DEFINICION:

Enfermedad infectocontagiosa, crónica progresiva, prevenible, curable

Puede manifestarse de forma pulmonar y extrapulmonar.

TUBERCULOSIS PULMONAR

Bacteria intracelular aerobia estricta.

Forma de bastoncillo.

Mide: 0,5чm x 0,3чm.

Crecimiento: Oxígeno – pH.

Sensible: Calor, luz solar, luz ultravioleta.

Multiplicación: muy lenta (16-20 hrs)

BAAR

ETIOLOGIA

Mycobacterium tuberculosis 98%

Bacilo de Koch

EPIDEMIOLOGIA RELACIÓN TBC- VIH:

o Es la infección de mayor prevalencia en el mundo.

o ECUADOR:4,8 por 100 000 hab. Año 2008.

• Aumento reportes en jóvenes.

• Aumento resistencia multidrogas.

• VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de infección latente (7- 10%/ año).

TUBERCULOSIS

PATOGENIA

Primo infección: Contagio

Pequeñas gotas de 2-3чm diámetro

Son aerolizadas y se depositan

Los alvéolos.

TUBERCULOSIS

o INFECCIÓN TUBERCULOSA O TBC LATENTE: Se produce cuando el sujeto entra en contacto con Mycobacterium tuberculosis.

o Estas personas presentan un riesgo de desarrollar TBC activa en cualquier momento de su vida.

o ENFERMEDAD TUBERCULOSA O TBC ACTIVA: Presencia de síntomas y hallazgos en la exploración física, y aislamiento de M. Tuberculosis.

FACTORES DE RIESGO

o Contagio reciente.o Infección por VIHo Enfermedades crónicas :D.M, insuficiencia renal crónica,o Desnutrición.o Tratamientos inmunosupresores.o Envejecimiento.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pérdida de peso

Febrícula vespertina

Hemoptisis

Hiperhidrosis nocturna

TBC PRIMARIA

Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)

Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).

Compresión vía aérea con obstrucción bronquial, hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.

Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INICIO INSIDIOSO.

• Tos (50-70%).• Pérdida de peso.• Fatiga.• Fiebre y sudoración

nocturna (50%).• Dolor torácico y

disnea (70%).

Afectación de vías respiratorias altas:

Disfonía.Ronquera y/o disfagia

dolorosa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

POSTPRIMARIA:

Dato Cardinal:TOS y EXPECTORACIÓN >15 días

SINTOMÁTICO RESPIRATORIO (SR) SINTOMÁTICO RESPIRATORIO IDENTIFICADO (SRI)

Consulta por primera vez.

15 años en adelante.

Por cualquier causa.

Tos, expectoración y/ó hemoptisis ≥ 2 semanas.

Persona consultante.

Interrogatorio realizado, y reúne los criterios de sr. (debe registrarse como tal)

Solicitar 2 baciloscopias:

La primera, en la primera consulta.

La segunda, al día siguiente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

EXÁMEN FÍSICO

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Manifestaciones hematológicas: anemia, leucocitosis y trombocitosis, mínimo incremento de VSG y PCR.

DIAGNÓSTICO

Completa historia clínica.

Exploración física.

Pruebas complementarias.

Baciloscopia Cultivo Rx de Tórax

Método antiguo.

Económico y rápido.

Visualización del BAR.

Más importante para el diagnóstico.

Pacientes con 2 Baciloscopías(-) y criterios clínicos.

Pacientes con comorbilidades.

Fracasos del tto.

Recuperaciones de abandonos por segunda vez.

Método costoso.

Alta sensibilidad y baja especificidad.

TAC es útil e importante en el diagnóstico de la TB infantil.

ESTÁNDAR DE ORO

DIAGNÓSTICO

LESIÓN DE GHON

DIAGNÓSTICO

ESCRÓFULA.

DIAGNÓSTICO

ERITEMA NODOSO, ASOCIADO A TBC EXTRAPULMONAR.

DIAGNÓSTICO

Grupo de Riesgo Diámetro (mm)

VIH/ Tto inmunosupresores

>=5

Contacto estrecho >=5

Lesiones fibróticas en Rx

>=5

Infección reciente >=10

Tras. Médicos de alto riesgo

>=10

Personas con bajo riesgo

>=15

TRATAMIENTO

EVALUACIÓN ANALÍTICA PREVIA AL INICIO DEL TRATAMIENTO

o Paciente con sospecha de enfermedad hepática.

o Historia de enfermedad hepática previa.o Infectados por el VIH.o Embarazadas.o Consumo regular de alcohol.o Otros pacientes con riesgo de hepatopatía

crónica.

TRATAMIENTO

Debe cumplir dos requisitos fundamentales:

- Uso de varios fármacos simultáneamente.

- Duración prolongada.

Se trata de evitar la aparición de resistencias y las recaidas de la enfermedad por reactivación de bacilos en fase latente o de replicación lenta.

Debe realizarse en dos fases:

- Inducción: eliminación de bacilos en replicación activa (2 meses).

- Consolidación: para eliminar bacilos en crecimiento lento o latente (4-7 meses).

TBC: TRATAMIENTO (1º LÍNEA)Fármaco Dosis Diaria

Adulto (mg/Kg)Dosis Diaria

Máxima (mg)Efectos

Secundarios.

Isoniazida 5 300 Neuritis periférica, hepatitis, hipersensibilidad.

Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre, púrpura, vómitos.

Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad, hiperuricemia, artralgia, rash cutáneo, molestias G-I.

Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par, nefrotoxicidad.

Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash cutáneo

Características clínico-farmacológicas de los medicamentos de primera línea

FÁRMACO ACTIVIDAD CONTRA TB

ABSORCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN

Rifampicina ( R ) Bactericida Absorción retardada por alimentos

Hepático Mayor parte en heces20-30% por riñón

Isoniacida ( I ) Altamente bactericida

Mayor absorción en ayunas

Hepático Renal

Pirazinamida ( P )

Bactericida Efecto de alimentos en biodisponibilidad es mínimo

Hepático 70% por riñón

Etambutol ( E ) Bacteriostático Efecto de alimentos en biodisponibilidad es mínimo

Renal y Hepático 80% por riñón

Estreptomicina ( S )

Bactericida Parenteral Distribución amplia en tejidos y líquidos corporales

50-60% por riñón y pequeña cantidad por bilis

VARIANTES DEL TTO

Embarazo y lactancia: El único fármaco claramente teratógeno es la Estreptomicina, por lo que se puede dar la pauta estándar.

-TTO de elección: INH + RIF + ETB

TBC en el niño: Tto igual pero ajustando la dosis al peso. En < 5 años no dar Etambutol.

TBC extrapulmonar: Pauta estándar. En las formas meníngea, osteoarticular y miliar se aconseja prolongar hasta los 9 meses.

TBC en VIH: Tto estándar prolongándolo 9 meses

SEGUIMIENTO Y CONTROLES

o CLÍNICO: mensual. - Detección temprana de síntomas de toxicidad. - Reforzar la adhesión al tratamiento. - Determinación de isoniacida en orina.o P. LABORATORIO: - Determinación de enzimas hepáticas. - 1º mes y posteriormente cada 2 meses.

El VIH promueve la progresión de la infección tuberculosa a enfermedad

y al mismo tiempo el M. tuberculosis aumenta la replicación de

VIH, acelerando la evolución natural del VIH

VIH impide la producción de interferon gamma específico del M. tuberculosis

PUEDE DESARROLLARSE EN CUALQUIER ETAPA DE LA ENFERMEDAD

AUMENTAN LOS NIVELES DE MORTALIDAD

TUBERCULOSIS Y HIV

COMPONENTES CLAVES DE LA ESTRATEGIA DOTS.

DECÁLOGO DE DOTS.

Una red de agentes capacitados que administren el tratamiento bajo observación directa como mínimo los dos primeros meses.

Laboratorios dotados de personal equipado y formado para reconocer los bacilos tuberculosos en muestras de frotis de esputo.

Suministro fiable de medicamentos de alta calidad. (La capacidad de pago del paciente no debería influir nunca en la decisión de suministrar tratamiento).

Un sistema preciso de registro y de análisis de cohorte para vigilar la detección de casos, los tratamientos y la evolución de los pacientes.

Compromiso político y financiero sostenido.

Curar al enfermo. Prevenir nuevas infecciones Detener la TB multirresistente. Costo beneficio Ventajas comunitarias. Prolongar la vida de los pacientes

con SIDA Proteger la fuerza laboral Proteger a los viajeros

internacionales Estimula las economías. Eficacia probada.

ESTRATEGIAS DOTS

GRACIAS POR SU ATENCIÓN