Fisiologia Humana Stuart

S É P T I M A E D I C I Ó N

En algún momento de nuestras vidas,todos nos hemos maravillado de cómofunciona nuestro organismo. Es éste elcentro de atención de la fisiología hu-mana. No sólo la función corporal es untema de interés general, es también ma-teria de aprendizaje obligado para mu-chos estudiantes universitarios. La fisio-logía humana supone los cimientoscientíficos en el ámbito de la medicina yde otras muchas profesiones relaciona-das con la salud humana y su proyec-ción física. Es por ello que el alcance delos temas tratados en un curso de fisio-logía humana es enormemente amplio,si bien todos deben ser tratados con elsuficiente detalle como para servir debase a una futura profundización y a suaplicación. No obstante, el rigor de ladisciplina no debe mermar la curiosidadnatural del estudiante por los mecanis-mos corporales. Bien al contrario, unconocimiento básico de la fisiologíapuede incitar a una mayor apreciaciónde la complejidad y la belleza del cuer-po humano, y estimular al aprendiz a sa-ber más.

Este texto está pensado para satisfa-cer las necesidades de los estudiantes defisiología en un nivel de pregraduado.Los primeros capítulos presentan con-ceptos químicos y biológicos elementa-les para ofrecer a estos estudiantes (mu-chos de los cuales no cuentan con unabase sólida en ciencias) el marco quenecesitan para comprender los princi-pios fisiológicos. En los capítulos si-guientes, se presentan los contenidos deun modo que persigue su asimilación ra-zonada, en lugar de una simple memori-zación de hechos. Se ha hecho todo loposible por ayudar al estudiante a rela-cionar conceptos y a entender las rela-ciones entre las estructuras anatómicasy sus funciones.

Se han incluido abundantes resúme-nes y cuadros que ayudan al repaso. Laspreciosas ilustraciones, con una incor-poración intencionada del color, están

pensadas para fijar los aprendizajes. Seincluyen aplicaciones de interés clínicosanitario a lo largo de todo el texto parafomentar el interés, ahondar en el cono-cimiento de los conceptos fisiológicos yayudar al estudiante a relacionar la ma-teria aprendida con sus propios objetivosprofesionales. Además, se ha recurridoampliamente (que no inoportunamente)a todo tipo de ayudas pedagógicas queañadan valor al texto como instrumentogeneral de aprendizaje. Estas ayudas secomentan y explican en la Visita guiadapor la fisiología humana, páginas xii-xv.

Preparaciónde esta séptima ediciónAntes de empezar a redactar para estanueva edición, mis editores en McGraw-Hill retomaron una técnica utilizada conéxito en la última revisión: solicitaron alos usuarios de la edición previa que re-mitieran sus sugerencias y comentarios,centrándose en un capítulo que fuerapara ellos de especial interés. Las res-puestas fueron entusiastas y muy ilus-trativas, como era de esperar de mis co-legas. De este modo, cada capítulo dellibro anterior fue revisado varias vecespor profesionales que lo habían utiliza-do en sus propias clases. Esta séptimaedición se ha beneficiado enormementede estas aportaciones, así como de las deotros revisores procedentes de camposdiversos, que revisaron a fondo el origi-nal a través de sus distintas fases.

Al profano en este terreno pudierasorprenderle que se hayan incorporadomuchos conceptos fisiológicos nuevosen esta edición. Ciertamente, muchasveces me preguntan si las cosas cam-bian tanto de una edición a la siguiente.La respuesta es sí, y ésta es una de lasrazones por las que el estudio de la fisio-logía es tan fascinante. He tratado deimprimir cierta emoción indicando, demanera acorde al nivel del texto, dónde

los conocimientos son recientes y dóndequeda todavía un vacío de los mismos.A continuación figura una lista parcialde añadidos, actualizaciones y áreasampliadas que configuran esta séptimaedición.

Información nuevasobre . . .• Células madre (pluripotenciales).• Activación enzimática.• Radicales libres y antioxidantes.• Matriz extracelular.• Metaloproteinasas matriciales.• Células pluripotenciales nerviosas.• Canabinoides.• Procesamiento olfatorio.• Receptores huérfanos..• Mecanismos de liberación del Ca2+ en

los músculos.• Contracción del músculo liso.• Mastocitos.• Citoquinas.• Asma.• Receptores pulmonares.• Células marcapasos en el intestino.• Acción del sildenafilo (Viagra).

Información revisadao actualizada sobre . . .• Estructura proteica.• Historia de la fisiología.• Terapia génica.• Señalización celular.• Canales iónicos.• Inhibidores específicos de la recapta-

ción de serotonina.• Potenciación a largo plazo.• Enfermedad de Alzheimer.• Memoria.• Receptores adrenérgicos.• Receptores colinérgicos.• Prostaglandinas.• Acoplamiento excitación-contracción.• Óxido nítrico.

Prefacio

xvi

xviiPrefacio

• Medición de la presión arterial.• Inmunidad innata.• Fijación del complemento.• Células presentadoras de antígeno.• Control troncoencefálico de la respi-

ración.• Fisiología adiposa.• Regulación del parto.

Cobertura ampliadade . . .• Regulación genética.• Acuaporinas.• Potencial de membrana.• Funciones de los astrocitos.• Proteínas G.• Receptores cutáneos.• Receptores gustativos.• Visión del color.• Acción de la insulina.• Características del músculo.• Contracciones.• Acción de los linfocitos T citocidas.• Secreción renal.• Sistema nervioso entérico.• Secreción gástrica de ácido.• Obesidad.• Regulación del equilibrio de Ca2+.• Fecundación.

Característıcasy organización nuevasEsta séptima edición agrupa técnicaspedagógicas innovadoras y cambios deorganización que hacen el texto más ac-cesible, útil y ameno para el estudiante.Se han reorganizado ampliamente mu-chos capítulos para mejorar el flujo deinformación, particularmente los quetratan sobre el músculo (Capítulo 12) yel sistema inmunitario (Capítulo 15).

Cada capítulo consta del siguiente es-quema didáctico:

• Los recuadros de Investigación clíni-ca, que en ediciones previas aparecíanal final de los capítulos, se han revisa-do e incorporado ahora al comienzode los mismos. Presentan algún pro-blema de interés, y a lo largo del capí-tulo se aportan pistas para su resolu-ción; en el Apéndice A se recogen lassoluciones a estos problemas.

• Los recuadros de Tema clínico y Enforma han sido revisados y actualiza-

dos al máximo, de manera que el estu-diante aprenda a relacionar la infor-mación fisiológica básica con susaplicaciones prácticas y médicas.

• Al final de cada epígrafe principal, sehan colocado las preguntas de Examí-nese antes de continuar para que ellector pueda valorar rápidamente siestá preparado para avanzar a la sec-ción siguiente.

• Las Actividades de revisión se hanorganizado en tres niveles de aprendi-zaje: Compruebe sus conocimientosde términos y hechos, Compruebe susconocimientos de conceptos y princi-pios y Compruebe su capacidad deanálisis y de aplicación de los conoci-mientos. Este enfoque «telescópico»está pensado para ayudar al estudiantea progresar desde la memorizaciónhasta niveles superiores de compren-sión.

• Los recuadros para Refrescar la me-moria al inicio de los capítulos aler-tan al estudiante de la necesidad de re-pasar material anterior antes deadentrarse en el actual.

• Los recuadros de Sitios web relacio-nados recomiendan direcciones en lared dedicadas a los temas abordadosen el capítulo correspondiente.

Materialescomplementariosy multimediSolamente en inglés, se publican conesta séptima edición los siguientes ma-teriales complementarios:

1. Instructor’s Manual/Test Item File.2. Laboratory Guide to Human Physio-

logy: Concepts and Clinical Appli-cations, 9th ed.

3. Instructor’s Manual for the Labo-ratory Guide.

4. Human Physiology Online Lear-ning Center (www.mhhe.com/fox).

5. Un juego de 300 transparencias enacetato.

6. Visual Resource Library to Accom-pany Human Physiology.

7. MicroTest III.8. Human Physiology Essential Study

Partner CD-ROM.9. Dynamic Human CD-ROM Version

2.0.

10. Dynamic Human Videodisc.11. Virtual Physiology Lab CD-ROM.12. Anatomy and Physiology Video-

disc.13. Anatomy and Physiology Video Se-

ries.14. Life Science Animations Video Se-

ries.15. Life Science Animations 3D CD-

ROM.16. Life Science Animations 3D Video.17. Life Science Living Lexicon CD-

ROM.18. Human Anatomy and Physiology

Study Cards.19. Atlas of the Skeletal Muscles.20. Coloring Guide to Anatomy and

Physiology.21. Laboratory Atlas of Anatomy and

Physiology.22. Case Histories in Human Physio-

logy.23. Survey of Infectious and Parasitic

Diseases.

AgradecimientosComo ya se ha mencionado, en la revi-sión de muchos de los capítulos actualeshan participado los propios usuarios dela edición anterior. Estoy muy agradeci-do a todos ellos y he tratado por todoslos medios de incorporar sus sugeren-cias donde fuera posible. Además de es-tos revisores, varios colegas revisaron laséptima edición entera en su formato ori-ginal. A todos ellos doy las gracias poresta ardua tarea, y les aseguro que sus es-fuerzos han tenido como fruto un trabajofinal muy mejorado. Quisiera dar tam-bién las gracias a H. A. Pershadsingh,Ph.D., M.D. (Kearn Medical Center enla University of California, Irvine), poraportar sus conocimientos en medicinaclínica y biomédica, y a mis colegas delPierce College, Laurence G. Thouin, Jr.,Ph.D., James Rikel, Ph.D., y KarenGebhardt, por sus aportaciones y apoyo.

RevisoresRobert Ballantyne

California State University. ChicoMichael J. Buono

San Diego State UniversityThomas A. Burns

Northwestern State University

xviii Prefacio

John R. CapeheartUniversity of Houston-Downtown

Pamela J. CarltonThe College of Staten Island

Judith T. CarsonBossier Parish Community College

Paul V. Cupp, Jr.Eastern Kentucky University

Nick DespoThiel College

Michael J. DeweyUniversity of South Carolina

Dorothy FeirProfessor Emeritus,St. Louis University

David FerrisUniversity of South CarolinaSpartanburg

Daniel S. FertigEast Los Angeles College

Michael S. FinklerIndiana University Kokomo

Rev. Joseph C. GregorekGannon University/The PennsylvaniaState University College of Medicine

John P. HarleyEastern Kentucky University

John F. HertnerUniversity of Nebraska-Kearney

Patrick HidyCentral Texas College

Mark W. HuntingtonManchester College

R. David JonesAdelphi University

David T. KurjiakaOhio University

Christiaan LeeuwenburghUniversity of Florida

Bryan D. LewisUniversity of Wisconsin-Parkside

Qian MossDes Moines Area Community College

Maha NagarajanWilberforce University

William F. NicholsonUniversity of Arkansas-Monticello

William NiemiRussell Sage College

Colleen J. NolanSt. Mary’s University

Christopher J. PerumallaUniversity of Toronto

Larry A. ReichardMaple Woods Community College

Tricia A. ReichertColby Community College

Andrew M. RobertsUniversity of Louisville Schoolof Medicine

Russell RulonLuther College

David J. SaxonMorehead State University

Charles L. SinclairUniversity of Indianapolis

Curt WalkerDixie State College

John R. WelbornMississippi State University

Robert J. WinoNorthern Michigan University

Joe WolfPeace College

Mark D. WombleYoungstown State University

Henry H. ZillerSoutheastern Louisiana University

EstudiosThomas Adams

Michigan State UniversityGordon Atkins

Andrews UniversityRobert Azen

Cypress CollegeMichael Buratovich

Spring Arbor CollegeSai Chidambaram

Canisius CollegeMohammed Farooqui

University of Texas Pan American

Michael T. GriffinAngelo State University

Mark HarrisonUniversity of Indianapolis

Linda L. HydeGordon College

Lori KelmanIona College

David S. MalloryMarshall University

Charles MaysDePauw University

Travis T. McBrideUniversity of Wisconsin-La Crosse

Chris McNairHardin-Simmons University

John W. MillsClarkson University

Donald J. MulcareUniversity of MassachusettsDartmouth

Marie NatividadCompton Community College

Nancy J. PelaezCalifornia State University, Fullerton

Tricia A. ReichertColby Community College

Stephen ScottLenoir-Rhyne College

Charles L. SinclairUniversity of Indianapolis

Tracy L. SolteszUniversity of Kentucky Centerfor Rural Health

Kristin J. StuempfleGettysburg College

Curt WalkerDixie State College

Scott WellsMissouri Southern State College

Mary Leslie WilsonGordon College

Michael L. YoutherSouthern Illinois University

CONTENIDO ABREVIADO

1 Estudio de la función corporal 2

2 Composición química del cuerpo 24

3 Estructura celular y control genético 50

4 Enzimas y energía 84

5 Respiración y metabolismo celular 104

6 Interacciones entre las células y el medioextracelular 126

7 El sistema nervioso:neuronas y sinapsis 150

8 El sistema nervioso central 190

9 El sistema nervioso autónomo 220

10 Fisiología de los sentidos 244

11 Glándulas endocrinasSecreción y acción de las hormonas 290

12 El músculoMecanismos de contracción y de controlneural 332

13 Corazón y circulación 374

14 Gasto cardíaco, flujo sanguíneo y presiónsanguínea 418

15 El sistema inmunitario 460

16 Fisiología respiratoria 496

17 Fisiología renal 542

18 Aparato digestivo 578

19 Regulación del metabolismo 620

13 Reproducción 654

Apéndice ASoluciones a los problemas clínicos 707

Apéndice BSoluciones a los objetivos de aprendizaje 710

Glosario 711

Créditos 719

Índice 731

13 Corazón y circulación

Objetivos Tras el estudio de este capítulo, usted debe ser capaz de ...

1. Describir las funciones generales ylos componentes principales delaparato circulatorio.

2. Describir la composición del plasmasanguíneo y las características físicasy funciones de los elementos formesde la sangre.

3. Identificar los reguladores químicosde la producción de las célulassanguíneas y describir el proceso dela eritropoyesis.

4. Describir el sistema ABO de losantígenos eritrocitarios y explicar elsignificado de los grupos sanguíneos.

5. Explicar cómo se forma el coágulosanguíneo y cómo finalmente sedestruye.

6. Explicar cómo se afecta el equilibrioacidobásico de la sangre por eldióxido de carbono y el bicarbonato,y describir las funciones de lospulmones y los riñones paramantener el equilibrio acidobásico.

7. Describir la trayectoria de la sangre através del corazón y la función de lasválvulas auriculoventriculares ysemilunares.

8. Describir las estructuras y lostrayectos de las circulacionespulmonar y sistémica.

9. Describir las estructuras y vías de laconducción del impulso eléctrico enel corazón.

10. Describir la actividad eléctrica delnódulo sinoauricular y explicar porqué este tejido funciona como elmarcapasos normal del corazón.

11. Relacionar el tiempo necesario paraproducir un potencial de acción y eltiempo que tarda en producirse lacontracción de las célulasmiocárdicas y explicar el significadode esta relación.

12. Describir las variaciones de presiónque tienen lugar en los ventrículosdurante el ciclo cardíaco y relacionarestas variaciones con la acción de lasválvulas y el flujo de la sangre.

13. Explicar el origen de los tonoscardíacos y describir cuándo seproducen estos sonidos en el ciclocardíaco.

14. Explicar cómo se producen las ondasdel electrocardiograma y relacionarestas ondas con otros sucesos delciclo cardíaco.

15. Comparar la estructura de unaarteria y una vena, y explicar cómose relacionan la estructura de cadatipo de vaso con su función.

16. Describir la estructura de loscapilares y explicar la importanciafisiológica de esta estructura.

17. Explicar cómo se produce laaterosclerosis y comentar laimportancia de este trastorno.

18. Definir la isquemia y analizar lasposibles causas de isquemiamiocárdica.

19. Describir algunas arritmiasfrecuentes que se pueden detectarcon un ECG.

20. Describir los componentes yfunciones del sistema linfático.

Aprovecharla tecnologíaVisite el Online Learning Center (sitio webdel texto) y utilice los CD Essential StudyPartner (ESP) incluidos en este texto comorecursos adicionales de estudio.

n Objetivos de aprendizajen Listas de preguntas objetivasn Listas de preguntas de prueban CD ESP n.o 2, Transporte: sangre,

sistema cardiovascular, vasossanguíneos y sistema linfático

n Estudio de casosn Sitios web relacionadosn Referencias seleccionadas en cada

capítulo.

www.mhhe.com/fox

Refrescarla memoriaAntes de comenzar este capítulo quizá seanecesario revisar los siguientes conceptosexpuestos en capítulos previos:

n Potenciales de acción 160n Funciones del sistema nervioso

autónomo 226n Mecanismos de la contracción 38n Músculo cardíaco y liso 354

Contenido del capítuloFunciones y componentes delsistema circulatorio 376Funciones del sistema circulatorio 376Princiales componentes del sistema

circulatorio 376

Composición de la sangre 377Plasma 377

Proteínas plasmáticas 377Volumen plasmático 379

Elementos formes de la sangre 379Eritrocitos 379Leucocitos 379Plaquetas 380

Hematopoyesis 380Regulación de la leucopoyesis 382Regulacion de la eritropoyesis 382

Antígenos eritrocitarios y determinaciónde grupos sanguíneos 383

Sistema ABO 383Reacciones transfusionales 383Factor Rh 384

Coagulación de la sangre 385Funciones de las plaquetas 385Factores de la coagulación: formación de

fibrina 385Disolución de los coágulos 387

Anticoagulantes 388

Equilibrio acidobásicode la sangre 388

Estructura del corazón 390Circulaciones pulmonar y general 390Válvulas auriculoventriculares y

semilunares 391

Ciclo cardíaco y tonos cardíacos 392Variaciones de presión durante el ciclo

cardíaco 393

Tonos cardíacos 394Soplos cardíacos 395

Actilvidad eléctrica del corazón yelectrocardiograma 396Actividad eléctrica del corazón 397

Tejidos conductores del corazón 397Conducción del impulso 398Acoplamiento excitación-contracción en

el músculo cardíaco 398Electrocardiograma 399

Correlación del ECG con los tonoscardíacos 401

Vasos sanguíneos 402Arterias 402Capilares 404

Tipos de capilares 405Venas 406

Aterosclerosis y arritmiascardíacas 407Aterosclerosis 407

Colesterol y lipoproteínasplasmáticas 408

Cardiopatía isquémica 409Arritmias detectadas por el

electrocardiógrafo 410Aleteo (flutter) y fibrilación 411Bloqueo del nódulo AV 411

Sistema linfático 412

nResumen 415Actividades de revisión 416Sitios web relacionados 419

375

376 Capítulo trece

Funciones y componentesdel sistema circulatorioLa sangre desempeña numerosas funciones, entre ellas el

transporte de los gases respiratorios, las moléculas nutritivas,

los desechos del metabolismo, y las hormonas. La sangre se

transporta por el cuerpo por un sistema de vasos que salen

del corazón y retornan a él.

Un organismo unicelular asegura su mantenimiento y con-tinuidad realizando la extensa gama de funciones necesariaspara la vida. Por el contrario, el cuerpo humano complejoestá formado por células especializadas con división del tra-bajo. Las células especializadas de un organismo multicelulardependen entre sí para los aspectos más básicos de su existen-cia; dado que la mayoría están firmemente implantadas en lostejidos, es necesario se les sean llevados el oxígeno y los nu-trientes, y que sean eliminados los productos de desecho. Porlo tanto, hace falta un sistema muy eficaz para transportar lassustancias en el interior del cuerpo.

La sangre realiza esta función de transporte. Se calcula queen el cuerpo de un adulto existen 100 000 kilómetros de va-sos que aseguran que el sustento alcance de forma continuacada una de los billones de células vivas. Pero la sangre tam-bién puede transportar virus y bacterias patógenos, y sus toxi-nas. Para protegerse contra ello, el sistema circulatorio poseemecanismos protectores —los leucocitos y el sistema linfáti-co—. Con el fin de realizar sus diversas funciones, el sistemacirculatorio trabaja coordinadamente con los sistemas respi-ratorio, urinario, endocrino y tegumentario en el manteni-miento de la homeostasia.

Funciones del sistema circulatorioLas funciones del sistema circulatorio se pueden dividir entres áreas amplias: transporte, regulación y protección.

1. Transporte. Todas las sustancias esenciales para elmetabolismo celular son transportadas por el sistema

circulatorio. Estas sustancias se pueden dividir de la si-guiente manera:a. Respiratorias. Los glóbulos rojos, o eritrocitos,

transportan oxígeno a las células. En los pulmonesel oxígeno del aire inspirado se une a las moléculasde hemoglobina del interior de los eritrocitos y estransportado a las células para la respiración aero-bia. El dióxido de carbono producido por la respira-ción celular es transportado por la sangre a los pul-mones y eliminado con el aire espirado.

b. Nutritivas. El aparato digestivo es responsable de ladegradación mecánica y química del alimento deforma que pueda absorberse a través de la pared in-testinal al interior de los vasos sanguíneos del siste-ma circulatorio. La sangre transporta después, a tra-vés del hígado y a las células del cuerpo, estosproductos de la digestión absorbidos.

c. Excretorias. Los desechos metabólicos (como laurea), el exceso de agua y de iones, y otras molécu-las que el organismo no necesita son transporta-das por la sangre a los riñones y eliminadas con laorina.

2. Regulación. El sistema circulatorio contribuye tanto ala regulación hormonal como a la de la temperatura.a. Hormonal. La sangre transporta hormonas desde su

lugar de origen a los tejidos diana distantes, dondedesempeñan diversas funciones reguladoras.

b. Temperatura. El desplazamiento de la sangre delos vasos cutáneos más profundos a los más super-ficiales o viceversa contribuye a la termorregu-lación. Cuando la temperatura ambiente es elevada,la desviación de la sangre desde los vasos profun-dos a los superficiales ayuda a enfríar el cuerpo, ycuando la temperatura ambiente es baja, la desvia-ción de la sangre desde los vasos más superficialesa los más profundos ayuda a mantener el calor cor-poral.

3. Protección. El sistema circulatorio protege contrala pérdida sanguínea por heridas, así como contra mi-crobios o toxinas extraños que se introducen en el orga-nismo.a. Coagulación. El mecanismo de la coagulación pro-

tege contra la pérdida sanguínea cuando se lesionanlos vasos sanguíneos.

b. Inmunidad. La función inmunitaria de la sangre larealizan los leucocitos (glóbulos blancos sanguí-neos) que protegen contra muchos agentes produc-tores de enfermedades (patógenos).

Principales componentes del sistemacirculatorioEl sistema circulatorio consta de dos subdivisiones: el siste-ma cardiovascular y el sistema linfático. El sistema cardio-vascular consta del corazón y los vasos sanguíneos, y el sis-tema linfático está compuesto por los vasos linfáticos y los

Investigación clínicaJason es un estudiante universitario de 19 años que acude al médi-co quejándose de fatiga crónica. El doctor palpa el pulso radial deJason y descubre que es rápido y débil. Un ecocardiograma y unaposterior arteriografía coronaria revelan que tiene un defecto deltabique interventricular y estenosis mitral. Su electrocardiograma(ECG) indica que tiene taquicardia sinusual. Cuando se reciben losresultados de laboratorio, indican que Jason tiene una concentra-ción muy elevada de colesterol plasmático y un cociente LDL/HDLelevado.

¿A qué conclusión se puede llegar a partir de estos hallazgos, ycómo se relacionan con la queja de Jason de fatiga crónica?

377Corazón y circulación

tejidos linfoides del bazo, el timo, las amígdalas y los gan-glios linfáticos.

El corazón es una bomba doble de cuatro cavidades. Suacción de bombeo crea el frente de presión necesario paraimpulsar la sangre a través de los vasos sanguíneos a los pul-mones y las células del organismo. En reposo, el corazón deun adulto bombea unos 5 litros de sangre por minuto. A estafrecuencia, es necesario aproximadamente un minuto paraque la sangre circule hasta la extremidad más distal y retorneal corazón.

Los vasos sanguíneos forman una red tubular que permiteque la sangre fluya desde el corazón a todas las células vivasdel organismo y retorne después al corazón. Las arterias ale-jan la sangre del corazón, mientras que las venas devuelven lasangre al corazón. Las arterias y las venas se continúan entresí a través de vasos sanguíneos de menor tamaño.

Las arterias se ramifican extensamente para formar un «ár-bol» de vasos sanguíneos progresivamente más pequeños.Las arterias más pequeñas se denominan arteriolas. La san-gre pasa del sistema arterial al sistema venoso por capilaresmicroscópicos, que son los vasos sanguíneos más delgados ynumerosos. Todos los intercambios de líquido, nutrientes yproductos de desecho entre la sangre y los tejidos se producena través de las paredes de los capilares. La sangre fluye através de los capilares a venas microscópicas denominadasvénulas, que transportan la sangre a venas de tamaño progre-sivamente mayor que terminan por devolver la sangre al co-razón.

Cuando el plasma sanguíneo (la parte líquida de la sangre)pasa a través de los capilares, la presión hidrostática de lasangre fuerza a que parte de este líquido salga de la pared delos capilares. El líquido procedente del plasma que atraviesalas paredes de los capilares hacia los tejidos de alrededor re-cibe el nombre de líquido tisular o líquido intersticial. Partede este líquido regresa directamente a los capilares, y otraparte penetra en los vasos linfáticos situados en los tejidosconjuntivos que rodean a los vasos sanguíneos. El líquido delos vasos linfáticos se denomina linfa. Este líquido es devuel-to a la sangre venosa en lugares específicos. Los ganglioslinfáticos, situados a lo largo del camino, limpian la linfaantes de que regrese al sistema venoso. Por lo tanto, el siste-ma linfático se considera parte del sistema circulatorio y setrata al final de este capítulo.

Examínese antes de continuar1. Indique el nombre de los componentes del sistema

circulatorio que actúan en el transporte de oxígeno, en eltransporte de nutrientes desde el aparato digestivo y en laprotección.

2. Describa las funciones de las arterias, las venas y loscapilares.

3. Defina los términos líquido intersticial y linfa. ¿Cuáles la relación de estos líquidos con el plasmasanguíneo?

Composición de la sangreLa sangre consta de elementos formes suspendidos y

transportados por un líquido denominado plasma. Los

elementos formes —eritrocitos, leucocitos y plaquetas—

actúan, respectivamente, en el transporte de oxígeno, la

defensa inmunitaria y la coagulación sanguínea. El plasma

contiene diferentes tipos de proteínas y muchas moléculas

hidrosolubles.

El volumen sanguíneo total de un adulto de tamaño medioes aproximadamente de 5 litros, y constituye en torno al 8 %el peso corporal total. La sangre que abandona el corazón sedenomina sangre arterial. La sangre arterial, con excepciónde la que se dirige a los pulmones, tiene un color rojo brillan-te debido a la concentración elevada de oxihemoglobina (lacombinación de oxígeno y hemoglobina) existente en los gló-bulos rojos. La sangre venosa es la sangre que regresa al co-razón. A excepción de la sangre venosa de los pulmones, con-tiene menos oxígeno, y por lo tanto tiene un color rojo másoscuro que la sangre arterial rica en oxígeno.

La sangre está formada por una fracción celular, denomi-nada elementos formes y una fracción líquida, denominadaplasma. Cuando se centrifuga una muestra de sangre, los ele-mentos formes más pesados se acumulan en el fondo deltubo, dejando el plasma en la parte superior (Figura 13.1).Los elementos formes constituyen aproximadamente el 45 %del total del volumen sanguíneo (una medida denominada he-matócrito), y el plasma supone el 55 % restante.

PlasmaEl plasma es un líquido de color pajizo que consta de agua yde solutos disueltos. El soluto principal del plasma en térmi-nos de concentración es el Na+. Además de Na+ el plasmacontiene muchos otros iones, así como moléculas orgánicascomo metabolitos, hormonas, enzimas, anticuerpos y otrasproteínas. Las concentraciones de algunos de estos compo-nentes del plasma se muestran en el Cuadro 13.1.

Proteínas plasmáticas

Las proteínas plasmáticas constituyen entre el 7 y el 9 % delplasma. Los tres tipos de proteínas son albúminas, globulinasy fibrinógeno. Las albúminas suponen la mayor parte de lasproteínas plasmáticas (60 al 80 %), y son las de menor tama-ño. Son producidas por el hígado y proporcionan la presiónosmótica necesaria para atraer agua del líquido tisular circun-dante hacia el interior de los capilares. Esta acción es nece-saria para mantener el volumen y la presión sanguínea. Lasglobulinas se agrupan en tres tipos: alfaglobulinas, betaglo-bulinas y gammaglobulinas. Las alfa y beta globulinas sonproducidas por el hígado y actúan en el transporte de lípidos y

378 Capítulo trece

n Figura 13.1. Componentes de la sangre. Las células sanguíneas se apelotonan en el fondo del tubo de ensayo cuando se centrifuga la sangrecompleta, dejando el plasma líquido en la parte superior del tubo. Los glóbulos rojos son las células sanguíneas más abundantes —los leucocitos ylas plaquetas sólo forman una fina capa de color claro, la capa leucocítica en la interfase entre los glóbulos rojos apelotonados y el plasma.

Cuadro 13.1. Valores plasmáticos normales representativosMedida Límites normales

Volumen sanguíneo 80-85 mL/kg de pesoOsmolalidad sanguínea 280-290 mOsmpH sanguíneo 7.35-7.45EnzimasCreatina fosfoquinasa (CPK) Mujeres: 10-79 U/L

Hombres: 17-149 U/LLáctico deshidrogenasa (LDH) 45-90 U/LFosfatasa (ácida) Mujeres: 0.01-0.56 U Sigma/mL

Hombres: 0.13-0.63 U Sigma/mLValores hematológicosHematócrito Mujeres: 37-48 %

Hombres: 45-52 %Hemoglobina Mujeres: 12-16 g/100 mL

Hombres: 13-18 g/100 mLRecuento de glóbulos rojos 4.2-5.9 millones/mm3

Recuento de leucocitos 4300-10 800/mm3

HormonasTestosterona Hombres 300-1100 ng/100 ml

Mujeres: 25-90 ng/100 mLCorticotropina (ACTH) 15-70 pg/mLHormona de crecimiento Niños: más de 10 ng/mL

Varones adultos: inferior a 5 ng/mLInsulina 6-29 kU/mL (en ayunas)

IonesBicarbonato 24-30 mmol/LCalcio 2.1-2.6 mmol/LCloruro 100-106 mmol/LPotasio 3.5-5.0 mmol/LSodio 135-145 mmol/LMoléculas orgánicas (otras)Colesterol 120-220 mg/100 mLGlucosa 70-110 mg/100 mL (en ayunas)Ácido láctico 0.6-1.8 mmol/LProteínas (totales) 6.0-8.4 g/100 mLTriglicéridos 0-150 mg/100 mLNitrógeno ureico 8-25 mg/100 mLÁcido úrico 3-7 mg/100 mL

Fuente: extracto del material presentado en The New England Journal of Medicine, «Case Records of the Massachusetts General Hospital», 302:37-48 y 314:39-49. Copyright © 1980,1986, Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.


n Figura 13.2. Microfotografía al microscopio de barrido deglóbulos rojos. Tal y como se ven aquí, están adheridos a una agujahipodérmica. Observe la forma de los glóbulo rojos, que suelendescribirse como «discos bicóncavos».

de las vitaminas liposolubles. Las gammaglobulinas son anti-cuerpos producidos por los linfocitos (uno de los elementosformes que se encuentran en la sangre y en los tejidos linfoi-des) e intervienen en la inmunidad. El fibrinógeno, que su-pone tan sólo el 4 % del total de las proteínas plasmáticas, esun importante factor de coagulación producido por el hígado.Durante el proceso de formación del coágulo (que se descri-ben más adelante en este capítulo) el fibrinógeno se convierteen filamentos insolubles de fibrina. Por lo tanto, el líquido enla sangre coagulada, denominado suero, no contiene fibrinó-geno, pero por lo demás es idéntico al plasma.

Volumen plasmático

Diversos mecanismos reguladores del cuerpo mantienen lahomeostasia del volumen plasmático. Si el cuerpo pierdeagua, el resto del plasma se concentra en exceso —su osmo-lalidad (Capítulo 6) aumenta—. Esto es detectado por osmo-rreceptores del hipotálamo, y da lugar a una sensación de sedy a la liberación de hormona antidiurética (ADH) por la neu-rohipófisis (Capítulo 11). Esta hormona promueve la reten-ción de agua por los riñones, lo cual, unido al aumento de laingestión de líquidos, ayuda a compensar la deshidratación yla disminución del volumen sanguíneo. Este mecanismo re-gulador, unido a otros que influyen sobre el volumen plasmá-tico, son muy importantes para mantener la presión arterial,tal y como se describe en el Capítulo 14.

Elementos formes de la sangreLos elementos formes de la sangre comprenden dos tipos decélulas sanguíneas: los eritrocitos, o glóbulos rojos, y los leu-cocitos, o glóbulos blancos. Los eritrocitos son con diferen-cia los más numerosos. Un milímetro cúbico de sangre con-tiene entre 5.1 y 5.8 millones de eritrocitos en los varones yde 4.3 a 5.2 millones en las mujeres. El mismo volumen desangre, contiene tan sólo 5000 a 9000 leucocitos.

Eritrocitos

Los eritrocitos son discos bicóncavos aplanados de unos7 km de diámetro y 2.2 km de espesor. Su forma singularestá relacionada con su función de transportar oxígeno; apor-ta una mayor superficie a través de la cual se puede producirla difusión del gas (Fig. 13.2). Los eritrocitos carecen de nú-cleos y de mitocondrias (obtienen su energía a través de larespiración anaerobia). En parte como consecuencia de estasdeficiencias, los eritrocitos tienen un tiempo de permanenciaen la circulación relativamente corto, de sólo unos 120 días.Los eritrocitos más viejos son retirados de la circulación porcélulas fagocitarias presentes en el hígado, el bazo y la médu-la ósea.

Cada eritrocito contiene aproximadamente 280 millonesde moléculas de hemoglobina, que confieren el color rojo ala sangre. Cada molécula de hemoglobina está formada porcuatro cadenas proteicas denominadas globinas, cada una delas cuales está unida a un hemo, una molécula pigmentada yroja que contiene hierro. El hierro del grupo hemo es capaz

de combinarse con el oxígeno en los pulmones y de liberaroxígeno en los tejidos.

La anemia alude a cualquier situación en la cual exis-te una concentración anormalmente baja de hemo-globina, un recuento bajo de glóbulos rojos, o am-bos. La forma más común es la anemia

ferropénica, causada por una carencia de hierro, que es uncomponente esencial de la molécula de hemoglobina. En la ane-mia perniciosa existe una cantidad inadecuada de vitamina B12,necesaria para la producción de glóbulos rojos. Suele deberse aatrofia de la mucosa glandular del estómago, que normalmentesegrega una proteína denominada factor intrínseco. En ausencia defactor intrínseco, la vitamina B12 obtenida en la alimentación nopuede absorberse por las células intestinales. La anemia aplá-sica es una anemia debida a la destrucción de la médula ósea,que puede ser causada por productos químicos (incluyendo elbenceno y el arsénico) o por irradiación.

Leucocitos

Los leucocitos difieren de los eritrocitos en varios aspectos.Los leucocitos contienen núcleos y mitocondrias y poseenmovimiento ameboide. Debido a esta capacidad de movi-miento ameboide, los leucocitos se pueden meter a través delos poros de las paredes de los capilares y desplazarse a unlugar de infección, mientras que los eritrocitos suelen perma-necer confinados en el interior de los vasos sanguíneos. Elmovimiento de los leucocitos a través de las paredes de loscapilares se denomina diapédesis o migración.

Los leucocitos son casi invisibles al microscopio si no es-tán teñidos; por lo tanto, se clasifican en función de sus pro-piedades de teñido. Aquellos leucocitos que poseen gránulosen el citoplasma se denominan granulocitos; los que carecende gránulos claramente visibles se denominan leucocitosagranulares (o no granulares).

380 Capítulo trece

El colorante que se emplea para teñir los leucocitos sueleser una mezcla de un colorante entre rosa y rojo denominadoeosina y uno entre azul y violeta denominado «colorante bá-sico». Los granulocitos cuyos gránulos se tiñen de rosa sedenominan eosinófilos, y aquellos cuyos gránulos se tiñen deazul se denominan basófilos. Los que tienen gránulos conescasa afinidad por cualquiera de los dos colorantes son losneutrófilos (Fig. 13.3). Los neutrófilos son el tipo más abun-dante de leucocitos, y suponen entre 50 y el 70 % de los leu-cocitos sanguíneos. Los neutrófilos inmaduros poseen nú-cleos en forma de salchicha y se denominan cayados. Cuandolos cayados maduran, sus núcleos se vuelven lobulados, condos o cinco lóbulos conectados por filamentos finos. En estafase, los neutrófilos se conocen también como leucocitos po-limorfonucleares (PMN).

Existen dos tipos de leucocitos agranulares: linfocitos ymonocitos. Los linfocitos suelen ser el segundo grupo másnumeroso de leucocitos; se trata de células pequeñas con nú-cleos redondos y escaso citoplasma. Por el contrario, los mo-nocitos, son los leucocitos de mayor tamaño y generalmentesu núcleo tiene forma de riñón o de herradura. Además deestos dos tipos celulares, hay cantidades más pequeñas de cé-lulas plasmáticas que derivan de los linfocitos. Las célulasplasmáticas producen y segregan grandes cantidades de anti-cuerpos. Las funciones inmunitarias de los diferentes tipos deleucocitos se describen con mayor detalle en el Capítulo 15.

Los recuentos de células sanguíneas son una impor-tante fuente de información para valorar la salud deuna persona. Un aumento anormal de los eritroci-tos, por ejemplo, recibe el nombre de policitemia,

que indica diversas disfunciones. Como se ha mencionado ante-riormente, un recuento anormalmente bajo de glóbulos rojos sedenomina anemia (la policitemia y la anemia se describen condetalle en el Capítulo 16). A menudo, las infecciones van acom-pañadas de un recuento elevado de leucocitos, denominado leu-cocitosis (véase el Capítulo 15). La presencia de un númeroelevado de leucocitos inmaduros en una muestra de sangre esdiagnóstica de la enfermedad denominada leucemia. Un recuentobajo de glóbulos blancos, denominado leucopenia puede de-berse a diversos factores: un número bajo de linfocitos, porejemplo, puede ser consecuencia de una mala alimentación o deun tratamiento de radiación corporal total por un cáncer.

Plaquetas

Las plaquetas, o trombocitos, son los elementos formes máspequeños, y en realidad se trata de fragmentos de células demayor tamaño denominadas megacariocitos, que se encuen-tran en la médula ósea. (Por eso se emplea la expresión ele-mentos formes en lugar de células sanguíneas para describirlos eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas). Los fragmentosque penetran en la circulación como plaquetas carecen de nú-cleo pero, al igual que los leucocitos, son capaces de realizarun movimiento ameboide. El recuento plaquetario por milí-metro cúbico de sangre oscila entre 130 000 y 400 000, peropuede variar mucho en diferentes condiciones fisiológicas.

Las plaquetas sobreviven unos 5 a 9 días antes de destruirseen el bazo y el hígado.

Las plaquetas desempeñan un importante papel en la coa-gulación sanguínea. Constituyen la mayor parte de la masadel coágulo, y los fosfolípidos presentes en sus membranascelulares activan los factores de la coagulación del plasmaque forman filamentos de fibrina, que refuerzan el tapón pla-quetario. Las plaquetas que se unen entre sí en un coágulosanguíneo liberan serotonina, una sustancia química que es-timula la constricción de los vasos sanguíneos, reduciendoasí el flujo de sangre a la zona lesionada. Las plaquetas segre-gan también factores de crecimiento (reguladores autocrinos-véase el Capítulo 11), importantes para mantener la integri-dad de los vasos sanguíneos. Estos reguladores también pue-den participar en la aparición de la aterosclerosis, como sedescribe en una sección posterior.

Los elementos formes de la sangre se ilustran en la Figu-ra 13.3, y el Cuadro 13.2 resume sus características.

HematopoyesisLas células sanguíneas se forman constantemente a través deun proceso que se denomina hematopoyesis. Las célulasprogenitoras hematopoyéticas —que da lugar a las célu-las sanguíneas— se originan en el saco vitelino del embriónhumano y después emigran al hígado. Por lo tanto, en el híga-do fetal se produce hematopoyesis. Las células progenitorasemigran después a la médula ósea, y poco después del naci-miento el hígado deja de ser una fuente de producción decélulas sanguíneas.

El término eritropoyesis designa la formación de los eri-trocitos, y leucopoyesis es la formación de los leucocitos.Después del nacimiento estos procesos ocurren en dos clasesde tejidos, mieloide y linfoide. El tejido mieloide es la médu-la roja de los huesos largos, las costillas, el esternón, la pel-vis, los cuerpos vertebrales y partes del cráneo. El tejido lin-foide comprende los ganglios linfáticos, las amígdalas, elbazo y el timo. La médula ósea produce todos los tipos decélulas sanguíneas; el tejido linfoide produce linfocitos deri-vados de células que se originaron en la médula ósea.

La hematopoyesis comienza de la misma forma en el tejidomieloide y linfoide. Una población de células indiferenciadas(no especializadas) se diferencia (especializa) de forma gra-dual para convertirse en células progenitoras, que dan lugar alas células sanguíneas. En cada paso a lo largo del camino lascélulas progenitoras se pueden duplicar por mitosis, asegurán-do así que nunca se agota la población progenitora. A medidaque las células se diferencian, forman receptores de membra-na para las señales químicas que causan el ulterior desarrollosiguiendo determinadas estirpes. Las células más tempranasque pueden distinguir al microscopio son los eritroblastos(destinados a convertirse en eritrocitos), los mieloblastos(que se convertirán en granulocitos), los linfoblastos (que for-man linfocitos), y los monoblastos (que forman monocitos).

La eritropoyesis es un proceso extremadamente activo. Secalcula que cada segundo se producen 2.5 millones de eritro-citos para reemplazar los que están siendo continuamentedestruidos por el bazo y el hígado. El ciclo vital de un eritro-


n Figura 13.3. Las células sanguíneas y las plaquetas. Los leucocitos que se muestran en la parte superior son leucocitos granulares; loslinfocitos y monocitos son leucocitos agranulares.

Cuadro 13.2. Elementos formes de la sangreComponente Descripción Número presente Función

Eritrocito (glóbulorojo)

Disco bicóncavo desprovisto de núcleo;contiene hemoglobina; sobrevive de 100a 120 días

4 000 000 a6 000 000 / mm3

Transporta oxígeno y dióxido de carbono

Leucocitos (glóbulosblancos)

5000 a 10 000 / mm3 Colabora en la defensa contra lasinfecciones por microorganismos

Granulocitos Tamaño aproximadamente el doble del delos glóbulos rojos; presencia de gránuloscitoplasmáticos; sobreviven de 12 horasa tres días

1. Neutrófilo Núcleo con 2 a 5 lóbulos; los gránuloscitoplasmáticos se tiñen ligeramente derosa

54 al 62 % de losleucocitos

Fagocitario

2. Eosinófilo Núcleo bilobulado; los gránuloscitoplasmáticos se tiñen de rosa coneosina

1 a 3 % de losleucocitospresentes

Ayuda a destoxificar sustancias extrañas;segrega enzimas que disuelven coágulos;combate las infecciones por parásitos

3. Basófilo Núcleo lobulado; los gránuloscitoplasmáticos se tiñen de azul conhematoxilina

Menos del 1 % delos leucocitospresentes

Libera el anticoagulante heparina

Agranulocitos Gránulos citoplasmáticos no visibles;sobreviven de 100 a 300 días (algunosmucho más)

1. Monocito 2 a 3 veces mayor que los glóbulos rojos; laforma del núcleo varía entre redonda ylobulada

3 al 9 % de losleucocitospresentes

Fagocitario

2. Linfocito Sólo ligeramente mayor que el glóbulorojo; el núcleo casi ocupa toda la célula

25 al 33 % de losleucocitospresentes

Proporciona la respuesta inmunitariaespecífica (incluyendo los anticuerpos)

Plaqueta(trombocito)

Fragmento citoplasmático; sobrevive de 5 a9 días.

130 000 a400 000/mm3

Permite la coagulación; libera serotonina,que provoca vasoconstricción

382 Capítulo trece

n Figura 13.4. Etapas de la eritropoyesis. La proliferación ydiferenciación de las células que se convertirán en eritrocitos maduros(glóbulos rojos) se produce en la médula ósea, y la estimula lahormona eritropoyetina, segregada por los riñones.

cito es de unos 120 días. Los leucocitos agranulares se man-tienen funcionales en condiciones normales de 100 a 300días. Los granulocitos, por el contrario, tienen una vida extre-madamente corta, de entre 12 horas y 3 días.

Las sustancias químicas denominadas citoquinas estimu-lan la producción de diferentes subtipos de leucocitos. Se tra-ta de reguladores autocrinos segregados por diversas célulasdel sistema inmunitario. Más adelante se analizan las citoqui-nas concretas que intervienen en la leucopoyesis. La produc-ción de glóbulos rojos es estimulada por la hormona eritro-poyetina, segregada por los riñones. Se ha clonado con finescomerciales el gen de la eritropoyetina, de forma que se dis-pone de esta hormona en la actualidad para tratar la anemiaque aparece como consecuencia de la patología renal en pa-cientes sometidos a diálisis.

Los científicos han identificado una citoquina específicaque estimula la proliferación de los megacariocitos y su ma-duración a plaquetas. Por analogía con la eritropoyetina, estasustancia se ha denominado trombopoyetina. También seha clonado el gen que codifica la trombopoyetina, de formaque en la actualidad ya se dispone de trombopoyetina recom-binante con fines de investigación y para aplicaciones médi-cas. En los ensayos clínicos se ha utilizado trombopoyetinapara tratar la trombocitopenia (recuento bajo de plaque-tas) que se produce como consecuencia del agotamiento dela médula ósea en los pacientes con quimioterapia contra elcáncer.

Regulación de la leucopoyesis

Diversas citoquinas estimulan diferentes estadios del desa-rrollo de los leucocitos. Las citoquinas que se conocen comofactor de crecimiento multipotencial-1, interleuquina-1, e in-terleuquina-3 tienen efectos generales, estimulando el desa-rrollo de diferentes tipos de leucocitos. El factor estimuladorde colonias de granulocitos (G-CSF) actúa de una forma muyespecífica para estimular el desarrollo de los neutrófilos,mientras que el factor estimulador de colonias de granuloci-tos y monocitos (GM-CSF) estimula el desarrollo de monoci-tos y eosinófilos. Se han clonado los genes de las citoquinasG-CSF y GM-CSF, lo que ha permitido que puedan utilizarsepara aplicaciones médicas.

En todo el mundo se realizan alrededor de 10 000trasplantes de médula ósea cada año. Este pro-cedimiento implica en general aspirar la médula dela cresta ilíaca y separar las células progenitoras he-

matopoyéticas, que constituyen sólo en torno al uno por cientode las células nucleadas presentes en la médula. Las células pro-genitoras se han aislado también a partir de sangre periféricacuando se inyecta primero al donante G-CSF y GM-CSF, queestimulan a la médula para que libere más células progenitoras.Otra tecnología reciente implica el almacenamiento, en el «ban-co», de células progenitoras hematopoyéticas obtenidas a partirde la placenta o el cordón umbilical de un recién nacido. Estascélulas se pueden emplear más tarde en el transcurso de la vidasi la persona las necesita para un trasplante.

Regulación de la eritropoyesis

El regulador fundamental de la eritropoyesis es la eritropoye-tina, segregada por los riñones siempre que disminuyen losniveles de oxígeno sanguíneo. Una de las causas posibles dedisminución de los niveles de oxígeno sanguíneo es un des-censo del recuento de glóbulos rojos. Debido a la estimula-ción por la eritropoyetina, la producción diaria de nuevosglóbulos rojos compensa la destrucción diaria de los viejos,evitando que disminuya el contenido de oxígeno de la sangre.Cuando una persona se encuentra a grandes altitudes o tieneuna enfermedad pulmonar, situaciones ambas que disminu-yen el contenido de oxígeno de la sangre, se produce unaumento de la secreción de eritropoyetina.

La eritropoyetina actúa uniéndose a receptores de la membra-na de las células que se convertirán en eritroblastos (Fig. 13.4).


Las células estimuladas por la eritropoyetina experimentandivisión y diferenciación celular, lo que lleva a la producciónde eritroblastos. Éstos se transforman en normoblastos, quepierden sus núcleos para convertirse en reticulocitos. Los re-ticulocitos se transforman después en eritrocitos plenamentemaduros. Este proceso se prolonga durante tres días; el reti-culocito normalmente permanece en la médula ósea durantelos dos primeros días y después circula en la sangre el tercerdía. Al final de la vida del eritrocitos de 120 días, los eritroci-tos viejos son eliminados por células fagocitarias del bazo, elhígado y la médula ósea. La mayor parte del hierro contenidoen las moléculas de hemoglobina de los glóbulos rojos des-truidos se recicla de nuevo hacia el tejido mieloide para serutilizado en la producción de hemoglobina de los nuevos gló-bulos rojos. La producción de glóbulos rojos y la síntesis dehemoglobina dependen del suministro de hierro, así como delde vitamina B12 y de ácido fólico.

Debido al reciclaje de hierro, las necesidades diariasde hierro suelen ser bastante pequeñas. Los varo-nes (y las mujeres después de la menopausia) tienenuna necesidad de hierro en la alimentación de sólo

1 mg/día aproximadamente. Las mujeres con una pérdida sanguí-nea menstrual media necesitan 2 mg/día, y las embarazadas4 mg/día. Debido a estas necesidades alimenticias relativamentebajas, la anemia ferropénica de los adultos no suele deberse acarencias alimenticias sino a la pérdida de sangre, que reduce lacantidad de hierro que puede reciclarse.

Antígenos eritrocitariosy determinación de grupos sanguíneosExisten determinadas moléculas en las superficies de todaslas células del cuerpo que pueden ser reconocidas como ex-trañas por el sistema inmunitario de otra persona. Estas molé-culas se conocen como antígenos. Como parte de la respuestainmunitaria, determinados linfocitos segregan una clase deproteínas denominadas anticuerpos que se unen de forma es-pecífica con los antígenos. La especificidad de los anticuer-pos por los antígenos es análoga a la especificidad de las en-zimas por sus sustratos, y a la de las proteínas receptoras porlos neurotransmisores y las hormonas. En el Capítulo 15 seproporciona una descripción completa de los anticuerpos ylos antígenos.

Sistema ABO

Los antígenos que caracterizan otras células son mucho másvariados que los antígenos presentes en la superficie de losglóbulos rojos. Sin embargo, los antígenos eritrocitarios sonde gran importancia clínica porque sus tipos tienen que sercompatibles entre los donantes y los receptores de transfusio-nes sanguíneas. Existen varios grupos de antígenos eritrocita-rios, pero el grupo más importante se conoce como sistemaABO. En términos de los antígenos presentes en la superficiede un glóbulo rojo, una persona puede ser de tipo A (sólo con

antígenos A), tipo B (sólo con antígenos B), tipo AB (conambos antígenos A y B) o tipo O (que carecen tanto de antí-genos A como B). El grupo sanguíneo de cada persona —A,B o O— designa a los antígenos presentes en la superficie desus glóbulos rojos, que son los productos de los genes (locali-zados en el cromosoma 9) que codifican esos antígenos.

Cada persona hereda dos genes (uno de cada progenitor)que controlan la producción de los antígenos ABO. Los genespara los antígenos A o B son dominantes con respecto al gende O, porque O solamente significa ausencia de A o B. losgenes de A y B a menudo se expresa como IA o IB, y al genrecesivo de O como i minúscula. Una persona de tipo A, porlo tanto, puede haber heredado el gen de A de cada uno de susprogenitores (puede tener el genotipo IAIA), o el gen A de unprogenitor y el gen O del otro (y por lo tanto tener el genotipoIAi). De forma similar, una persona de tipo B puede tener elgenotipo IBIB o IBi. De ello se desprende que una persona detipo O habrá heredado el gen O de cada uno de sus progenito-res (posee el genotipo ii), mientras que una persona de tipoAB ha heredado el gen A de un progenitor y el gen B del otro(no existe una relación de dominante-recesivo entre A y B).

El sistema inmunitario manifiesta tolerancia a sus propiosantígenos eritrocitarios. Por ejemplo, las personas de tipo Ano producen anticuerpos anti-A. Sin embargo resulta sor-prendente que produzcan anticuerpos contra el antígeno B, ya la inversa, las personas del grupo sanguíneo B elaboran an-ticuerpos contra el antígeno A (Fig. 13.5). Se cree que esto esconsecuencia de que los antígenos elaborados en respuesta aalgunas bacterias comunes tienen una reacción cruzada conlos antígenos A o B. Por lo tanto, las personas de tipo A ad-quieren anticuerpos capaces de reaccionar con antígenos Bpor la exposición a estas bacterias, pero no desarrollan anti-cuerpos contra los antígenos A porque lo impiden los meca-nismos de tolerancia.

Las personas de tipo AB presentan tolerancia a estos dosantígenos, y por lo tanto no producen anticuerpos anti-A nianti-B. Por el contrario las personas de tipo O, no presentantolerancia a ninguno de esos antígenos; son por lo tanto por-tadoras de anticuerpos anti-A y anti-B en su plasma (Cua-dro 13.3).

Reacciones transfusionales

Antes de realizar transfusiones, se realiza una prueba cruza-da principal mezclando suero del receptor con células san-guíneas del donante. Si los tipos no son compatibles —porejemplo si el donante es de tipo A y el receptor de tipo B—los anticuerpos del receptor se unen a los glóbulos rojos deldonante y forman puentes capaces de hacer que las célulasformen grumos, o se aglutinen (Figs. 13.5 y 13.6). Debido aesta reacción de aglutinación, a veces se denominan aglutinó-genos a los antígenos A y B, y aglutininas a los anticuerposcontra ellos. Los errores de transfusiones que tienen comoconsecuencia esta aglutinación pueden llevar al bloqueo delos pequeños vasos sanguíneos y provocar hemólisis (rotura deglóbulos rojos), capaz de lesionar los riñones y otros órganos.

En situaciones de emergencia, se ha administrado sangredel grupo O a personas de tipo A, B, AB o O. Como los

384 Capítulo trece

n Figura 13.5. Reacción de aglutinación. Una persona con sangrede grupo A tiene antígenos de grupo A sobre sus glóbulos rojos yanticuerpos en su plasma contra el antígeno de tipo B. Una personacon sangre de grupo B tiene antígenos de grupo B sobre sus glóbulosrojos y anticuerpos en el plasma contra el antígeno de grupo A. Por lotanto, si los glóbulos rojos de un grupo sanguíneo se mezclan conanticuerpos del plasma de otro grupo sanguíneo, se produce unareacción de aglutinación. En esta reacción, los glóbulos rojos seadhieren entre sí por unión antígeno-anticuerpo.

Cuadro 13.3. El sistema ABOde antígenos eritrocitarios

GenotipoAntígeno sobrelos glóbulos rojos

Anticuerpoen el plasma

IAIA, IAi A Anti-BIBIB,IBi B Anti-Aii O Anti-A y anti-BIAIB AB Ni anti-A ni anti B

n Figura 13.6. Determinación del grupo sanguíneo. Seproduce aglutinación (formación de grupos) de los hematíes cuandocélulas con antígenos de grupo A se mezclan con anticuerpos anti-A ycuando células con antígenos de grupo B se mezclan con anticuerposanti-B. No se produce aglutinación con la sangre del tipo O (nomostrada).

glóbulos rojos del grupo O carecen de antígenos A y B, losanticuerpos del receptor no pueden aglutinar los glóbulos ro-jos del donante por lo tanto el tipo O es un donante universal—pero sólo mientras el volumen de plasma donado sea pe-queño, porque el plasma de una persona de tipo O aglutinaríalos hematíes del tipo A, del tipo B y del tipo AB—. De forma

similar, las personas de tipo AB son receptores universales,porque carecen de anticuerpos anti-A y anti-B, y por lo tantono pueden aglutinar los glóbulos rojos del donante (el plasmadel donante aglutinaría los glóbulos rojos del receptor si elvolumen de transfusión fuera excesivo). Debido a los peli-gros que supone, se desaconseja vivamente en la práctica em-plear el concepto de donante universal y de receptor universal.

Factor Rh

Otro grupo de antígenos que se encuentra sobre los glóbulosrojos de la mayor parte de las personas es el factor Rh (querecibe su nombre del mono Rhesus, en el cual fueron descu-biertos estos antígenos). Existen varios antígenos en este gru-po, pero hay uno que destaca por su importancia médica. Esteantígeno Rh se denomina D, y a menudo se designa Rho(D).Si los glóbulos rojos de una persona poseen este antígeno Rh,se dice que es Rh positiva; cuando falta, la persona es Rhnegativa. Es mucho más frecuente el Rh positivo (por ejem-plo, el 85 % de la población blanca).

El factor Rh tiene una importancia especial cuando las ma-dres Rh negativas dan a luz niños Rh positivos. Dado que lasangre materna y la fetal normalmente se mantienen separa-das a ambos lados de la placenta (véase el Capítulo 20), la


madre Rh negativa no suele resultar expuesta a los antígenosRh del feto durante el embarazo. Sin embargo, en el momen-to del parto, se puede producir un grado variable de exposi-ción, y el sistema inmunitario de la madre se puede sensibili-zar y producir anticuerpos contra el antígeno Rh. Pero esto nosucede siempre, porque la exposición puede ser mínima yporque las madres Rh negativas varían en su sensibilidad alfactor Rh. Si la mujer produce anticuerpos contra el factorRh, estos anticuerpos podrían atravesar la placenta en emba-razos ulteriores y provocar hemólisis de los glóbulos rojos Rhpositivos del feto. Por lo tanto el niño podrían nacer anémico,una situación denominada eritroblastosis fetal o enfermedadhemolítica del recién nacido.

La eritroblastosis fetal se puede evitar inyectando a la ma-dre Rh negativa un preparado de anticuerpos contra el factorRh (el nombre comercial de este preparado es RhoGAM—siendo GAM la abreviatura de gammaglobulina, la clasede proteínas plasmáticas en la que se encuentran los anticuer-pos) en el transcurso de las 72 horas posteriores al parto decada bebé Rh positivo. Esto es un tipo de inmunización pasi-va en la cual los anticuerpos inyectados inactivan los antíge-nos Rh y de este modo evitan que la madre se inmunice acti-vamente contra ellos. Algunos médicos administran en laactualidad RhoGAM a lo largo de todo el embarazo Rh posi-tivo en cualquier mujer Rh negativa.

Coagulación de la sangreCuando se lesiona un vaso sanguíneo, se activan unos cuan-tos mecanismos fisiológicos para promover la hemostasia, oel cese de la hemorragia (hemo = sangre; stasis = detención).La rotura del revestimiento endotelial de un vaso expone ala sangre a las proteínas del colágeno del tejido conjuntivosubendotelial. Esto inicia tres mecanismos hemostáticos in-dependientes, pero superpuestos: 1) vasoconstricción; 2) for-mación del tapón plaquetario; y 3) la producción de una ma-lla de proteínas de fibrina que penetra y envuelve al tapónplaquetario.

Funciones de las plaquetas

En ausencia de daño vascular, las plaquetas se repelen entresí y también son repelidas por el revestimiento endotelial delos vasos. La repulsión de las plaquetas por el endotelio intac-to se atribuye a la prostaciclina, un tipo de prostaglandina(véase el Capítulo 11) producida en el interior del endotelio.Es evidente que los mecanismos que evitan que las plaquetasse ahdieran a los vasos sanguíneos y entre sí son necesariospara evitar la coagulación inadecuada de la sangre.

La lesión del endotelio de los vasos expone el tejido suben-dotelial a la sangre. Las plaquetas son capaces de pegarse alas proteínas de colágeno expuestas que han quedado cubier-tas por una proteína (el factor von Willebrand) segregada porlas células endoteliales. Las plaquetas contienen gránulos se-cretorios; cuando las plaquetas se adhieren al colágeno, sedesgranulan cuando los gránulos secretorios liberan sus pro-ductos. Estos productos comprenden el difosfato de adenosi-

na (ADP), la serotonina y una prostaglandina denominadatromboxano A2. Este suceso se conoce como reacción de li-beración plaquetaria.

La serotonina y el tromboxano A2 estimulan la vasocons-tricción, que ayuda a disminuir el flujo sanguíneo al vaso da-ñado. Los fosfolípidos expuestos en la membrana plaquetariaparticipan en la activación de los factores de la coagulación.

La liberación de ADP y de tromboxano A2 por las plaque-tas adheridas al colágeno expuesto vuelven «pegajosas» aotras plaquetas de las proximidades, de forma que se adhierena las que se han pegado al colágeno. La segunda capa deplaquetas, a su vez, experimenta una reacción de liberaciónplaquetaria, y el ADP y el tromboxano A2 segregados hacenque se agreguen al lugar de la lesión aún más plaquetas. Estoproduce un tapón plaquetario en el vaso lesionado, que re-sulta fortalecido por la activación de los factores plasmáticosde la coagulación.

Para experimentar una reacción de liberación, esnecesaria la producción de prostaglandinas por lasplaquetas. La aspirina inhibe la ciclooxigenasa quecataliza la conversión del ácido araquidónico (un

ácido graso cíclico) en prostaglandinas (Capítulo 11), inhibiendode este modo la reacción de liberación y la consiguiente forma-ción de un tapón plaquetario. Dado que las plaquetas carecen denúcleos y no son células completas, no pueden regenerar nuevasenzimas. Por lo tanto, las enzimas permanecen inhibidas durantetoda la vida de las plaquetas. La ingestión de cantidades excesivasde aspirina puede prolongar por lo tanto de forma significativa eltiempo de hemorragia durante varios días, razón por la cual seaconseja que los donantes de sangre y las mujeres en el últimotrimestre de gestación eviten la aspirina. Sin embargo, una ligerainhibición puede disminuir el riesgo de cardiopatía ateroscleróti-ca, y a menudo se recomienda un tratamiento de este tipo en lospacientes a los que se ha diagnosticado este trastorno.

Factores de la coagulación:formación de fibrinaEl tapón plaquetario resulta fortalecido por una malla de fibrasde una proteína insoluble conocida como fibrina (Fig. 13.7).Por lo tanto, los coágulos sanguíneos contienen plaquetas yfibrina, y habitualmente también glóbulos rojos atrapadosque confieren al coágulo su color rojo (los coágulos formadosen las arterias, donde el flujo sanguíneo es más rápido, gene-ralmente carecen de glóbulos rojos y por lo tanto tienen unaspecto gris). Finalmente, la contracción de la masa plaqueta-ria en el proceso conocido como retracción del coágulo for-ma un tapón más compacto y eficaz. El líquido exprimido delcoágulo cuando se retrae se denomina suero, que es plasmasin fibrinógeno, el precursor soluble de la fibrina. (El suero seobtiene en los laboratorios permitiendo que la sangre se coa-gule en un tubo de ensayo y después centrifugando el tubo, deforma que el coágulo y las células sanguíneas quedan con-centradas en el fondo del tubo.)

La conversión de fibrinógeno en fibrina puede producirsepor cualquiera de las dos vías siguientes. La sangre que quedaen un tubo de ensayo se coagula sin productos químicos ex-

386 Capítulo trece

n Figura 13.7. Microfotografía electrónica de barrido quemuestra filamentos de fibrina. Obsérvense los hematíes atrapados enel interior del coágulo.

Cuadro 13.4. Factores plasmáticos de la coagulaciónFactor Nombre Función Vía

I Fibrinógeno Convertido en fibrina ComúnII Protrombina Enzima ComúnIII Tromboplastina tisular Cofactor ExtrínsecaIV Iones calcio (Ca2+) Cofactor Intrínseca, extrínseca y comúnV Proacelerina Cofactor ComúnVII* Proconvertina Enzima ExtrínsecaVIII Factor antihemofílico Cofactor IntrínsecaIX Componente de la tromboplastina plasmática; factor de

ChristmasEnzima Intrínseca

X Factor de Stuart-Prower Enzima ComúnXI Antecedente tromboplastínico Enzima IntrínsecaXII Factor de Hageman Enzima IntrínsecaXIII Factor estabilizador de la fibrina Enzima Intrínseca

* Ya no se alude al factor VI, se cree en la actualidad que es la misma sustancia que el factor V activado.

ternos añadidos; la vía que produce este coágulo se denominapor lo tanto vía intrínseca. La vía intrínseca también producecoágulos en los vasos sanguíneos lesionados cuando el colá-geno resulta expuesto al plasma. Sin embargo, los tejidos le-sionados liberan una sustancia química que inicia un «atajo»para la formación de fibrina. Debido a que este producto quí-mico no forma parte de la sangre, la vía más corta se denomi-na vía extrínseca.

La vía intrínseca se inicia por la exposición del plasma auna superficie de carga negativa, como es la que proporcionael colágeno en el lugar de una herida o el vidrio de un tubo deensayo. Esto activa una proteína plasmática denominada fac-tor XII (Cuadro 13.4), que es una enzima capaz de digerirproteínas (una proteasa). El factor XII activado activará suvez otro factor de la coagulación, que lo hace con el siguien-

te. Los factores plasmáticos de la coagulación se numeran enel orden en que se descubrieron, que no refleja la secuenciareal de las reacciones.

Los pasos siguientes de la secuencia requieren la presenciade Ca2+ y de fosfolípidos, estos últimos proporcionados porlas plaquetas. Estos pasos tienen como resultado la conver-sión de una enzima inactiva, denominada protrombina, en laenzima activa trombina. La trombina convierte la proteínasoluble fibrinógeno en monómeros de fibrina. Estos monó-meros se juntan para formar los polímeros insolubles de fibri-na que constituyen la malla que sostiene el tapón plaquetario.En la parte derecha de la Figura 13.8 se muestra la secuenciade la vía intrínseca de la coagulación.

Cierto número de enfermedades hereditarias afectaal sistema de la coagulación. Son ejemplos de tras-tornos hereditarios de la coagulación dos defectosgenéticos diferentes del factor VIII. Un defecto en

una de las subunidades del factor VIII impide que este factorparticipe en la vía intrínseca de la coagulación. Esta enfermedadgenética, denominada hemofilia A, es un rasgo recesivo ligadoa X con una elevada prevalencia en las familias reales europeas.Un defecto de otra subunidad del factor VIII produce la enfer-medad de von Willebrand. En esta enfermedad las plaquetasque circulan rápidamente son incapaces de adherirse al coláge-no, y no se puede formar un tapón plaquetario. En el Cuadro13.5 se resumen algunos defectos adquiridos y hereditarios delsistema de la coagulación.

La formación de fibrina puede ser más rápida como conse-cuencia de la liberación de la tromboplastina tisular a partirde las células de los tejidos lesionados. Esta vía extrínseca dela coagulación se muestra en la parte izquierda de la Figu-ra 13.8. Obsérvese que las vías intrínseca y extrínseca de lacoagulación terminan por converger para formar una vía finalcomún que produce polímeros de fibrina insoluble.


n Figura 13.8. Vías intrínseca y extrínseca de la coagulación. Ambas vías llevan a la formación de filamentos insolubles de polímeros defibrina.

Cuadro 13.5. Algunos trastornos de la coagulación adquiridos y hereditariosy una lista de fármacos anticoagulantesCategoría Causa del trastorno Comentarios

Trastornos adquiridos de lacoagulación

Carencia de vitamina K Formación inadecuada de protrombina y deotros factores de la coagulación en el hígado

Trastornos hereditarios de lacoagulación

Hemofilia A (defecto del factor VIIIAHF) Rasgo recesivo situado en el cromosoma X;retrasa la formación de fibrina

Enfermedad de von Willebrand (defecto delfactor VIIIVW

Carácter dominante situado en un cromosomaautosómico; trastornos de la capacidad de lasplaquetas de adherirse al colágeno en el tejidoconjuntivo subendotelial

Hemofilia B (defecto del factor IX); tambiéndenominada enfermedad de Christmas

Carácter recesivo situado en el cromosoma X;retrasa la formación de la fibrina

Anticoagulantes

Aspirina Inhibe la formación de prostaglandina, con la consecuencia de un defecto de la reacción de liberación plaquetariaCumarina Inhibe la acción de la vitamina KHeparina Inhibe la actividad de la trombinaCitrato Se combina con el Ca2+, y así inhibe la actividad de muchos factores de la coagulación

Disolución de los coágulosCuando se repara la pared de los vasos sanguíneos lesiona-dos, el factor XII activado promueve la conversión de unamolécula inactiva presente en el plasma en la forma activa

denominada calicreína. La calicreína, a su vez, cataliza laconversión del plasminógeno inactivo en la molécula activaplasmina. La plasmina es una enzima que digiere la fibrinaen «productos de degradación», promoviendo así la disolu-ción del coágulo.

388 Capítulo trece

Además de la calicreína, se emplean en la clínicaotros activadores del plasminógeno para promoverla disolución de los coágulos. Un aporte interesantede la tecnología de la ingeniería genética es el dispo-

ner en el comercio de un compuesto endógeno, el activadordel plasminógeno tisular (tPA), que es un producto de ge-nes humanos introducidos en bacterias. La estreptoquinasa, pro-ducto bacteriano natural, es un activador del plasminógeno po-tente y el más utilizado. La estreptoquinasa y el tPA puedeninyectarse en la circulación general o específicamente en un vasosanguíneo coronario que ha resultado ocluido por un trombo(coágulo sanguíneo).

Anticoagulantes

En el tubo de ensayo se puede impedir la coagulación de lasangre añadiendo citrato sódico o ácido etilendiaminotetra-acético (EDTA), ambos capaces de quelar (unir) calcio. Poreste medio, disminuye la concentración de Ca2+ en la sangreque pueden participar en la cascada de la coagulación, y seinhibe la coagulación. También se puede añadir al tubo paraimpedir la coagulación una mucoproteína denominada hepa-rina. La heparina activa la antitrombina III, una proteínaplasmática que se combina con la trombina y la inactiva. Laheparina también se administra por vía intravenosa durantedeterminados procedimientos médicos para evitar la coagula-ción. Los fármacos cumarínicos, cuyo mecanismo de acciónes diferente del de la heparina, también se utilizan como anti-coagulantes. Estos fármacos (dicumarol y warfarina) impidenla coagulación inhibiendo la activación celular de la vitaminaK, causando así un déficit de vitamina K a nivel celular.

La vitamina K es necesaria para la conversión del gluta-mato, un aminoácido que se encuentra en muchas de las pro-teínas de los factores de la coagulación, en un derivado deno-minado gamma-carboxiglutamato. Este derivado es máseficaz que el glutamato para unir el Ca2+ y esta unión es nece-saria para que funcionen adecuadamente los factores II, VII,IX y X. Debido a esta acción indirecta de la vitamina K sobrela coagulación sanguínea, es necesario administrar los cuma-rínicos durante varios días a los pacientes antes de que seaneficaces como anticoagulantes.

Examínese antes de continuar1. Distinga los diferentes tipos de elementos formes de la

sangre en cuanto a su origen, aspecto y función.

2. Describa cómo se regula la velocidad de la eritropoyesis.

3. Explique qué quiere decir «grupo A positivo» y describa quépuede suceder en una transfusión sanguínea si el donante y elreceptor no son compatibles.

4. Explique el significado de los términos «intrínseca» y«extrínseca» aplicados a las vías de la coagulación. ¿En quédifieren entre sí estas vías? ¿Qué pasos son comunes enambas?

Equilibrio acidobásicoEl pH del plasma sanguíneo se mantiene entre unos límites

estrechos gracias a las funciones de los pulmones y los

riñones. Los pulmones regulan la concentración de dióxido

de carbono de la sangre, y los riñones regulan la

concentración de bicarbonato.

El plasma sanguíneo en el interior de las arterias normal-mente tiene un pH de entre 7.35 y 7.45, con un promedio de7.40. Utilizando la definición pH descrita en el Capítulo 2,esto significa que la sangre arterial tiene una concentraciónde H+ aproximadamente 10−7.4 molar. Algunos de estos ioneshidrógeno proceden del ácido carbónico, que se forma en elplasma sanguíneo a partir del dióxido de carbono y que sepuede ionizar, como indican las ecuaciones siguientes:

CO2 + H2O nv H2CO3

H2CO3nv H+ + HCO−

3

El dióxido de carbono lo producen por las células tisularesa través de la respiración celular aerobia y lo transporta lasangre a los pulmones, donde puede exhalarse. Como se des-cribirá con más detalle en el Capítulo 16, el ácido carbónicopuede reconvertirse en dióxido de carbono, que es un gas.Debido a que puede convertirse en un gas, se dice que elácido carbónico es un ácido volátil, y su concentración en lasangre la controlan por los pulmones a través de una ventila-ción adecuada (respiración). Todos los restantes ácidos de lasangre —incluyendo el ácido láctico, los ácidos grasos, loscuerpos cetónicos, etc.— son ácidos no volátiles.

En condiciones normales, los H+ liberados por los ácidosno volátiles no afectan al pH sanguíneo, debido a que estosiones hidrógeno están ligados a moléculas que funcionancomo amortiguadores. El principal amortiguador del plasmaes el bicarbonato (HCO−

3) y amortigua el H+ como se describeen la ecuación siguiente:

HCO−3 + H+ n H2CO3

Esta reacción de amortiguación no se podría mantener in-definidamente porque el HCO−

3 libre terminaría por desapare-cer. Si esto sucediera, la concentración de H+ se incrementa-ría y el pH de la sangre disminuiría. Sin embargo, encondiciones normales, el exceso de H+ se elimina en la orinapor los riñones. A través de esta acción, y gracias a su capaci-dad de producir bicarbonato, los riñones son responsables demantener una concentración normal de bicarbonato libre enel plasma. En el Capítulo 17 se describe el papel de los riño-nes en el equilibrio acidobásico.

Una caída del pH sanguíneo por debajo de 7.35 se denomi-na acidosis, porque el pH está en el lado ácido respecto a lonormal. Acidosis no significa acidez (pH inferior a siete); unpH sanguíneo de 7.2, por ejemplo, representa una grave aci-dosis. De forma similar, la elevación del pH sanguíneo porencima de 7.45 se denomina alcalosis. Estos trastornos se


Cuadro 13.6. Términos empleados para describir el equilibrio acidobásicoTérmino Definición

Acidosis respiratoria Aumento de la retención de CO2 (debido a hipoventilación), que puede dar lugar a la acumulación deácido carbónico y de este modo a una caída del pH sanguíneo por debajo de lo normal

Acidosis metabólica Aumento de la producción de ácidos «no volátiles», como el ácido láctico, los ácidos grasos y loscuerpos cetónicos, o pérdida de bicarbonato sanguíneo (como en la diarrea), con la consecuencia deuna caída del pH sanguíneo por debajo de lo normal

Alcalosis respiratoria Elevación del pH sanguíneo debido a la pérdida de CO2 y ácido carbónico (por hiperventilación)

Alcalosis metabólica Elevación del pH sanguíneo producida por pérdida de ácidos no volátiles (como por los vómitosexcesivos) o por acumulación excesiva de bicarbonato

Acidosis o alcalosis compensada La acidosis o alcalosis metabólica se compensan parcialmente por variaciones en dirección opuesta dela concentración de ácido carbónico en sangre (a través de cambios en la ventilación). La acidosis ola alcalosis respiratoria se compensan parcialmente por un aumento de la retención o la excreciónde bicarbonato en la orina.

Cuadro 13.7. Clasificación de los componentes metabólico y respiratoriode la acidosis y alcalosisCO2 plasmático HCO−

3 plasmático Trastorno Causas

Normal Bajo Acidosis metabólica Aumento de la producción de ácidos no volátiles (ácidoláctico, cuerpos cetónicos y otros o pérdida deHCO−

3 en la diarrea)Normal Alto Alcalosis metabólica Vómitos de ácido gástrico; hipopotasemia,

administración de excesivos esteroidesBajo Bajo Alcalosis respiratoria HiperventilaciónAlto Alto Acidosis respiratoria Hipoventilación

dividen en los componentes respiratorio y metabólico delequilibrio acidobásico (Cuadro 13.6).

La acidosis respiratoria está producida por una ventila-ción inadecuada (hipoventilación), que da lugar a una eleva-ción de la concentración plasmática de dióxido de carbono, ypor lo tanto de ácido carbónico. La alcalosis respiratoria,por el contrario, se debe a una ventilación excesiva (hiper-ventilación). La acidosis metabólica puede deberse a la pro-ducción excesiva de ácidos no volátiles; por ejemplo, puedeser el resultado de un exceso de producción de cuerpos cetó-nicos en una diabetes mellitus descontrolada (véase el Capí-tulo 19). También puede ser consecuencia de la pérdida debicarbonato, en cuyo caso no habría suficiente bicarbonatolibre para amortiguar los ácidos no volátiles. (Esto sucede enla diarrea por la pérdida de bicarbonato derivado del jugopancreático —véase el Capítulo 18—). Por el contrario, laalcalosis metabólica puede producirse por un exceso de bi-carbonato (quizá por una infusión intravenosa) o a la escasezde ácidos no volátiles (posiblemente por vómitos excesivos).Los vómitos excesivos pueden provocar alcalosis metabólicapor la pérdida de ácido del jugo gástrico, que normalmente seabsorbe desde el intestino a la sangre.

Dado que el componente respiratorio del equilibrio acido-básico está representado por la concentración plasmática dedióxido de carbono y el componente metabólico está repre-

sentado por la concentración de bicarbonato libre, se puedesimplificar el estudio del equilibrio acidobásico. Un pH san-guíneo arterial normal se obtiene cuando existe una propor-ción adecuada entre el bicarbonato y el dióxido de carbono.De hecho, el pH se puede calcular a partir de estos valores, yse obtiene un pH normal cuando el cociente de estas concen-traciones es de 20 a 1. Esto viene dado por la ecuación deHenderson-Hasselbalch:

pH = 6.1 + log[HCO−

3]0.03 PCO2

donde PCO2= presión parcial de CO2, que es proporcional a su

concentración.La acidosis o alcalosis respiratoria se producen cuando las

concentraciones de dióxido de carbono son anormales. Laacidosis y alcalosis metabólica aparecen cuando son anorma-les las concentraciones de bicarbonato (Cuadro 13.7). Sinembargo, con frecuencia un trastorno primario de un aspecto(por ejemplo, una acidosis metabólica) irá acompañado dealteraciones secundarias de otro (por ejemplo, alcalosis respi-ratoria). Es importante que el personal hospitalario identifi-que y trate el trastorno primario, pero este análisis excede elalcance de este capítulo.

Una descripción más completa de los componentes respi-ratoria y metabólico del equilibrio acidobásico requiere el es-

390 Capítulo trece

tudio de la función pulmonar y renal, y por lo tanto será pre-sentado con estas materias en los Capítulos 16 y 17.

Examínese antes de continuar1. Diga cuál es el intervalo normal del pH en sangre arterial y

explique cómo resulta afectado por la concentración dedióxido de carbono de la sangre. Explique de qué forma seregula la concentración plasmática de dióxido de carbono.

2. Explique cómo el bicarbonato ayuda mantener el equilibrioacidobásico y describa las situaciones que pueden produciracidosis o alcalosis metabólica.

Estructura del corazónEl corazón contiene cuatro cavidades: dos auriculas, que

reciben sangre venosa, y dos ventrículos, que expulsan la

sangre a las arterias. El ventrículo derecho bombea la sangre

a los pulmones, donde la sangre se oxigena; el ventrículo

izquierdo bombea la sangre oxigenada a todo el cuerpo. El

flujo adecuado de la sangre en el interior del corazón se

produce por dos pares de válvulas unidireccionales.

Del tamaño aproximado de un puño, el corazón, hueco, enforma de cono, está dividido en cuatro cavidades. Las aurícu-las derecha e izquierda reciben la sangre del sistema venoso;los ventrículos derecho e izquierdo bombean la sangre al sis-tema arterial. La aurícula y el ventrículo derechos (denomi-nados a veces la bomba derecha) están separados de las cavi-dades izquierdas, aurícula y ventrículo (la bomba izquierda)por una pared muscular, o tabique. En condiciones normaleseste tabique evita que se mezcle la sangre de los dos lados delcorazón.

Datos de investigación clínicaRecuerde que Jason tenía una comunicación interventricular(un orificio en el tabique que separa los ventrículos).

n Dado que la sangre está a más presión en el ventrículo izquierdo queen el derecho durante la contracción ventricular ¿qué efecto tendríala comunicación interventricular de Jason sobre la sangre de sucorazón?

Entre las aurículas y los ventrículos existe una capa de teji-do conjuntivo denso que se conoce como esqueleto fibrosodel corazón. Los haces de células miocárdicas (descritas en elCapítulo 12) de las aurículas se anclan al borde superior deeste esqueleto fibroso y forman una unidad funcional única, omiocardio. Los haces de células miocárdicas de los ventrícu-los están anclados al borde inferior y forman un miocardiodiferente. El resultado es que los miocardios de las aurículasy los ventrículos están estructural y funcionalmente separa-

dos entre sí, y es necesario un tejido especial de conducciónpara transportar los potenciales de acción desde las aurículasa los ventrículos. El tejido conjuntivo del esqueleto fibrosoforma también anillos, denominados anillos fibrosos, en tor-no a las cuatro válvulas cardíacas, lo que proporciona el an-claje de las aletas valvulares.

Circulaciones pulmonar y generalLa sangre cuyo contenido de oxígeno se ha agotado parcial-mente y cuyo contenido en dióxido de carbono se ha incre-mentado como consecuencia del metabolismo tisular regresaa la aurícula derecha. Esta sangre penetra entonces en el ven-trículo derecho, que la bombea al tronco del arteria pulmo-nar y a las arterias pulmonares. Las arterias pulmonares seramifican para transportar sangre a los pulmones, donde tienelugar el intercambio de gas entre los capilares pulmonares ylos sacos aéreos (alvéolos) de los pulmones. El oxígeno di-funde desde el aire a la sangre capilar, mientras que el dióxi-do de carbono difunde en la dirección contraria.

La sangre que regresa a la aurícula izquierda por las venaspulmonares está por lo tanto enriquecida en oxígeno y es po-bre en dióxido de carbono. El trayecto de la sangre desde elcorazón (ventrículo derecho), a través de los pulmones, y devuelta al corazón (aurícula izquierda) completa un circuito: lacirculación pulmonar.

La sangre con abundante oxígeno de la aurícula izquierdapenetra en el ventrículo izquierdo y es bombeada a una arte-ria muy grande y elástica: la aorta. La aorta asciende duranteuna corta distancia, hace un giro en forma de U, y despuésdesciende a través de las cavidades torácica (pecho) y abdo-minal. Las ramas arteriales de la aorta proporcionan sangrecon abundante oxígeno a todos los sistemas orgánicos y porlo tanto forman parte de la circulación general.

Como resultado de la respiración celular, la concentraciónde oxígeno es más baja y la concentración de dióxido de car-bono más elevada en los tejidos que en la sangre capilar. Lasangre que drena a las venas generales tiene por lo tanto par-cialmente agotado su oxígeno y elevado el contenido de dió-xido de carbono. Estas venas terminan por vaciar en dosgrandes venas —las venas cavas superior e inferior— quedevuelven la sangre empobrecida en oxígeno a la aurículaderecha. Así se completa la circulación sistémica: desde elcorazón (ventrículo izquierdo) a través de los sistemas orgá-nicos, y de regreso al corazón (aurícula derecha). En la Figu-ra 13.9 se ilustran las circulaciones general y pulmonar, cu-yas características se resumen en el Cuadro 13.8.

Las numerosas arterias musculares pequeñas y las arterio-las de la circulación general presentan una resistencia mayoral flujo sanguíneo que la que existe en la circulación pulmo-nar. A pesar de estas diferencias de resistencia, la velocidaddel flujo sanguíneo a través de la circulación general tieneque ser pareja con el flujo sanguíneo de la circulación pulmo-nar. Como la cantidad de trabajo que realiza el ventrículoizquierdo es mayor (en un factor de 5 a 7) que el realizado porel ventrículo derecho, no resulta sorprendente que la paredmuscular del ventrículo izquierdo sea de mayor espesor (8-10milímetros) que la del ventrículo derecho (2-3 milímetros).


n Figura 13.9. Diagrama del aparato circulatorio. La circulación sistémica comprende la aorta y las venas cavas; la circulación pulmonarincluye las arterias pulmonares y las venas pulmonares.

Cuadro 13.8. Resumen de las circulaciones pulmonar y general

Origen Arterias

Contenidode O2 de lasarterias Venas

Contenidode O2 de lasvenas Terminación

Circulaciónpulmonar

Ventrículoderecho

Arteriaspulmonares

Bajo Venas pulmonares Alto Aurículaizquierda

Circulacióngeneral

Ventrículoizquierdo

Aorta y sus ramas Alto Vena cava superiore inferior y susramas*

Bajo Aurículaderecha

* La sangre de la circulación coronaria no penetra en las venas cavas, sino que regresa directamente a la aurícula derecha a través del seno coronario.

Válvulas auriculoventricularesy semilunaresAunque las células miocárdicas vecinas estén unidas mecáni-ca y eléctricamente por los discos intercalados (Capítulo 12),las aurículas y los ventrículos están separados en dos unida-des funcionales por una lámina de tejido conjuntivo —el es-queleto fibroso que se ha mencionado anteriormente—. In-crustadas en esta lámina de tejido están las válvulasauriculoventriculares (AV) unidireccionales. La válvula

AV localizada entre la aurícula derecha y el ventrículo dere-cho tiene tres aletas, y por lo tanto se denomina válvula tri-cúspide. La válvula AV situada entre la aurícula izquierda yventrículo izquierdo tiene dos aletas y por lo tanto se denomi-na válvula bicúspide, o, más frecuentemente, válvula mitral(Fig. 13.10).

Las válvulas AV permiten que la sangre fluya de las aurí-culas a los ventrículos, pero en condiciones normales im-piden el flujo retrógrado de la sangre hacia las aurículas.La apertura y el cierre de estas válvulas se produce comoconsecuencia de las diferencias de presión existentes entre

392 Capítulo trece

n Figura 13.10. Válvulas cardíacas. (a) Proyección superior de lasválvulas cardíacas. (b) Corte sagital a través del corazón, mostrandoambas válvulas AV y la válvula semilunar pulmonar (en esta proyecciónno se ve la válvula semilunar aórtica).

n Figura 13.11. Fotografía de las válvulas semilunares aórtica ypulmonar. Las aletas valvulares se muestran en posición cerrada.

las aurículas y los ventrículos. Cuando los ventrículos estánrelajados, el retorno venoso de la sangre a las aurículas haceque la presión en las aurículas supere a la de los ventrículos.Por lo tanto, las válvulas AV se abren, permitiendo que lasangre penetre en los ventrículos. Cuando los ventrículos secontraen, la presión intraventricular se eleva por encima de lapresión de las aurículas y se cierra las válvulas AV.

Sin embargo, existe el peligro de que la presión elevadaproducida por la contracción de los ventrículos empuje lasaletas valvulares demasiado y las revierta. Normalmente lacontracción de los músculos papilares situados en el interiorde los ventrículos, que están conectados con las aletas de lasválvulas AV por fuertes filamentos tendinosos denominadoscuerdas tendinosas, impide que esto se produzca (Fig. 13.10).La contracción de los músculos papilares se produce de for-ma simultánea a la contracción de las paredes musculares delos ventrículos y sirve para mantener fuertemente cerradas lasaletas valvulares.

Las válvulas semilunares unidireccionales (Fig. 13.11) seencuentran en el origen de la arteria pulmonar y de la aorta.Estas válvulas se abren durante la contracción ventricular,

permitiendo que la sangre penetre en las circulaciones pul-monar y general. Durante la relajación ventricular, cuando lapresión en las arterias supera a la presión de los ventrículos,las válvulas semilunares se cierran, impidiendo el flujo retró-grado de la sangre al interior de los ventrículos.

Examínese antes de continuar1. Utilizando un diagrama de flujo (flechas) describa el trayecto

de la circulación pulmonar. Indique las cantidades relativas deoxígeno y de dióxido de carbono en los vasos implicados.

2. Empleando un diagrama de flujo describa la circulacióngeneral e indique las cantidades relativas de oxígeno y dedióxido de carbono en los vasos sanguíneos.

3. Enumere las válvulas AV y las válvulas de la arteria pulmonar yla aorta. ¿Cómo aseguran estas válvulas el flujo unidireccionalde la sangre?

4. Describa la estructura del esqueleto fibroso del corazón.¿Cuál es la importancia de esta estructura?

Ciclo cardíaco y tonoscardíacosLas dos aurículas se llenan de sangre y se contraen

simultáneamente a continuación. Esto va seguido de la

contracción simultánea de ambos ventrículos, que envía la

sangre a través de las circulaciones pulmonar y general. La

contracción de los ventrículos cierra las válvulas

auriculoventriculares y abre las válvulas semilunares; la

relajación de los ventrículos produce el cierre de las válvulas

semilunares. El cierre de las válvulas AV primero, y después

de las válvulas semilunares, produce los sonidos «lub-dub»

que se escuchan con el estetoscopio.


n Figura 13.12. Ciclo cardíaco de la sístole y la diástoleventriculares. La contracción de las aurículas ocurre en el 0.1 segundofinal de la diástole ventricular. La relajación de las aurículas se producedurante la sístole ventricular. La duración de la sístole y la diástole quese muestran están relacionadas con una frecuencia cardíaca de 75latidos por minuto.

El ciclo cardíaco alude al patrón repetido de contrac-ción y relajación del corazón. La fase de contracción se de-nomina sístole, y la fase de relajación diástole. Cuandose utilizan estos términos sin referirse, cavidades concretas,aluden a la contracción y relajación de los ventrículos. Sinembargo, se debe señalar que también las aurículas se con-traen y relajan. Existen una sístole y una diástole auriculares.La contracción auricular se produce hacia el final de la diás-tole, cuando los ventrículos están relajados; cuando los ven-trículos se contraen durante la sístole, las aurículas están re-lajadas.

El corazón tiene por lo tanto una acción de bombeo dedos etapas. Las aurículas derecha e izquierda se contraen deforma casi simultánea, seguidas de la contracción de los ven-trículos derecho e izquierdo 0.1 a 0.2 segundos más tarde.Durante el tiempo en que están relajadas tanto las aurícu-las como los ventrículos, el retorno venoso de sangre llenalas aurículas. La generación de presión resultante hace quese abran las válvulas AV y que la sangre fluya de las aurícu-las a los ventrículos. Se ha calculado que los ventrículosse llenan aproximadamente un 80 % antes de que se contrai-gan las aurículas. La contracción de las aurículas añade elúltimo 20 % del volumen telediastólico, que es el volumentotal de sangre presente en los ventrículos al final de la diás-tole.

La contracción de los ventrículos en la sístole expulsaaproximadamente dos tercios de la sangre que contienen—una cantidad que se denomina volumen latido— dejandoun tercio de la cantidad inicial en el ventrículo como volu-men telesistólico. Los ventrículos se llenan entonces de san-gre durante el ciclo siguiente. A una frecuencia cardíaca de75 latidos por minuto, cada ciclo dura 0,8 segundos; de ellos0.5 segundos se invierten en la diástole, y la sístole ocu-pa 0.3 segundos (Fig. 13.12).

Es interesante que la sangre que aporta la contrac-ción de las aurículas no parece ser esencial para lavida. Los ancianos que tienen fibrilación auricu-lar (un trastorno en el cual las aurículas no se con-

traen) no parecen tener una mortalidad mayor que aquellos cu-yas aurículas funcionan normalmente. Sin embargo, las personascon fibrilación auricular se fatigan con mayor facilidad durante elejercicio, porque la disminución de llenado de los ventrículoscompromete la capacidad del corazón para aumentar suficiente-mente su gasto cardíaco durante el ejercicio. (El gasto cardíaco yel flujo de sangre durante el reposo y el ejercicio se tratan en elCapítulo 14.).

Variaciones de presión duranteel ciclo cardíacoCuando el corazón está en diástole, la presión en las arteriasgenerales es de un promedio de unos 80 mmHg (milímetrosde mercurio). Después ocurren los siguientes acontecimien-tos en el ciclo cardíaco:

1. Cuando los ventrículos inician su contracción, se elevala presión intraventricular, haciendo que se cierren lasválvulas AV. En este momento, los ventrículos ni seestán llenando de sangre (porque las válvulas AV estáncerradas) ni están expulsando sangre (porque la presiónintraventricular no se ha elevado lo suficiente comopara abrir las válvulas semilunares). Ésta es la fase de lacontracción isovolumétrica.

2. Cuando la presión en el ventrículo izquierdo se vuelvemayor que la presión en la aorta, se inicia la fase deeyección al abrirse las válvulas semilunares. La presiónen el ventrículo izquierdo y en la aorta se eleva hastaaproximadamente 120 mmHg (Fig. 13.13) cuando seinicia la eyección y disminuye el volumen ventricular.

3. Cuando la presión en el ventrículo izquierdo cae pordebajo de la presión aórtica, la presión de retrocesohace que las válvulas semilunares se cierren. La presiónen la aorta cae a 80 mmHg, mientras que la presión enel ventrículo izquierdo desciende a 0 mmHg.

4. Durante la relajación isovolumétrica, las válvulas AVsemilunares están cerradas. Esta fase dura hasta que lapresión en los ventrículos cae por debajo de la presiónexistente en las aurículas.

5. Cuando la presión en los ventrículos cae por debajo dela presión en las aurículas, las válvulas AV se abren y seinicia una fase de llenado rápido de los ventrículos.

6. La contracción auricular (sístole auricular) vacía haciael interior de los ventrículos la cantidad final de sangreinmediatamente antes de la fase siguiente de contrac-ción isovolumétrica de los ventrículos.

En el ventrículo derecho y la circulación pulmonar ocurrenacontecimientos similares, pero las presiones son más bajas.La presión máxima que se produce en la sístole en el ven-trículo derecho es de 25 mmHg, descendiendo a un mínimode 8 mmHg en la diástole.

394 Capítulo trece

n Figura 13.13. Relación entre los tonos cardíacos y la presión yel volumen intraventriculares. Los números se refieren a losacontecimientos que se describen en el texto.

n Figura 13.14. Posiciones habituales del estetoscopio para escuchar los tonos cardíacos. El primer tono cardíaco lo produce el cierre delas válvulas AV; el segundo el cierre de las válvulas semilunares.

Tonos cardíacosEl cierre de las válvulas AV y semilunares produce sonidosque se pueden oír escuchando a través de un estetoscopio co-locado sobre el tórax. A menudo, estos sonidos se verbali-zan como «lub-dub». El «lub» o primer tono, lo produceel cierre de las válvulas AV durante la contracción isovolu-métrica de los ventrículos. El «dub» o segundo tono se pro-duce por el cierre de las válvulas semilunares cuando la pre-sión de los ventrículos desciende por debajo de la presión enlas arterias. El primer tono se oye por lo tanto cuando losventrículos se contraen en la sístole, el segundo tono se escu-cha cuando los ventrículos se relajan al comienzo de la diás-tole.

El primer tono se puede auscultar desdoblado ensus componentes tricúspide y mitral, sobre tododurante la inspiración. El cierre de la tricúspide seausculta de forma óptima en el quinto espacio inter-

costal (entre las costillas), inmediatamente a la derecha del es-ternón; el cierre de la válvula mitral se ausculta mejor en el quin-to espacio intercostal en la punta del corazón (Fig. 13.14).También el segundo tono puede estar desdoblado en determina-das condiciones. La mejor forma de auscultar el cierre de lasválvulas semilunares pulmonar y aórtica es en el segundo espaciointercostal izquierdo y derecho, respectivamente.


n Figura 13.15. Patrones anormales de flujo sanguíneo debidos a defectos del tabique. Se muestra un cortocircuito izquierda-derecha (áreasmarcadas con círculos) debido a que la bomba izquierda está a una presión más elevada que la bomba derecha. Sin embargo, en determinadascondiciones, la presión en la aurícula derecha puede superar a la de la izquierda, provocando un cortocircuito derecha-izquierda de la sangre através de un defecto del tabique interauricular (agujero oval permeable) (AD = aurícula derecha; VD = ventrículo derecho; VI = ventrículoizquierdo; AO = aorta; AP = arterias pulmonares)

Soplos cardíacos

Los soplos son sonidos cardíacos anómalos producidos porun patrón anormal de flujo sanguíneo en el corazón. Muchossoplos están producidos por válvulas cardíacas defectuosas.Las válvulas cardíacas defectuosas pueden ser de origen con-génito, o ser consecuencia de una endocarditis reumática,asociada a fiebre reumática. En esta enfermedad, las válvulasse dañan por anticuerpos formados en respuesta a una infec-ción causada por la bacteria estreptococo (la misma bacteriaque produce la faringitis estreptocócica). Muchas personastienen pequeños defectos que producen soplos detectablespero que no comprometen de forma grave la capacidad debombeo del corazón. Sin embargo, los defectos mayores pue-den tener consecuencias peligrosas y requerir una correcciónquirúrgica.

En la estenosis mitral, por ejemplo, la válvula mitralse engruesa y se calcifica. Esto puede alterar el flujo desangre desde la aurícula izquierda al ventrículo iz-quierdo. Una acumulación de sangre en la aurícula izquier-da puede provocar una elevación de la presión en la aurículaizquierda y la vena pulmonar, produciendo hipertensiónpulmonar. Para compensar el aumento de la presión pul-monar, el ventrículo derecho aumenta de espesor y se for-talece.

Datos de investigación clínica

Recuerde que Jason tenía estenosis mitral.n ¿Qué significa esto?n ¿Qué efectos puede tener?n ¿Podrían ser responsables de la fatiga de Jason la estenosis mitral, la

comunicación interventricular, o ambas?

Se dice que las válvulas son insuficientes cuando no se cie-rran adecuadamente, y se pueden producir soplos cuando lasangre regurgita a través de las aletas valvulares. Una causaimportante de insuficiencia AV es la lesión de los músculospapilares (véase la Fig. 13.10). Cuando esto sucede, la ten-sión de las cuerdas tendinosas puede no bastar para impedirque la válvula experimente una inversión cuando aumenta lapresión en el ventrículo durante la sístole.

También se pueden producir soplos por el flujo de sangre através de defectos del tabique —orificios en el tabique situa-do entre el lado derecho e izquierdo del corazón—. Suelenser congénitos y ocurrir en el tabique interauricular o inter-ventricular (Fig. 13.15). Cuando un defecto del tabique no vaacompañado de otras anomalías, las sangre pasará a través

396 Capítulo trece

n Figura 13.16. Flujo de sangre a través de un conductoarterioso permeable (abierto). El conducto está normalmenteabierto en el feto y se cierra después del nacimiento, terminando porconvertirse en el ligamento arterioso (AO= aorta; AP = arteriaspulmonares).

del defecto desde el lado izquierdo al derecho, debido a lapresión más elevada del lado izquierdo. La acumulación desangre y de presión en el lado derecho del corazón que seproduce pueden llevar a hipertensión y edema pulmonares(líquido en los pulmones).

Los pulmones de un feto están colapsados, y la san-gre se aleja lejos de la circulación pulmonar por unorificio que existe en el tabique interauricular deno-sinado agujero oval (foramen ovale) (Fig. 13.15)

y por una conexión que existe entre el tronco pulmonar yla aorta denominada conducto arterioso (Fig. 13.16). Estascomunicaciones se cierran normalmente después del nacimien-to, pero cuando permanecen abiertas (son permeables), pue-den producirse soplos. Como la sangre suele ir desde el ladoizquierdo al lado derecho a través de estas comunicaciones,el ventrículo izquierdo sigue bombeando sangre con abundan-te oxígeno. Sin embargo, cuando hay otros defectos que aumen-tan la presión en la bomba derecha (como en la tetralogía deFallot) una cantidad importante de sangre con poco oxígeno pro-cedente del lado derecho puede penetrar en el lado izquierdo.La mezcla de sangre con poco oxígeno del lado derecho con lasangre con abundnte oxígeno del lado izquierdo del corazón dis-minuye la concentración de oxígeno de la sangre expulsada ha-cia la circulación general. Como la sangre con poco oxígeno con-fiere un tinte azulado a la piel, el niño pueden nacer cianótico(azul).

Examínese antes de continuar1. Empleando un dibujo o diagrama de flujo, describa la

secuencia de acontecimientos que se produce durante elciclo cardíaco. Indique cuándo se produce el llenadoauricular y ventricular y cuándo tiene lugar la contracciónauricular y ventricular.

2. Describa cómo varía en el transcurso del ciclo cardíaco lapresión en el ventrículo izquierdo y en las arterias generales.

3. Haga un dibujo para ilustrar las variaciones de presióndescritas en la pregunta número 2, e indique en su figuracuándo se cierran las válvulas AV y las semilunares. Expliqueel origen de los tonos cardíacos.

4. Explique por qué la sangre suele fluir desde la izquierda haciala derecha a través de un defecto del tabique. ¿En quécondiciones produciría cianosis un defecto del tabique?

Actividad eléctricadel corazón yelectrocardiogramaLa región marcapasos del corazón (nódulo sinoauricular)

muestra una despolarización espontánea que produce

potenciales de acción, produciendo el latido automático del

corazón. Los impulsos eléctricos los conducen las células

miocárdicas de las aurículas y se transmiten a los ventrículos

por un tejido de conducción especializado. Las ondas del

electrocardiograma corresponden a los acontecimientos

eléctricos del corazón de la siguiente manera: onda P

(despolarización de las aurículas); onda QRS (despolarización

de los ventrículos); y onda T (repolarización de los

ventrículos).

Cómo se ha descrito en el Capítulo 12, las células miocár-dicas son cortas, ramificadas, y están conectadas entre sí poruniones comunicantes (gap junctions). Las uniones comuni-cantes actúan como sinapsis eléctricas y se han descrito en elCapítulo 7 (véase la Fig. 7.19) y en el Capítulo 12 (véase laFig. 12.29). La totalidad de la masa de células interconecta-das por uniones comunicantes se conoce como miocardio. Unmiocardio es una unidad funcional única, o sincitio funcional,puesto que los potenciales de acción que se originan en cual-quier célula de la masa se pueden transmitir a todas las demáscélulas. Los miocardios de las aurículas y los ventrículos es-tán separados entre sí por el esqueleto fibroso del corazón,como se ha descrito anteriormente. Como los impulsos se ori-ginan normalmente en las aurículas, el miocardio auricular seexcita antes que el de los ventrículos.


n Figura 13.17. Potenciales marcapasos y potenciales de acciónen el nódulo SA. Los potenciales marcapasos son despolarizacionesespontáneas. Cuando alcanzan el umbral, desencadenan potencialesde acción.

n Figura 13.18. Potencial de de acción en una célcula miocárdicade los ventrículos. Se mantiene la fase meseta del potencial de acciónmediante la entrada lenta de Ca2+ por difusión. En consecuencia, elpotencial de acción cardíaco se prolonga unas 100 veces más que el«potencial espiga» de un axón.

Actividad eléctrica del corazónSi se extirpa el corazón de una rana de su cuerpo y se seccio-na toda la inervación, seguirá latiendo mientras se mantengancon vida las células miocárdicas. La naturaleza automáticadel latido cardíaco se conoce como automatismo. Gracias alos experimentos realizados con células miocárdicas aisladasy a la experiencia clínica con pacientes que tienen determina-das cardiopatías, se ha demostrado que muchas regiones delcorazón son capaces de originar potenciales de acción y deactuar como marcapasos. Sin embargo, en un corazón nor-mal, sólo una región demuestra su actividad eléctrica espon-tánea y así actúa como marcapasos. Esta región marcapasoses el nódulo sinoauricular, o nódulo SA. El nódulo SA seencuentra en la aurícula derecha, cerca de la desembocadurade la vena cava superior.

Las células del nódulo SA no mantienen el potencial dereposo de la membrana de la manera en que lo hacen las neu-ronas o las células musculares esqueléticas en reposo. Porel contrario, durante el período de la diástole, el nódulo SAexhibe una despolarización espontánea lenta que se denomi-na potencial de marcapasos. El potencial de membrana co-mienza aproximadamente a −60 mV y se despolariza gra-dualmente hasta −40 mV, que es el umbral para producir unpotencial de acción en estas células. Esta despolarización es-pontánea se produce por la difusión de Ca2+ a través de abertu-ras de la membrana que se denominan canales lentos de cal-cio. Al nivel umbral de despolarización, se abren otros canales,denominados canales rápidos de calcio, y rápidamente difun-de Ca2+ al interior de las células. La apertura de compuertasde Na+ reguladas por el voltaje, y la difusión de Na+ hacia elinterior, también puede contribuir a la fase de elevación delpotencial de acción en las células marcapasos (Fig. 13.17).La repolarización se produce por la apertura de compuertasde K+ y difusión hacia el exterior de K+, como en otros tejidosexcitable analizados anteriormente. Una vez lograda la repo-

larización hasta −60 mV, comienza un nuevo potencial mar-capasos, culminando de nuevo en otro potencial de acción alfinal de la diástole.

Algunas regiones del corazón, incluyendo el área situadaen torno al nódulo SA y el haz auriculoventricular, tienenla posibilidad de producir potenciales marcapasos. Sin em-bargo, la velocidad de despolarización espontánea de estascélulas es menor que la del nódulo SA. Así, las células mar-capasos potenciales son estimuladas por potenciales de ac-ción procedentes del nódulo SA antes de que puedan estimu-larse a sí mismas gracias a sus propios potencialesmarcapasos. Si se impide que los potenciales de acción delnódulo SA alcancen estas zonas (a través de un bloqueo de laconducción), generarán potenciales marcapasos a su propiafrecuencia y actuarán como lugares de origen de potencialesde acción; funcionarán como marcapasos. Un marcapasos di-ferente del nódulo SA se denomina marcapasos ectópico, otambién foco ectópico. A efectos de este análisis, está claroque el ritmo establecido por un marcapasos ectópico de estetipo suele ser más lento que el que establece normalmente elnódulo SA.

Una vez que se ha estimulado otra célula miocárdica porpotenciales de acción originados en el nódulo SA, producesus propios potenciales de acción. La mayoría de las célulasmiocárdicas tienen potenciales de reposo de la membrana deunos −90mV. Cuando se estimulan por potenciales de acciónprocedentes de una región marcapasos, estas células se despo-larizan hasta el umbral, en cuyo momento se abren las com-puertas de Na+ reguladas por el voltaje. La fase de ascenso delpotencial de acción de las células que no son marcapasos sedebe a la difusión de Na+ hacia el interior. Después de la rápidainversión de la polaridad de la membrana, el potencial demembrana disminuye rápidamente hasta aproximadamente−15 mV. A diferencia de los potenciales de acción de otrascélulas, este nivel de despolarización se mantiene durante unos200 o 300 milisegundos antes de la repolarización (Fig. 13.18).

398 Capítulo trece

n Figura 13.19. Sistema de conducción del corazón. El sistemade conducción consta de células miocárdicas especializadasque conducen rápidamente impulsos desde las aurículas a losventrículos.

Esta fase de meseta es consecuencia de una lenta difusiónhacia el interior de Ca2+, que equilibra una lenta difusión ha-cia el exterior de cationes. La repolarización rápida al final dela fase de meseta se produce, lo mismo que en otras células,por la apertura de las compuertas de K+ y la consiguientedifusión rápida de K+ hacia el exterior.

Tejidos conductores del corazón

Los potenciales de acción que se originan en el nódulo SA sepropagan a las células miocárdicas adyacentes de la aurículaderecha e izquierda a través de las uniones comunicantes queexisten entre estas células. Sin embargo, como el miocardiode las aurículas está separado del miocardio de los ventrícu-los por el esqueleto fibroso del corazón, el impulso no se puedeconducir de forma directa desde las aurículas a los ventrículos.Para ello es necesario el tejido de conducción especializado,compuesto por células miocárdicas modificadas. Estas célu-las miocárdicas especializadas forman el nódulo auriculo-ventricular (AV), el haz de His y las fibras de Purkinje.

Una vez que se ha propagado el impulso a través de lasaurículas, pasa al nódulo auriculoventricular (nódulo AV),que se encuentra en la parte inferior del tabique interauricular(Fig. 13.19). Desde aquí el impulso continúa a través del hazauriculoventricular, o haz de His, que comienza en la partesuperior del tabique interventricular. Este tejido de conduc-ción perfora el esqueleto fibroso del corazón y continúa des-cendiendo a lo largo del tabique interventricular. El haz auri-culoventricular se divide en las ramas derecha e izquierda,que se continúan con las fibras de Purkinje situadas en elinterior de las paredes ventriculares. La estimulación de lasfibras de Purkinje causa la contracción simultánea de los dosventrículos y la expulsión de la sangre hacia las circulacionespulmonar y general.

Conducción del impulso

Los potenciales de acción del nódulo SA se propagan muyrápidamente —a una velocidad de 0.8 a 1.0 metros por se-gundo (m/s)— a través de las células miocárdicas de ambasaurículas. La velocidad de conducción se enlentece despuésde forma considerable cuando el impulso atraviesa el nóduloAV. La conducción lenta de los impulsos (0.03 a 0.05 m/s) através del nódulo AV explica más de la mitad de la demora detiempo que existe entre la estimulación de las aurículas y lade los ventrículos. Después de que los impulsos se propaganpor el nódulo AV, la velocidad de conducción se incrementamucho en el haz auriculoventricular y alcanza velocidadesmuy elevadas (5 m/s) en las fibras de Purkinje. Como resulta-do de esta conducción rápida de los impulsos, la contracciónventricular comienza 0.1 a 0.2 segundos después de la con-tracción de las aurículas.

Acoplamiento excitación-contracciónen el músculo cardíaco

La despolarización de las células miocárdicas estimula la aper-tura de canales de Ca2+ regulados por voltaje en el sarcolema(membrana plasmática de las células miocárdicas). Esto permi-te que el Ca2+ difunda a favor de su gradiente de concentraciónhacia el interior de la célula. La entrada de Ca2+ del sarcolema,a su vez, estimula la apertura de un tipo diferente de canales deCa2+ en el retículo sarcoplásmico. Este mecanismo de libera-ción de calcio estimulado por el calcio amplifica notablementela entrada de Ca2+ en respuesta a la despolarización.

Una vez que el Ca2+ está en el citoplasma, se une a la tro-ponina y estimula la contracción (descrita en el Capítulo 12).El resultado es que las células miocárdicas se contraen cuan-do se despolarizan (Fig. 13.20). Durante la repolarización, laconcentración citoplasmática de Ca2+ disminuye por el trans-porte activo de Ca2+ hacia el exterior de la célula atravesandodel sarcolema (empleando un intercambiador Na+-Ca2+), ypor transporte activo de Ca2+ al interior de las cisternas delretículo sarcoplásmico. Esto permite que se produzca la rela-jación durante la repolarización (Fig. 13.20).

A diferencia de los músculos esqueléticos, el corazón nopuede realizar una contracción sostenida. Esto se debe a quelas aurículas y los ventrículos se comportan como si estuvie-ran compuestos por sólo una célula muscular; todo el mio-cardio de cada uno de ellos se estimula eléctricamente comouna única unidad y se contrae como una unidad. Esta con-tracción, que corresponde en el tiempo al largo potencial deacción de las células miocárdicas y se prolonga casi 300 mi-lisegundos, es análoga a la sacudida producida por una únicafibra muscular esquelética (que dura tan sólo 20 a 100 mili-segundos). El corazón normalmente no puede estimularse denuevo hasta después de que se ha relajado de su contracciónprecedente, debido a que las células miocárdicas tienen pe-ríodos refractarios largos (Fig. 13.20) que corresponden conla duración prolongada de sus potenciales de acción. De estemodo se impide la sumación de las contracciones y el miocar-dio tiene que relajarse después de cada contracción. De estemodo, se asegura la acción rítmica de bombeo del corazón.


n Figura 13.20. Correlación del potencial de acción miocárdicocon la contracción miocárdica. La evolución temporal del potencialde acción miocárdico (A) se compara con la duración de la contracción(B). Observe que el largo potencial de acción tiene un períodorefractario absoluto (PRA) y un período refractario relativo (PRR) delongitudes proporcionales. Estos períodos refractarios duran casi tantocomo la contracción, de forma que las células miocárdicas no puedenestimularse una segunda vez hasta haber completado su contraccióncomo consecuencia del primer estímulo.

n Figura 13.21. Electrocardiograma (ECG). El ECG indica la conducción de los impulsos eléctricos a través del corazón (a) y mide y registratanto la intensidad de esta actividad eléctrica (en milivoltios) como los intervalos de tiempo (b).

Los patrones anormales de conducción eléctrica enel corazón pueden producir alteraciones del ciclocardíaco y comprometer gravemente la función car-díaca. Estas arritmias se pueden tratar con diver-

sos fármacos que inhiben aspectos específicos de los potencialesde acción cardíacos y de este modo inhiben la producción o laconducción de impulsos a lo largo de vías anómalas. Los fárma-cos empleados para tratar las arritmias pueden: 1) bloquear elcanal rápido de Na+ (quinidina, procainamida, lidocaína); 2) blo-quear el canal lento de Ca2+ (verapamilo); o 3) bloquear los re-ceptores b-adrenérgicos (propranolol, atenolol). Mediante estosmedios, los últimos fármacos bloquean la capacidad de las cateco-laminas de estimular al corazón.

ElectrocardiogramaUn par de electrodos superficiales colocados directamentesobre el corazón registrarán un patrón repetido de variacionesde potencial. Al propagarse los potenciales de acción de lasaurículas a los ventrículos, el voltaje que se mide entre estosdos electrodos variará de forma tal que proporcionará un «di-bujo» de la actividad eléctrica del corazón.

El cuerpo es un buen conductor de la electricidad porquelos líquidos tisulares poseen una concentración elevada deiones que se mueven (creando una corriente) en respuesta adiferencias de potencial. Las diferencias de potencial genera-das por el corazón son conducidas por lo tanto hacia la super-ficie del cuerpo, donde pueden registrarse mediante electrodossuperficiales situados sobre la piel. El registro obtenido deesta manera se denomina electrocardiograma (ECG o EKG)(Fig. 13.21), y el dispositivo de registro recibe el nombre de

400 Capítulo trece

n Figura 13.22. Derivaciones electrocardiográficas. Colocación de las derivaciones bipolares de las extremidades y del electrodo deexploración en las derivaciones unipolares del tórax en un electrocardiograma (ECG). Las posiciones numeradas en el tórax corresponden a V1 aV6, como se dan en el Cuadro 13.9. (BD = brazo derecho; BI = brazo izquierdo; PI = pierna izquierda.)

Cuadro 13.9. Derivacioneselectrocardiográficas (ECG)Nombrede laderivación Colocación de los electrodos

Derivaciones bipolares de las extremidadesI Brazo derecho y brazo izquierdoII Brazo derecho y pierna izquierdaIII Brazo izquierdo y pierna izquierdaDerivaciones unipolares de las extremidadesAVR Brazo derechoAVR Brazo izquierdoAVF Pierna izquierdaDerivaciones unipolares del tóraxV1 Cuarto espacio intercostal a la derecha del esternónV2 Cuarto espacio intercostal a la izquierda del

esternónV3 Quinto espacio intercostal a la izquierda del

esternónV4 Quinto espacio intercostal en la línea

medioclavicularV5 Quinto espacio intercostal a la izquierda de V4

V6 Quinto espacio intercostal en la línea axilar media

electrocardiógrafo. Variando la posición de los electrodos deregistro, el observador puede lograr un cuadro más completode los acontecimientos eléctricos.

Existen dos tipos de electrodos de registro del ECG, o «de-rivaciones». Las derivaciones bipolares de las extremidadesregistran el voltaje que existe entre los electrodos colocadosen las muñecas y las piernas. Estas derivaciones bipolaresincluyen la derivación I (brazo derecho a brazo izquierdo),la derivación II (brazo derecho a pierna izquierda), y la de-rivación III (brazo izquierdo a pierna izquierda). La piernaderecha se usa como tierra. En las derivaciones unipolares,se registran el voltaje entre un único «electrodo explora-dor» situado sobre el cuerpo y un electrodo incorporado alelectrocardiógrafo y que se mantiene a un potencial de cero(tierra).

Las derivaciones unipolares de las extremidades se colo-can en el brazo derecho, el brazo izquierdo, y la pierna iz-quierda y se abrevian como AVR, AVL y AVF respectiva-mente. Las derivaciones unipolares del tórax se designan del1 al 6, empezando desde la línea media (Fig. 13.22). Existepor lo tanto un total de 12 derivaciones del ECG estándar que«ven» el patrón cambiante de la actividad eléctrica del cora-zón desde diferentes perspectivas (Cuadro 13.9). Esto es im-portante porque determinadas anomalías se ven mejor conunas derivaciones concretas y pueden ser invisibles con otrasderivaciones.


n Figura 13.23. Relación entre la conducción del impulso en el corazón y el ECG. La dirección de la flecha en (e) indica que ladespolarización de los ventrículos ocurre desde el interior (el endocardio) hacia el exterior (hacia el epicardio). Las flechas de (g) por el contrario,indican que la repolarización de los ventrículos se produce en dirección opuesta.

Cada ciclo cardíaco produce tres ondas del ECG diferen-ciadas, denominadas P, QRS y T. Se debe señalar que estasondas no son potenciales de acción; representan variacionesdel potencial entre dos regiones de la superficie del corazónproducidas por los efectos compuestos de los potenciales deacción de numerosas células miocárdicas. Por ejemplo, lapropagación de la despolarización a través de las aurículasprovoca una diferencia de potencial indicada por una defle-xión hacia arriba en la línea del ECG. Cuando está despolari-zada aproximadamente la mitad de la masa de las aurículas,esta deflexión hacia arriba alcanza un valor máximo, porquela diferencia de potencial entre la porción despolarizada y lasregiones no estimuladas de las aurículas se encuentra en unmáximo. Cuando está despolarizada la totalidad de la masa

de las aurículas, el ECG retorna a la línea basal porque todaslas regiones de las aurículas tienen la misma polaridad. Lapropagación de la despolarización auricular crea por lo tantola onda P.

La conducción del impulso por los ventrículos crea de for-ma similar una diferencia de potencial que tiene como conse-cuencia una brusca deflexión hacia arriba de la línea delECG, que después regresa a la línea de base cuando se despo-lariza toda la masa de los ventrículos. La propagación de ladespolarización por los ventrículos es representada por lotanto por la onda QRS. La fase de meseta del potencial deacción cardíaco está relacionada con el segmento S-T delECG. Finalmente, la repolarización de los ventrículos produ-ce la onda T (Fig. 13.23).

402 Capítulo trece

n Figura 13.24. Relación entre las variaciones de la presiónintraventricular y el ECG. La onda QRS (que representa ladespolarización de los ventrículos) ocurre al inicio de la sístole,mientras que la onda T (que representa la repolarización de losventrículos) ocurre al principio de la diástole.

Correlación del ECG con los tonos cardíacos

La despolarización de los ventrículos, indicada por la ondaQRS, estimula la contracción promoviendo la captación deCa2+ al interior de las regiones de la sarcómeras. Por lo tantose ve que la onda QRS ocurre al principio de la sístole. Laelevación de la presión intraventricular que se produce haceque se cierren las válvulas AV de forma que el primer tonocardíaco (S1 o «lub») se produce inmediatamente después dela onda QRS (Fig. 13.24).

La repolarización de los ventrículos, indicada por la ondaT, ocurre al mismo tiempo que la relajación de los ventrícu-los al comienzo de la diástole. La caída resultante de la pre-sión intraventricular provoca el cierre de las válvulas semilu-nares aórtica y pulmonar, de forma que el segundo tonocardíaco (S2 o «dub») se produce poco después del comienzode la onda T en el electrocardiograma.

Examínese antes de continuar1. Describa la actividad eléctrica de las células del nódulo SA y

explique de qué manera funciona el nódulo como elmarcapasos normal.

2. Utilizando un diagrama de líneas, ilustre un potencial deacción miocárdico y el desarrollo temporal de la contracciónmiocárdica. Explique de qué forma la relación entre estosdos acontecimientos evita que el corazón tenga unacontracción sostenida y cómo impide en condicionesnormales los ritmos anómalos de actividad eléctrica.

3. Trace un ECG y marque las ondas. Indique los acontecimientoseléctricos del corazón que producen estas ondas.

4. Haga un dibujo que muestre la relación entre las ondas delECG y los tonos cardíacos. Explique esta relación.

5. Describa el trayecto de la conducción eléctrica del corazón,empezando por el nódulo SA. ¿De qué forma la lesión delnódulo AV afecta a esta vía de conducción y al ECG?

Vasos sanguíneosLa gruesa capa muscular de las arterias les permite

transportar la sangre expulsada del corazón a alta presión, y

el retroceso elástico de las grandes arterias contribuye aún

más al flujo sanguíneo. La capa muscular más fina de las venas

permite que se distiendan cuando entra en su interior una

mayor cantidad de sangre, y sus válvulas unidireccionales

aseguran que la sangre fluya de regreso hacia el corazón. Los

capilares están constituidos por sólo una capa de endotelio,

que facilita el intercambio rápido de materiales entre la

sangre y el líquido tisular.

Los vasos sanguíneos forman una red tubular por todo elcuerpo que permite que la sangre fluya desde el corazón atodas las células vivas del cuerpo y regrese luego al corazón.La sangre que abandona el corazón pasa a través de vasos dediámetros progresivamente menores, que se denominan arte-rias, arteriolas y capilares. Los capilares son vasos micros-cópicos que enlazan el flujo arterial con el flujo venoso. Lasangre que regresa al corazón desde los capilares pasa porvasos de diámetros progresivamente mayores, denominadosvénulas y venas.

Las paredes de las arterias y venas están formadas por trescapas o «túnicas». La capa más externa es la túnica externa,la capa media es la túnica media, y la capa más interna es latúnica interna. La túnica externa está formada por tejidoconjuntivo, mientras que la túnica media está formada funda-mentalmente por músculo liso. La túnica interna consta detres partes: 1) un epitelio escamoso simple en su parte másinterna, el endotelio, que reviste la luz de todos los vasossanguíneos; 2) la membrana basal (una capa de glucoproteí-nas) descansa sobre algunas fibras de tejido conjuntivo; y3) una capa de fibras elásticas, o elastina, que forma la lámi-na elástica interna.

Aunque las arterias y las venas tienen la misma estructurabásica (Fig. 13.25) existen algunas diferencias importantesentre ellas. Las arterias tienen más músculo en relación consu diámetros que las venas de tamaño comparable. El resulta-do es que al corte transversal las arterias son más redondas,mientras que las venas suelen estar parcialmente colapsadas.Además, muchas venas poseen válvulas, que no tienen lasarterias.


n Figura 13.25. Estructura de los vasos sanguíneos. Observe el espesor relativo y la composición de las túnicas (capas) en arterias y venascomparables.

ArteriasEn la aorta y otras grandes arterias, existen numerosas capasde fibras de elastina entre las células musculares lisas de latúnica media. Estas grandes arterias elásticas se expandencuando se eleva la presión sanguínea como resultado de lacontracción cardíaca; se retraen, lo mismo que una cinta degoma estirada, cuando cae la presión durante la relajación delos ventrículos. Este retroceso elástico impulsa la sangre du-

rante la fase diastólica —la fase más prolongada del ciclocardíaco— cuando el corazón está descansando y no propor-ciona fuerza de impulso.

Las arterias pequeñas y las arteriolas son menos elásticasque las grandes arterias, y su capa de músculo liso es mayoren proporción con sus diámetros. Por lo tanto, a diferencia delas grandes arterias, el diámetro de las arterias muscularesmás pequeñas sólo varía ligeramente cuando la presión san-guínea se eleva y desciende en el transcurso de la actividad debombeo cardíaca. Como las arteriolas y las arterias musculares

404 Capítulo trece

n Figura 13.26. Microcirculación. Las metaarteriolas (anastomosis arteriovenosas) proporcionan una vía de menor resistencia entre lasarteriolas y las vénulas. Los músculos de los esfínteres precapilares regulan el flujo sanguíneo a través de los capilares.

pequeñas tienen luces de menor calibre, son las que oponen lamayor resistencia al flujo sanguíneo de todo el sistema arterial.

Datos de investigación clínicaRecuerde que el pulso radial de Jason era rápido y débil.

n ¿Qué es lo que provoca el pulso en la arterias?n ¿Qué nos indica el pulso rápido y débil sobre la actividad de bombeo

del corazón de Jason?

Las arterias musculares pequeñas que tienen 100 km dediámetro o menos se ramifican para formar arteriolas (20-30km de diámetro). En algunos tejidos, la sangre de las arterio-las puede penetrar directamente en las vénulas a través deanastomosis arteriovenosas. Sin embargo, en la mayoríade los casos, la sangre de las arteriolas pasa a los capilares(Fig. 13.26). Los capilares son los vasos sanguíneos más del-gados (7-10 km de diámetro). Actúan como la «terminal denegocio» del sistema circulatorio en el que tiene lugar el in-tercambio de gases y nutrientes entre la sangre y los tejidos.

CapilaresEl sistema arterial se ramifica ampliamente (Cuadro 13.10)para proporcionar sangre a más de 40 000 millones de capila-res del cuerpo. Como prueba de la extensión de estas ramifi-caciones, considere el hecho de que prácticamente ningunacélula del cuerpo se encuentra a más de 60 a 80 km de distan-cia de cualquier capilar. Los diminutos capilares proporcio-nan una superficie total de 2500 kilómetros cuadradas paralos intercambios entre la sangre y el líquido tisular.

La cantidad de sangre que fluye a través de un lecho capi-lar determinado depende fundamentalmente de la resistenciaal flujo sanguíneo en las pequeñas arterias y arteriolas quesuministran sangre a ese lecho capilar. La vasoconstricciónen estos vasos disminuye por lo tanto el flujo sanguíneo allecho capilar, mientras que la vasodilatación aumenta el flujosanguíneo. La resistencia relativamente elevada en las peque-ñas arterias y arteriolas de los músculos esqueléticos en repo-so, por ejemplo, disminuye el flujo capilar a sólo el 5 al 10 %de su capacidad máxima. En algunos órganos (como el intes-tino), el flujo sanguíneo también puede estar regulado porbandas musculares circulares denominadas esfínteres preca-pilares situados en el origen de los capilares (Fig. 13.26).

A diferencia de los vasos de los sistemas arterial y venoso,las paredes de los capilares están formadas solamente por unacapa de células —un epitelio escamoso simple, o endotelio(Fig. 13.27)—. La ausencia de músculo liso y de capas detejido conjuntivo permite un intercambio más rápido de ma-teriales entre la sangre y los tejidos.

Tipos de capilaresLos diferentes órganos poseen diferentes tipos de capilares,que se distinguen por diferencias notables de su estructura.En términos de su revestimiento endotelial, estos tipos de ca-pilares comprenden los continuos, los perforados y los dis-continuos.

Los capilares continuos son aquellos en los que las célu-las endoteliales vecinas están estrechamente unidas entre sí.Se encuentran en los músculos, los pulmones, el tejido adipo-so y en el sistema nervioso central. La falta de canales inter-celulares en los capilares continuos del SNC contribuye a for-mar la barrera hematoencefálica (Capítulo 7). Los capilares


Cuadro 13.10. Características del aporte vascular a los mesenterios en un perro

Tipo de vasos Diámetro (mm) NúmeroÁrea transversal

total (cm2) Longitud (cm)Volumen total

(cm3)

Aorta 10 1 0.8 40 30Grandes arterias 3 40 3.0 20 60Ramas de las grandes arterias 1 600 5.0 10 50Ramas terminales 0.06 1800 5.0 1 25Arteriolas 0.02 40 000 000 125 0.2 25Capilares 0.008 1 200 000 000 600 0.1 60Vénulas 0.03 80 000 000 570 0.2 110Venas terminales 1.5 1800 30 1 30Ramas venosas principales 2.4 600 27 10 270Grandes venas 6.0 40 1 20 220Vena cava 12.5 1 1.2 40 50

930

Nota: El patrón de aporte vascular es similar en los perros y en los seres humanos.

Fuente: Animal Physiology, 4th ed. de Gordon y cols. © 1982. Adaptado con autorización de Prentice-Hall Inc. Upper Saddle River, NJ.

n Figura 13.27. Microfotografía electrónica de uncapilar del corazón. Observe el fino canal intercelular (ala izquierda en la mitad) y la pared capilar, compuestaúnicamente por una capa de células. Las flechas muestranalgunas de las numerosas vesículas de pinocitosis.

406 Capítulo trece

n Figura 13.28. Acción de las válvulas venosasunidireccionales. La contracción de los músculos esqueléticos ayudaa bombear la sangre hacia el corazón, pero el flujo de lasangre alejándose del corazón lo evita por el cierre de las válvulasvenosas.

continuos de otros órganos tienen canales intracelulares es-trechos (de 40 a 45 Å de anchura) que permiten el paso demoléculas diferentes de las proteínas entre la sangre capilar yel líquido tisular (Fig. 13.27).

El estudio de las células endoteliales con un microscopioelectrónico ha revelado la presencia de vesículas de pinocito-sis (Fig. 13.27), lo que sugiere que puede haber transporteintracelular de material a través de las paredes de los capila-res. Este tipo de transporte parece ser el único mecanismo deintercambio capilar disponible en el interior del sistema ner-vioso central y puede explicar, en parte, la naturaleza selecti-va de la barrera hematoencefálica.

Los capilares perforados se dan en los riñones, las glán-dulas endocrinas y los intestinos. Estos capilares se caracteri-zan por amplios poros intracelulares (800 a 1000 Å) revesti-dos por una capa de mucoproteína, que puede servir comomembrana. Los capilares discontinuos se encuentran en lamédula ósea, el hígado y el bazo. La distancia entre las célu-las endoteliales es tan grande que estos capilares tienen as-pecto de pequeñas cavidades (sinusoides) en el interior delórgano.

La angiogénesis alude a la formación de nuevosvasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes,que suelen ser vénulas. Como todas las células vivastienen que estar dentro de una distancia de 100 km

de un capilar, la angiogénesis es necesaria durante el crecimientotisular. De este modo, la angiogénesis participa en la patogeniade las neoplasias (tumores), y de la ceguera provocada por laneovascularización de la retina en la retinopatía diabética y en ladegeneración macular relacionada con la edad (la causa más fre-cuente de ceguera). El tratamiento de estas enfermedades po-dría mejorar por lo tanto si se inhibiera la angiogénesis. Por otraparte, el tratamiento de la cardiopatía isquémica, podría perfec-cionarse promoviendo la angiogénesis en la circulación corona-ria. Estos tratamientos pueden manipular los reguladores para-crinos de los que se sabe que promueven la angiogénesis,incluyendo el factor de crecimiento del endotelio vascu-lar (VEGF, vascular endothelial growth factor), y el factorde crecimiento fibroblástico (FGF, fibroblast growthfactor).

VenasLa mayor parte del volumen sanguíneo total está contenidoen el sistema venoso. A diferencia de las arterias, que propor-cionan la resistencia al flujo de la sangre procedente del cora-zón, las venas son capaces de expandirse a medida que acu-mulan mayores cantidades de sangre. La presión media en lasvenas es sólo de 2 mmHg, comparada con una presión arterialmuy superior de alrededor de 100 mmHg. Estos valores, ex-presados en milímetros de mercurio, representan la presiónhidrostática que la sangre ejerce sobre las paredes de los vasos.

La baja presión venosa es insuficiente para devolver lasangre al corazón, sobre todo desde las extremidades inferio-res. Sin embargo, las venas pasan entre grupos muscularesesqueléticos cuya contracción ejercen una acción de masaje(Fig. 13.28). Cuando las venas son exprimidas por los múscu-

los esqueléticos que se contraen, la presencia de válvulas ve-nosas asegura el flujo unidireccional de la sangre. La capaci-dad de estas válvulas de evitar que el flujo se aleje del cora-zón fue demostrada en el siglo XVII por William Harvey(Fig. 13.29). Después de aplicar un torniquete al brazo de unapersona, Harvey encontró que podía impulsar la sangre deuna vena hinchada hacia el corazón, pero no en la direcciónopuesta.

El efecto de la acción de masaje de los músculos esqueléti-cos sobre el flujo sanguíneo venoso se describe a menudocomo la bomba muscular esquelética. La velocidad del re-torno venoso al corazón depende, en gran medida, de la ac-ción de las bombas musculares esqueléticas. Cuando esasbombas son menos activas, y cuando una persona está inmó-vil en pie o permanece encamada, la sangre se acumula en las


n Figura 13.29. Una demostración de las válvulas venosas por William Harvey. Bloqueando el drenaje venoso con un torniquete, Harveydemostró que le era imposible a la sangre de la vena ingurgitada fluir alejándose del corazón, demostrando de este modo la acción de las válvulasvenosas.Según William Harvey. On the Motion of the Heart and Blood in Animals, 1628.

venas y hace que se hinchen. Si una persona está más activa,la sangre regresa al corazón a una velocidad superior y quedamenos cantidad en el sistema venoso.

La acción de las bombas musculares esqueléticas ayuda alretorno de la sangre venosa desde las extremidades inferioresa las grandes venas abdominales. Sin embargo, el movimien-to de la sangre venosa de las venas abdominales a las toráci-cas colabora un mecanismo adicional —la respiración. Cuan-do una persona inspira, el diafragma— una lámina muscularque separa las cavidades torácica y abdominal —se con-trae—. La contracción del diafragma en forma de cúpulahace que se aplane y descienda hacia abajo hacia el abdomen.Esto tiene el efecto doble de aumentar la presión en el abdo-men, exprimiendo de este modo las venas abdominales, y dedisminuir la presión en la cavidad torácica. La diferencia depresión en las venas creada por este movimiento inspiratoriodel diafragma fuerza sangre al interior de las venas torácicasque devuelven la sangre venosa al corazón.

La acumulación de sangre en las venas de las piernasa lo largo de un período prolongado de tiempo,como puede suceder en personas con ocupacionesque les exigen permanecer de pie todo el día, pue-

de hacer que las venas se dilaten hasta el punto en que las válvu-las venosas dejan de ser eficaces. Esto puede ser también resul-tado de la compresión de las venas abdominales por el fetodurante el embarazo. La congestión venosa y la distensión pro-ducidas por este mecanismo pueden provocar venas varico-sas. La congestión venosa de las extremidades inferiores dismi-nuye al caminar, cuando los movimientos del pie activan labomba muscular del sóleo. Este efecto se puede producir enpersonas encamadas mediante la flexión y extensión alternativade los tobillos.

Examínese antes de continuar1. Describa el patrón estructural básico de arterias y venas.

Explique cómo difiere la estructura de las arterias y venas ycómo contribuyen estas diferencias a sus diferencias de función.

2. Describa la importancia funcional de la bombamuscular esquelética e ilustre la acción de las válvulas venosas.

3. Explique las funciones de los capilares y describa lasdiferencias estructurales que existen entre los capilares dediferentes órganos.

Aterosclerosis y arritmiascardíacasLa aterosclerosis es una enfermedad que puede llevar a la

obstrucción del flujo sanguíneo coronario. Como

consecuencia de ello, pueden quedar gravemente

comprometidas las propiedades eléctricas del corazón y su

capacidad de funcionar como bomba. Los ritmos cardíacos

anormales, o arritmias, puede detectarse por los patrones

electrocardiográficos anómalos que producen.

AterosclerosisLa aterosclerosis es la forma más frecuente de arteriosclero-sis (endurecimiento de las arterias), y, a través de su contribu-ción a la cardiopatía y el accidente cerebrovascular, es respon-sable de aproximadamente el 50 % de las muertes en EE.UU.,Europa y Japón. En la aterosclerosis, las placas localizadas, o

408 Capítulo trece

n Figura 13.30. Aterosclerosis. (a) Fotografía de la luz (cavidad) una arteria coronaria humana que está parcialmente ocluida por una placaaterosclerótica y un trombo. (b) Diagrama de la estructura de una placa aterosclerótica.

ateromas, sobresalen hacia el interior de la luz de las arteriasy de este modo reducen el flujo sanguíneo. Los ateromas sir-ven además como lugares de formación de un trombo (coágu-lo de sangre) que puede ocluir todavía más el aporte sanguí-neo a un órgano (Fig. 13.30).

En la actualidad, se cree que el proceso de la aterosclerosiscomienza como consecuencia de una lesión, o «agresión» alendotelio. Estas agresiones se deben al tabaco, la hipertensión(presión sanguínea elevada), el colesterol sanguíneo elevado, yla diabetes. La primera alteración reconocible anatómicamentees la aparición de «estrías grasas», que son áreas gris-blancasque sobresalen hacia el interior de la luz de las arterias, funda-mentalmente en los lugares de ramificación arterial. Existenagregados de macrófagos cargados de lípidos y linfocitos en elinterior de la túnica interna. Están presentes en pequeña canti-dad en la aorta y las arterias coronarias de los niños de entre 10y 14 años, pero progresan a etapas más avanzadas a diferentevelocidad en distintas personas. En la etapa intermedia, la zonacontiene capas de macrófagos y células musculares lisas. Laslesiones más avanzadas, denominadas placas fibrosas, constan

de una capa de tejido conjuntivo con células musculares lisassituadas sobre la acumulación de lípidos y residuos, macrófagosderivados de los monocitos (véase el Capítulo 15), y linfocitos.

El proceso patológico puede provocarse por la lesión endo-telial, pero su progresión parece ser consecuencia de la ac-ción de una extensa variedad de citoquinas y otros regulado-res paracrinos segregados por el endotelio y las otras célulasparticipantes, entre ellas plaquetas, macrófagos y linfocitos.Algunos de estos reguladores atraen monocitos y linfocitos alendotelio dañado y hacen que penetren en la túnica interna.Los monocitos se convierten entonces en macrófagos, englo-ban lípidos, y adoptan un aspecto de «células espumosas».Las células musculares lisas pasan de un estado contráctil aun estado «de síntesis», en el que producen y segregan proteí-nas de la matriz del tejido conjuntivo. (Esto es peculiar; enotros tejidos, la matriz del tejido conjuntivo la segregan lascélulas denominadas fibroblastos). Las células musculares li-sas modificadas responden a sustancias químicas que lasatraen y migran de la túnica media a la túnica interna, dondepueden proliferar.


Las células endoteliales impiden en condiciones normalesla progresión que se acaba de describir presentando una ba-rrera física para la penetración de los monocitos y los linfoci-tos y produciendo reguladores paracrinos, como el óxido ní-trico. La acción vasodilatadora del óxido nítrico ayuda acontrarrestar los efectos vasoconstrictores de otro reguladorparacrino, la endotelina-1, que está aumentada en la ateros-clerosis. La hipertensión, el tabaquismo, el colesterol sanguí-neo elevado, entre otros factores de riesgo, interfieren conesta función de protección.

Colesterol y lipoproteínas plasmáticasExisten pruebas considerables de que el colesterol sanguíneoelevado se asocia a un aumento del riesgo de aterosclerosis.Esta elevación del colesterol sanguíneo puede deberse a unadieta con abundante colesterol y grasas saturadas, o ser con-secuencia de un trastorno hereditario que se conoce como hi-percolesterolemia familiar. Este trastorno se hereda como unúnico gen dominante; las personas que heredan dos de estosgenes tienen concentraciones de colesterol extremadamentealtas (con independencia de la alimentación), habitualmentesufren infartos de miocardio durante la niñez.

Los lípidos, incluyendo el colesterol, son transportados por lasangre unidos a transportadores proteicos (este tema se trata condetalle en el Capítulo 18). El colesterol se lleva a las arterias porproteínas plasmáticas denominadas lipoproteínas de baja den-sidad (LDL; low density lipoproteins). Las LDL, producidaspor el hígado, son pequeñas gotitas de colesterol revestidas deproteína, grasa neutra, ácidos grasos libres y fosfolípidos. Lascélulas de diversos órganos contienen receptores para las proteí-nas de las LDL; cuando las proteínas de LDL se unen a susreceptores, la célula engloba la LDL por endocitosis mediadapor el receptor (descrito en el Capítulo 3) y utiliza el colesterolpara diferentes propósitos. La mayoría de las partículas deLDL de la sangre se eliminan de esta forma por el hígado.

Las personas que ingieren una dieta con abundante coleste-rol y grasas saturadas, y las personas con hipercolesterolemiafamiliar, tienen una concentración sanguínea elevada de LDLdebido a que sus hígados tienen un número bajo de receptoresde LDL. Al tener menos receptores de LDL, el hígado tieneuna menor capacidad de eliminar la LDL de la sangre, y porlo tanto hay más LDL disponible para penetrar en las célulasendoteliales de las arterias.

Muchas personas con concentraciones peligrosa-mente elevadas de colesterol-LDL toman fármacosque se conocen como estatinas. Estos fármacosactúan como inhibidores de la enzima HMG-Coenzi-

ma A reductasa, que cataliza la etapa limitante de la síntesis decolesterol. Por lo tanto, las estatinas disminuyen la capacidad delhígado de producir su propio colesterol. El colesterol intracelu-lar más bajo estimula entonces la producción de receptores deLDL, permitiendo que las células hepáticas engloben más coles-terol-LDL. Cuando una persona toma una estatina, los hepatoci-tos retiran más colesterol-LDL de la sangre y de este modo dis-minuye la cantidad de colesterol-LDL sanguíneo que puedepenetrar en las células endoteliales de las arterias.

Cuando las células endoteliales engloban las LDL, las oxi-dan a un producto que se conoce como LDL oxidada. Losdatos recientes sugieren que la LDL oxidada contribuye a lalesión de la célula endotelial, a la migración de los monocitosy linfocitos a la túnica interna, la conversión de los monocitosen macrófagos, y otros acontecimientos que tienen lugar conla progresión de la aterosclerosis.

Como la LDL oxidada parece ser tan importante para laprogresión de la aterosclerosis, pudiera parecer que los com-puestos antioxidantes se podrían emplear para tratar este tras-torno o ayudar a prevenirlo. El fármaco antioxidante probu-col, así como la vitamina C, la vitamina E y el betacaroteno,que son antioxidantes (véase el Capítulo 19), han demostradosu eficacia a este respecto.

Se puede liberar excesivo colesterol de las células y viajarpor la sangre como lipoproteínas de alta densidad (HDL),que son eliminadas por el hígado. El colesterol HDL no escaptado por la pared arterial porque estas células carecen delreceptor de membrana necesario para la endocitosis de laspartículas de HDL. Por esta razón, el colesterol-HDL no con-tribuye a la aterosclerosis. De hecho, una proporción elevadade colesterol-HDL con respecto a la cantidad de colesterol-LDL resulta beneficiosa, porque esto indica que el colesterolpuede estar desplazándose de los vasos sanguíneos al hígado.La concentración de colesterol-HDL parece ser más elevaday el riesgo de aterosclerosis menor en personas que realizanejercicio de forma regular. Por ejemplo, la concentración decolesterol-HDL es más elevada en corredores de maratón queen personas que practican carrera lenta, y más en éstos que ensujetos sedentarios. En general, las mujeres tienen concentra-ciones mayores de HDL-colesterol y un menor riesgo de ate-rosclerosis que los varones.

Muchas personas pueden reducir de forma significa-tiva su colesterol sanguíneo a través de un régimende ejercicio y alimentación. Como las grasas satura-das de la alimentación elevan el colesterol sanguí-

neo, se deben comer con moderación alimentos como las car-nes con abundantes grasas, yema de huevo, y vísceras deanimales (hígado, sesos, etc.). La American Heart Association reco-mienda que la grasa suponga menos del 30 % del total de caloríasde una alimentación, y muchos expertos defienden un porcenta-je todavía menor. Como punto de referencia, entre el 40 y el50 % de las calorías de la comida rápida proceden de las grasas.Sin embargo, la medida única más eficaz que pueden tomar losfumadores para disminuir su riesgo de aterosclerosis es abando-nar el hábito.

Datos de investigación clínicaRecuerde que Jason tenía un colesterol sanguíneo elevado y uncociente LDL/HDL elevado.

n ¿Qué peligros indican estos resultados analíticos?n ¿Qué puede hacer Jason para disminuir estos peligros?

410 Capítulo trece

n Figura 13.31. Depresión del segmento S-T como consecuencia de la isquemia miocárdica. Ésta es una de las numerosas alteraciones delECG que alertan al personal entrenado sobre la existencia de problemas cardíacos.

Cardiopatía isquémica

Se dice que un tejido está isquémico cuando su aporte deoxígeno es deficitario como consecuencia de un flujo san-guíneo inadecuado. La causa más frecuente de isquemiamiocárdica es la aterosclerosis de las arterias coronarias. Elgrado de adecuación del flujo sanguíneo es relativo —de-pende de las necesidades metabólicas de oxígeno del teji-do—. Por ejemplo, una obstrucción de una arterias corona-rias puede permitir un flujo sanguíneo coronario suficienteen reposo pero no cuando el corazón está sometido a laagresión del ejercicio o de factores emocionales. En estoscasos, el aumento de la actividad del sistema simpático-su-prarrenal hace que se incrementen la frecuencia cardíaca yla presión arterial, aumentando el trabajo cardíaco y elevan-do las necesidades de oxígeno. Existen datos recientes quesugieren también que el estrés mental puede provocar cons-tricción de las arterias coronarias aterosclerótica, llevando aisquemia del músculo cardíaco. Se cree que la vasoconstric-ción es consecuencia de una función anormal de un endote-lio dañado, que en condiciones normales impide la constric-ción (gracias a la secreción de reguladores paracrinos) enrespuesta al estrés mental. En el Capítulo 14 se analizan conmayor profundidad el control de la vasoconstricción y lavasodilatación.

La isquemia miocárdica se asocia a un aumento de las con-centraciones de ácido láctico sanguíneo producido por la res-piración anaerobia del tejido isquémico. Esta situación causacon frecuencia dolor retroesternal, que también puede referir-se al hombro y al brazo izquierdos, así como a otras zonas.Este dolor referido se denomina angina de pecho. Las perso-nas con angina a menudo toman nitroglicerina o fármacosemparentados con ella que ayudan aliviar la isquemia y eldolor. Estos fármacos resultan eficaces porque producen va-sodilatación, que mejora la circulación del corazón y dismi-nuye el trabajo que deben realizar los ventrículos para expul-sar la sangre a las arterias.

Las células miocárdicas están adaptadas a la respiraciónaerobia y no pueden respirar anaeróbicamente durante más deunos pocos minutos. Si la isquemia y la respiración anaerobiase prolongan se produce necrosis (muerte celular) en las zo-nas de mayor carencia de oxígeno. Una lesión repentina, irre-versible de este tipo se denomina infarto de miocardio oIAM. El término profano «ataque cardíaco», aunque es im-preciso, suele aludir a un infarto de miocardio.

La isquemia miocárdica se puede detectar por variacionesdel segmento S-T en el electrocardiograma (Fig. 13.31). Aldiagnóstico del infarto de miocardio contribuye la medidade los niveles sanguíneos de enzimas liberadas por el teji-do infartado por ejemplo, las concentraciones plasmáticas decreatin fosfoquinasa (CPK) aumentan en 3 a 6 horas desde elcomienzo de los síntomas y se normalizan pasados tresdías. Los niveles plasmáticos de lactato deshidrogenasa(LDH) alcanzan un máximo en 48 a 72 horas después delinicio de los síntomas y permanecen elevados durante unos11 días.

Arritmias detectadaspor el electrocardiógrafoLas arritmias, o ritmos cardíacos anormales pueden detec-tarse y describirse por los trazados anormales del ECG queproducen. Aunque la interpretación clínica correcta de loselectrocardiogramas requiere información que no se propor-ciona en este capítulo, el tener ciertos conocimientos sobrelos ritmos anormales tiene interés por sí mismo y resulta útilpara entender la fisiología normal.

Dado que se produce un latido cardíaco siempre que seobserva un complejo QRS normal, y considerando que el pa-pel del ECG se desplaza a una velocidad conocida de formaque su eje x indica el tiempo, es fácil obtener la frecuenciacardíaca (latidos por minuto) a partir de un registro de ECG.Una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto indi-


n Figura 13.32. Algunas arritmias detectadas por el ECG. En (a) el latido cardíaco lo marca el marcapasos normal —el nódulo SA (de ahíel nombre de ritmo sinusal)—. Éste puede ser anormalmente lento (bradicardia —42 latidos por minuto en este ejemplo—) o rápido(taquicardia —125 latidos por minuto en este ejemplo—). Compare el patrón de la taquicardia en (a) con el de la taquicardia en (b). Lataquicardia ventricular se produce por un marcapasos ectópico en los ventrículos. Este peligroso trastorno puede llevar rápidamente a la fibrilaciónventricular, como se muestra también en (b).

ca bradicardia; una frecuencia superior a 100 latidos por mi-nuto se describe como taquicardia (Fig. 13.32).

En condiciones normales puede haber tanto bradicardiacomo taquicardia. Por ejemplo, los deportistas con entrena-miento de resistencia, a menudo tienen frecuencias cardíacasentre 40 y 60 latidos por minuto. Esta bradicardia del depor-tista ocurre como resultado de unos altos niveles de inhibi-ción parasimpática del nódulo SA y es una adaptación benefi-ciosa. La activación de la división simpática del sistemanervioso vegetativo durante el ejercicio o en situacionesde emergencia («lucha o huida»), provoca una taquicardianormal.

Se produce una taquicardia anormal si la frecuencia car-díaca se eleva cuando la persona está en reposo. Esto puededeberse a que las aurículas tengan un marcapasos anormal-mente rápido (producido como por ejemplo, por fármacos), oal desarrollo de marcapasos ectópicos anormalmente rápidos—células localizadas fuera del nódulo SA que asumen unafunción de marcapasos—. Esta taquicardia auricular anormaldifiere, por tanto, de la taquicardia normal o taquicardia si-nusal (del nódulo SA). Se produce taquicardia ventricularcuando unos marcapasos ectópicos anormalmente rápidos si-tuados en los ventrículos hacen que latan rápidamente y deforma independiente las aurículas. Esto es muy peligrosoporque puede degenerar rápidamente en un trastorno mortalque se conoce como fibrilación ventricular.

Datos de investigación clínicaRecuerde que el ECG de Jason mostraba taquicardia sinusal.

n ¿Qué significa esto?n ¿Qué puede producir esta situación?n ¿Cómo podría estar relacionado este hallazgo del ECG con las

observaciones del médico respecto al pulso radial de Jason?

Aleteo (flutter) y fibrilación

Las frecuencias extremadamente rápidas de excitación y con-tracción de las aurículas o de los ventrículos pueden produciraleteo o fibrilación. En el aleteo, las contracciones son muyrápidas (200-300 por minuto), pero coordinadas. En la fibri-lación, las contracciones de diferentes grupos de fibras mio-cárdicas se producen en distintos momentos, de modo queresulta imposible una acción coordinada de bombeo de lascavidades.

El aleteo auricular suele degenerar rápidamente en fibrila-ción auricular. Esto provoca el cese de la acción de bombeode las aurículas. Sin embargo, como los ventrículos se llenanaproximadamente el 80 % de su volumen telediastólico antesde que se produzca la contracción auricular en condicionesnormales, el corazón sigue siendo capaz de expulsar una can-tidad suficiente de sangre a la circulación. Por lo tanto, laspersonas en fibrilación auricular pueden vivir muchos años.Por el contrario, las personas que sufren fibrilación ventricu-lar (Fig. 13.32) sólo pueden sobrevivir unos minutos antes deque dejen de funcionar el cerebro y el corazón —que son muydependientes del oxígeno para su metabolismo.

La fibrilación la produce un reciclado continuo de ondaseléctricas, que se conoce como ritmos circulares, por elmiocardio. Esta recirculación se impide normalmente por elhecho de que la totalidad del miocardio entra en un períodorefractario (debido a la larga duración de los potenciales deacción, como se ha explicado anteriormente). No obstante,si algunas células salen de su período refractario antes queotras, las ondas eléctricas se pueden regenerar y conducirde forma continua. La recirculación de las ondas eléctricassiguiendo vías que cambian de forma continua produce unacontracción descoordinada y una acción de bombeo impo-tente.

Los ritmos circulares por lo tanto se producen siempre quese pueden conducir impulsos sin interrupción a través de teji-

412 Capítulo trece

n Figura 13.33. Bloqueo del nódulo auriculoventricular (AV). En el bloqueo de primer grado, el intervalo P-R es superior a 0.20segundos (en este ejemplo el intervalo P-R es de 0.26-0.28 segundos). En el bloqueo de segundo grado, se ven ondas P que no son acompañadaspor ondas QRS. En este ejemplo, las aurículas están latiendo a 90 latidos por minuto (tal y como se representa por las ondas P), mientras que losventrículos laten 50 veces por minuto (representado por las ondas QRS). En el bloqueo de tercer grado, los ventrículos se estimulan de formaindependiente a las aurículas por un marcapasos ectópico. La despolarización ventricular (QRS) y la repolarización (T) tienen una posición variableen el electrocardiograma en relación con las ondas P (despolarización auricular).

do no refractario. Esto puede suceder cuando la vía de con-ducción es más larga de lo normal, como ocurre en un cora-zón dilatado. También puede producirse por una descargaeléctrica administrada en medio de la onda T, cuando distin-tas células miocárdicas se encuentran en diferentes etapas desu recuperación del período refractario. Finalmente, los rit-mos circulares y la fibrilación pueden producirse por lesióndel miocardio, que lentifica la velocidad normal de conduc-ción de los impulsos.

A veces se puede detener la fibrilación por una potentedescarga eléctrica administrada en el pecho. Este procedi-miento recibe el nombre de desfibrilación eléctrica. La des-carga eléctrica despolariza al mismo tiempo todas las célulasmiocárdicas, haciendo que entren en período refractario. Deeste modo se detiene la conducción de los ritmos circulares, yel nódulo SA puede empezar a estimular la contracción deforma normal. Esto no corrige el problema inicial que provo-có los ritmos circulares y la fibrilación, pero sí que mantieneviva a la persona durante el tiempo suficiente como para to-mar otras medidas correctoras.

Bloqueo del nódulo AV

El intervalo de tiempo entre el comienzo de la despolariza-ción auricular —indicado por la onda P— y el comienzo de la

despolarización ventricular (indicado por la parte Q del com-plejo QRS), se denomina intervalo P-R (véase la Fig. 13.21).En el corazón normal, este intervalo de tiempo dura de 0.12 a0.20 segundos. La lesión del nódulo AV provoca una lentifi-cación de la conducción del impulso y se refleja por variacio-nes del intervalo P-R. Este trastorno se conoce como bloqueodel nódulo AV (Fig. 13.33).

El bloqueo del nódulo AV de primer grado se producecuando la velocidad de conducción del impulso a través delnódulo AV (reflejada por el intervalo P-R) supera 0.20 se-gundos. El bloqueo AV de segundo grado se produce cuan-do el nódulo AV está tan gravemente dañado que sólo pasan alos ventrículos una onda auricular de cada dos, de cada 3, ode cada 4. El ECG indica esto por la presencia de ondas P sinlas ondas QRS asociadas.

En el bloqueo AV de tercer grado o bloqueo completo,ninguna de las ondas auriculares puede pasar del nódulo AVa los ventrículos. Las aurículas son estimuladas por el nóduloSA (siguen un «ritmo sinusal» normal), pero los ventrículosson estimulados por un marcapasos ectópico (habitualmentelocalizado en el haz de His o en las fibras de Purkinje). Comoel nódulo sinoauricular es el marcapasos normal, por el hechode que su ciclo de actividad eléctrica es más rápido, el marca-pasos ectópico de los ventrículos hace que latan a una fre-cuencia anormalmente lenta. La bradicardia que se produce


n Figura 13.34. Relación entre los capilares sanguíneos y los capilares linfáticos. Observe que los capilares linfáticos tienen unextremo ciego. Sin embargo son muy permeables, de modo que el exceso de líquido y proteína del espacio intersticial puede drenar al sistemalinfático.

suele corregirse con la implantación de un marcapasos artifi-cial.

Cierto número de trastornos, entre ellos un blo-queo en la conducción del impulso a lo largo delhaz de His, requieren la implantación de un marca-pasos artificial. Se trata de un dispositivo dota-

do de una pila, del tamaño aproximado de un medallón, que sepuede colocar de forma permanente bajo la piel. Los electro-dos del marcapasos se dirigen a través de una vena a la aurícu-la derecha, a través de la válvula tricúspide, y al interior del ven-trículo derecho. Los electrodos se fijan a las trabéculas y estánen contacto con la pared del ventrículo. Cuando estos electro-dos administran descargas —bien a un ritmo continuo o a de-manda (cuando no llega a tiempo el impulso propio del cora-zón)— ambos ventrículos se despolarizan y se contraen, ydespués se repolarizan y relajan, de la misma manera como lohacen en respuesta a la estimulación endógena.

Examínese antes de continuar1. Explique cómo se transporta en el plasma el colesterol y de

qué forma las concentraciones de los transportadores decolesterol están relacionadas con el riesgo de producirseaterosclerosis.

2. Explique cómo se produce la angina de pecho y analice laimportancia de este síntoma.

3. Defina bradicardia y taquicardia, e indique ejemplos normalesy patológicos de ambas situaciones. Describa también cómose producen el aleteo y la fibrilación.

4. Explique los efectos sobre el electrocardiograma del bloqueoauriculoventricular de primero, segundo y tercer grado.

Sistema linfáticoLos vasos linfáticos absorben el exceso de líquido intersticial

y transportan este líquido —que ahora se llama linfa— a

conductos que desembocan en las venas. Los ganglios

linfáticos, y el tejido linfoide del timo, el bazo y las amígdalas,

producen linfocitos, que son los leucocitos que participan en

la inmunidad.

El sistema linfático posee tres funciones básicas: 1) transpor-ta de nuevo hacia la sangre el líquido intersticial (tisular), que seforma inicialmente como un filtrado de la sangre; 2) transportala grasa absorbida en el intestino delgado a la sangre; y 3) suscélulas —llamadas linfocitos— ayudan a proporcionar lasdefensas inmunológicas contra los agentes patógenos.

Los vasos más pequeños del sistema linfático se denomi-nan capilares linfáticos (Fig. 13.34). Los capilares linfáticosson tubos microscópicos ciegos por un extremo que formanvastas redes en los espacios intercelulares de la mayor partede los órganos. Como las paredes de los capilares linfáticosestán formadas por células endoteliales con uniones porosas,el líquido intersticial, las proteínas, los microorganismos, y lagrasa absorbida (en el intestino), pueden penetrar en ellos fá-cilmente. Una vez que el líquido penetra en los capilares lin-fáticos, se denomina linfa.

A partir de los capilares linfáticos que se van fusionando,la linfa se transporta a vasos linfáticos de mayor tamaño de-nominados conductos linfáticos. Las paredes de los conduc-tos linfáticos son similares a las de las venas. Tienen las mis-mas tres capas y también contienen válvulas para evitar elflujo retrógrado. El movimiento de líquido en el interior de

414 Capítulo trece

n Figura 13.35. Relación entre los sistemas circulatorio y linfático. Este esquema ilustra que el sistema linfático transporta líquido desde elespacio intersticial de regreso a la sangre a través de un sistema de vasos linfáticos. La linfa es finalmente devuelta al sistema vascular en las venassubclavias.

estos vasos se produce como consecuencia de ondas peristál-ticas de contracción (Capítulo 12). El músculo liso de losconductos linfáticos contiene un marcapasos que inicia po-tenciales de acción asociados con la entrada de Ca2+, que esti-mula la contracción. La actividad del marcapasos y, por lotanto, las ondas peristálticas de contracción, se incrementa enrespuesta a la distensión del vaso. Los conductos linfáticosterminan por vaciarse en uno de los dos vasos principalessiguientes: el conducto torácico o el conducto linfático dere-cho. Estos conductos drenan la linfa a las venas subclaviaizquierda y derecha, respectivamente. De este modo el líqui-do intersticial, que se forma por filtración del plasma hacia elexterior de los capilares sanguíneos (un proceso que se des-

cribe en el capítulo 14), termina por ser devuelto al sistemacardiovascular (Fig. 13.35).

Antes de que la linfa retorne al sistema cardiovascular, sefiltra a través de los ganglios linfáticos (Fig. 13.36). Los gan-glios linfáticos contienen fagocitos, que ayudan a eliminarpatógenos, y centros germinativos, que son lugares de pro-ducción de linfocitos. Las amígdalas, el timo, y el bazo —de-nominados en conjunto órganos linfoides— contienen deforma similar centros germinativos y también son lugares deproducción de linfocitos—. Los linfocitos son las células delsistema inmunitario que responden de forma específica a losantígenos, y sus funciones se describen como parte del siste-ma inmunitario en el Capítulo 15.


n Figura 13.36. Localización de los ganglios linfáticos a lo largo de las vías linfáticas. Los ganglios linfáticos son cuerpos pequeños en formade habichuela, rodeados de cápsulas de tejido conjuntivo denso.

Examínese antes de continuar1. Compare la composición de la linfa y de la sangre y describa

la relación que existe entre los capilares sanguíneos y loscapilares linfáticos.

2. Explique cómo están relacionados el sistema linfático y elsistema cardiovascular. ¿Cuál es la diferencia entre estos dossistemas?

3. Describa las funciones de los ganglios linfáticos y de losórganos linfoides.

416 Capítulo trece

ResumenFunciones y componentes del sistemacirculatorio 376

I. La sangre transporta oxígeno ynutrientes a todas las células delcuerpo y elimina productos de desechode los tejidos. También cumple unafunción reguladora mediante eltransporte de hormonas.A. El oxígeno es transportado por los

glóbulos rojos, también llamadoseritrocitos.

B. Los glóbulos blancos sanguíneos,o leucocitos, sirven paraproteger al organismo de lasenfermedades.

II. El sistema circulatorio consta delsistema cardiovascular (corazón yvasos sanguíneos) y el sistemalinfático.

Composición de la sangre 377I. El plasma es la parte líquida de la

sangre, que contiene iones disueltos ydiversas moléculas orgánicas.A. Las hormonas se encuentran

en la porción plasmática de lasangre.

B. Las proteínas plasmáticascomprenden albúminas, globulinas(alfa, beta y gamma); yfibrinógeno.

II. Los elementos formes de la sangrecomprenden eritrocitos, leucocitos yplaquetas.A. Los eritrocitos, o glóbulos rojos,

contienen hemoglobina ytransportan oxígeno.

B. Los leucocitos pueden sergranulares (denominados tambiénpolimorfonucleares) o agranulares.Actúan en la inmunidad.

C. Las plaquetas, o trombocitos, sonnecesarias para la coagulaciónsanguínea.

III. La producción de glóbulos rojos seestimula por la hormona eritropoyetina,y el desarrollo de diferentes tipos deleucocitos está controlado porsustancias químicas denominadaslinfoquinas.

IV. Los principales grupos sanguíneos sonel sistema ABO y el sistema Rh.A. El grupo sanguíneo alude al tipo de

antígenos que se encuentran en lassuperficies de los glóbulos rojos.

B. Cuando se mezclan diferentestipos de sangre, los anticuerposcontra los antígenos de losglóbulos rojos hacen que éstos seaglutinen.

V. Cuando un vaso sanguíneo se lesiona,las plaquetas se adhieren a lasproteínas colágenas subendoteliales.A. Las plaquetas que se adhieren al

colágeno experimentan unareacción de liberación en la cualsegregan ADP, serotonina ytromboxano A2.

B. La serotonina y el tromboxano A2

provocan vasoconstricción. ElADP y el tromboxano A2 atraenotras plaquetas y hacen que seadhieren a la masa creciente deplaquetas adheridas al colágenodel vaso lesionado.

VI. En la formación de un coágulosanguíneo, una proteína solubledenominada fibrinógeno se convierteen filamentos insolubles de fibrina.A. Esta reacción la cataliza la enzima

trombina.B. La trombina deriva de la

protrombina, su precursorinactivo, bien por la vía intrínsecao extrínseca.1. La vía intrínseca, la más larga

de las dos, requiere laactivación de más factores decoagulación.

2. La vía extrínseca, más corta,se iniciada por la secreción detromboplastina tisular.

C. La secuencia de la coagulaciónrequiere Ca2+ como cofactor yfosfolípidos presentes en lasmembranas celulares de lasplaquetas.

VII. La disolución del coágulo termina porproducirse por la acción de laplasmina, que escinde la fibrina enproductos de degradación de lafibrina.

Equilibrio acidobásico de la sangre 388I. El pH sanguíneo normal de la sangre

arterial es de 7.40, con unos límitesentre 7.35 y 7.45.A. El ácido carbónico se forma a

partir del dióxido de carbono ycontribuye al pH sanguíneo. Sedenomina ácido volátil porquepuede eliminarse con el aireespirado.

B. Los ácidos no volátiles, como elácido láctico y los cuerposcetónicos, son amortiguados por elbicarbonato.

II. El pH sanguíneo se mantiene por uncociente adecuado entre el dióxido decarbono y el bicarbonato.

A. Los pulmones mantienen laconcentración adecuada de dióxidode carbono. Un aumento deldióxido de carbono, debido a unaventilación inadecuada, da lugar aacidosis respiratoria.

B. Los riñones mantienen laconcentración de bicarbonato libre.Una concentración plasmática debicarbonato anormalmente bajaproduce acidosis metabólica.

Estructura del corazón 390I. Las cavidades cardíacas derechas e

izquierdas bombean la sangre a travésde las circulaciones pulmonar ygeneral.A. El ventrículo derecho bombea

sangre a los pulmones. Esta sangreretorna después a la aurículaizquierda.

B. El ventrículo izquierdo bombea lasangre a la aorta y a las arteriasgenerales. Esta sangre regresadespués a la aurícula derecha.

II. El corazón contienen dos pares deválvulas unidireccionales.A. Las válvulas AV permiten que la

sangre fluya desde las aurículas alos ventrículos, pero no al revés.

B. Las válvulas semilunares permitenque la sangre abandone losventrículos y penetre en lascirculaciones pulmonar y general,pero impiden que la sangre regresedesde las arterias a los ventrículos.

III. El impulso eléctrico empieza en elnódulo sinoauricular y se propaga através de ambas aurículas porconducción eléctrica desde una célulamiocárdica a otra.A. El impulso excita después el

nódulo AV, a partir del cual esconducido a los ventrículos por elhaz de His.

B. Las fibras de Purkinje transmiten elimpulso al músculo ventricular yhacen que se contraiga.

Ciclo cardíaco y tonos cardiacos 392I. El corazón es una bomba de dos fases.

Las aurículas se contraen primero, ydespués lo hacen los ventrículos.A. Durante la diástole, se llenan de

sangre primero las aurículas ydespués los ventrículos.

B. Los ventrículos están llenosaproximadamente en un 80 % antesde que se contraigan las aurículas yañadan el 20 % final al volumentelediastólico.


C. La contracción de los ventrículosexpulsa aproximadamente dostercios de su sangre, dejandoalrededor de un tercio comovolumen telesistólico.

II. Cuando los ventrículos se contraen en lasístole, la presión en su interior se elevaprimero lo suficiente como para cerrarlas válvulas AV, y después aumenta lonecesario para abrir las válvulassemilunares.A. La sangre se expulsa de los

ventrículos hasta que la presión enellos cae por debajo de la presión enlas arterias. En este momento, lasválvulas semilunares se cierran ycomienza la relajación de losventrículos.

B. Cuando la presión en losventrículos cae por debajo de lapresión en las aurículas, se produceuna fase de llenado rápido de losventrículos, seguida del llenadofinal debido a la contracción de lasaurículas.

III. El cierre de las válvulas AV produce elprimer tono cardíaco, o «lub», en lasístole. El cierre de las válvulassemilunares produce el segundo tonocardíaco, o «dub» en la diástole. Lasválvulas anormales pueden producirunos sonidos anormales denominadossoplos.

Actividad eléctrica del corazón yelectrocardiograma 396

I. En el corazón normal, los potenciales deacción se originan en el nódulo SAcomo resultado de la despolarizaciónespontánea que recibe el nombre depotencial marcapasos.A. Cuando esta despolarización

espontánea alcanza un valorumbral, la apertura de las puertasreguladas por Na+ y de los canalesrápidos de Ca2+ produce elpotencial de acción.

B. La repolarización se produce por ladifusión hacia el exterior de K+,pero no se logra un potencial demembrana de reposo estable porquevuelve a producirse unadespolarización espontánea.

C. Otras células miocárdicas soncapaces de actividad espontánea,pero el nódulo SA es el marcapasosnormal porque tiene la velocidadmás rápida de despolarizaciónespontánea.

D. Cuando el potencial de acciónproducido por el nódulo SA alcanzaotras células miocárdicas, éstasproducen a su vez potenciales de

acción con una fase larga de mesetadebido a la difusión lenta de Ca2+

hacia el interior.E. El potencial largo de acción y el

período refractario prolongado delas células miocárdicas permite quetoda la masa de células se encuentreen un período refractario mientrasse contrae. Esto es lo que impideque el miocardio vuelva a serestimulado hasta después dehaberse relajado.

II. El patrón regular de conducción delcorazón produce un patrón cambiantede diferencias de potencial entre dospuntos de la superficie del cuerpo.A. El registro de este patrón cambiante

producido por la actividad eléctricadel corazón recibe el nombre deelectrocardiograma (ECG).

B. La onda P se debe a ladespolarización de las aurículas;la onda QRS la produce ladespolarización de losventrículos; y la onda T la producepor la repolarización de losventrículos.

Vasos sanguíneos 402I. Las arterias contienen tres capas o

túnicas: la interna, la media y la externa.A. La túnica interna consiste en una

capa de endotelio, que está separadade la túnica media por una banda defibras de elastina.

B. La túnica media consiste enmúsculo liso.

C. La túnica externa es la capa másexterior.

D. Las grandes arterias, que contienenmuchas capas de elastina, puedenexpandirse y retraerse con elascenso y el descenso de la presiónsanguínea. Las arterias de tamañomedio y pequeño y las arteriolas sonmenos distensibles, por lo tantoofrecen mayor resistencia a flujosanguíneo.

II. Los capilares son los vasos sanguíneosmás delgados y también los másnumerosos.A. Las paredes de los capilares constan

simplemente de una capa de célulasendoteliales. Se ocupan delintercambio de moléculas entre lasangre y los tejidos de alrededor.

B. El flujo de sangre de las arteriolas alos capilares lo regulan músculosesfínter precapilares.

C. La pared capilar puede ser continua,perforada o discontinua.

III. Las venas tienen las mismas tres capasque las arterias, pero generalmente la

capa muscular es más delgada que la delas arterias de tamaño comparable.A. Las venas son más distensibles que

las arterias y pueden expandirsepara contener una cantidad desangre mayor.

B. Muchas venas poseen válvulasvenosas que aseguran el flujounidireccional de sangre hacia elcorazón.

C. El retorno de sangre al corazón seconsigue por la contracción de losmúsculos esqueléticos que rodeanlas venas. El efecto de esta acciónrecibe el nombre de bombamuscular esquelética.

Aterosclerosis y arritmias cardíacas 407I. La aterosclerosis de las arterias puede

ocluir el flujo sanguíneo al corazón y elcerebro y es la causa de hasta el 50 % delas muertes en Estados Unidos, Europay Japón.A. La aterosclerosis comienza por

una lesión del endotelio, elmovimiento de monocitos ylinfocitos al interior de la túnicainterna, y la conversión de losmonocitos en macrófagos queengloban lípidos. Entoncesproliferan las células musculareslisas y segregan matriz extracelular.

B. La aterosclerosis está impulsadapor factores de riesgo como fumar,la hipertensión, y una concentraciónelevada de colesterol en el plasma.Las lipoproteínas de baja densidad(LDL), que transportan colesterol ala pared arterial, son oxidadas por elendotelio y constituyen unacontribución importante a laaterosclerosis.

II. La oclusión del flujo sanguíneo enlas arterias coronarias por laaterosclerosis puede producir isquemiadel músculo cardíaco y angina depecho, que puede llevar al infarto demiocardio.

III. El ECG se puede emplear para detectarritmos cardíacos anormales, unaconducción anormal entre las aurículasy los ventrículos, y otros patronesanómalos de conducción eléctrica en elcorazón.

Sistema linfático 412I. Los capilares linfáticos tienen un

extremo ciego pero son muypermeables. Drenan el exceso de líquidotisular hacia los conductos linfáticos.

II. La linfa pasa a través de los ganglioslinfáticos y vuelve por los conductoslinfáticos a la sangre venosa.

418 Capítulo trece

Actividades de revisiónCompruebe sus conocimientos de términos y hechos

1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones esfalsa?a. La mayor parte del volumen

sanguíneo total está contenido enlas venas.

b. Los capilares tienen una superficietotal mayor que la de cualquier otrotipo de vaso.

c. El intercambio entre la sangre y ellíquido tisular se produce a travésde las paredes de las vénulas.

d. Las pequeñas arterias y arteriolaspresentan una gran resistencia alflujo sanguíneo.

2. Todas las arterias del cuerpo contienenuna sangre con abundante oxígeno conexcepción dea. la aorta.b. la arteria pulmonar.c. la arteria renal.d. las arterias coronarias.

3. El «lub» o primer tono cardíaco seproduce por el cierre dea. la válvula semilunar aórtica.b. la válvula semilunar pulmonar.c. la válvula tricúspide.d. la válvula mitral.e. ambas válvulas AV.

4. El primer tono cardíaco se producea. al comienzo de la sístole.b. al final de la sístole.c. al comienzo de la diástole.d. al final de la diástole.

5. Las variaciones de la frecuenciacardíaca son fundamentalmente reflejode cambios de la duración de laa. sístole.b. diástole.

6. La onda QRS en un ECG se producepora. despolarización de las aurículas.b. repolarización de las aurículas.c. despolarización de los ventrículos.d. repolarización de los ventrículos.

7. El segundo tono cardíaco apareceinmediatamente después de

a. la onda P.b. la onda QRS.c. la onda T.

8. Las células que tienen en condicionesnormales la velocidad más rápida dedespolarización diastólica seencuentran ena. el nódulo SA.b. el nódulo AV.c. el haz de His.d. las fibras de Purkinje.

9. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones escierta?a. El corazón puede producir una

contracción graduada.b. El corazón puede producir una

contracción sostenida.c. Los potenciales de acción

producidos en cada ciclo cardíaconormalmente viajan por el corazónsiguiendo ritmos circulares.

d. Todas las células miocárdicas de losventrículos están normalmente enperíodo refractario al mismotiempo.

10. Una lesión isquémica del corazón quedestruye células miocárdicas esa. angina de pecho.b. infarto de miocardio.c. fibrilación.d. bloqueo cardíaco.

11. La activación del factor X ocurrea. sólo en la vía intrínseca.b. sólo en la vía extrínseca.c. tanto en la vía intrínseca como en la

vía extrínseca.d. ni en la vía intrínseca ni en la

extrínseca.12. Las plaquetas

a. forman un tapón pegándose entre sí.b. liberan sustancias químicas que

estimula la vasoconstricción.c. proporcionan fosfolípidos

necesarios en la vía intrínseca.d. realizan todas las funciones

anteriores.

13. Se encuentran anticuerpos tanto contraantígenos de grupo A como del grupo Ben el plasma de una persona que esa. del grupo A.b. del grupo B.c. del grupo AB.d. del grupo O.e. de cualquiera de los grupos

anteriores.14. ¿La producción de cuál de las siguientes

células sanguíneas está estimulada poruna hormona segregada por los riñones?a. linfocitos.b. monocitos.c. eritrocitos.d. neutrófilos.e. trombocitos.

15. ¿Cuál de las afirmaciones siguientesrespecto a la plasmina es cierta?a. Participa en la vía intrínseca de la

coagulación.b. Participa en la vía extrínseca de la

coagulación.c. Funciona en la fibrinólisis.d. Promueve la formación de émbolos.

16. Durante la fase de relajaciónisovolumétrica de los ventrículos, lapresión en los ventrículosa. asciende.b. desciende.c. primero asciende, y después

desciende.d. es constante.

17. ¿En cuál de los siguientes vasos ellíquido es desplazado por ondasperistálticas de contracción?a. arterias.b. venas.c. capilares.d. vasos linfáticos.e. todos ellos.

18. La diarrea excesiva puede provocara. acidosis respiratoria.b. alcalosis respiratoria.c. acidosis metabólica.d. alcalosis metabólica.

Compruebe sus conocimientos de conceptos y principios

1. Explique por qué el latido del corazónes automático y cuál es la causa de queel nódulo SA actúe como marcapasosnormal.

2. Compare la duración de la contraccióndel corazón con el potencial de acciónmiocárdico y el período refractario.Explique la importancia de estasrelaciones.

3. Describa las variaciones de presión quese producen durante el ciclo cardíaco yrelacione estas variaciones con laproducción de los tonos cardíacos.

4. ¿Se puede detectar una válvuladefectuosa con un ECG? ¿Se puededetectar una lesión parcial del nóduloAV auscultando (escuchando) con unestetoscopio? Explíquelo.

5. Describa las causas de las ondas P, QRSy T del ECG e indique en qué punto delciclo cardíaco ocurre cada una de esasondas. Explique por qué el primer tonocardíaco suena inmediatamente despuésde la onda QRS y por qué el segundo tonoaparece en el momento de la onda T.

6. Explique de qué forma un corte en lapiel inicia las cascadas intrínseca y


extrínseca de la coagulación. ¿Qué víaes más corta? ¿Por qué?

7. Diferencie entre los componentesrespiratorio y metabólico del equilibrioacidobásico. ¿Cuáles son algunas de lascausas de trastornos acidobásicos?

8. Explique cómo la aspirina, los fármacosde cumarina, el EDTA, y la heparina

funcionan como anticoagulantes.¿Cuáles de ellos son eficaces cuando seañaden a un tubo de ensayo? ¿Cuáles nolo son? ¿Por qué?

9. Explique cómo se mueve la sangre porlas arterias, los capilares y las venas.¿Cómo afecta el ejercicio a estemovimiento?

10. Explique los procesos que participan enel desarrollo de la aterosclerosis.¿Cómo podrían los antioxidantesayudar a retrasar la progresión de estaenfermedad? ¿Cómo podría ayudar elejercicio? ¿Qué otros cambios en elestilo de vida podrían ayudar a evitar oreducir las placas ateroscleróticas?

Compruebe su capacidad de análisis y de aplicación de los conocimientos

1. Las células progenitorashematopoyéticas suponen menos del1% de las células de la médula ósea.Estas células pueden separarse deotras antes del trasplante de médulaósea, pero es mejor inyectar primeroal donante citoquinas recombinantes.Identifique qué citoquinas se podríanemplear y describa sus efectos.

2. Un paciente tiene un recuento bajo deglóbulos rojos, y el examenmicroscópico de la sangre revela unaproporción anormalmente elevada dereticulocitos circulantes. En un estudioposterior, se le diagnostica úlcerasangrante. Esto se corrigequirúrgicamente, y a su tiempo los

recuentos sanguíneos se normalizan.¿Cuál era la razón del bajo recuento deglóbulos rojos y la elevada proporciónde reticulocitos?

3. Un producto químico denominadoEDTA, lo mismo que el citrato, une(o «quela») Ca2+. Suponga que serealiza una infusión de EDTA en lasangre de una persona. ¿Qué efectotendría esto sobre las vías intrínseca yextrínseca de la coagulación? ¿En quediferirían estos efectos sobre lacoagulación sanguínea de los de laaspirina?

4. Durante un curso en un laboratorio defisiología, una estudiante encuentra quesu intervalo PR es de 0.24 segundos.

Preocupada, vuelve a registrar su ECGuna hora más tarde y encuentra unazona de la tira del ECG en la que elintervalo PR se alarga progresivamente.Al realizar un tercer ECG, encuentrauna zona en la que se ve una una onda Pque no va seguida de QRS o de onda T;más adelante en la tira, reaparece unpatrón normal. ¿Qué piensa que indicanestos registros?

5. Un recién nacido con un agujerooval permeable o una comunicacióninterventricular puede estarcianótico (azul). ¿Estará tambiéncianótico un niño de dos años de edadcon estos trastornos? Explique surespuesta.

Sitios web relacionadosEntre en nuestro sitio webwww.mhhe.com/fox para comprobar losenlaces que contienen recursos relacionadoscon enzimas y energía. Estos enlaces hansido comprobados para garantizar que laspáginas que contienen están actualizadas.Entre los sitios web que va a encontrar están:

Hemophilia Home PageAmerican Heart AssociationArnot Ogden Medical Center (soplos

cardíacos)

Fisiologia Humana Stuart

Documents

Transcript of Fisiologia Humana Stuart