Diapo antihipertensivos y diureticos
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Antagonista alfa adrenergicoPrazosina
MinipresBloqueantes selectivos de los receptores
alfa-1 adrenérgicos
Mecanismo de AcciónBloqueantes selectivos de los receptores alfa-1 adrenérgicos en las arteriolas y vénulas. Su selectividad es la responsable de la disminución de la taquicardia refleja, esta selectividad por alfa 1 permite a la noradrenalina ejercer una retroalimentación negativa sin oposición. Reducen la presión arterial mediante la dilatación tanto de los vasos de resitencia como los de capacitancia..
FarmacocinéticaSolo cerca del
50% de la prazosina está
disponible después de su administración por vía oral. Por
lo general su vida media es de
3 horas.
JUIN ERICK
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TerazosinaJUIN ERICK
HYTRIN
ADVERTENCIAS
Síncope y efecto
«primera dosis
Agente bloqueador selectivo de
los receptores alfa-1
adrenérgicos con acción
depresora del tono de la
musculatura lisa vésico-prostática
puede producir marcada hipotensión,
especialmente postural, y síncope asociadas usualmente con la primera o primeras
dosis del tratamiento.
Dosis inicial: Debe comenzarse el
tratamiento tomando 1 mg por la noche, al acostarse (media
tableta de HYTRIN de 2 mg)
El rango usual de dosis recomendada
es de 5 a 10 mg administrados una
vez al día
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Antagonista alfa adrenergicoTerazosina
JUIN ERICK
HYTRIN disminuye gradualmente la presión arterial dentro de los 15 minutos que siguen a la administración oral.
La presión arterial sistólica y diastólica son disminuidas tanto en la posición supina como de pie. El efecto es más
pronunciado sobre la presión arterial diastólica
Efectos adversos•Cardiovasculares: como todos los alfa-bloqueantes, el efecto más común es la hipotensión postural, generalmente al tomar la primera dosis, que puede derivar en un síncope. También puede producir edema y palpitaciones. Se han descrito casos de dolor anginoso e infarto de miocardio.•Sistema nervioso: cefalea (el más frecuente), somnolencia, ansiedad, insomnio.•Otros: fatiga, efectos anticolinérgicos, rinitis, disnea, poliuria, disfunción sexual, priapismo.
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Mecanismo de AcciónLa doxazosina se fija competitivamente a los receptores a1-adrenérgicos del sistema nervioso simpático. Como consecuencia ocasiona una vasodilatación periférica, reduciendo las resistencias vasculares y la presión arterial. La reducción de la presión arterial es algo mayor cuando el paciente está en posición de pie que cuando está en posición supina. La doxazosina también afecta el metabolismo lipídico disminuyendo el colesterol total, las LDLs y los triglicéridos. Se desconoce la relevancia clínica de estos efectos.
La doxazosina es un análogo estructural de la prazosina. Es una agonista altamente selectivo de los receptores adrenérgicos a1, aunque
no selectivo entre los subtipos de receptor a1.
Antagonista alfa adrenergicoDaxazosina
Nombre Comercial Cardura; Doxasin;
Doxolbran; Prostazosina; Vazosin;
D. Biol
JUIN ERICK
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Antagonista alfa adrenergicoDaxazosina
JUIN ERICK
FarmacocinéticaDespués de una dosis oral, la doxazosina se absorbe bastante bien, siendo su
biodisponibilidad del 65% aproximadamente. La
administración conjuntamente con los
alimentos reduce ligeramente el área bajo la
curva concentraciones plasmáticas frente al
tiempo (entre el 12 y el 18%).
Efectos AdversosAl iniciarse un tratamiento
con doxazosina puede tener lugar hipotensión
ortostática que puede acabar en un síncope. Este evento puede producirse
más fácilmente después del ejercicio o en pacientes
deplecionados en volumen.Pueden producirse además
mareos y vértigo. Otras reacciones adversas menos frecuentes incluyen disnea,
palpitaciones, cefaleas, edema periférico y taquicardia sinusal
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El nadolol es un agente bloqueante no selectivo de los
receptores beta-adrenérgicos. En los estudios
farmacológicos se ha demostrado un bloqueo de la actividad beta-adrenérgica,
caracterizada por una reducción de la frecuencia y del gasto
cardíacos en reposo y durante el ejercicio, una reducción de
la presión sistólica y la presión diastólica en reposo y durante el
ejercicio, una inhibición de la taquicardia inducida por el
isoproterenol y una reducción de la taquicardia ortostática refleja
Farmacocinética: la absorción de nadolol
después de una administración oral es
variable, siendo su biodisponibilidad del
30%. Las concentraciones séricas máximas de nadolol se
producen en tres a cuatro horas después de la administración oral y
la presencia de alimentos en el tracto
gastrointestinal no afecta a la tasa o grado de absorción nadolol
Bloqueante beta adrenérgicoNadolol
JUIN ERICK
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A diferencia de muchos otros agentes
bloqueantes beta-adrenérgicos, el
nadolol no es metabolizado por
el hígado y se excreta sin cambios,
principalmente por los riñones.
REACCIONES ADVERSAS
Náuseas, diarrea, dolor abdominal,
estreñimiento, vómito; astenia, vértigo,
parestesia, sedación, ansiedad, depresión;
bradicardia, insuf. cardiaca, dolor
precordial, trastornos del ritmo y la conducción, hipotensión;
broncoespasmo; malestar
Bloqueante beta adrenérgicoNadolol
JUIN ERICK
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JUIN ERICK
El propranolol inhibe la estimulación de la producción de reninapor las catecolaminas
reduce la presión sanguínea, enespecial como resultado de un decremento del gasto cardiaco
Mecanismo y sitios de acción
el propranolol también aminorala presión sanguínea en individuos hipertensos con actividad de renina
El propranolol es el fármaco prototipo de los
antagonista beta-adrenérgicos. Es un
bloqueante competitivo no específico de los receptores beta, sin
actividad simpaticomimética
intrínseca
Bloqueante beta adrenérgicopropranolol
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Tratamiento de la
hipertensión
Tratamiento de la
angina de pecho crónica estable
Adultos: Inicialmente, 40 mg
dos veces al día, aumentando la
dosis cada 3 a 7 días hasta llegar a 160-480 mg/día en
2 o 3 administraciones
Adultos: inicialmente 10-
20 mg 2 a 4 veces al día, aumentando
progresivamente las dosis hasta 160-320 mg/día repartidos en
dos 2 a 4 administracione
s
Bloqueante beta adrenérgicopropranolol
JUIN ERICK
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Bloqueante beta adrenérgicopropranolol
JUIN ERICK
Tratamiento o profilaxis de la
taquicardia supraventricular paroxística
Administración oral:Adultos: inicialmente 10-30 mg tres o cuatro veces al día. Estas dosis se pueden aumentar hasta 160-320 mg/día divididos en 3 o 4 administraciones
Administración intravenosaAdultos: 0.5.3 mg a una velocidad de inyección no superior a 1 mg/min. Repetir, si fuese necesario a los 2 minutos. Las dosis siguientes se deben separar al menos 4 horas
Tratamiento o profilaxis del
infarto de miocardio
agudo
Administración intravenosa:•Adultos: se recomienda una dosis total de 0.1 mg/kg dividida en tres veces a intervalos de 2 a 3 minutos
Administración oral: Adultos: 180-320 mg/día repartidos en 3 o 4 dosis.Ancianos: las mismas dosis que los adultos más jóvenes
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Algoren, tabletas
Propranolol y derivados
Inderal,tabletas
JUIN ERICK
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El metoprolol es un beta-bloqueante
adrenérgico, beta1-selectivo
(cardioselectivo) y competitivo, muy
parecido al atenolol. Posee un
carácter moderadamente lipófilo, carece de
actividad simpaticomimética y tienen una débil
actividad como estabilizador de
membrana
Mecanismo de acción
el metoprolol compite con los
neurotransmisores adrenérgicos
como las catecolaminas en
los puntos de unión de los
receptores del simpático.
En el corazón y el músculo vascular el metoprolol bloquea selectivamente los
receptores beta-1 lo que ocasiona una
reducción de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la presión arterial
Bloqueante beta adrenérgicoMetoprolol
JUIN ERICK
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Farmacocinética: después de su
administración oral el metoprolol es
rápida y casi completamente absorbido por el tracto digestivo
Tratamiento de la
hipertensión
Tratamiento del infarto
agudo de miocardio
Administración oral• Adultos: .
Usualmente, el tratamiento se debe
iniciar con 100 mg/día en dosis
únicas,• Las dosis
efectivas más usuales oscilan entre
100 y 450 mg/día.
Administración intravenosa +
administración oral •Adultos:
el tratamiento se inicia con tres bolos
intravenosos de 5 mg/bolo cada dos minutos. Quince
minutos después de la última dosis
intravenosa
Bloqueante beta adrenérgicoMetoprolol
JUIN ERICK
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JUIN ERICK
El atenolol es un agente
beta-bloqueante con efectos
predominantes sobre los receptores
beta-1
Farmacocinética: Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol
se absorbe por el tracto gastrointestinal, siendo el resto
eliminado sin alterar por las heces.
Bloqueante beta adrenérgicoAtenolol
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Hipertensión: La dosis inicial de
atenolol es de 50 mg al día pudiendo
ser acompañada de terapia
antidiurética. El efecto se produce
entre 1 y 2 semanas después
de la administración
Infarto agudo de miocardio: En los
pacientes en los que se encuentre indicado el tratamiento beta-
bloqueante intravenoso y dentro
de las 12 horas siguientes a la
iniciación de] dolor torácico, se administrará
inmediatamente de 5 a 10 mg de atenolol en inyección intravenosa
lenta
Angina de pecho: La dosis
inicial es de 50 mg al día. Si no se consigue una
respuesta óptima en el plazo de una semana, la dosis
debe incrementarse a 100 mg en una
dosis única diaria
Bloqueante beta adrenérgicoAtenolol
JUIN ERICK
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Blokium, comprimidos Blokium, sol iny. Ritmilan Temoretic Tenormin Tensolol
Atenolol y derivadosJUIN ERICK
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Fármacos modificadores de La funciones del sistema nervioso simpaticolíticos:
LOPEZ DAVID
En pacientes con hipertensión moderada a severa, la mayor parte de los régimen terapéuticos efectivos incluyen un agente que inhibe el funcionamiento del sistema nerviosos simpático. Los fármacos de este grupo se clasifican con base en el sitio en el que influyen en el arco reflejo simpático. Esta clasificación neuroanatómica explica las grandes diferencias en los efectos cardiovasculares de las sustancias y permite al médico predecir las interacciones de estos compuestos entre sí y con otros fármacos.
Los subtipos de fármacos simpaticolíticos tienen distintos patrones de toxicidad posible. Los que reducen la presión sanguínea por efectos en el sistema nervioso central tienden a inducir sedación y depresión mental; es posible que alteren el sueño e incluso que ocasionen pesadillas.
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La metildopa se presenta en una tableta y en líquido para administración oral, Usualmente se toma dos o cuatro veces al día.
La metildopa se utilizó en forma amplia en el pasado, pero hoy se emplea de manera predominante para la hipertensión durante el embarazo. Disminuye la presión sanguínea, en particular por disminución de la resistencia vascular periférica, con decremento variable de la frecuencia y el gasto cardiacos.Una dosis de esta de la metildopa produce su efecto antihipertensivo máximo en 4 a 6 h y puede persistir hasta 24 h. Su efecto depende de la acumulación y almacenamiento de un metabolito (metilnoradrenalina α) en las vesículas de las terminaciones nerviosas, por lo que la acción persiste después de la desaparición del fármaco original de la circulación.
Nombre Genérico: Metildopa nombre comercial: Aldomet, Aldomet forte
LOPEZ DAVID
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LOPEZ DAVID
dolor de cabezadebilidad musculartobillos o pies hinchadosmolestias estomacalesVómitosdiarreagasboca secaSarpullido Pesadillas sedación
Otros efectos adversos importantes de la metildopa son la aparición de una prueba de Coombs positiva (que ocurre en 10 a 20% de los pacientes sometidos a tratamiento durante más de 12 meses)
los efectos secundarios y Toxicidad que podría provocar de la Metildopa:
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Nombre Genérico: Clonidina Nombre Comercial: Catapresan
LOPEZ DAVID
La presentación de la clonidina es en tabletas y en tabletas de liberación prolongada (acción prolongada) para administrarse vía oral.
El uso principal de esta medicación es el tratamiento de la hipertensión. Actúa estimulando ciertos receptores cerebrales (de tipo alfa-adrenérgico) que a su vez relajan los vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo, haciendo que se vasodilaten. Tiene especificidad por los receptores presinápticos α2 en el Centro Vasomotor del SNC.
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La disminución de la presión sanguínea por la clonidina se logra por reducción de la resistencia vascular y mantenimiento del riego sanguínea o renales. La clonidina es liposoluble e ingresa con rapidez al cerebro desde la circulación. En virtud de su semivida relativamente breve y el hecho de que el efecto antihipertensivo tiene relación directa con su concentración sanguínea, la clonidina oral debe administrarse cada 12 h (o en la forma de parche; véase más adelante).
La disminución de la presión sanguínea por la clonidina es producto del decremento del gasto cardiaco por una frecuencia cardiaca menor y relajación de los vasos de capacitancia, con reducción de la resistencia vascular periférica.
Clonidina LOPEZ DAVID
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boca secacansanciodebilidaddolor de cabezanerviosismomenor capacidad sexualnauseasvómitos
los efectos secundarios y Toxicidad que podría provocar la Clonidina :
LOPEZ DAVID
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La presentación de reserpina es en tabletas para tomar por vía oral. Usualmente se toma una vez al día. Tome reserpina aproximadamente a la misma hora todos los días.
La reserpina, un alcaloide extraído de las raíces de la planta hindú Rauwolfia serpentina, fue uno de los primeros fármacos eficaces usados a gran escala para tratar la hipertensión. En la actualidad es poco común su empleo por sus efectos adversos.
Nombre Genérico: Reserpina Nombre Comercial: Serpasil
LOPEZ DAVID
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LOPEZ DAVID
La reserpina bloquea la capacidad de las vesículas de los transmisores aminérgicos de captar y almacenar aminas biógenas, tal vez con interferencia con un transportador vinculado con membrana vesicular (VMAT, vesicular membraneassociated transporte, efecto que ocurre en todo el cuerpo y causa agotamiento de noradrenalina, dopamina y serotonina en neuronas centrales y periféricas. Los gránulos cromafines en la médula suprarrenal también pierden sus reservas de catecolaminas, aunque en menor grado que las vesículas neuronales.
Mecanismo y sitios de acción:
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mareosperdida de apetitodiarreamolestias estomacalesvómitosnariz congestionadadolor de cabezaboca secamenor capacidad sexual
en ocasiones se presentan incluso en personas que reciben dosis bajas (0.25 mg/ día). Con menor frecuencia, las dosis bajas habituales de la reserpina inducen efectos extra piramidales que simulan la enfermedad de Parkinson.
La reserpina controla la hipertensión arterial o los síntomas de agitación, pero no los cura, Si deja de tomar la reserpina repentinamente, puede desarrollar hipertensión arterial y experimenta efectos secundarios no deseados.
los efectos secundarios y Toxicidad que podría provocar la Reserpina:
LOPEZ DAVID
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Guanetidina: LOPEZ DAVIDLa guanetidina es muy polar para ingresar al sistema nervioso central. Como resultado, el fármaco carece de los efectos centrales observados con muchos de los agentes antidepresores descritos en este capítulo. El guanadrel es un fármaco similar a la guanetidina, disponible en Estados Unidos. La betanidina y el debrisoquín, antihipertensivos no disponibles para uso clínico en Estados Unidos, son similares.
Acción La guanetidina inhibe la secreción de noradrenalina por terminaciones nerviosas simpáticas, efecto tal vez encargado de casi toda la simpaticólisis que ocurre en los pacientes; se transporta a través de la membrana de los nervios simpáticos por algún mecanismo del traslado de la misma noradrenalina (NET, captación 1) y su captación es indispensable para la acción del fármaco.
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Guanetidina:
Una vez que la guanetidina ingresa al nervio, se concentra en las vesículas de transmisores, donde sustituye a la noradrenalina. Debido a ese cambio, el fármaco causa agotamiento gradual de las reservas de noradrenalina en la terminación nerviosa. Puesto que la captación neuronal es necesaria para la actividad hipotensora de la guanetidina, los fármacos que bloquean el proceso de captación de catecolaminas o que desplazan aminas de la terminal nerviosa impiden sus efectos.
LOPEZ DAVID
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los efectos secundarios y Toxicidad que podría provocar la Guanetidina
mareosmenor capacidad sexualdiarreamolestias estomacalesvómitosnariz congestionadadolor de cabeza alopecia
Las interacciones con otros fármacos pueden complicar el tratamiento con guanetidina. Los agentes simpaticomiméticos a las dosis disponibles en preparados para el resfrío que se obtienen sin prescripción médica pueden producir hipertensión en individuos que toman guanetidina. De manera similar, dicho fármaco puede ocasionar crisis hipertensivas por liberación de catecolaminas en personas con feocromocitoma.
LOPEZ DAVID
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Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son una clase de medicamentos que se emplean principalmente en el tratamiento de la hipertensión arterial, de las insuficiencia cardíaca crónica y también de la Enfermedad renal crónica y forman parte de la inhibición de una serie de reacciones que regulan la presión sanguínea: el sistema renina angiotensina aldosterona. Las sustancias inhibidoras ECA se descubrieron por primera vez en venenos de serpientes.
Estructura de la angiotensina II. Los inhibidores ECA actúan inhibiendo la enzima de conversión de la angiotensina (ECA), generando dos efectos principales independientes el uno del otro. Por un lado, conllevan una producción reducida de angiotensina II a partir de la angiotensina I, por el otro, inhiben la eliminación de bradiquinina provocando su acumulación.
MISHEL GONZALEZ
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MISHEL GONZALEZ
También se ha podido explicar el mecanismo de efecto molecular de los inhibidores ECA. Se basa en la similitud de los inhibidores ECA con uno de los extremos de la cadena de péptidos de la angiotensina I. Así, la enzima de conversión de la angiotensina confunde los inhibidores ECA con el Sustrato (bioquímica) fisiológico de la angiotensina I. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre con el Sustrato (bioquímica) fisiológico, la enzima, en vez de transformarlos, queda bloqueada por ellos.
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Los antagonistas o bloqueantes del calcio son una serie de compuestos orgánicos cuyas fórmulas difieren profundamente entre sí, pero tiene el común denominador de bloquear las corrientes iónicas del calcio a través de los canales lentos de la membrana celular e impedir la entrada de este ion al citoplasma
PROPIEDADES QUÍMICAS
Es conveniente separar los fármacos de este grupo en antagonistas de "primera" o "segunda" generación. Esta división arbitraria sitúa a los prototipos verapamilo, nifedipino, y diltiazen en la 1ª generación y a los demás en la segunda.
Antagonistas del Calcio RAMOS REINA
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. Antagonistas del Calcio de Primera y Segunda GeneraciónA. Muestran interacción con los lugares de reconocimiento de las fenilalquilaminas en la subunidad 1 del Canal de Ca2+
Prototipo de la primera generación
Verapamillo
Segunda generación
GalopamiloAnipamiloRO5967Falipamilo
B. Muestran interacción con los lugarres de reconocimiento de las dihidropiridinas en la subunidad alfa 1 del canal dde Ca2+
Prototipo de la primera generación Nifedipino
Segunda generación
AmlodipinoFelodipinoIsradipinoNicardipinoNimodipinoNisoldipinoNitrendipino
C. Muestran interacción con los lugares de reconocimiento de las benzotiazepinas en la subunidad alfa 1 del canal Ca2+
Prototipo de la primera generación Diltiazem
Segunda generación Clentiazem
Efectos Las principales acciones de los bloqueadores de los canales de calcio incluyen la dilatación de las arterias coronarias y periféricas y arteriolas con poco o ningún efecto sobre el tono venoso, una acción inotrópica negativa, la reducción de la frecuencia cardíaca, y la desaceleración de la conducción aurículoventricular (AV).
RAMOS REINA
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Vasodilatadores De Hipertensión Arterial
MARIANA NAVAZ
Existe una gran variedad de drogas vasodilatadoras, de uso creciente en diferentes patologías cardiovasculares: insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, valvulopatías, hipertensión arterial, etc.
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MARIANA NAVAZVasodilatadores de Hipertensión Arterial
Droga Vasodilatador Nódulo A-VInótropo negativo
Nifedipino (+++) (-) (+)
Diltiazem (++) (+) (+)
Verapamil (+) (++) (++)
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Inhibidores de la ECA. FABIO REIS
Los inhibidores de la ECA son medicamentos de relativamente reciente introducción, cuyos efectos aún no terminamos de conocer.Como vasodilatadores, sus efectos principales son:Inhiben la conversión de la Angiotensina I (inactiva) a Angiotensina II (activa), lo que produce un efecto vasodilatador venoso y arterial;Tienen efecto anti-aldosterónico, por lo que inhiben la retención de Na que se observa con el uso de otros vasodilatadores arteriales;Retardan la degradación de bradicininas, lo que refuerza su efecto vasodilatador.
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Medicamentos de Vasodilatadores H.A
FABIO REIS
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ARA II (Antagonistas del Receptor de Angiotensina II)
MIRIUSCA SANCHEZ
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ARA II(Antagonistas del Receptor de Angiotensina II)
Estos fármacos bloquean el receptor de la angiotensina II y por tanto interfieren con el sistema renina-angiotensina. Los antagonista del receptor de angiotensina II y los inhibidores de la ECA son igual de eficaces como antihipertensivos; los antagonista del receptor de angiotensina II pueden proporcionar más beneficios al bloquear la ECA tisular. Las dos clases tienen los mismos efectos beneficiosos en los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda o con nefropatía debida a una diabetes de tipo 1.
Fármacos ARA II
FÁRMACO DOSIS HABITUAL (mg)
Candesartán 8-32 mg 1 v/d
Eprosartán 400-800 mg 1 v/d
Irbesartán 150-300 mg 1 v/d
Losartán 50-100 mg 1 v/d
Olmesartán 20-40 mg 1 v/d
Telmisartán 20-80 mg 1 v/d
Valsartán 80-320 mg 1 v/d
MIRIUSCA SANCHEZ
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MIRIUSCA SANCHEZ
Candesartán: Antihipertensivo Mecanismo de acción: ARA II, selectivo para AT1 , se une
fuertemente y se disocia lentamente.
Vía de administración: Oral. Administrar una vez por día.
Indicaciones terapéuticas: Hipertensión arterial esencial en adultos.
Reacciones adversas: Infección respiratoria; mareo/vértigo, cefalea; hiperpotasemia; hipotensión; alteración renal.
FARMACOCINÉTICA
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MIRIUSCA SANCHEZEprosartán Mecanismo de acción: Inhibe el efecto de la
angiotensina II sobre la presión arterial, flujo sanguíneo renal y secreción de aldosterona.
Vía de administración: Oral. Administrar con o sin comida
Indicaciones terapéuticas: Hipertensión arterial esencial.
Reacciones adversas: Cefalea, mareo; reacciones alérgicas cutáneas; molestias gastrointestinales inespecíficas; astenia.
FARMACOCINÉTICAFármaco Nombres
comerciales
Vida media biológica [h]
Unión a proteína [%]
Biodisponibilidad [%]
Expulsión renal/hepatica [%]
Interacción con alimentos
Dosis habitual [mg]
Eprosartán
Futuran, Navixen, Tevetens
5h 98% 13% 30%/70%
No 400-800mg
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MIRIUSCA SANCHEZIrbesartán Mecanismo de acción: Inhibe el efecto de la angiotensina II
sobre la presión arterial, flujo sanguíneo renal y secreción de aldosterona.
Vía de administración: Oral. Administrar 1 vez al día con o sin comida.
Indicaciones terapéuticas: HTA esencial. Nefropatía con diabetes tipo 2 e HTA como parte de tto. antihipertensivo.
Reacciones adversas: Mareo; náuseas/vómitos; fatiga; mareo ortostático; dolor musculoesquelético.
FARMACOCINÉTICA
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MIRIUSCA SANCHEZ
Losartán Mecanismo de acción: Bloquea selectivamente el receptor AT1 , lo
que provoca una reducción de los efectos de la angiotensina II.
Vía de administración: Oral. Administrar con o sin comida.
Indicaciones terapéuticas: HTA esencial en adultos y niños de 6 a 18 años. Inicial y mantenimiento habitual: 50 mg/día; máx. 100 mg/día (por la mañana).
Reacciones adversas: Mareos, vértigo; hipotensión; alteración renal, fallo renal; astenia, fatiga; hiperpotasemia, aumento de la urea sanguínea, de la creatinina y del potasio séricos; hipoglucemia.
FARMACOCINÉTICA
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MIRIUSCA SANCHEZOlmesartán Mecanismo de acción: . Antagonista selectivo de receptores de
angiotensina I y II activo vía oral, produce un aumento de los niveles plasmáticos de renina y de las concentraciones de angiotensina I y II, así como disminución de las concentraciones plasmáticas de aldosterona.
Vía de administración: Oral. Administrar con o sin alimentos , a la misma hora cada día.
Indicaciones terapéuticas: Hipertensión arterial esencial.
Reacciones adversas: Mareo, cefalea; bronquitis, tos, faringitis, rinitis; dolor abdominal, diarrea, dispepsia, gastroenteritis, náuseas; artritis, dolor de espalda, dolor óseo; hiperuricemia; hematuria, infección del tracto urinario; dolor torácico, fatiga, síntomas gripales, edema periférico, dolor.
FARMACOCINÉTICA
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MIRIUSCA SANCHEZTelmisartán Mecanismo de acción: Antagonista específico de receptores
angiotensina I y II, eficaz vía oral, con afinidad muy elevada.
Vía de administración: Oral. Administrar con líquido, con o sin alimentos.
Indicaciones terapéuticas: Hipertensión arterial esencial. Prevención cardiovascular: reducción de la morbilidad cardiovascular en pacientes con enf. cardiovascular aterotrombótica y diabetes mellitus tipo 2.
Reacciones adversas: Raramente: trombocitopenia; hipersensibilidad; ansiedad; trastornos visuales; taquicardia; malestar de estómago, sequedad de boca; eritema, angioedema, dermatosis, eccema; artralgia; enf. pseudogripal; aumento de: ác. úrico, enzimas hepáticas, creatinina.
FARMACOCINÉTICA
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MIRIUSCA SANCHEZValsartán
Mecanismo de acción: Inhibe el efecto de la angiotensina II sobre la presión arterial, flujo sanguíneo renal y secreción de aldosterona.
Vía de administración: Oral. Administrar con independencia de las comidas y debe administrarse con agua.
Indicaciones terapéuticas: Hipertensión arterial esencial.
Reacciones adversas: Mareos, mareo postural; hipotensión, hipotensión ortostática; insuficiencia y deterioro renal.
FARMACOCINÉTICA
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Son un grupo de fármacos que se emplean mayormente para la hipertensión arterial, suelen ser seguros y bien tolerados.
Son parecidos a los IECAS, bloquean la formación de renina-angiotensina controlando la presión arterial
GLENDYS RODRIGUEZ
49
Mecanismo de acción: se comporta como antagonista competitivo del angiotensinogenoe impide su conversión a angiotensina I.
Farmacocinética: se absorbe bien por vía oralSe excreta por la orina.
Su concentración plasmática máxima es de 2 a 4 horas
AliskirenGLENDYS RODRIGUEZ
50
Aliskiren
Farmacodinamia: la administración de dosis altas De aliskiren en voluntarios sanos produce una reducción dependiente de la dosis y las concentraciones de angiotensina I, II y aldosterona
GLENDYS RODRIGUEZ
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Aliskiren
Efectos adversos: •hipotensión•Alergia al medicamento•No se puede tomar durante el embarazo o lactancia •En casos excepcionales diarrea.
GLENDYS RODRIGUEZ
“Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona.”
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Usados para regular
Volumen
Composición
LíquidosCorporales
DIURÉTICOSDAYANA ALVAREZ
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DiuréticosAlteran la Hemodinámica
Renal
Su objetivo es conseguir un balance negativo de agua
K, H, Ca, Mg
Cl, HCO3, H2PO4
Ácido Úrico
Los Diuréticos modifican la manipulación renal de:
DAYANA ALVAREZ
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CARACTERÍSTICAS DE UN DIURÉTICOIDEAL
Poseer una acciónSostenida y no brusca
Acción natriuréticapoderosa
Producir una excreciónModerada de potasio
Producir una excreción
equilibrada de sodio y cloruro
No producir hipotensión
arterial excesiva
Bajo costo
Poca toxicidad y no provocar fenómenos
Alérgicos
DAYANA ALVAREZ
55
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS
56
DAYANA ALVAREZ
57
1. DIURETICOS DEL ASADe máxima eficacia: mas del 15% del
Na filtrado. Furosemida/ Bumetanida/ Piretanida Torasemida Ácido etacrínico Etozolina
58
DAYANA ALVAREZ
2. DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIAEliminan 5-10% del Na filtrado.
TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS HIDROCLOROTIAZIDA ALTIZIDA BENDROFLUMETIAZIDA MEBUTIZIDA
DERIVADOS CLORTALIDONA CLOPAMIDA INDAPAMIDA
59
3. DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA Eliminan menos del 5% del Na filtrado.
AHORRADORES DE K ESPIRONOLACTONA CANREONATO
INHIBIDORES DE LA AC ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA
OSMÓTICOS MANITOL ISOSORBIDA
60
61
Es el grupo de mayor potencia diurética.
Se les llama también: “Diuréticos
de techo alto”
Son Inhibidores reversibles del
Simportadorde Na+/K+/2Cl-Na+/K+/2Cl-
en la Rama Ascendente Gruesa del
Asa de Henle
La inhibición se da en el lugar de unión
del Cl.
1.Diuréticos del Asa DAYANA ALVAREZ
62
SULFONAMIDAS
NOSULFONAMIDAS
FUROSEMIDABUMETAMIDATORASEMIDAPIRETANIDAAXOSEMIDATRIPAMIDA
ÁCIDO ETACRÍNICO
DAYANA ALVAREZ
Sitio y mecanismo de acción Inhiben el cotransporte
Na+/K+/2Cl- de manera reversible.
Se inhibe la absorción de NaCl.
El acceso del F se produce por secreción tubular, llegando a concentraciones mayores que en el plasma.
63
x
ASA DE HENLE ASCENDENTE
(CORTICAL Y MEDULAR)
DAYANA ALVAREZ
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CARACTERÍSTICAS FUROSEMIDA BUMETAMIDA TORASEMIDA PIRETANIDA ÁCIDO
ETACRÍNICO
BIODISPONIBILIDAD 60-70% 65-96% 80-90% 80-92% 90-100%
t1/2 45-60 min 60-90 min 3-3.5 hs 60-90 min 30-60 min
INICIO DE LA ACCIÓN
DIURÉTICA
VO: 20-60 minVIV: 5 min
VO: 30-60 minVIV: 5 min
VO: 60 minVIV: 10 min
VO: 30-60 minVIV: 15 min
VO: 30 minVIV: 5 min
EFECTO MÁXIMOVO: 1-2 hsVIV: 30 min
VO: 1-2 hsVIV: 15-30 min
VO: 1-2 hsVIV: 60 min
VO: 4 hsVIV: 30-45 min
VO: 2 hsVIV. 15 – 30 min
DURACIÓN DE LA ACCIÓN
VO: 6-8 hsVIV: 2 hs
VO: 3-4 hsVIV. 3.5-4 hs
VO: 6-8 hsVIV: 6-8 hs
VO: 6 hsVIV: 1.5-4 hs
VO: 6-8 hsVIV: 2 hs
EXCRECIÓN Renal y Biliar Renal y Biliar Renal Renal Renal y Biliar
POTENCIA DIURÉTICA 1 40 2 7 1
DAYANA ALVAREZ
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SITIO DE ACCIÓN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle Son muy eficaces. EFECTOS RENALES:
Aumentan la excreción urinaria de NaAumentan la excreción urinaria de Na++, Cl, Cl-- y K y K++.. Inhiben la resorción (aumentan la excreción) de CaInhiben la resorción (aumentan la excreción) de Ca+2 +2 y Mgy Mg+2+2 en la en la
porción ascendente del Asa de Henle.porción ascendente del Asa de Henle. Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad
de la médula y se absorbe menos agua.de la médula y se absorbe menos agua. EFECTOS EXTRARENALES:
Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y esto ocasiona una disminución de la Presión de llenado del Ventrículo Izquierdo.
Efecto antihipertensor leve. Puede haber vasodilatación renal. A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las
concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresión de los potenciales microfónico y neural cocleares.
DAYANA ALVAREZ
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FUROSEMIDA Y ÁCIDO ETACRÍNICO
Inhiben
ATPasa Na - K
Bomba de Camicrosomal
Adenilatocicliasa(AC)
GLUCÓLISIS
RespiraciónMitocondrial
Fosfodiesterasa(PDE)
Hiponatremia
Disminución delLíquido extracelular
Exantemas Cutáneos
Hipotensión
Disminución de laFiltración Glomerular
Parestesias
Alteración de laAudición
Vértigo
TrastornosGastrointestinales
DAYANA ALVAREZ
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Son compuestos sulfamídicosaromáticos
de las Benzotiadiazidas.Se conocen también como “Diuréticos de bajo techo”.
Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/Cl-Na+/Cl- en
el Tubo Contorneado Distal.
2. DIURETICOS TIAZIDICOSDAYANA ALVAREZ
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TIAZÍDICOS
ANÁLOGOS DE LAS TIAZIDAS
BENDROFLUMETIAZIDABENZOTIAZIDACICLOTIAZIDACLOROTIAZIDA
HIDROCLOROTIAZIDAMETICLOTIAZIDA
POLITIAZIDATRICLORMETIAZIDA
CLORTALIDONAINDAPAMIDAMETOLAZONAQUINETAZONA
XIPAMIDA
DAYANA ALVAREZ
Mecanismo de acción Bloquean el cotransportador
Na+/Cl-. El F llega al sitio de acción por
secreción en el TCP. No modifican la osmolaridad de la
médula. Tienen capacidad de (–) la AC por
lo que el Na+ no se intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta K+.
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x
PORCION FINAL DEL ASA DE HENLE ASCENDENTE Y PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO CONTORNEADO
DISTAL
DAYANA ALVAREZ
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CARACTERÍSTICAS CLOROTIAZIDA CLORTALIDONA HIDROCLOROTIAZIDA METOZALONA INDAPAMIDA
BIODISPONIBILIDAD 10-20% 65% 60-80% 65% 95%
t1/2(hs) 1.5 40-50 5-13 14 14-18
VÍA DEADMINISTRACIÓN
VO VO VO VO VO
DURACIÓN DE LA ACCIÓN (hs) 6-12 24-72 6-12 12-24 36
EXCRECIÓN Renal Renal Renal Renal Renal
POTENCIA DIURÉTICA 0.1 1 1 10 20
DAYANA ALVAREZ
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SITIO DE ACCIÓNSITIO DE ACCIÓN: : Porción final del Asa de Henle Ascendente y porción Porción final del Asa de Henle Ascendente y porción inicial del Túbulo Contorneado Distalinicial del Túbulo Contorneado Distal
Son moderadamente eficaces.Son moderadamente eficaces. EFECTOS RENALES:EFECTOS RENALES:
Excreción de NaExcreción de Na++ y Cl y Cl--: se inhibe la resorción y se produce orina : se inhibe la resorción y se produce orina hiperosmolar.hiperosmolar.
Excreción de KExcreción de K++: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula : la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Nael intercambio Na++/K/K++
- Disminuyen la excreción de Ca y ac. úrico (en tratamientos Disminuyen la excreción de Ca y ac. úrico (en tratamientos prolongados).prolongados).
- Magnesemia leveMagnesemia leve- No alteran la capacidad de concentrar la orinaNo alteran la capacidad de concentrar la orina- Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal de ácidos Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal de ácidos
grasos.grasos.
EFECTOS EXTRARENALESEFECTOS EXTRARENALES:: Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo.Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo. Aumentan o inducen resistencia a la insulina.Aumentan o inducen resistencia a la insulina. Incrementan los niveles de LDL y TAG.Incrementan los niveles de LDL y TAG.
DAYANA ALVAREZ
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TIAZIDA+
QUINIDINA
Prolongación del IntervaloQT en un EKG
FibrilaciónVentricular LETAL
Hiponatremia HipotensiónHipomagnesemia
Leve
Disminución delVolumen extracelular
Artralgias
Hipopotasemia
Hiperuricemia
Alcalosis Metabólica
Aumento de LDL
DAYANA ALVAREZ
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Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+
por el TCD y la porción inicial del Túbulo Colector,
reducen su intercambio con el K+ y, de este modo,
disminuyen su eliminación.
3. DIURETICOS AHORRADORES DE K+
KEYLA CASTILLO
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BLOQUEADORESDE CANALES DE Na
ANTAGONISTAS DELA ALDOSTERONA
AMILORIDATRIAMTERENO
ESPIRONOLACTONACANREONATOEPLERENONA
KEYLA CASTILLO
A) ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
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KEYLA CASTILLO
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CARACTERÍSTICAS ESPIRONOLACTONA EPLERENONA
BD oral 65% 48%
T1/2 1.6 hs 5 hs
Eliminación met. activo met. activo
A) ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONAKEYLA CASTILLO
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• Inhibe a la AC del TCP Inhibe a la AC del TCP principalmente.principalmente.
• Provoca una mayor Provoca una mayor eliminación de Naeliminación de Na++ y HCO y HCO33
--
• La mayor eliminación de La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: DE HENLE (eficacia ligera: 5%)5%)
• Se produce orina alcalina.Se produce orina alcalina.
x
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
KEYLA CASTILLO
78
SITIO DE ACCIÓN: SITIO DE ACCIÓN: Porcion final Túbulo Contorneado Distal y Porcion final Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector.Túbulo Colector.
EFECTOS RENALES:EFECTOS RENALES: Aumentan de forma moderada la excreción renal de Na, Cl y Aumentan de forma moderada la excreción renal de Na, Cl y
HCO3HCO3 Disminuye la excreción renal de K y H.Disminuye la excreción renal de K y H. Únicos diuréticos que no necesitan acceso a la luz tubular
previa inducción de diuresis. EFECTOS EXTRARENALES:EFECTOS EXTRARENALES:
Aumento de LDL y TAGAumento de LDL y TAG Disminución de HDL.Disminución de HDL.
KEYLA CASTILLO
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Hiperpotasemia
AcidosisMetabólica
Cefalea
Gastritis
HemorragiaGástrica
Diarreas
Somnolencia
Letargo
Confusión
- HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO- EDEMA PERSISTENTE- CIRROSIS HEPÁTICA- SÍNDROME DE CONN
KEYLA CASTILLO
Efectos adversos
Contraindicada en hipercalcemia porque aumenta mas los niveles de K.
Efectos androgénicos, trastornos en el ciclo menstrual.
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B) INHIBIDORES DEL TRANSPORTE DE Na+
•TRIAMTERENO•AMILORIDA
81
82
CARACTERÍSTICAS Amiloride Triamtereno
Potencia 1 0.1
BD oral 15-25% 50%
T1/2 21 hs 4.2 hs
Eliminación renal met. activo
E.A + frecuente N, V, D, cefalea N, V, calambres en MI, debilidad
A) ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
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• Realizan bloqueo reversible Realizan bloqueo reversible de los canales de Nade los canales de Na++ epiteliales del TCD y Túbulo epiteliales del TCD y Túbulo Colector.Colector.
- Disminuye la resorción - Disminuye la resorción de Nade Na+ + (natriuretico)(natriuretico)
- Disminuye la secreción - Disminuye la secreción de Kde K++ (anticaliurético) (anticaliurético) TUBULO CONTORNEADO
DISTAL Y TUBULO COLECTOR
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SITIO DE ACCIÓNSITIO DE ACCIÓN:: Porción final Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Porción final Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector.Colector.
EFECTOS RENALES:EFECTOS RENALES: Disminución de la resorción de Na que ocasiona la formación de un Disminución de la resorción de Na que ocasiona la formación de un
potencial negativo intraluminal (necesario para la eliminación de K) y potencial negativo intraluminal (necesario para la eliminación de K) y conduce como efecto neto una disminución de la excreción de K conduce como efecto neto una disminución de la excreción de K (Canales ROMK), H (ATPasa luminal de H), Ca y Mg.(Canales ROMK), H (ATPasa luminal de H), Ca y Mg.
Hiperpolarización de Membrana luminal de los túbulos respectivos.Hiperpolarización de Membrana luminal de los túbulos respectivos. EFECTOS EXTRARENALES:EFECTOS EXTRARENALES:
Tendencia a hipercalcemia Aumento de eliminación de ácido úrico.
85
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL (EN COMBINACIÓN CON OTROSDIURÉTICOS)- SÍNDROME DE LIDDLE- MEJORA DEPURACIÓN MUCOCILIAR
Hiperpotasemia
Disminución de tolerancia a la glucosa
Naúseas
Calambres en extremidades inferiores
Cefalea
Diarreas
86
Son diuréticos poco potentes,por lo cual no son útiles en eltratamiento de hipertensión arterial, pero si utilizados por
sus efectos en presión intraocular.
Son Inhibidores reversibles de lasAnhidrasas Carbónicas (AC):
AC Tipo II: citoplasmáticaAC Tipo IV: membrana celular
87
USO SISTÉMICO
USO TÓPICO
ACETAZOLAMIDAMETAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA
DORZOLAMIDABRINZOLAMIDA
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CARACTERÍSTICAS ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA
BIODISPONIBILIDAD (VO) 100% 95% 100%
t1/2 6-9 hs 10 Hs 14 hs
EXCRECIÓN Renal Renal Met. activo
POTENCIA DIURÉTICA 1 30 1-10
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SITIO DE ACCIÓN: Túbulo Contorneado Proximal EFECTOS RENALES:
Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por ósmosis se Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por ósmosis se produce un aumento en la excreción de agua.produce un aumento en la excreción de agua.
Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción de K, Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción de K, aumenta su excreción.aumenta su excreción.
Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H.Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H. El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se genera El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se genera
acidosis metabólica.acidosis metabólica. Hay también excreción de HPO4.Hay también excreción de HPO4. Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular.Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular.
EFECTOS EXTRARENALES: En el ojo la inhibición de la AC ocasiona disminución de la presión
intraocular. Disminución de secreción de ácido gástrico y pancreático. Elevación de las tensiones de oxígeno en los tejidos.
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Depresión de lamédula ósea
Somnolencia
Leucopenia
Toxicidad cutánea
Hipopotasemia
Trastornos Oculares
Lesiones renales
Cristaluria
TrastornosGastrointestinales
- EDEMA- GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO- GLAUCOMA SECUNDARIO- ALCALOSIS METABÓLICA- EPILEPSIA- ENFERMEDAD DE MONTAÑA
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Son compuestos que aumentan laosmolaridad plasmática y tubular,
por lo cual retienen agua y eelectrolitos en el espacio intravascular eintratubular, respectivamente, causando
aumento de volemia y la diuresis.
DIURETICOS OSMOTICOS
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CARACTERÍSTICAS MANITOL GLICERINA ISOSORBIDA
BIODISPONIBILIDAD (VO) Insignificante-Activo por vía
oralActivo por vía
oral
t1/2 0.25 – 1.7 hs 0.5 – 0.75 Hs 5 – 9.5 hs
EXCRECIÓN Renal y Biliar Met. activo Renal
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CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Filtran librementepor el glomérulo
Sufren poca reabsorciónen los túbulos
renales
Son relativamente inertes
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- Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos del nefrón que son libremente permeables a ésta: TCP y la rama descendente del Asa de Henle.
- Se observan 2 efectos:
EFECTO OSMÓTICOINTRATUBULAR
EFECTO DE“LAVADO MEDULAR”
Estos diuréticos son sustancias que en solución son marcadamente hipotónicas.Son filtrados por el glomérulo y no son
reabsorbidas ni secretadas a niveltubular. Al permanecer en los túbulos
aumentan la presión osmótica la cual “jala “agua hacia la luz tubular.
Estos diuréticos también aumentan el flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y
urea de la médula renal.Esto disminuye la tonicidad medular yreduce la reabsorción pasiva de aguaa nivel de la rama descendente del
Asa de Henle.
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SITIO DE ACCIÓNSITIO DE ACCIÓN:: Túbulo Contorneado Proximal y Rama descendente del Túbulo Contorneado Proximal y Rama descendente del Asa de Henle.Asa de Henle.
EFECTOS RENALES:EFECTOS RENALES:- A- Aumenta el flujo sanguíneo de la médula renal.umenta el flujo sanguíneo de la médula renal.- Disminuye reabsorción de agua- Disminuye reabsorción de agua- Inhibe resorción de Mg.- Inhibe resorción de Mg.- Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4.- Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4.- Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a consecuencia - Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a consecuencia de dilatación arteriolar aferente.de dilatación arteriolar aferente.
EFECTOS EXTRARENALESEFECTOS EXTRARENALES:: En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma y se En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma y se
reduce la PIO.reduce la PIO. Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR.Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR. ExpansiónExpansión del volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la del volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la
viscosidad sanguínea.viscosidad sanguínea.
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Hiponatremia
Cefalea
Náusea
Vómito
Rash cutáneo
Visión borrosa
Tromboflebitis
Urticaria
Disnea
- SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO POR DIÁLISIS- GLAUCOMAS- EDEMA CEREBRAL- OLIGURIA
97
