TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Sesión General Interdepartamental Centro Médico Nacional de Occidente

Hospital de EspecialidadesServicio de Neumología

Dr. Carlos Ignacio González Andrade Residente de Segundo año de Neumología

Dr. Daniel Hernández Gordillo Medico adscrito y titular Neumología

• La tromboembolia venosa (TEV) engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y laembolia pulmonar (EP).

• La embolia pulmonar aguda es la presentación clínica más grave de la TEV, en lamayoría de los casos, consecuencia de la TVP.

• Un traumatismo importante, una cirugía, fracturas y reemplazos articulares deextremidades inferiores y una lesión de la médula espinal son potentes factores deTEV.

• El cáncer es un reconocido factor predisponente a TEV, malignidades hemáticas, elcáncer de pulmón, el cáncer gastrointestinal, el cáncer pancreático y el cáncercerebral conllevan el riesgo más alto (40% más en pacientes hospitalizados).

• En mujeres fértiles, los anticonceptivos orales son el más frecuente factor quepredispone a TEV.

• El riesgo es mayor en el 3er trimestre de la gestación y las primeras 6 semanasposparto, y 3 meses después del parto es hasta 60 veces mayor que el de lasmujeres no gestantes.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

¿TROMBOLISIS?

DIAGNOSTICO

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Hipoxemia (PO2 baja) 40% saturación normal.• Hiperventilación (POC2 alta).• Gradiente A-a levemente elevado o en algunos casos normal (20%) (alteración V/Q).

GASOMETRÍA

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

• Los hallazgos radiográficos dependen de si existe infarto pulmonar o no.

• Aunque sus hallazgos son normalmente inespecíficos en la EP, es útil paraexcluir otras causas de disnea o dolor toracico.

• La radiografía de tórax es normal en el 24% de los pacientes con tromboembolismopulmonar agudo y anormal en el 76%.

• Los hallazgos mas comunes son:

• A) Aumento de la silueta cardiaca/cardiomegalia (27%)

• B) Derrame pleural (23%)

• C) Elevación de hemidiafragma (20%)

• D) Aumento del diámetro de la arteria pulmonar “Signo de Fleishner”(19%)

• E) Atelectasias (18%)

Dímero D

• El valor predictivo negativo del estudio de dímero D es alto (97%), y un valor normalde dímero D hace que sean improbables la EP o la TVP aguda.

• Valor predictivo positivo 47%.

• ELISA cuantitativo tiene una sensibilidad diagnóstica del 95% o superior,aglutinación o látex <90%

• La especificidad del dímero D en la posible EP disminuye de manera constante con laedad, hasta casi un 10% en pacientes mayores de 80 años.

• Valores de corte ajustados por edad (edad × 10 μg/L por encima de los 50 años).Especificad 50%/sensibilidad 97%.

Ejemplo:

75 Años = 75x10 = 750 = 750 ug/L valor de corte para dímero D positivo.

Angiografía pulmonar por tomografía computarizada

• Principal prueba diagnostico (no GOLD STANDARD)para tromboembolia pulmonar.

• IPSDEP II observó una sensibilidad del 83% y unaespecificidad del 96% para la TCMD

Gammagrafía pulmonar

• La gammagrafía de ventilación-perfusión (rastreo V/Q) es una prueba diagnósticaestablecida para la EP sospechada.

• La exploración de V/Q puede aplicarse preferentemente en pacientes ambulatorioscon baja probabilidad clínica y una radiografía de tórax normal, pacientes jóvenes(particularmente mujeres), gestantes, con historia de anafilaxia inducida por mediosde contraste.

Angiografía pulmonar

• La angiografía pulmonar ha sido durantedécadas el estándar de referencia para eldiagnóstico o la exclusión de la EP.

• Hoy raramente se realiza, ya que la angio-TC, menos invasiva, ofrece una precisióndiagnóstica similar.

Ultrasonografía venosa de compresión

• En la mayoría de los casos, la EP se origina a partir de una TVP en una extremidadinferior.

• En un estudio que utilizaba venografía, se encontró TVP en un 70% de los pacientescon EP probada.

• La USC tiene una sensibilidad > 90% y una especificidad de aproximadamente el 95%para la TVP sintomática

• El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de EP se considerasuficiente para justificar el tratamiento anticoagulante sin más pruebas.

• La probabilidad de una USC proximal positiva en la sospecha de EP es mayor enpacientes con signos y síntomas relacionados con las venas de las piernas que enpacientes asintomáticos

TROMBOEMBOLIA PULMONAR EN EL EMBARAZO

EPIDEMIOLOGÍA

Rojas Sánchez AG, et al. Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio. Neumol Cir Torax, vol. 73, número 1, 2014:

42-48.

Incidencia de cuatro a cinco veces más.

En México la incidencia de TEP es de 4.7 casos por 10,000 consultas obstétricas, con una mortalidad de 6.6%.

EPIDEMIOLOGÍA

Greer IA. Thrombosis in pregnancy: updates in diagnosis and management. American society of hematology 2012: 203-207.

El riesgo absoluto es de 1 en 1000 embarazos.

Los eventos se presentan en los 3 trimestres con mas del 50% en las primera mitad de la gestación.

En el puerperio el riesgo es de 20 veces más y el 80% ocurre en las tres semanas posteriores al parto.

DIAGNÓSTICO

Kline JA, et al. D-Dimer Concentrations in Normal Pregnancy New diagnostic Thresholds Are Needed. Clinical Chemistry 51 (2005): p. 825-829.

• El dímero D se eleva en cada trimestre con un 50% en el primer trimestre, 78% en el segundo trimestre y 100% en el tercero.

• No se puede asociar el fibrinógeno al dímero D para su corrección.

DIAGNÓSTICO

Rojas Sánchez AG, et al. Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio. Neumol Cir Torax, vol. 73, número 1, 2014:

42-48.

• Tiene una sensibilidad de 89% y especificidad 92%.

Gamagrama pulmonar ventilatorio-perfusorio

• Tiene una sensibilidad de 83% y especificidad de 96% con VPP de 96%.

Angiotomografíapulmonar helicoidal

DIAGNÓSTICO

Semanas de gestación Efectos

La primera y segunda semana Ningún efecto en el embrión.

Tercer y cuarta semana Dosis letal 0.15-0.20Gy, produce muerte del embrión, sin incrementar el riesgo de malformación.

Quinta a octava semana Dosis letal 0.25-0.50Gy, produce malformaciones con retraso del crecimiento,microcefalia y retraso metal.

Octava a quinceava semana Periodo de mayor sensibilidad para las malformaciones con dosis de 0.35-0.50Gy.

Semana dieciséis hasta el termino Mismas malformaciones con dosis mayor de 1.5Gy.

Brent R, et al. The Pulmonologist´s role in Caring for Pregnant Women with Regard to the Reproductive Resks of Diagnostic Radiological Studies or Radiation Therapy. Clin Chest Med 32 (2011): 33-42.

DIAGNÓSTICO

Brent R, et al. The Pulmonologist´s role in Caring for Pregnant Women with Regard to the Reproductive Resks of Diagnostic Radiological Studies or Radiation Therapy. Clin Chest Med 32 (2011): 33-42.

Estudio radiográfico Radiación

Radiografía de tórax 0.01mGy

Radiografía de abdomen 1-3mGy

Radiografía de pelvis 0.1-1.0mGy

Tomografía de tórax, abdomen y pelvis 0.1-1, 4-16 y 10-32mGy

Gamagrama ventilatorio 0.1-0.3mGy

Gamagrama perfusorio 0.1-0.4mGy

TRATAMIENTO

1) Heparinas:

No atraviesan la barrera placentaria.

Rojas Sánchez AG, et al. Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio. Neumol Cir Torax, vol. 73, número 1, 2014: 42-48.

VALORACIÓN Y CLASIFICACIÓN

VALORACIÓN PRONÓSTICA

• La disfunción aguda del VD es un determinante crítico del resultado en la EP aguda.

• El síncope y la taquicardia, así como parámetros clínicos disponibles habitualmenterelacionados con

• ICOPER

• edad > 70 años

• PS sistólica < 90 mmHg

• ritmo respiratorio > 20 rpm

• Cáncer

• insuficiencia cardiaca crónica

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

• RIETE

• inmovilización por enfermedad neurológica

• la edad > 75 años

• cáncer

• Se asociaban independientemente a mayor riesgo de muerte en los primeros 3meses tras una TEV aguda.

• Se han descrito hallazgos ecocardiográficos que indican disfunción del VD en almenos el 25% de los pacientes con EP.

• Dilatación del VD

• Razón de diámetros VD/VI aumentada

• Hipocinesia de la pared libre del VD

• Mayor velocidad del chorro de regurgitación tricuspídea

• Menor excursión sistólica del plano del anillo tricúspide

TRATAMIENTO

Soporte hemodinámico y respiratorio

• La norepinefrina parece mejorar la función del VD a través de un efecto inotrópicopositivo directo, mientras que también mejora la perfusión coronaria del VD.

• La epinefrina combina las propiedades beneficiosas de la norepinefrina y ladobutamina, sin los efectos vasodilatadores sistémicos de esta.

• VMI: usar volúmenes de corriente bajos (aproximadamente 6 ml/kg de peso corporalmagro), PEEP altos puede agravar disfunción de VD.

Anticoagulación

• La duración estándar de la anticoagulación debe cubrir al menos 3 meses.

• El tratamiento de la fase aguda consiste en administrar anticoagulación parenteral:A) Heparina no fraccionada (HNF), B) HBPM , C) Fondaparinux.

• Durante los primeros 5-10 días. La heparina parenteral debe solaparse con el iniciode un antagonista de la vitamina K (AVK).

Anticoagulación parenteral

• En pacientes con probabilidad clínica de EP alta o intermedia, se debe iniciar laanticoagulación parenteral mientras se esperan los resultados de las pruebasdiagnósticas.

• Se puede conseguir una anticoagulación inmediata con anticoagulantesparenterales, tales como HNF intravenosa, HBPM subcutánea o fondaparinuxsubcutáneo.

• Se prefieren la HBPM o el fondaparinux a la HNF para la anticoagulación inicial en laEP, ya que comportan menos riesgo de inducir un sangrado importante ytrombocitopenia inducida por heparina

• Se recomienda la HNF para pacientes para los que se considera la reperfusiónprimaria, así como para los que tienen una alteración renal grave (aclaramiento decreatinina < 30 ml/min) u obesidad mórbida.

• La anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe mantenerse durante almenos 5 días y hasta que la razón internacional normalizada (INR) haya estado en2,0-3,0 durante 2 días consecutivos.

• La dosis diaria se ajusta según el INR durante los siguientes 5-7 días, con el objetivode alcanzar un INR de 2,0-3,0.

• Antagonistas de la vitamina K

• Se debe iniciar el tratamiento con anticoagulantes orales lo antes posible, ypreferiblemente el mismo día que el anticoagulante parenteral.

Antivitaminas K: Acenocumarol y Warfarina

Ventajas

• Experiencia de 50-60 años

• Antídoto

• Bien tolerado

• Vigilancia periódica

Inconvenientes

• Estrecha ventana terapéutica

• Variabilidad inter e intraindividual

• Interacción con alimentos y fármacos

• Monitorización

INR INTERVENCIÓN

<1.5 Dar dosis equivalente al 20% de la dosis semanaly aumentar la dosis semanal en un 10%-20%

INR menor a dosis terapéuticas o > 1.5 Sin cambios. Si dos INR consecutivos seencuentran bajos incrementar dosis semanal10%-20%

INR dosis terapeuticas Sin cambios

INR mayor a dosis terapéuticas pero <5.0 Omitir una sola dosis. Disminuir 10%-20% dosissemanal.Incrementar la frecuencia de monitorización delINR y reanudar terapia un 10%-20% por debajode dosis semanal previa cuando INR seaterapéutico.

• 2011 Clinical Practice Guide on Anticoagulant Dosing and Management of Anticoagulant- Associated Bleeding Complications inAdults. American Society of Hematology, adapted in part from the: American College of Chest Physicians Evidence- Based ClinicalPractice Guideline on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy (8th Edition).

INR INTERVENCIÓN

5.0-9.0 Omitir 1 a 2 dosis.Incrementar frecuencia de monitorización de INRy reanudar terapia con disminución del 10%-20%de dosis semanal.Si tiene alto riesgo de sangrado considerarVitamina K 1.0-2.0 mg vía oral.

>9.0 Descontinuar Warfarina temporalmente.Considerar vitamina K 2.5-5 mg vía oral.Incrementar frecuencia de monitorización de INRy reanudar terapia con disminución del 20% dedosis semanal.Administrar nueva dosis de vitamina K si INRpersiste elevado a las 25 horas.

• 2011 Clinical Practice Guide on Anticoagulant Dosing and Management of Anticoagulant- Associated Bleeding Complications inAdults. American Society of Hematology, adapted in part from the: American College of Chest Physicians Evidence- Based ClinicalPractice Guideline on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy (8th Edition).

• Nuevos anticoagulantes orales

• Dabigatran y Apixaban aprovados en TEP.

• Varios estudios en fase de desarrollo con resultados prometedores por igual eficacia a Enoxparina/Warfarina y menor riesgo de sangrado y recurrencia.

• Tratamiento trombolítico

• El tratamiento trombolítico de la EP aguda restaura la perfusión pulmonar másrápidamente que la anticoagulación con HNF sola.

• Ventana trombolitica hasta 14 días, mayores beneficios <6 días.

• El mayor beneficio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 h desde laaparición de los síntomas

• Los regímenes acelerados administrados en 2 h son preferibles a las infusionesprolongadas de agentes trombolíticos de primera generación en 12-24 hrs.

• Se debe detener la infusion de HNF durante la administracion de estreptocinasa ourocinasa; se puede continuar con ella durante la infusion de rtPA.

• 90% de los pacientes responden favorablemente a la trombolisis, a juzgar por lamejoría clínica y ecocardiográfica en 36 hrs.

Algoritmo terapéutico

Contraindicación absolutaanticoagulación

HBPM en 2 o 1 Trombolíticos

dosis / día seguidos de

(mínimo 5 días) HBPM o HNF

Estable Inestable

Filtro de cava Sí No

Acenocumarol INR 2-3

o HBPM

Hemorragia grave

Filtro de cava

Duración del tratamiento anticoagulante en la ETEV según la 8ª edición

de la ACCP

Riesgo transitorio 1º episodio 3 meses (1A)

No provocado 1º episodio Mínimo 3 meses (1A)

(TEP o TVP A los 3 meses evaluar riesgo-beneficio de los AVK

proximal) a largo plazo (1C)

Si hay riesgo hemorrágico bajo y control

asegurado AVK a largo plazo (1A)

2º episodio AVK a largo plazo (1A)

Cáncer activo HBPM los primeros 3-6 meses (1A)

AVK o HBPM indefinida hasta resolución cáncer (1C)

En los tratados a largo plazo Revisión periódica riesgo-beneficio (1C)

Preferible INR 1.5-1.9 que suspender AVK (1A)

En ETEV asintomática (hallazgos) Igual que ETEV sintomática (1C)

Kearon C et al. Chest 2008; 133:454S-545S

Heparinas de bajo peso molecular

Tratamiento del tromboembolismo pulmonar

Trombolíticos

- Urokinasa

- Alteplase

Anvitaminas K

Acenocumarol Warfarina

Heparina no fraccionada

Fondaparinux

95% 5%

Rivaroxaban

Apixaban

Edoxaban

Lepirudina

Bivalirudina

-Ximelagatran-

Dabigatran

• Embolectomía quirúrgica

• Mortalidad perioperatoria del 6% o inferiores.

• La trombolisis preoperatoria aumenta el riesgo de sangrado, pero no escontraindicación absoluta de embolectomía quirúrgica.

• A largo plazo, la tasa de supervivencia posoperatoria, la clase funcional de laOrganización Mundial de la Salud y la calidad de vida son favorables en las seriespublicadas.

• Tratamiento dirigido por catéter percutáneo

a) Fragmentación de los trombos con un catéter en espiral o con balón

b) Trombectomía reolítica con dispositivos de catéteres hidrodinámicos

c) Trombectomía de succión con catéteres de aspiración

d) Trombectomía rotacional

• Los filtros venosos normalmente se colocan en la porción infrarrenal de la vena cava inferior.

• Los filtros venosos están indicados para:

• Pacientes con EP aguda que tienen contraindicaciones absolutas para los fármacos anticoagulantes.

• Pacientes con recurrencia de EP objetivamente confirmada a pesar de un tratamiento de anticoagulación adecuado.

• Filtros venosos