TROMBOEMBOLISMO TROMBOEMBOLISMO PULMONARPULMONAR

DR. RENATO CASANOVA MENDOZADR. RENATO CASANOVA MENDOZA

MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MEDICO MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MEDICO NAVAL -CLINICA SAN GABRIEL.NAVAL -CLINICA SAN GABRIEL.

MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA NEUMOLOGÍA

LIMA - PERÚLIMA - PERÚ

DEFINICIONDEFINICIONInterrupción completa o incompleta de la corriente sanguínea arterial pulmonar por obstáculo circulatorio que conlleva alteraciones pulmonares y hemodinamicas principalmente, con riesgo elevado a muerte.

Los signos clínicos importantes se presentan cuando la oclusión afecta a más del 50% (rango del 25 – 75%) de la circulación pulmonar.

Pacientes con componente hemodinamico Ok: >40%.

PACIENTES CON PACIENTES CON RIESGO TEPRIESGO TEP

Factores de riesgo:Inmovilización.Antecedentes de cirugía en los últimos tres meses (abdominal, pélvica y ortopédica mayor).Accidente cerebrovascular reciente.Historia de trombosis venosa profunda previa.Neoplasias sobre todo adenocarcinomas (como debut en cáncer de páncreas, o próstata, o durante la evolución de un cáncer de mama, pulmón, útero, o cerebral).Fracturas de pelvis, fémur, tibia.Insuficiencia venosa periférica.

PACIENTES CON RIESGO PACIENTES CON RIESGO TEPTEP

La obesidad.El tabaquismo.Los anticonceptivos orales.El embarazo.Terapia hormonal sustitutiva, Tamoxifeno, antipsicoticos.Los viajes de largo recorrido.Catéteres venosos centrales.El síndrome antifosfolípido.Los estados de trombofilia o coagulación excesiva.La hiperhomocisteinemia. (Generalmente por deficiencias leves de folato y a veces de vitamina B6 y 12).La policitemia vera, policitemia por EPOC y/o EPID.

PACIENTES CON PACIENTES CON RIESGO TEPRIESGO TEP

RIESGO MODERADO: Tiene una frecuencia de 0.1 – 1% para embolia mortal.

* Cirugía mayor asociado con edad mayor de 40 años.

* Cirugía menor más antecedentes de TVP o embolia pulmonar.

* Traumatismo o quemaduras graves. * Infarto Agudo de Miocardio o Ictus.

PACIENTES CON PACIENTES CON RIESGO TEPRIESGO TEP

RIESGO ALTO: Cuya probabilidad de E.P grave va del 1 – 10%.

* Cirugía mayor o traumatismo grave más antecedentes de TV o EP.

* Cirugía de cáncer ( abdomen o pelvis). * Cirugía de cadera o de rodilla. * Fractura de cadera o pelvis. * Parálisis de las extremidades inferiores.

PPredictores de mortalidad redictores de mortalidad asociada a asociada a TEPTEP::

Edad avanzadaEdad avanzada..

Tabaquismo.

Hospitalización a la presentación del embolismo pulmonar.

Enfermedad neurológica: DCV y/o paresia que requirió hospitalización.

Enfermedad pulmonar crónica (EPOC).

Enfermedad renal crónica.

Antecedente de Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC).

Malignidad asociada.

Fisiopatología del TEPAlteración del intercambio gaseosoAlteración del intercambio gaseoso:: por aumento del por aumento del espacio muerto fisiológico (aparece una zona que está espacio muerto fisiológico (aparece una zona que está siendo ventilada pero no perfundida), por desequilibrio siendo ventilada pero no perfundida), por desequilibrio V/Q en el pulmón no obstruido (más perfusión que V/Q en el pulmón no obstruido (más perfusión que ventilación), por shunt derecha a izquierda, y por ventilación), por shunt derecha a izquierda, y por alteración de la difusión de CO al reducirse la superficie alteración de la difusión de CO al reducirse la superficie de intercambio.de intercambio.Hiperventilación alveolar por estímulo reflejo Hiperventilación alveolar por estímulo reflejo nerviosonervioso. . Aumento de la resistencia al flujo aéreo por Aumento de la resistencia al flujo aéreo por constricción de las vías dístales al bronquio del vaso constricción de las vías dístales al bronquio del vaso obstruido.obstruido.

Fisiopatología del TEPDisminución de la distensibilidad pulmonar por edema, Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia o pérdida de surfactante.hemorragia o pérdida de surfactante.Aumento de la resistencia vascular pulmonar por obstrucción Aumento de la resistencia vascular pulmonar por obstrucción vascular o liberación de agentes neurohumorales.vascular o liberación de agentes neurohumorales.Se puede desencadenar un cuadro de insuficiencia ventricular Se puede desencadenar un cuadro de insuficiencia ventricular derecha, que suele ser la causa inmediata de fallecimiento más derecha, que suele ser la causa inmediata de fallecimiento más común en el TEP.común en el TEP.Además la enorme tensión sobre el ventrículo derecho puede Además la enorme tensión sobre el ventrículo derecho puede dificultar el flujo en la arteria coronaria derecha y provocar dificultar el flujo en la arteria coronaria derecha y provocar isquemia o infarto de este ventrículo, o comprometer el llenado isquemia o infarto de este ventrículo, o comprometer el llenado del ventrículo izquierdo (por abombamiento del tabique hacia del ventrículo izquierdo (por abombamiento del tabique hacia la izquierda).la izquierda).El tromboembolismo pulmonar puede originar de manera El tromboembolismo pulmonar puede originar de manera crónica hipertensión pulmonar.crónica hipertensión pulmonar.

CAMBIOS PULMONARES CAMBIOS PULMONARES SECUNDARIOS AL TEPSECUNDARIOS AL TEP

Aumento del espacio muerto:Aumento del espacio muerto: disminuye ladisminuye la perfusión en la zona perfusión en la zona adyacente, sin que se altere la adyacente, sin que se altere la ventilación en el alvéolo ventilación en el alvéolo correspondiente. correspondiente. AAumento de la umento de la relación VA/Q (>1) y la creaciónrelación VA/Q (>1) y la creación de de un espacio muerto alveolar. un espacio muerto alveolar.

Neumoconstricción: mecanismo Neumoconstricción: mecanismo reflejo mediado por la disminuciónreflejo mediado por la disminución de la PaCO2 en la zona ocluida y por de la PaCO2 en la zona ocluida y por la liberación local de serotonina e la liberación local de serotonina e histamina.histamina. P Propósito el reducir el ropósito el reducir el volumen del alvéolovolumen del alvéolo no perfundido y no perfundido y por este mecanismo reducir el por este mecanismo reducir el espacio muerto, al ajustar laespacio muerto, al ajustar la relación relación VA/Q.VA/Q.

Disminución de la producción de Disminución de la producción de surfactante pulmonarsurfactante pulmonar: : atelectasias atelectasias secundarias durante las primeras 24 secundarias durante las primeras 24 horas.horas.

Cambios ExtrapulmonaresCambios Extrapulmonares

Cardiovascular:Cardiovascular:

Sobrecarga del Ventrículo Derecho Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD): (VD):

AAumento de la resistencia al flujo umento de la resistencia al flujo pulmonarpulmonar..

AAumentoumento de la presión dentro del de la presión dentro del circuitocircuito (mPAP > 40) (mPAP > 40). .

RReducción de laeducción de la fracción de eyección fracción de eyección del VDdel VD..

AAumento del volumenumento del volumen y las y las presionespresiones de llenado de llenado..

HHipertensión venosa secundariaipertensión venosa secundaria..

DDisminución del retornoisminución del retorno venosovenoso..

CCaída del gasto cardíaco derechoaída del gasto cardíaco derecho..

La reapertura del foramen ovale La reapertura del foramen ovale secundariasecundaria..

HHipertensión en la aurícula derechaipertensión en la aurícula derecha..

DDisfunción del VD isfunción del VD en grados en grados variables.variables.

RReducción del gasto cardíaco educción del gasto cardíaco derechoderecho..

DDisminuye el aflujo de sangre alisminuye el aflujo de sangre al VIVI..

EEl aumento de lal aumento de la presión en el VD presión en el VD puede puede desviar el tabique desviar el tabique interventricular, ocasionando unainterventricular, ocasionando una restricciónrestricción de la cámara ventricular de la cámara ventricular que eleva la presión diastólica que eleva la presión diastólica izquierda,izquierda, aún en presencia de aún en presencia de hipovolemia izquierda.hipovolemia izquierda.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas:Disnea súbita, con respuesta no óptima a oxigenoterapia.Disnea súbita, con respuesta no óptima a oxigenoterapia.Dolor pleurítico.Dolor pleurítico.Dolor/Edemas de miembros inferiores.Dolor/Edemas de miembros inferiores.Tos, Hemoptisis.Tos, Hemoptisis.Dolor toráxico.Dolor toráxico.Lipotimia, síncope, diaforesis.Lipotimia, síncope, diaforesis.Taquipnea, taquicardia.Taquipnea, taquicardia.Crepitantes, sibilantes.Crepitantes, sibilantes.Fiebre.Fiebre.Refuerzo del segundo ruido cardiaco. Aparición de 3 o 4 Refuerzo del segundo ruido cardiaco. Aparición de 3 o 4 ruido.ruido.Cianosis.Cianosis.Hipotensión. Hipotensión.

INFARTO PULMONAR

Diagnóstico del TEP:Diagnóstico del TEP:Factores de riesgo, escalas de probabilidad.Factores de riesgo, escalas de probabilidad.Manifestaciones clínicas.Manifestaciones clínicas.Imagenología: Radiografía de tórax, TAC, TACAR, TEM, Imagenología: Radiografía de tórax, TAC, TACAR, TEM, Angioresonancia con Gadolinio.Angioresonancia con Gadolinio.Gamagrafía de ventilación perfusión.Gamagrafía de ventilación perfusión.Angiografía pulmonar (“Gold Estándar”).Angiografía pulmonar (“Gold Estándar”).Dímero D (tiene un alto valor predictivo negativo, Dímero D (tiene un alto valor predictivo negativo, especialmente al combinar esta prueba con la probabilidad especialmente al combinar esta prueba con la probabilidad clínica, ya que ante pacientes con baja probabilidad se clínica, ya que ante pacientes con baja probabilidad se puede descartar TEP cuando está por debajo de 500 ng/ml.puede descartar TEP cuando está por debajo de 500 ng/ml.Análisis de gases arteriales, Hemograma.Análisis de gases arteriales, Hemograma.Otros: EKG, Ecocardiografía, Valoración de TVP (Ecografía Otros: EKG, Ecocardiografía, Valoración de TVP (Ecografía venosa, pletismografía de impedancia, flebografía isotópica venosa, pletismografía de impedancia, flebografía isotópica con fibrinogeno marcado, flebografía con contraste).con fibrinogeno marcado, flebografía con contraste).

La angiografía pulmonar sigue siendo el La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de oro para elestándar de oro para el diagnóstico del diagnóstico del TEP. Sin embargo, dado que se trata de un TEP. Sin embargo, dado que se trata de un métodométodo invasivo, con riesgos importantes, invasivo, con riesgos importantes, la medicina continúa buscandola medicina continúa buscando una una técnica alternativa. (Nivel de evidencia 1atécnica alternativa. (Nivel de evidencia 1a).).

Kline J. Johns K, Colucciello S, Israel E. New diagnostic Test for pulmonary Embolism . Kline J. Johns K, Colucciello S, Israel E. New diagnostic Test for pulmonary Embolism . Annals ofAnnals of

Emergency medicine 2000. 35; 168-180.(I)Emergency medicine 2000. 35; 168-180.(I)

LLa TAC helicoidal multicorte (TEM) con a TAC helicoidal multicorte (TEM) con fase vascular y contraste como medida fase vascular y contraste como medida diagnóstica no invasiva, diagnóstica no invasiva, presenta una presenta una eevidencias 1a y 1bvidencias 1a y 1b..

UUn resultado negativo no permite n resultado negativo no permite descartardescartar completamente el diagnóstico completamente el diagnóstico de TEP. de TEP. ((trombostrombos subsegmentarios que subsegmentarios que no parecen ser detectados por el no parecen ser detectados por el estudioestudio))..

25. Rathburn S, Raskob G, Whitsset T. Sensitivity and Specifity of helical Computed Tomography in

the Diagnosis of Pulmonary Embolism: A systematic Review. Ann Intern Med . 2000; 132: 227-232.(I)

Ceanadí S, Haijam M et al Pulmonary Embolism Detection: Prospective evaluation

pulmonary of dual-section Helical CT versus selective pulmonary arteriography

in 157 patients. From the departments of radilogy and cardiology and the intensive

care unit. Ambroise Pare. Hospital Rene Descartes París. Radiology-Feb

2000;217;447-455.

El Scan de Ventilación / Perfusión El Scan de Ventilación / Perfusión cuando es informado como de alta cuando es informado como de alta probabilidad suele serprobabilidad suele ser suficiente suficiente para confirmar el tromboembolismo para confirmar el tromboembolismo pulmonarpulmonar (Nivel de evidencia 1a).(Nivel de evidencia 1a).

La flebografía isotópica de miembros La flebografía isotópica de miembros inferiores o la Eco dopler, inferiores o la Eco dopler, complementa el diagnóstico, para complementa el diagnóstico, para evaluar la presencia de evaluar la presencia de tromboflebitis profunda asociada. tromboflebitis profunda asociada.

La medición del Dímero D puede ser útil La medición del Dímero D puede ser útil para el diagnósticopara el diagnóstico del EP.del EP.

La presencia del Dímero, nos aproxima al La presencia del Dímero, nos aproxima al diagnósticodiagnóstico de de EP y su ausencia, tiende a EP y su ausencia, tiende a descartarlo (Nivelesdescartarlo (Niveles de evidencia 1a y 1b)de evidencia 1a y 1b)

De las pruebas existentes, la de mejor De las pruebas existentes, la de mejor “performance” es“performance” es la agla agllutinación de utinación de eritrocitos o “Simplired” (Nivel de evidenciaeritrocitos o “Simplired” (Nivel de evidencia 1a)1a)

Kline J. Johns K, Colucciello S, Israel E. New diagnostic Test for pulmonary Embolism . Annals of

Emergency medicine 2000. 35; 168-180.(I)

Kollef MH, Predictive values of a rapid semicuantitative D-dimer Assay in Critically Ill Patients with

Suspected Venous Thromboembolism Disease. Crit Care Med 2000 ; 28(2) : 414-420 (II)

Tratamiento:Tratamiento:El mejor tratamiento de la enfermedad El mejor tratamiento de la enfermedad tromboembólica es una correcta prevención tromboembólica es una correcta prevención (tratamiento preventivo con heparinas de (tratamiento preventivo con heparinas de bajo peso, vendaje de MMII).bajo peso, vendaje de MMII).El tratamiento se centra en la El tratamiento se centra en la anticoagulación con heparina, no anticoagulación con heparina, no fraccionada, a dosis plenas.fraccionada, a dosis plenas.Este tratamiento demostró un impacto muy Este tratamiento demostró un impacto muy favorable en su curso clínico y pronóstico al favorable en su curso clínico y pronóstico al impedir la progresión del trombo y la impedir la progresión del trombo y la aparición de episodios recurrentes. aparición de episodios recurrentes.

Se han publicado trabajos multicéntricos Se han publicado trabajos multicéntricos comparando HBPM y heparina no fraccionada, comparando HBPM y heparina no fraccionada, demostrando en ambos casos una tasa similar demostrando en ambos casos una tasa similar de recurrencias, hemorragias y mortalidad, de recurrencias, hemorragias y mortalidad, pero los nuevos protocolos de tratamiento pero los nuevos protocolos de tratamiento sugieren el uso de HBPM por que tienen una sugieren el uso de HBPM por que tienen una vida media plasmática más larga, pues vida media plasmática más larga, pues interactúan menos con las plaquetas y interactúan menos con las plaquetas y proteínas y más con la antitrombina además proteínas y más con la antitrombina además tienen una respuesta más previsible a la dosis, tienen una respuesta más previsible a la dosis, la monitorización del TTPa y el ajuste de dosis la monitorización del TTPa y el ajuste de dosis no suele ser necesaria,no suele ser necesaria, salvo en la obesidad, salvo en la obesidad, embarazo o en insuficiencia renal severa.embarazo o en insuficiencia renal severa.

The Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in theThe Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in thetreatment of patients with venous thromboembolism. treatment of patients with venous thromboembolism.

N Engl J Med N Engl J Med 1997;337:657-662.1997;337:657-662.

Existe evidencia tipo I que muestra la utilidad de la Existe evidencia tipo I que muestra la utilidad de la anticoagulación con HBPM en el tratamiento del TEP. anticoagulación con HBPM en el tratamiento del TEP.

El análisis de la evidencia sugiere que la Tinzaparina, El análisis de la evidencia sugiere que la Tinzaparina, La Enoxaparina, la Nadroparina y la Logiparina son al La Enoxaparina, la Nadroparina y la Logiparina son al menos tan efectivas como la HNF. menos tan efectivas como la HNF.

La Nadroparina se ha asociado con una menor tasa La Nadroparina se ha asociado con una menor tasa de sangrado, pero no es aprobada por la FDA.de sangrado, pero no es aprobada por la FDA.

Las dosis sugeridas son: Tinzaparina 175 U/k/día; Las dosis sugeridas son: Tinzaparina 175 U/k/día; Enoxaparina 1 mg/k/cada 12 h; Nadroparina: dosis Enoxaparina 1 mg/k/cada 12 h; Nadroparina: dosis fija de acuerdo al peso, cada 12 horas.fija de acuerdo al peso, cada 12 horas.

The Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in theThe Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in thetreatment of patients with venous thromboembolism. treatment of patients with venous thromboembolism.

N Engl J Med N Engl J Med 1997;337:657-662.1997;337:657-662.

Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. primer episodio de embolía pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo.de sangramiento mayor es bajo.Sólo en casos de inestabilidad hemodinámica y en el Sólo en casos de inestabilidad hemodinámica y en el TEP masivo y submasivo se ha preconizado la utilización TEP masivo y submasivo se ha preconizado la utilización de trombolíticos, por vía intravenosa o instilados de trombolíticos, por vía intravenosa o instilados localmente mediante técnicas endoluminales, para localmente mediante técnicas endoluminales, para conseguir la lisis rápida del trombo. Se han utilizado con conseguir la lisis rápida del trombo. Se han utilizado con éxito la streptocinasa, la urocinasa y activador tisular del éxito la streptocinasa, la urocinasa y activador tisular del plasminógeno (rt-PA).plasminógeno (rt-PA).

Los esquemas terapéuticos actualmente aprobados Los esquemas terapéuticos actualmente aprobados por la FDA para realizar trombolisis en el TEP son los por la FDA para realizar trombolisis en el TEP son los siguientes:siguientes:

Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI / hora por 24 horas.infusión de 100.000 UI / hora por 24 horas.

Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hora minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas.por 12-24 horas.

rTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis únicarTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única.Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE.Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE.

Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: theAntithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: theSeventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.Therapy.

Chest 2004;126:401S-428S.Chest 2004;126:401S-428S.

Existe evidencia tipo I demostrando que la Existe evidencia tipo I demostrando que la anticoagulación con warfarina es benéfica y que este anticoagulación con warfarina es benéfica y que este beneficio se extiende en el tiempo, por encima de los beneficio se extiende en el tiempo, por encima de los seis meses, en pacientes con un primer episodio de seis meses, en pacientes con un primer episodio de ETEMB.ETEMB.Es posible que en pacientes con factores transitorios de Es posible que en pacientes con factores transitorios de riesgo (cirugía, trauma) la duración segura de la riesgo (cirugía, trauma) la duración segura de la anticoagulación sea menor que en pacientes con anticoagulación sea menor que en pacientes con factores persistentes y no requieran el tratamiento más factores persistentes y no requieran el tratamiento más allá de tres a seis meses.allá de tres a seis meses.No parece haber duda de que en pacientes con No parece haber duda de que en pacientes con trombosis idiopática y en aquellos con un segundo trombosis idiopática y en aquellos con un segundo episodio, la anticoagulación con warfarina deba episodio, la anticoagulación con warfarina deba mantenerse indefinidamente.mantenerse indefinidamente.Schulman S, Gianguist S Et al .The duration of oral anticoagulation therapy after a second episode

of venous tromboembolism. New England Journal of Medicine . Vol 336 feb 6 1997. N 6.(II)

Técnicas invasivas:Técnicas invasivas: Embolectomía.Embolectomía. Fragmentación mecánica.Fragmentación mecánica. Bypass cardiopulmonar.Bypass cardiopulmonar. Filtros en la cava en aquellos pacientes donde Filtros en la cava en aquellos pacientes donde

la anticoagulación se encuentra la anticoagulación se encuentra contraindicada o en aquellos que debidamente contraindicada o en aquellos que debidamente anticoagulados siguen presentando nuevas anticoagulados siguen presentando nuevas lluvias tromboembólicas.lluvias tromboembólicas.

EMBOLECTOMIA PULMONAREMBOLECTOMIA PULMONAR

La utilidad de realizar este procedimiento de forma La utilidad de realizar este procedimiento de forma urgente en los casos de embolia pulmonar masiva es urgente en los casos de embolia pulmonar masiva es incierta. incierta.

De los pacientes que fallecen a causa del embolismo De los pacientes que fallecen a causa del embolismo el 80% lo hacen durante la primera hora.el 80% lo hacen durante la primera hora.

La mortalidad durante la realización de la La mortalidad durante la realización de la tromboembolectomía es muy alta (57% en las tromboembolectomía es muy alta (57% en las intervenciones urgentes y 25% en la semi urgentes).intervenciones urgentes y 25% en la semi urgentes).

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS

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