Causas de edema y tratamiento farmacologico con diureticos

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NAYARITUNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA1

FARMACOTERAPÉUTICA

EDEMADe origen hepático y renal

Dra. Blanca Noemí Burgara quiñones

Ruiz González Mónica Karlene

González Nava Dario Roberto

Tepic, Nayarit

Abril de 2015

Concepto

Edema

Incremento clínicamente manifiesto en el volumen del

líquido intersticial, que puede aumentar en varios litros

antes de que el proceso sea evidente.

Según su etiología y mecanismo el edema puede ser

localizado o ser de distribución generalizada.

Dan L. Longo, Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo. Harrison Principios

de Medicina Interna. 18aedición. Ed: McGraw-Hill Interamericana

2

Fuerzas de Starling

Son las fuerzas que regulan la distribución de

líquidos entre el espacio vascular y extravascular.

Presión capilar

Presión del líquido intersticial

Presión coloidosmótica del plasma

Presión coloidosmótica del líquido

Intersticial.



3

Daño capilar

Se puede producir edema por daños en el endotelio

capilar, lo que aumenta su permeabilidad y permite la

transferencia mayor de líquidos hacia el

compartimiento instersticial.

Agente químicos o bacterianos.

Traumatismo térmico o mecánico.

Reacción de hipersensibilidad.

Lesiones inmunitarias.



4

Reducción del volumen arterial eficaz

Ocurre en muchas formas del edema, y en

consecuencia se ponen en marcha una serie de

respuestas fisiológicas.

Un elemento fundamental en éstas respuestas es la

retención de una mayor cantidad de sal y de agua, en

el túbulo proximal.

Si la retención de sodio es insuficiente los estímulos

continúan con una mayor cantidad de retención.



5

Volumen arterial

eficaz

Presión hidrostática

intersticial

Presión hidrostática

capilar peritubular

Vasocontricción de

las arteriolas

eferentes

Absorción de volumen y

absorción convectiva de

NaCl

Permeabilidad de las

uniones estrechas

Absorción neta de

solutos orgánicos

Fracción de

filtración

Presión oncótica

aórtica

Presión oncótica

capilar peritubular

Absorción neta de

NaHCO3

Absorción neta de

NaCl

Presión oncótica

intersiticial

6

Reducción del gasto cardiaco

Se relaciona con la disminución del volumen sanguíneo

arterial eficaz, flujo sanguíneo renal, vasoconstricción de

arteriolas renales eferentes y elevación de la fracción de

filtración.

Insuficiencia

cardiaca

Ascitis, otros

derrames,

obstrucción

venosa

Desnutrición,

síndrome

nefrótico,

pérdidas por el

aparato

gastrointestinal

Volemia

Presión

oncótica

Volumen

sanguíneo

arterial eficaz

Vasoconstricc

ión renal

EdemaGasto

cardiaco



7

Factores RenalesConstricción de las arteriolas eferentes del riñón por

alteraciones hemodinámicas en enfermedades como

insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico y cirrosis.

Disminución del flujo sanguíneo renal, estimula en

células yuxtaglomerulares renales mayor liberación de

renina.

3 mecanismos:

Llenado incompleto de arteriolas renales, y menor tensión sobre las

células yuxtaglomerulares.

Macula densa.

Sistema nervioso simpático y catecolaminas circulantes.



8

Sistema renina-angiotensina



9

Clasificación de edema según su

magnitudClasificación de edema según su magnitud

Grado 1 (+) Leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición

casi instantánea

Grado 2 (++) Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 s

Grado 3 (+++) Depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 minuto

Grado 4 (++++) Depresión profunda hasta de 1 cm con persistencia de 2 a 5

minutos.

10

Dan L. Longo, Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo. Harrison Principios de Medicina Interna. 18aedición. Ed: McGraw-Hill Interamericana

CAUSAS CLÍNICAS DE

EDEMA11

Clasificación del edema por origen y

topografía

12

Síndrome nefrótico

Es el síndrome más frecuente de los síndromes glomerulares

y se define por 5 características:

1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)

2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)

3. Edema

4. Hipercolesterolemia

5. Lipiduria

Edema:

-Hipoalbuminemia

-Disfunción tubular, pérdida de la natriuresis, retención de

sodio y expansión del volumen plasmático.

Casos Leves:

Tiazidas

Moderados-

Graves:

Diuréticos de

Asa

Tratamiento

sintomático

Dan L. Longo, Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo. Harrison Principios de Medicina Interna. 18aedición. Ed: McGraw-Hill Interamericana

13

Cirrosis Hepática

Es una alteración histopatológica difusa del hígado

caracterizada por pérdida del parénquima

hepático, formación de septos fibrosos y nódulos de

regeneración estructuralmente anormales.

Cirrosis

compensada Estadio 2

Varices

No ascitis

Estadio 1

No varices

No ascitis

Cirrosis

compensada Estadio 4

Hemorragia

Ascitis

Estadio 3

Ascitis

Varices

Para el tx del edema:

Antagonistas de

receptores de

mineralocorticoides

(Espironolactona)

Diuréticos de asa

(Furosemida)



14

Insuficiencia cardiaca

Conjunto de síntomas y signos semiológicos que aparecen

como consecuencia de la disfunción ventricular, de la

afectación valvular o del aumento de la carga ventricular.

Los dos principales motivos de consulta por los que acude el

paciente es por la disnea y por la formación del edema.

Función

cardiaca

normal

Precarga

Contractilidad

Frecuencia cardiaca

Poscarga

Diuréticos del asa:

FurosemidaTiazidas Espironolactona

RAMS: alteraciones electrolíticas, efectos

neurohumorales y posibilidad de causar

hipovolemia severa.



15

Obstrucción del drenaje venoso y

linfático

En ésta entidad clínica la presión hidrostática del lecho capilar por

debajo de la obstrucción venosa se eleva.

Espacio vacular Espacio intersticial

Ocurre una disminución del volumen plasmático, que aumenta

retención de agua y sal.

Aumenta la tensión tisular del miembro afectado.



16

Edema idiopático

Es un problema que se presenta casi exclusivamente en

mujeres de la edad adulta.

Se presenta en situaciones de estrés o en situaciones no

graves que no se pueden resolver.

Las pacientes presentan un fondo depresivo.

Dieta hiposódica Diuréticos de asa Espironolactona



17

Determinantes de edema según el

modelo LalondeEstilos de vida y conductas de salud

Biología Humana Medio Ambiente Sistema de Asistencia Sanitaria

Sedentarismo Edad Infecciones de etiología viral

Fármacos

Uso de ropa muy ajustada

Enfermedades hepáticas

Hipotermia prolongada

Inactividad física Antecedentes de enfermedades del riñón

Acupuntura

Estress Hipertensión arterial Baños de sauna

Alcoholismo Enfermedades que reduzcan el gasto cardiaco

Ingestión de alimentos alimentos con mucha mucha sal

Dieta deficiente en

18

Diagnóstico diferencial de edema

La mayoría de los pacientes con edema generalizado padecen

alteraciones cardiacas, renales hepáticas o nutricionales.

Edema Localizado

Edema de la insuficiencia cardiaca

Edema del síndrome nefrótico

Edema de la cirrosis

Edema de origen nutricional.

Otras causas de edema: Hipotiroidismo, embarazo, medicamentos.

19



CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA:

Evitar consumo de alcohol

Evitar fumar

Mantener actividad física (tres veces/ semana/30min)

evitar acostarse o sentarse durante un largo período

Elevación de piernas

Control de la PA, niveles de colesterol y triglicéridos

Control de Peso corporal

Siga una dieta moderada, baja en calorías, grasas saturadas y sal.

Dieta hiposodica

20

Estrategias preventivas y terapéuticas NO FARMACOLÓGICAS

Texas heart institute. Disponible en http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm MedLine disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus

21

Causas de edema Estrategias preventivas/ terapéuticas no farmacológicas

Obstruccion del drenaje

venoso/linfatico

Drenaje linfatico manual

cuidados de la piel

Cinesiterapia

vendajes compresivos

Kinesiotape/vendaje neuromuscular

Insuficiencia cardiaca Dieta hiposodica y baja en grasas, evitar toxicomanias, control de la TA,

control de peso

Sindrome nefrotico Control de TA, control de colesterol y trigliceridos, dieta baja en grasas e

hiposodica.

*Dietoterapia:

-35 kcal/kg de peso/día

- no mas de 1 g proteína/kg de peso/día

-restrinccion de sodio a 1 o 2 g diarios

Hipoalbuminemia Control de TA, control de colesterol y trigliceridos, dieta baja en grasas e

hiposodica.

Cirrosis Evitar posibles vehículos de contagio de Hepatitis B y C

Evitar consumo de alcohol

-Extracción de líquido del abdomen (paracentesis)

Edema idiopatico dieta hiposódica

Texas heart institute. Disponible en http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm MedLine disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus

3 estrategias fundamentales para movilizar el liquido

de edema:

Supresión de la enfermedad subyacente

Restricción de la ingestión de Na+

Administración de Diuréticos

22

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO23

DIURÉTICOS

Medicamentos que favorecen la diuresis

24

Flujo de orina

Excreción de sodio

Regular el volumen y/o composición

de los líquidos corporales en diversas

situaciones clínicas

Mecanismo de acción

Duración del efecto diurético

Lugar de acción

Eficacia o potencia diurética

Estructura química

Se pueden clasificar según:

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.

Clasificación de diuréticos25

MECANISMO DE ACCION LUGAR DE ACCION FARMACOS

Inhibidores de la anhidrasa carbónica túbulos proximales Acetazolamida, diclorfenamida,

metazolamida

Diuréticos osmóticos túbulo proximal y en

el asa de Henle.

Manitol, urea, glicerol, isosorbida

Inhibidores del cotransportador Na+ -K+

2Cl (diuréticos del Asa)

rama ascendente

gruesa del asa de

Henle

Furosemida, ácido etacrinico,

bumetamida, torasemida

Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl

(diuréticos tiazídicos)

Tubulo contorneado

distal (DCT)

Clorotiazida, hidroclorotiazida,

bendroflumetiazida, indapamida,

xipamida, clortalidona

Inhibidores de los canales de Na+ del

epitelio renal (ahorradores de K+)

Tubulo distal tardío y

conducto colector

Amilorida, triamtereno

Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (antagonistas de

aldosterona, ahorradores de K+)

Tubulo distal

terminal y conducto

colector

Espironolactona, eplerenona

Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A.

(2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica26

Acetazolamida, diclorfenamida, metazolamida

• Principal sitio de acción: túbulos proximales

rápido de la excreción urinaria de HCO3-

Inhibicion de la secreción titulable de

acido y amoniaco en el sistema de

túbulos colectores.

pH urinario ~8

Aparición de acidosis metabólica

Efectos en excreción urinaria:


Absorción oral: >99%

UPP: >90%

T ½: 6-9 hrs

Via de eliminación: R

Su principal indicación es el

glaucoma de ángulo abierto

27 Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Por lo tanto… Excreción de bicarbonato

+ excreción de Na+ K+ y agua

Resultado de aumento en el flujo

de orina básica y una acidosis

metabólica moderada

Acetazolamida

Eficacia para tratar edema como agentes únicos BAJA

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw

Hill:2012

Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia

Basica y Clinica. 18 ed.

Diuréticos osmóticos

Son compuestos que se filtran libremente en el glomérulo. Actúan en el

túbulo proximal y en el asa de Henle.

28

Manitol, urea, glicerol, isosorbida

Al extraer agua de

los compartimientos

intracelulares

• expanden el volumen del LEC

• disminuyen la viscosidad sanguínea

• inhiben la liberación de renina

Los D.O

Incrementan el flujo sanguíneo renal

Dilatan arteriola aferente

Diluyen el plasma

FILTRACION

GLOMERULAR


29 Diuréticos osmóticos


Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl

(diuréticos del Asa)

Efectos en excreción urinaria:

Profundo incremento en la

excreción urinaria de Na+ y Cl-

(hasta 25% de la carga filtrada)

Aumento en la eliminación de Ca2+ y Mg2+ por dif de potencial

transepitelial

Excreción urinaria de K+ y acido

titulable

30

• Furosemida

• Ácido etacrinico• Bumetamida

• torasemida

“DE LIMITE ALTO”

• sitio de acción: rama ascendente gruesa del asa de Henle


31

Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl (diuréticos del Asa)


Indicados en el edema cardiaco, hepático y renal, en el edema

agudo de pulmón, urgencias hipertensivas, oliguria por

insuficiencia renal, etc.

Son de elección en la enfermedad renal crónica > grado 4

CONTRAINDICACIONES PARA SU USO:

• Reducción grave del Na+ y volumen

• Hipersensibilidad a las sulfamidas*

• Anuria que no desaparece con una dosis de prueba de diurético de asa

32 Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl

(diuréticos del Asa)



(diuréticos tiazídicos)33

Diuréticos mas ampliamente utilizados en

tratamientos prolongados o permanentes.

De acción corta

•benzotiacida

•Clorotiacida

•hidroclorotiacida

De acción intermedia

•bendroflumetiacida

•Indapamida

•xipamida

De acción prolongada

•clortalidona

• sitio de acción: DCT

Excreción urinaria de Na+ y Cl-

Indicaciones Terapéuticas:

edema por ICC, cirrosis hepática, sx nefrótico,

IRC y glomerulonefritis aguda.

Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.

34


35 Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl (diuréticos tiazídicos)

PK

CARACTERÍSTICAS CLOROTIAZIDA CLORTALIDONA HIDROCLOROTIAZIDA METOZALONA INDAPAMIDA

BIODISPONIBILIDAD 10-20% 65% 60-80% 65% 95%

t1/2(hs) 1.5 40-50 5-13 14 14-18

VÍA DE

ADMINISTRACIÓNVO VO VO VO VO

DURACIÓN DE LA ACCIÓN

(hs) 6-12 24-72 6-12 12-24 36

EXCRECIÓN Renal Renal Renal Renal Renal

POTENCIA DIURÉTICA 0.1 1 1 10 20


Inhibidores de los canales de Na+ del epitelio

renal (ahorradores de K+) 36

Triamtereno y amilorida

incremento leve de las

tasas de excreción de Na+

y Cl- (2% de la carga

filtrada)

Disminución de las tasas de

excreción de K+, H+, Ca2+

y Mg2+

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la

terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012

37

Rara vez se usan como monoterapia en el tx de

edema o hipertensión.

Potencian acción natriuretica de otros diureticos


Antagonistas de receptores de mineralocorticoides

(antagonistas de aldosterona, ahorradores de K+)38

• Espironolactona

• eplerenona


Efectos en excrecionurinaria similares a los

inducidos por los inh de

canales del Na+ epiteliales pero en función de las

concentraciones

endógenas de aldosterona

*escaso o ningún efecto en

la hemodinámica renal

39

Indicaciones terapeudicas: La espironolactona a menudo se coadministra con diuréticos tiazidicos o de asa en

el tx de edema e hipertensión.

Estas combinaciones incrementan la movilización de liquido de edema, y causan

menos perturbaciones en la homeostasia del K+.

• Es el diurético mas adecuado en sujetos con cirrosis hepática

• Reduce arritmias ventriculares en pacientes con IC


Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.

40

Algoritmo de Brater para la terapeutica con diuréticos de la Insificiencia

renal cronica, Sx nefrotico, Insuficiencia cardiaca congestiva y Cirrosis


41

Bertrang, G. Katzung. Farmacologia basica y clinica. 11ª edicion. El manual moderno.

OTRAS CLASIFICACIONES DE DIURÉTICOS42

DURACION DEL EFECTO DIURÉTICO

Corta < 8 hrs Furosemida, bumetanida

Media 12-24 hrs Torasemida, tiazidas, xipamida,

acetazolamida, triamtereno,

amilorida

Largo > 24 hrs Clortalidona, espironolactona

EFICACIA O POTENCIA DIURETICA

Alto

techo

Furosemida, bumetanida,

torasemida

Bajo

techo

Hidroclorotiacida, clortalidona,

indapamida, xipamida, triamtereno,

amilorida, espironolactona, maitol,

acetazolamida

ESTRUCTURA QUIMICA

Sulfamoibenzoatos Furosemida, bumetanida

benzotiacidas Tiazidas e hidroatiacidas (hidroclorotiazida, bendroflumetiazida)

derivados de tiazidas ( indapamida, xipamida, clortalidona)

Aminopteridinas Triamtereno

Mineralocorticoides espironolactona

Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed. Madrid: Medica Panamericana;

Medicamentos CMB LME

Inhibidores de la

anhidrasa carbónica

Acetazolamida ✓ ✓

Diclorfenamida X X

Metazolamida X X

43


Diuréticos osmóticos

Manitol X X

Urea X ✓

Glicerol X X

Isorbida X ✓


Inhibidores del

cotrasportador Na+ -

K+ 2Cl (Diuréticos del

asa)

Furosemida ✓ ✓

Ácido etacrínico X X

Bumetamida X X

Torasemida X X

Inclusión en LME y CBM

CBM Y LME



(Diuréticos tiazídicos)

Clorotiazida X X

Hidroclorotiazida ✓ ✓

Bendroflumetiazida X X

Indapamida X X

Xipamida X X

Clortalidona ✓ ✓

44


Inhibidores de los

canales de Na+

del epitelio renal

(ahorradores de

K+)

Amilorida X X

Triamtereno X X


Antagonistas de receptores de

mineralocorticoides (antagonistas de

aldosterona, ahorradores de K+)

Espironolactona ✓ ✓

Eplerenona X X

INTERACCIONES45

FARMACOS CONSECUENCIA ¿QUÈ HACER?

Acetazolamida + Salcilatos Potencia toxicidad de salicilatos

acidosis metabólica .↓ eliminacion de acetazolamida ↑

toxicidad en SNC.

Evitar uso

concomitante

Diuréticos de asa + Aminogucosidos ototoxicidad Evitar uso

concomitante

D. De asa + anticoagulantes Actividad anticoagulante ↑ Precaución en su uso

D de asa + sulfonilureas hiperglucemia Precaución en su uso

Furosemida + anfotericina B ↑ toxicidad renal y toxicidad del

desequilibrio de electrolitos

Evitar uso

concomitante

Diuréticos tiazidicos + Anfotericina B ↑ riesgo de hipopotasemia Precaución en su uso

Tiazidicos + quinidina Prolongacion del intervalo QT

fibilacion ventricular letal

EVITAR

Drugs.com

Baxter K. Stockley’s Drug interaccions: London; 2010

46

REACCIONES ADVERSAS POR GRUPOS FARMACOLOGICOS ADVERTENCIAS

1. Inhibidores de anhidrasa

cabónica

• Acodosis metabolica hipercloremica

• hipopotasemia intensa

Reacciones de hipersensibilidad a sulfamida.

• Somnolencia y parestesias en dosis altas

Contraindicado en cirrosis

hepática, acidosis

hipercloremica o neumopatia

obstructiva crónica grave

2. Diuréticos osmóticos • Hiponatremia (que causa cefalea,

nausea y vomito)

Contraindicado en

pacientes con ICC, c/

anuria por nefropatía grave

3. Diuréticos del asa (inh. De

C. Na+-K+-2Cl)

• Alcalosis metabolica hipocloremica

asociada a hipopotasemia

• Ototoxicidad

EVITARSE en mujeres

posmenopáusicas

osteopénicas

4. Diuréticos tiazidicos (Inh.

De C. Na+-Cl-)

• Hipotension, Hiponatremia, Hipocloremia, Hipopotasemia, Alcalosis metabolica, Hipomagnesemia, Hipercalemia e hiperuicemia.

5. Inh. De canales de Na+

(ahorradores de K+)

• hiperpotasemia

Contraindicado en

pacientes con

hiperpotasemia o en riesgo6. Antagonistas de MC

(ahorradores de K+)

• Hiperpotasemia

• Acidosis metabolica ( en cirróticos)


Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed. Madrid: Medica Panamericana;

¡Alertas!ESPIRONOLACTONA Y RIESGO DE HIPERPOTASEMIA

Informa el Sistema Español de Farmacovigilancia demedicamentos de uso humano, notificaciones de casosgraves de hiperpotasemia asociado al uso deespironolactona.

Dosis recomendada para ICC: 25-50 mg/d

Se recomienda:

• revisiones periódicas de K+ serico a lo largo del tx

• Evitar uso concomitante con otros diuréticos ahorradores de K+

• No dosis >50 g/d

• Evitar suplementos de potasio orales en pacientes con niveles séricos <3.5mmol/l.

• Interrumpir tx en niveles séricos de K+ >5 mmol/l o de Cr >4 mg/dl

47

Agencia Española de Medicamebtos y productos Sanitarios. Disponible en:

http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguridad/2011/NI-MUH_22-2011.htm

Fármacos que pueden relacionarse con la

aparición de edema.

Algunos hipertensivos:

fármacos con accion inhibitoria de la enzima convertidora (enalapril) y otros (alfametildopa) pueden inducir la formación de edema por hipersensibilidad.

antagonistas cálcicos: diltiazem y nifedipina ejercen una importante acción vasodilatadora, aumentan el flujo sanguineo -> edema

Algunas hormonas esteroidenas como los glucocorticoides y los

estrógenos

Algunos AINES: (ibuprofeno, Naproxeno)Los AINES selectivos de la COX-2 EA cardiovasculares (IAM, EVC, IC, IR, HTA) ..retención de sodio y agua EDEMA

48

Argente, H., Alvarez, M. (2013) Semiologia Mèdica. Fisiopatologia, semiologia y propedèutica. 2da edicion: panamericana

CASO CLINICO49

CASO CLINICO DE EDEMA50

H. G. DR. AQUILES CALLES RAMIREZ “ISSSTE”

Tepic, Nayarit.

PRUEBAS DE AUTENTICIDAD51

RESUMEN CLINICO

• NOMBRE: XXXXXXX

• SEXO: Masculino

• EDAD: 48 años

• OCUPACION: Técnico balsamador

• Fecha actual: 16/abril/2015 Fecha que acude a consulta: 6/febrero/2014

• MOTIVO DE CONSULTA: Paciente masc de 47 años de edad, el cual acude al

servicio de urgencias por presentar dificultad respiratoria y calambres intensos

de 1 dia de evolucion.

• Se encuentra paciente conciente, intranquilo, con palidez de piel y

tegumentos, campos pulmonares con murmullo vesicular disminuido, latidos

disritmicos, abdomen semigloboso, extremidades integras con presencia de

edema (+++)

52

• alergias: ranitidina

• Tabaquismo (+): 1 cajetilla/dia x 10 â

• Actividad Fisica (-)

• Refiere padecer DM2 (7 años de evolucion) y HAS (10

años de evolucion) en tratamiento y en “control”

• Refiere arritmia cardiaca (15 años ev) tratada con

digoxina

• Sec. EVC ( hace 1 año)

53

A las 15 hrs. De EIH:

Se tomaron laboratoriales:

leucos 4.7, Hg: 13.5, plaquetas: 157, neutrofilos 69.4

Glucosa: 144, BUN: 72.9, Creatinina: 3.7, Urea:157

SV: TA: 150/90 mmHg FC: 72x’ FR:25x’ T: 36.8º

Dx: DM+HTA descontrolada + insuficiencia

cardiaca + IRC

54

Plan:

-Dieta blanda hiposodica.

-sol. Glucosada al 5% 250 cc p/24 hr

Medicamentos:

•Omeprazol 40 mg IV c/24 h

•Furosemide 20 mg IV c/8 hr

•Felodipina 5mg VO c/12 hr

•Digoxina ½ tab. VO c/24 hr

•Metoplolol 100 mg VO c/12 hr

-Alfaceoanalogos de aminoacidos 3 tab c/8 hr

•Prazosina 1mg VO c/hrs

•Ac.ursodesoxicòlico 3 tab VO c/24 hrs

•DXTX preprandial con EIARSC

•Insulina glargina 10 UI a las 21:30 hrs

ACUDE DE NUEVO 7 y 9 meses después.

Paciente masculino que acude al servicio de

urgencias por calambres, dolor torácico y

dificultad para respirar “falta de aire”.

Antecedente de DM2 y HAS.

EF: paciente con palidez de mucosas y

tegumentos cardiorespiratorio sin alteraciones,

abdomen sin anormalias.

SV: TA: 190/90 mmHm FC: 58x’ FR:20x’

55

DXs:

SDRA

IRC sin tx sustitutivo de la función renal

ICC (NYHA 3)

HAS descontrol

DM descontrol

Retinopatía diabética

Rx PA tórax muestra datos de cardiomegalia

56

Valorado por Nefrologia, quien comenta que requiere terapiasustitutiva de la funcion renal, sin embargo el paciente no

acepta la hospitalización; solo se deja manejo medico.

Se considera paciente grave. No hay responsabilidad decomplicaciones futuras

7/abril/15 ( 1 año 2 mesesdespués)

El paciente acepta laterapia sustitutiva de lafunción renal, obligado por suesposa

Pasa a Cx para colocaciónde cateter Kentoff Diálisisperitoneal sec. IRC 4

Riesgo cardiovascular: altaGoldmann III/IV

57

Resultados laboratoriales 4 días > cx

DX:

IRC + DM2+ HAS + ARRITMIA

CARDIACA + SEC EVC +

ICC+ CARDIOMEGALIA

58

CONCLUSIONES

El equipo se encuentra de acuerdo con la administración

de Furosemida ya que son Diuréticos de limite alto, osea

con gran eficacia en la excreción urinaria de Na+ y Cl-

(hasta 25% de la carga filtrada), y eliminacion de K+.

es el Tx de eleccion en enfermedad renal cronica >4 y

esta indicado en edema cardiaco, hepático y renal,

urgencias hipertensivas, etc.

coincide con el Algoritmo de Brater en el tx de diureticos

para IRC

59

GRACIAS

60

Causas de edema y tratamiento farmacologico con diureticos

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