REGULACION DE LA

RESPIRACION

Ann Stephany Sánchez100047584

El Sistema Nervioso ajusta el ritmo de ventilación alveolar casi exactamente a las necesidades del cuerpo, de manera que la presión sanguínea de oxigeno

(PO2 ) y la de dióxido de carbono (PCO2 ) difícilmente se modifican durante el ejercicio intenso o en

situaciones de dificultad respiratoria.

El ritmo básico de las respiraciones depende de un sistema de control denominado: CENTRO RESPIRATORIO

Centro Respiratorio…

• Produce la inspiración y el RITMO• Ubicado dentro del N.T.S. Terminación sensorial

del X y IX, recibe información de:1)Quimiorreceptores periféricos, 2)barorreceptores, 3)receptores pulmonares

• Descargas repetitivas

Grupo Respiratorio Dorsal

(bulbo dorsal)

• Produce la espiración e inspiración “sobreestimulada”, adicional

• En la respiración normal están inactivadas

Grupo Respiratorio Ventral

(bulbo ventro-lateral)

• Regula la frecuencia y profundidad respiratoriaCentro Neumotáxico

(puente)

Compuesto diversos grupos de neuronas (tres conjuntos principales) localizados de manera bilateral en el bulbo raquídeo y la protuberancia anular

Señal de rampaControlando la velocidad de aumento de la señal

de rampa, de manera que durante la respiración muy activa, la rampa

aumenta rápidamente, ocasionando que los

pulmones se llenen con gran rapidez.

Controlando el punto limitante en el que cesa rápidamente la rampa.

Esto es cuanto más pronto cese la rampa,

más corta será la inspiración. Este fenómeno abrevia

asimismo la duración de la espiración,

incrementando la FR

Señales de la insuflación de los pulmones que limitan la inspiración: el reflejo de

insuflación de Hering-Breuer Existen unos receptores de distensión localizados en los músculos de los bronquios y

bronquiolos que transmiten señales a través de los vagos al núcleo dorsal respiratorio cuando los

pulmones se distienden en exceso, estos receptores activan una respuesta de retroacción que interrumpen la inspiración.

OBJETIVO DE LA RESPIRACIÓN:Mantener concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido de carbono e hidrogeno en los tejidos.

Exceso de CO2 o H+

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN

Actúa sobre el centro respiratorio, aumenta la

intensidad de señales motoras inspiratorias y

espiratorias a los músculos respiratorios.OXÍGE

NO

Actúa casi totalmente sobre los

quimiorreceptores periféricos.

Cuerpos carotídeos y aórticos

Grupo respiratorio dorsal de neuronas Grupo respiratorio ventral Centro neumotáxico

Zona quimiosensible

ZONA QUIMIOSENSIBLE

DEL CENTRO RESPIRATORIO

No se afectan directamente por las alteraciones

de CO2 ni H+ en sangre

A 0,2 mm por debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo.

Zona muy sensible a las modificaciones de PCO2 e hidrógeno.

• Neuronas detectoras de la zona quimiosensible

ES PROBABLE QUE LA EXCITACIÓN DE LAS

NEURONAS QUIMIOSENSIBLES POR LOS IONES

HIDRÓGENO SE EL ESTIMULO PRIMARIO.

Excitadas especialmente por los iones hidrógeno

Los iones hidrógeno no atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica.

Los iones H tienen un efecto menor en la estimulación de las neuronas quimiosensibles

Las neuronas tienen mayor sensibilidad a las modificaciones de dióxido de carbono, aun cuando que este las estimula de manera

secundaria.

Dióxido de

carbono + H2O

de los tejidos

Ácido carbónico

Iones hidrógen

o Bicarbon

ato

Siempre que aumente la PCO2 sanguínea, también

lo hace del líquido intersticial del bulbo y el

LCR.

+ Dióxido de carbono + Iones hidrogeno

Disminución del efecto estimulador del dióxido de

carbono después de los primeros 1 a 2 díasExcitación del centro

respiratorio en las primeras horas después de la primera elevación del CO2 sanguíneo

Reduce a 1/5 del efecto inicial, debido al reajuste

renal de iones hidrógenos en la sangre

circulante

Los riñones aumentan el bicarbonato sanguíneo para que se una a los iones hidrógeno de la sangre y del LCR

Los iones bicarbonato también difunden a través de de las barreras hematoencefálicas, sangre y LCR para combinarse con el H y

reducirlo a sus niveles normales

Ácido

Alcalino O básico7Más

hidrógenoMenos

hidrógeno

Aumento muy marcado de la ventilación que produce un

aumento de la Pco2

• El sistema amortiguador hemoglobina-oxígeno libera cantidades casi exactamente normales de oxígeno a los tejidos aun cuando la Po2 pulmonar varíe desde un valor tan bajo como 60 mmHg hasta un valor tan alto como 1.000 mmHg.

• El dióxido de carbono es el principal factor que controla la respiración, no el oxígeno.

• En situaciones especiales de hipoxia tisular, existe un mecanismo especial para el control respiratorio localizado en los quimiorreceptores periféricos que están fuera del centro respiratorio que responde cuando el oxígeno sanguíneo disminuye demasiado, principalmente por debajo de una Po2 de 70 mmHg

Los cambios en el oxígeno tienen un efecto directo

pequeño en el control del centro respiratorio

Istema de Quimiorreceptores periféricos para controlar la actividad respiratoria: función del oxígeno en el control respiratorio.

Los Quimiorreceptores están expuestos en todo momento a sangre arterial, no a sangre venosa, y

sus PO2 son las PO2 arteriales.

stimulación de los Quimiorreceptores por la disminución del oxígeno arterial.60 a 30

mm Hg.

fecto de la concentración de dióxido de carbono e iones hidrogeno sobre la actividad de los quimiorreceptores.

Un aumento tanto de la concentración de dióxido de carbono como de la concentración de iones hidrogeno también excita los quimiorreceptores.

Ecanismo básico de estimulación de los quimiorreceptores por la deficiencia de oxígeno.

Efecto de una PO2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar

cuando el dióxido de carbono arterial y las concentraciones de iones de hidrogeno se mantienen normales

En esta figura es solo es activo el impulso respiratorio debido al efecto de una concentración baja de oxigeno

sobre los quimiorreceptores.

Aquí se observa el efecto casi nulo sobre la ventilación

siempre que la PO2 arterial sea

mayor de 100 mm Hg. Pero a

presiones menores de 100

mm Hg la ventilación

aumenta aprox. El doble cuando la PO2 arterial disminuye a 60 mm Hg y puede

aumentar 5 veces para PO2 muy bajas. En esta condiciones la

PO2 arterial baja activa

intensamente el proceso de

ventilación.

LA RESPIRACIÓN CRÓNICA DE CANTIDADESBAJAS DE OXÍGENO ESTIMULA AÚN

MÁS LA RESPIRACIÓN: EL FENÓMENO DE “ACLIMATACIÓN”La razón de la aclimatación es que, en un plazo de dos a

tres días, el centro respiratorio del tronco

encefálico pierde aproximadamente 4/5de su

sensibilidad a las modificaciones de la PO2 y de los iones de hidrogeno.

Por lo tanto se deja de producir la eliminación excesiva de dióxido de carbono con la

ventilación que normalmente inhibirá el aumento de la

respiración, y el oxigeno bajo puede activar el sistema

respiratorio hasta un nivel mucho mayor.

EFECTOS COMBINADOS DE LA PO2, EL PH Y LA PO2 SOBRE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR.Aquí se representa la perspectiva

rápida de la forma en la que los factores químicos PO2, PCO2 y pH en conjunto que afectan la

ventilación alveolar

Esta familia de curvas representa los efectos

combinados de la PCO2 y PO2 alveolares sobre la ventilación. Las curvas rojas se miden a un pH sanguíneo de 7,4 u las

curvas verdes tienen un pH de 7,3.En las 2 curvas que

representan los efectos combinados de la PCO2 y

de la PO2 sobre la ventilación a dos valores

diferentes de pH.