FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Dr. Luis Angel Coaguila C.Medico Intensivista. UNFV

Maestría en Fisiología UNMSMMedico Auditor UNT

Jefe de la Unidad de Cuidados IntensivosHospital Regional de Lambayeque

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Elain N Marieb. Human Anatomy and Physiology. Seventh Edition. 2007

HEMODINAMICA

• PRESION: FUERZA EJERCIDA POR EL VOLUMEN DE SANGRE EN LAS PAREDES DE LOS VASOS

• FLUJO: VOL / UNIDAD DE TIEMPO• RESISTENCIA: FUERZA QUE SE

OPONE AL AVANCE DE LA SANGRE

HIPOPERFUSION TISULAR

• Ohm’s Law:

Q = ΔP / R

Relación entre: Flujo, Presión y Resistencia

• Flujo: Determinado por– Diferencia de presión (dos

extremos del vaso).– Resistencia (paredes del

vaso).– Análoga a la relación entre:

corriente, voltaje y resistencia en circuitos eléctricos (Ley de Ohm)

• Ecuación:– Q = Δ P / R– Q= Flujo ( ml/min)– Δ P= Diferencia de

presiones (mm Hg)– R = Resistencia

(mmHg/ml/min).

P

1

P

2

Δφ

R

Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

LEY DE LAPLACE• P = T / r ( VASOS)• T= Pt x r / u (CORAZON)

Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

Relación entre: Flujo, Presión y Resistencia

• Relación entre la resistencia, diámetro o radio del vaso sanguíneo y viscosidad de la sangre esta descrita por:

• La ecuación de Poiseuille

R = resistencia

n = viscosidad de la sangre

l = longitud del vaso

r = radio del vaso sanguíneo

4

8

r

nlR

Número de Reynolds• No Posee dimensiones

• Predice el tipo de flujo

– NR= No de Reynold

– δ = densidad de la sangre

– d = diámetro del vaso

sanguíneo

– v = velocidad del flujo

sanguíneo

– n = viscosisdad de la

sangre

• Si el NR es menor de 2,000 el

flujo es laminar

• Si es mayor de 2,000 aumenta

la posibilidad de flujo

turbulento

n

vdN R

FlujoLaminar

FlujoTurbulento

Velocidad 0

Alta velocidad

PRESION CRITICA DE CIERRE

Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

SHEAR STRESS

Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010

VALORES HEMODINAMICOS

• GC = VS x FC• EQUILIBRIO ENTRE DO2 Y VO2• DO2 = IC x CAO2• CAO2= (Hb x SATO2x1,39)+(0,0031xPaO2)• VO2= IC x (CAO2- CVO2)• CVO2=(HbxSVO2x1,39)+(0,0031xPVO2)• DO2= 700 – 1400 ml/min• VO2= 180 – 280 ml/min

CONSUMO DE OXIGENO

Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009

CONSUMO DE OXIGENO

Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

CO2 = Vd CEREBRAL Y CORONARIA Vc PULMONAR ( ACIDOSIS ) AUMENTA TONO VASOMOTOR (α, β) AUMENTA EL GC

CO2 = Vc CEREBRAL Y CORONARIA Vd PULMONAR

REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

Troponinas: I : Gran afinidad por actina T: Gran afinidad por tropomiosina C: Gran afinidad por los iones de calcio

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Banda A y H: Filamento miosina. Banda I: Filamentos finos actina. Discos Z :Unidas a actinas adyacentes, continuidad entre sarcomeros.

Contracción : La banda H desaparece y comprime la banda I.

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009

Marschall S. Runge. Netter´s Cardiology.1st Edition. 2004

RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENERGICOS

• ADRENALINA:

0,01 um/Kg/min – 0,02 um/Kg/min ( B2)

0,02 um/Kg/min – 0,07 um/Kg/min (B1 y B2)

0,07um/Kg/min – 0,4 um/Kg/min (B1 y ALFA 1)

> 1 um/Kg/min (ALFA 1)• NOREPINEFRINA:

Hasta 0,5 um/Kg/min (B1)

0,5 um/Kg/min – 1,5 um/Kg/min (ALFA 1 > B1)

> 3 um/Kg/min ( mas ALFA)

RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENERGICOS

• DOPAMINA:

Hasta 2 um/Kg/min (D1 – D2)

2 um/Kg/min – 5 um/Kg/min (B1)

5 um/Kg/min – 10 um/Kg/min (mas B1/ALFA 1)

Mas 10 um/Kg/min (mas ALFA 1)

• DOBUTAMINA:

Hasta 2,5 um/Kg/min (B2)

Hasta 10 um/Kg/min (Aumento progresivo B1)

POTENCIAL DE ACCION

Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009

ANTIARRITMICOS• CLASE I: Bloqueo canales de Na dependencia de voltaje.

IA: Prolongacion del Pot. Accion (Quinidina)

IB: Recuperacion tardia (Lidocaina)

IC: Prolong Periodo refractario (Propafenona)• CLASE II: Bloqueo de recep B adrenerg

(Propanolol, atenolol)• CLASE III: Bloqueo de salida de K. Prolong del Pot.

Accion y periodo refractario (Amiodarona)• CLASE IV: Bloquea canales de Calcio, acorta la fase 2.

(Verapamilo y Diltiazen)• CLASE V: Aumenta la actividad vagal. Disminución de la

conduccion del nodo AV. (Digoxina y adenosina)

Romulo F Baltazar. Basic and Bedside Electrocardiography, 1st Edition. 2009

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Arthur C Guyton. Tratado de Fisiologia Medica. 12va Edición. 2011

PRECARGA Y POSTCARGA

PA= GC x RVP

ELECTROFISIOLOGIA

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

DESPOLARIZACION AURICULAR

Braunwald. Electrocardiography. 2007

REPOLARIZACION DE LA ONDA T

Romulo F Baltazar. Basic and Bedside Electrocardiography, 1st Edition. 2009

DERIVACIONES

• Derivaciones Bipolares:

Derivaciones de miembros de Einthoven

DI, DII, DIII• Derivaciones Unipolares:

- Derivaciones de miembros de Goldberger

aVR, aVL, aVF

- Derivaciones precordiales de Wilson

V1 – V6

ELECTRODOS EN EKG

ELECTRODOS EN EKG

Marschall S. Runge. Netter´s Cardiology.1st Edition. 2004

Marschall S. Runge. Netter´s Cardiology.1st Edition. 2004

HAZ DE HIS

• A: Potencial de

acción de la parte

inferior de AD

cerca al nodo AV.• H: Pot. de accion de

origen en el Haz de His.• V: Pot. de accion del

septum ventricular.

INTERPRETACION DEL EKG

• Determinar Frecuencia• Determinar el Ritmo• Determinar el Eje• Determinar presencia de Hipertrofia• Determinar presencia de Isquemia• Evaluación de ondas y segmentos

• 1 mm de altura=0,1mV 1 mm de duración=0,04seg.• Velocidad de papel: 25mm/seg.

• Por cada 10 mm se cuenta 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43.

• Dividir 300/N° cuadrados grandes

Ej. 300/ 4 cuadrados grandes

• Dividir 300/4 cuadrados grandes

y medio

• Cuentas 30 cuadrados grandes

que son 6 seg. • Se multiplica por 10 los QRS encontrados

EKG• ONDA P:

Duración: 0,08 – 0,10 seg.

Voltaje: hasta 2,5 mm ( 0,25 mV)• COMPLEJO QRS

Duración: 0,06 – 0,10 seg. ( 0,12)

Q : 0,04 seg.

Voltaje: R: 30 mm ( no mayor de 3,5 mV)• Onda T

Duración: 0,20 seg.

Voltaje: 0,5 mV

Marschall S. Runge. Netter´s Cardiology. 1st Edition. 2004

INTERVALOS Y SEGMENTO

• Segmento: Línea isoeléctrica que une dos ondas.

Ej: Segmento ST• Intervalos: Es la unión de un segmento y

una o mas ondas.

Ej: Intervalo RR, PR, QT

INTERVALOS• PR: Duración : 0,12 – 0,20 seg.

Acortado : Sind. Preexitación

Alargado: Bloqueo AV• RR: Duración : Depende de la FC• QT: Formula de bazett.

QTc=QT/Raiz cuadrada RR

Duración 0,30 a 0,40 seg.

Acortamiento del QT: Hipercalcemia

Alargamiento del QT: Hipocalcemia

BLOQUEO AV GRADO I:

1. Distancia PR alargada mayor de 0,20 seg.

BLOQUEO AV GRADO II:

1. Mobitz I (Con fenómeno de Wenckebach):

Distancia PR que se va alargando progresivamente hasta una onda P no se conduce.

2. Mobitz II (Sin fenómeno de Wenckebach):

Distancia PR fija acompañada de una P que no conduce .

BLOQUEO AV GRADO III:

1. Distancia PP y RR iguales

2. Distancia PR desigual.

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

SEGMENTO ST

• Representa la inactividad entre la despolarización y el inicio de la repolarización.

• Es isoeléctrico.

Marschall S. Runge. Netter´s Cardiology.1st Edition. 2004

TRES GRADOS DE INJURIA CARDIACA

• ISQUEMIA: Evento agudo

Solo afecta la repolarización.• LESION ISQUEMICA:

Es evolutivo, lesión muscular

Comienza a afectar la despolarización.• NECROSIS: Miocardio no viable

Afecta la despolarización y repolarización

• Onda Q patológica: Mas de 1/3 del QRS. Duración de mas 0,08 seg.

CARA DERIVACION ARTERIA

INFERIOR II, III, AVF CORONARIA DERECHA

LATERAL I, AVL, V5, V6 CIRCUNFLEJA IZQUIERDA

ANTERIOR V2-V4 DESCENDENTE ANTERIOR

SEPTAL V1-V2 DESCENDENTE ANTERIOR

POSTERIOR V1-V2 CIRCUNFLEJA IZQUIERDA

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

HOSPITAL REGIONAL DE LAMBAYEQUE