Control de la respiracion

CONTROL DE LA RESPIRACION

DR. GUILLERMO ZALDIVAR CROSBY

DIVISION DE NEUMOLOGIA

IMSS UMAE NO. 34

COMPONENTES DEL CONTROL DE LA RESPIRACION

• Centro de Control = grupo de neuronas en medula y puente

• Sensores = Receptores quimicos y neurales

• Efectores = Musc Respiratorios y Facilitadores

• Control voluntario

Fisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a Edicion

SENSORES

• Quimioreceptores

• Otros Receptores

• RECEPTORES DEL ESTIRAMIENTO

• MECANORRECEPTORES

• RECEPTORES DE LA IRRITACION

• RECEPTORES J

• BARORRECEPTORES ARTERIALES

• RECEPTORES SISTEMICOS DEL DOLOR Y LA TEMPERATURAFisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a

Edicion

CENTRALES

PERIFERICOS


SENSORES

• QUIMIORECEPTORES CENTRALES

• Proposito mantener homeostasis acido – base

• + Importantes loc cerca de centros respiratorios de control, cerca superf ventral de medula y cerca del nucleo retrotrapezoideo

• Inmersos liquido extracelular linfatico

• Sensibles a concentracion de H+ (BHE relativamente impermeable) depende de la concentracion de CO2 en LCR (depende directa/m de PCO2 sanguinea)

• ↑ PCO2 ↑V ↑pH ↓V


SENSORES• QUIMIORECEPTRORES PERIFERICOS

• Cuerpos Carotideos y Aorticos

• Responden principal/m a disminucion de PO2

• Responden a PO2 arterial no venosa

• Respuesta a PO2 <60 mmHg

• ↑Hipoxemia ↑V

• Aferencias cuerpos carotideos ascienden a bulbo a traves del IX

• Aferencias de cuerpo aortico a traves de X


OTROS SENSORES

• Receptores de Estiramiento. Musc liso bronquial, estimulados por distension pulmonar disminuyen FR por incremento de tiempo espiratorio (reflejo de inflacion Hering Breuer)

• Mecanorreceptores. Musculos y articulaciones, envian impulsos a centro respiratorio para ↑ V

• Receptores de la irritacion. Revesstimiento epitelial de via aerea, vasoconstriccion refleja y taquipnea (estim por irritantes gases anestesicos/medicinales o sus que produzcan liberacion histamina)


OTROS SENSORES

• Receptores “J”. Ubicacion yuxtacapilar responden a sust quimicas que llegan a circ pulmonar y a ↑ Volumen liquido intersticial = produciendo disnea

• Barorreceptores arteriales ubicasdos en aorta y seno carotideo. Responden a incremento de TA produciendo hipoventilacion o apnea, hipotension produce hiperventilacion

• Receptores sistemicos de dolor y temperatura generan hiperventilacion si aumenta dolor o temperatura cutanea


CENTROS DE CONTROL

• Ubicados en protuberancia y bulbo raquideo

• Grupos de neuronas

1. Centro apneusico

2. Centro neumotaxico

3. Centro respiratorio bulbar


CENTROS DE CONTROL

• Control Sup de Corteza

• Centros Pontino

• Centro Neumotaxico

• Centro Apneusico

• Centro Respiratorio Bulbar

• Grupo Respiratorio Dorsal

• Grupo Respiratorio Ventral


CENTRO RESPIRATORIO

• Debajo del 4 ventriculo serie neuronas en el nucleo del tracto solitario ventrolateral

• Grupo respiratorio dorsal, • Interviene inspiracion controlando ritmo y frecuencia

• Relevo inicial y sitio integracion de barorreceptores, receptores de estiramiento y receptores cardiacos

• Actividad incluye periodo reposo seguida descarga progresiva de potenciales de accion hacia diafragma

• Actividad se inhibe desde centro neumotaxico


CENTRO RESPIRATORIO

• Grupo respiratorio ventral, • Compuesto columnas bilaterales de neuronas respiratorias en medula lateral de

C1 a debajo de nucleo facial

• Espiracion activa (forzada o voluntaria)

• Inactivo durante fase fisiologica

• Zona caudal que contiene neuronas espiratorias *nucleo ambiguo

• Zona intermedia predominio neuronas inspiratorias *nucleo parambiguo regula musc laringeos y faringeos

CENTRO RESPIRATORIO

• Grupo respiratorio ventral, • Zona rostral contiene neuronas

espiratorias *nucleo retroambiguo

• Complejo Botzinger (controla espiracion)

• Complexo pre-Botzinger (controla insipiracion)

Cell Signalling Biology - Michael J. Berridge - www.cellsignallingbiology.org - 2012


CENTRO APNEUSICO

• Influencia excitatoria sobre grupo respiratorio dorsal prolongando potencial de accion

• ↑ actividad si ↑ PCO2

• ↓ actividad por impulsos de neumotaxico y aferentes de reflejo de insuflacion


CENTRO NEUMOTAXICO

• Activa espiracion ritmica interrumpiendo o inhibiendo la inspiracion

• Controla volumen inspiratorio y frecuencia respiratoria

• Actividad suprime centro apneusico

• Inactivacion exagera inspiracion aumentando Vt


OTROS CENTROS DE CONTROL

• CORTEZA CEREBRAL

• Respiracion voluntaria

• SISTEMA LIMBICO

• HIPOTALAMO

Netter CIBA COLLECTION OF MEDICAL ILLUSTRATION 2nd EDITION


EFECTORES

• Musculos productores de la inspiracion (diafragma e intercostales externos)

• Facilitadores de la fase (faringeos y laringeos)

• Accesorios (esternocleidomastoideo, escalenos, pectorales mayor y menor, serratos y trapecios)

• Espiracion voluntaria o forzada (musculos abdominales se convierten efectores)


RESPUESTA A HIPOXEMIA E HIPOXIA• Depende principalmente de

quimiorreceptores perifericos que ↑ V’ (V’=Vt x FR)

• Hipoxia (tisular) ↑V por acidosis cerebral, en respuesta al ↑PCO2 y ↓pH

• QP no se adaptan hipoxemia ni la hipoxia excepto (altura/enf cronico)

COLECCIÓN CIBA NETTER


RESPUESTA A HIPOXEMIA E HIPOXIA

• Estimulo QP

• Aumento Vt y FR• Broncoconstriccion• Vasoconstriccion periferica• Bradicardia por hipoxia• ↑ trabajo VI• Hipertension Arterial• ↑ Resistencia vascular pulmonar• ↑ secrecion suprarrenales• ↑ actividad cortical


RESPUESTA A BIOXIDO CARBONO Y PH

• ↑PCO2 (QC) ↑V

• PCO2 aumenta por:• Elevadas [ ] en atmosfera

• Falla bomba ventilatoria para evacuarlo

• QC sensores mas importantes


RESPUESTA A BIOXIDO CARBONO Y PH

• EPOC respuesta de QC abolida por “normalizacion” de pH LCR

• Respuesta ventilatoria sujeta a hipoxemia e hipoxia por QP

• QC estimulados con PCO2 normal, por pH (acidosis metabolica)

• Respuesta ventilatoria inversamente proporcional al desequilibrio acido basico


REFLEJOS PULMONARES

• REFLEJO DE HERING BREUER (1868)

• Inflacion prolongada y sostenida del pulmon disminuye frecuencia del esfuerzo inspiratorio

• Desinflacion aumenta la respiracion

• Guz, et al – no opera a menos volumen sea exagerado

• Cross et al – esta presente en neonatos

• Inhibicion tonica de los centros respiratorios

• Pulmon hiperinsuflado produce terminacion de la inspiracion


REFLEJOS PULMONARES

• REFLEJO PARADOJICO DE HEAD

• Head (1889) enfrio neumogastricos la inflacion no inhibia la inspiracion pero al calentarlos se producia un efecto paradojico caracterizado por aparicion de una “nueva inspiracion”

• Produccion de inspiracion profunda (despues de inspiracion normal) para reclutar alveolos colapsados por hipoventilacion


REFLEJOS PULMONARES

• REFLEJO DE IRRITACION• Particulas inertes, gases, vapores y cuerpos extranos

• Mecanorreceptores

• Tos, taquipnea, broncoconstriccion y cambios broncomotores


ALTERACIONES RITMO Y PATRON• Respiracion Cheyne Stokes. Inspiracion aumenta progresivamente en

amplitud y frecuencia y disminye de la misma forma. Post periodo de apnea

• Causas Neurologicas, ligadas a deficit de irrigacion cerebral e hipoexcitabilidad de centro respiratorio


ALTERACIONES RITMO Y PATRON• Respiracion de Biot. Respiraciones rapidas y profundas sin ritmo, pueden

aparecer pausas subitas

• Meningitis, lesion de centros de control respiratorio


ALTERACIONES RITMO Y PATRON• Respiracion de Kussmaul. Respiraciones rapidas y profundas sin intervalos

• Puede haber suspiros por intensidad de profundidad

• Cetoacidosis diabetica por estimulo CR

Fisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a Ed

ALTERACIONES RITMO Y PATRON

• Respiracion paradojica, torax inestable por fracturas costales generan movimiento paradojico del torax

• Inspiracion presion negativa intratoraciva induce depresion costillas

• Espiracion zona inestable es proyectada hacia afuera

• No lesion de componentes CR

Control de la respiracion

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