:continuovsintermitente

Grupo(n=30) PlanA(n=10) FurosemidaIVintermitente 1mg/kgB(n=10) Furosemidabolo inicialde1mg/kgyluego0.1

mg/kg/hconincrementodedosiscada2horasC(n=10) 250mgfurosemida+12.5galbúminainfusión

a0.1mgfurosemida/kg/h

Makhoul N,RiadT,Friedstrom S,Zveibil FR:Frusemide inpulmonary oedema:continuous versusintermittent.Clin Intensive Care 1997,8:273–276.

A B C pDosisdefurosemida, mg

324 329 205 n.s

Gastourinarioen24hrs,ml

2833 3672 2920 n.s

CVP(mmHg) 11.5±3.7 11.6±2.3 14.3±4.9 n.sHR(bpm) 91.8±9.8 93.7±11.

6100.4±9.4 n.s

SBP(mmHg) 141±19 128±14 127±13 n.sDBP(mmHg) 72±4.9 74±6.8 70±5.3 n.s

Un ensayo aleatorizado, controlado de furosemida con osin albúmina en paciente hipoproteinémicos con lesiónpulmonar aguda.

MartinGS,MossM,WheelerAP,Mealer M,MorrisJA,BernardGR:Arandomized,controlledtrialoffurosemidewithorwithoutalbumininhypoproteinemic patientswithacutelunginjury.Crit CareMed2005,33:1681–1687.

• Intervención (n=40)– Grupo A: Albúmina 25 g para 30 minutos + furosemida 20mg carga seguido de 1 mg/ml en infusión por 3 días conalbúmina cada 8 horas.

– Grupo B: Mismo esquema de furosemida pero con NaCl0.9% dosis equivalentes de albúmina.

Balancede

líqu

idos

(Ingresos–egresos,m

l)

Tiempo

p<0.05


Cambioen

PaO

2/FiO2(m

mhg)

Tiempo

p<0.05


Doungngern T,Huckleberry Y,BloomJW,Erstad B:Effect ofalbumin on diuretic responsetofurosemide inpatients with hypoalbuminemia.AmJCrit Care 2012,21:280–286

• Estudio retrospectivo en UCIA comparandofurosemida en infusión + albúmina vsfurosemida en infusión (n=31).

Característica Media(DE) Rango

Creatinina,mg/dl 0.8(0.3) 0.5-1.5

Albúmina,g/dl 2.1(0.5) 1.3-2.2

APACHEII 20.5(5) 13-31

SOFA 7.6(2.5) 2-12

Pa/FiO2 174(103.9) 80-465


Tiempo Furosemida +albúmina,media

Furosemida,media

Gastourinario,ml

Pérdidalíquidoneta,ml

Gastourinario,ml

Pérdidalíquidoneta,ml

0-6 1119 -181 1201 -2950-24 4323 -1187 4615 -9210-48 7563 -1491 7432 -1456


• Resultados:– Gasto urinario: No hubo diferenciasignificativa a las 6, 24 o 48 horas (p = 0.56, 0.42 y0.94, respectivamente)

– Balance de líquidos: No hubo diferenciasignificativa a las 6, 24 o 48 horas (p= 0.42, 0.47y0.82)

Conclusionesenpacientescríticos

Oczkowski,S.82014).Furosemideandalbuminfordiuresisofedema(FADE):astudyprotocolforarandomizedcontrolledtrial.Trials,15:222

Referencia Tipodeestudio Población Intervención Desenlace

Makhoul(1997)

Ensayoaleatorizadocontrolado.

Pacientesconventilaciónmecánicacon ICC(n=30).

250mgdefurosemidadiluidaen12.5gatasade0.1mg/kg/hr vsfurosemidasola.

Nodiferenciaengastourinarioobalancedelíquidosalas24horas.

Martin(2005)

Ensayoaleatroizadocontrolado.

PacientesconventilaciónmecánicaconSDRA(n=40).

100mlde25%albúminacada8horasvsplacebo;infusiónfurosemida.

Mejoraoxigenación,balancesnegativos,mejorestabilidadhemodinámica.

Doungngern(2012)

Estudioobservacionalretrospectivo.

PacientesUCIA (n=31).

Casosrecibieronalbúmina 25%,controlesno.Ambosconinfusiónfurosemida.

Nocambiosengastourinarioobalance delíquidos.

Monitorizacióndelefectodiurético

Estado clínico Pérdidadepeso Natriuresis Comentarios


Elpacienteconescalaanáloganoobservamejoríadespués de72hrs dediurético

>78meq/d

Ascitis Disminución depesoenlosprimeros7días1kgy2kgcadasemana.Tasamáximaaldía0.5kg- 1kg/d

>78meq/d Criterios deresistenciaadiuréticos:1)nodisminucióndepesoapesarconunUNa<78amáximasdosis(160/400(,2)complicacionesclínicaspordiuréticos

Síndromenefrótico

Noexisteparámetro >78meq/d


Noexisteparámetro Nohayconsenso

EASL(2010).GuíasdeprácticaclínicadelaEASLsobreelmanejodelaascitis,laperitonitisbacterianaespontánea,yelsíndromehepatorrenal enlacirrosis.JournalofHepatology 53|397–417AHA(2013). 2013ACCF/AHAGuidelinefortheManagementofHeartFailure.128:16

Garabed Eknoyan,et.al.Kidney InternationalSupplements (2012)2,347–356

Resistenciaadiuréticos

1.Rebotedelaretencióndesodio

2.Retenciónsodiopostdiurético

3.Efectofrenador(diuretic braking)

Asare,K.(2009).Managementofloopdiureticresistanceintheintensivecareunit.AmJHealth-Syst Pharm66;(18)1635-1640

• Restricciónsal

• DiuréticosIV

• Infusióncontinua

• Terapiacombinada


Estrategiaspararesistenciadiurética


ComenzardiuréticodeasaIVymaximizardosis

¿Sealcanzóladiuresisdeseada?(>0.5ml/kg/hr)

Si

Continuartratamiento

Iniciarinfusióndefurosemida;darunboloantesdeiniciarlainfusión

Cambiardediuréticodeasayadministrarcomoinfusión

No

Noresponde

Considerarusodeterapiacombinada tiacidas

Considerardiálisissiladiuresispermaneceinsuficiente


Dosisintravenosadelosdiuréticosdeasa

Fármaco

DosisdecargaDosisinicial

Dosismáxima

Tasadeinfusióninicial(mg/hr)basadaenelaclaramientorenal

Usoracionaldediuréticos

Sd.nefrótico ERC4/5Ins.Cardíaca

descompensada Ascitis LRA

RestriccióndeNa+<2g/d

Albumina<1.5-2g/dl

Infusióndealbúmina+

furosemidaIV

Encefalopatía*,atensión,primeravez

Paracentesis

Furosemida:Espironolactona 5:2

Furosemida1.5-2.5xIVenbolo/infusión

Esquemafurosemida/HCTZ(ajustarsegún

diuresis)

Balance(+)

Pruebadeestrésconfurosemida

Iniciarfurosemida

Furosemida+/- HCTZ

Furosemida+SH3%

Usoracionaldediuréticos

Brater,C.(1998).Diuretic therapy.NEJM,339(6);387-395


Síndromenefrótico


moderadaograve

CirrosisInsuf.

CardíacaleveEspironolactona:

Valorarhasta400mg/d

Tiazida:50a100mgHCTZ

Diuréticodeasa:Valorardosisdiariahastallegaradosismáxima DejarHCTZ

Diuréticodeasa:Incrementarlafrecuenciadeladosismáxima;furosemida3x/d,bumetanida 4x/d,torsemida 2x/d

Diuréticotiazídico:CrCl>50:25a50mg/d

CrCl 20a50:50a100mg/dCrCl<20100a200mg/d

Ahorradoresdepotasio:SiCrCl >75yrazónUK:UNa<1

(Nota:PodríaañadirseunahorradordeKaundiuréticodeasay/otiazida encualquierpuntodelalgoritmoparamantenerlahomeostasiadeK.

Mientrassemantieneotrodiurético;cambiardiuréticodeasaainfusión

Conclusiones

• Considerar las comorbilidades de los pacientes previoal empleo de los diuréticos.

• Insuficiencia cardíaca:– Bajas dosis vs altas dosis o bolos vs infusión de diuréticono hubo diferencias significativas en mortalidad ymejoramiento de los síntomas.

– Emplear Nesiritide puede ser una alternativa para mejorarla disnea .

– Co administrar un diurético tiazidico cuando no hayarespondido a dosis máximas de diuréticos de asa.

– Emplear el esquema propuesto de diuréticos de asa +tiacidas para el síndrome cardiorrenal.

• Lesión renal aguda:– No transformar la lesión renal aguda oligúrica a nooligúrica.

– Emplear los diuréticos de asa cuando exista balancepositivo.

– La prueba de estrés con furosemida es un buenpredictor de progresión a estadio AKIN III, TRR ymortalidad.

• Enfermedad renal crónica:– Se puede emplear los diuréticos tiacidicos en estadioavanzados de la ERC.

• Síndrome nefrótico:– Emplear albúmina cuando la albumina sérica sea menor a2 g/dl.

• Ascitis:– Emplear solución hipertónica en caso de ascitis refractaria.

• Pacientes críticos con hipoalbuminemia– Emplear furosemida en carga y albúmina en carga seguidode furosemida en infusión y albúmina cada 8 horas.

.

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bacterianaespontánea,yelsíndromehepatorrenal enlacirrosis.JournalofHepatology53|397–417

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