Trastornosmetabolicos

Glucosa

• Originalmente denominada Dextrosa

• Principal combustible de las celulas.

• Las celulas que tienen aporte limitado de oxigeno (globo

ocular), utilizan grandes cantidades de glucosa para

generar energia.

• Fuente principal es el almidon de las plantas, y disacaridos

como lactosa, maltosa y sacarosa.

Fructosa

• Originalmente denominada levulosa

• Azucar de la fruta, por su alto contenido en frutas

• Se encuentra en algunos vegetales y la miel

• Se utiliza como edulcolorante en alimentos procesados

• Se utilizan cantidades importantes de fructosa en el

sistema reproductor masculino.

• Se sintetiza en la vesicula seminal y posteriormente es

incorporado al semen, los espermatozoides utilizan la

fructosa como fuente de energia.

Galactosa

• Necesaria para la biosintesis de diversas biomoleculas

• Lactosa (glandulas mamarias lactantes

• Glucolipidos

• Fosfolipidos

• Proteoglucanos

• Glucoproteinas

• Se sintetiza facilmente a partir de la Glucosa-1-fosfato.

• Es epimero con la glucosa en el C4, interconversion entre

estos esta dada por la enzima Epimerasa

• Galactosemia, enfermedad genetica.

• Glucogeno

• Presente en todas las celulas, principalmente en musculo

esqueletico y el higado.

• Su estructura primaria asemeja a la amilopectina pero mucho mas

ramificada.

• Puntos de ramificacion cada 8 a 14 residuos de glucosa.

• Se degrada ante la necesidad metabolica por la glucogeno

fosforilasa. Fosforila los enlaces α(1-4) del glucogeno de modosecuencial desde sus extremos no reductores.

• Las ramificaciones β(1-6), son escindidas por la enzimadesramificante del glucogeno.

G6P Deshidrogenasa Lactonasa

6FG Deshidrogenasa

Fosfopentosa Isomerasa

Transcetolasa

Transaldolasa

Ciclo de las pentosas

Insulina

• Producida por las celulas Beta de los islotes pancreacticos.

• Inicialmente se genera un polipeptido de 86 aminoacidos, la preproinsulina

• Un proceso proteolitico genera la proinsulina, eliminando un peptido señalizador.

• La escision de un fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos genera peptido C.

• La molecula de insulina y peptido C se almacenan y se segregan juntos

Secrecion Insulina

Diabetes

• Resultado de la deficiencia de insulina.

• Puede ser secundaria a diversos procesos• Pancreatitis

• Feocromocitoma

• Acantosis nigricans

• Glucogenosis tipo I

• Aparece de 2 formas fundamentales• Tipo I (Insulinodependiente)

• Tipo II (No Insulinodependiente)

DM Tipo I

• Destruccion de celulas beta, que habitualmente provocadeficit absoluto de insulina.

• Factores• Inmunologicos (IL-1B)

• Geneticos

Inhibicion de Transportede e-

• Las caracteristicas de la diabetes no se manifiestan si no hasta que se destruyen la mayor parte de la celulas Beta.

• La DMI es proclive a descompensacion cetoacidosica. (Hiperglicemia)

• Generalmente se presenta durante las primeras 2 decadas de la vida.

• La predisposicion de DM de tipo 1 en la region HLA del cromosoma 6. (CMH clase II, aminoacidos)

• La mayor parte de los diabeticos tipo I contienen el haplotipoHLA DR3, HLA DR4, o ambos.

Glucosa-6 fosfatasa

Hexoquinasa

Glucagon

Gluconeogenesis Glucogenolisis

Hip

erglice

mia

DM Tipo II

• Relacionada a:

• Resistencia a insulina

• Secrecion inadecuada de insulina

• Produccion excesiva de glucosa hepatica

• Metabolismo anormal de grasa

• Conforme un individuo se hace mas resistente se incremente su secrecion.

Sensibilidad a la insulinaValor de M (umol/min/kg)

ResistenciaInicial

ToleranciaGlucosa

Compensacion ProduccionInsulina

Resistencia

Hiperinsulinemia

IGT(Transtorno de Tolerancia a Glucosa

SecrecionInsulina

GlucosaHepatica

Hiperglicemiaen ayuno

• Aumento de liquidos dentro de los miocitos de fibra estriada

• Disminucion de Fosforilacion oxidativa mitocondrial

• Disminucion de oxidacion de acidos grasos

• Acumulacion de lipidos dentro de miocitos

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOEl estado hiperosmolar hiperglicémico es una de las dos

alteraciones metabólicas más graves que se presentan en pacientes con diabetes mellitus y puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida. Se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosissignificativa. Es menos común que la otra complicación aguda de la diabetes la cetoacidosis y difiere de ésta en la magnitud de la deshidratación,cetosis y acidosis.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE ESTADO DE HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (ADA)

Glucosa en plasma (mg/dl) > a 600 mg/dl

Ph arterial > 7.30

Bicarbonato serico mEq/l > 15 mEq/l

Cetonas en orina Ausentes o trazas

Cetonas en suero Ausentes o trazas

Osmolaridad serica efectiva > 320 mOsm

Anion gap (brecha anionica) variable

Alteraciones del estado mental (20-25%)

Estupor/coma

Estado de hidratacion Deshidratacion severa (aprox. 9 L )

FISIOPATOLOGIA

• Los mecanismos que llevan al estado hiperosmolar resultan de los efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento) en el hígado y en el tejido adiposo así como también de la diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa.

• El incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia.

• La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que incluye glucogénesis y lipogénesis.

• En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contrarreguladoraslo que provoca aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis, además de la disminución de la captación tisular de glucosa, todo lo cual lleva a la hiperglicemia característica.

• Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ve aumentada en el estado hiperosmolar pueden llevar a caída de la resistencia vascular periférica y otros hallazgos comunes como:

• taquicardia

• Hipotensión

• náuseas

• vómitos

• dolor abdominal.

RIÑON EN EL DESARROLLO DE LA HIPERGLICEMIA• El umbral normal para la

reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitación la glucosa hacia la orina generando glucosuria.

• Cuando la función renal es normal y la hidratación es mantenida, la glucosuria previene la elevación significativa de los niveles séricos de glucosa.

• No obstante la diuresis osmótica lleva a hipovolemia que eventualmente conduce a una caída de la tasa de filtración glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia.

• La diuresis osmótica inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolítico-metabólicas en el estado hiperosmolar. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son excretados a la orina con la glucosa.

ETIOLOGIA

• El estado hiperosmolar hiperglicémico ocurre mas comúnmente en pacientes con DM 2 que tienen alguna enfermedad concomitante que reduce la ingesta de líquidos.

• Las infecciones son la causa mas común, entre ellas la neumonía y las infecciones del tracto urinario del estado hiperosmolarhiperglucémico, también se puede vincular con cirugías recientes, uso de fármacos y otras enfermedades agudas

FACTORES PREDISPONENTES DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

VARIAS

TRATAMIENTO CON INSULINA INADECUADO O NO COMPLETO

DIABETES PREVIA NO DIAGNOSTICADA

NUTRICION PARENTERAL TOTAL

ENFERMEDAD AGUDA

INFECCIONES

NEIMONIAS

INFECCIONES DE VIAS URINARIAS

INFARTOAL MIOCARDIO

PANCREATITISAGUDA

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

FARMACOS

BLOQUEADORES BETA-ADRENERGICOS

BLOQUEADORESDE CANALES DE CALCIO

CLORPROMAZIMA

CLORTALIDONA

CIMETIDINA

CLOZAPINA

ENDOCRINAS

ACROMEGALIA

TIROTOXICOSIS

SINDROME DE CUSHING

EVALUACION CLINICA

• El avance de los síntomas es de días a semanas, no se presenta de forma súbita como lo hace la cetoacidosis.

• Puede presentar un pródromo progresivo con poliuria, polidipsia y ocasionalmente polifagia en las últimas semanas.

• Los datos clínicos más relevantes son: mareo, letargo, delirium, coma, convulsiones generalizadas o focalizadas, alteraciones y cambios visuales, hemiparesias y déficit sensorial.

SIGNOS VITALES

• La taquicardia, se presenta como signo temprano de compensación para la deshidratación.

• la hipotensión, por deshidratación profunda.

• la taquipnea, por compensación respiratoria a la acidosis metabólica.

• La temperatura central puede encontrarse en hipotermia o hipertermia por sepsis como causa subyacente, aunque se puede presentar sin documentarse un foco infeccioso.

CETOACIDOSIS DIABETICA

• La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares.

• Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos las proteinas y los lipidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.

• Esta emergencia hiperglicémica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabéticos.

• Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad.

• Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo.

FACTORES PRECIPITANTES• Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia

son: (1) la infección (30% a 39%), (2) la omisión o la administracionde una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%). Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los simpaticomiméticos y los b -bloqueadores), el trauma, la cirugía y el embarazo En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante.

• Las infecciones más frecuentes son la neumonia y la infecciones urinarias, que se presentan en 30% a 50% de los casos.

FISIOPATOGENESIS• De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan

de una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento).

• El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras. También contribuye al estado hiperglicémico una disminución en la actividad de la insulina y una resistencia parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la glucosa

METABOLISMO DE LOS LIPIDOS• La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y

estimula la proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento de los triglicérido (TG) transportados en las lipoproteínas de muy baja densidad; además, inhibe la producción de prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que provocan vasodilatación y promueven la liberación de acidosgrasos libres (AGL), a la circulación sistémica.

• A la vez las catecolaminas, especialmente la epinefrina, estimulan la lipasa del tejido adiposo, lo que trae como consecuencia que los TG se metabolicen a glicerol y AGL. El glicerol es utilizado en el hígado y el riñón como sustrato para la gluconeogénesis, mientras que los AGL sirven de precursores a los cetoácidos.

• En el hígado los AGL son oxidados a cuerpos cetónicos en un proceso estimulado principalmente por el glucagón, pues los altos niveles de este último inhiben la acetil CoA carboxilasa que bloquea la conversión de piruvato a acetil CoA, que a su vez produce disminución en los niveles de malonil CoA. Esta última inhibe la carnitin-palmitoil-transferasa-1 (CPT-1), necesaria para el transporte de los AGL al interior de las mitocondrias donde son oxidados hasta cetoácidos; o sea, que el incremento de la actividad de la CPT-1 por disminución de los niveles de malonil CoA es responsable de la cetogénesis.

METABOLISMO PROTEICO

• La ausencia de insulina, sola o en combinación con un aumento de las hormonas contrarreguladoras, incrementa la proteolisis, lo que produce aminoácidos que sirven de substrato para la gluconeogénesis

CLASIFICACION DE LA CAD SEGÚN SU SEVERIDAD

LIGERA MODERADA SEVERA CHO EDO. MIXTO

GLICEMIA >250 mg/dl(13.9mmol/l)

>250mg/dl(13.9mmol/l)

>250mg/dl(13.9mmol/l

>600MG/DL(33.3mmol/l

>600mg/dl(33.3mmol/l

PH ARTERIAL

7.25-7.30 7.0-7.24 <7.0 >7.3 <7.3

BICARBONATO

15-18 10-15 <10 >15 <15

BRECHA ANIONICA

>10 >12 >12 <12 >10

ESTADO DE INCONCIENCIA

alerta Alerta/somnoliento

Coma coma coma

CETONEMIA/CETONURIA

++ ++ ++ + ++

OSMOLARIDADEFECTIVA

variable variable variable >320 >320

HIPERLIPOPROTEINEMIASCervantes Federico VioletaCárdenas Gutiérrez HéctorDomínguez Mata Carolina

Hidalgo Muñoz SusanaUrbano Borbón Naomi

Hiperlipoproteinemia tipo I

• Es debida a un déficit de contabilización de los quilomicrones por alteración funcional de la lipoproteinlipasa extrahepatica (LPL).

• Clínicamente se caracteriza por la presencia en edades juveniles de crisis de dolor abdominal, relacionadas ocasionalmente con un exceso en la ingesta de grasas, xantomas planos eruptivos localizados en los glúteos y tronco, hepatoesplenomegalia y pancreatitis.

• Se caracteriza por quilomicrones detectables en el suero incluso después de 12 horas de ayuno, con enturbiamiento lechoso del suero por aumento del contenido de triglicéridos exógenos que oscila entre 1,000 y 15,000 mg/dL. Los valores de colesterol son normales.

• Es una enfermedad transmitida de forma genética y es bastante rara.

Hiperlipoproteinemia tipo 2A

• Constituye la dislipemia más frecuente, conocida también como hipercolesterolemia. Dentro de este grupo podemos distinguir tres tipos de hipercolesterolemias primarias:

• hipercolesterolemia familiar monogénica,

• hipercolesterolemia familiar poligénica

• hiperlipemia familiar combinada.

Tipos

• La familiar monogénica se transmite de forma autosómica dominante, con una frecuencia del orden 3 o 4 por 1.000 para la forma heterocigota y de 1 por millón para la forma homocigota.

• La familiar se debe a una alteración de los receptores celulares de las LDL, que da lugar a la acumulación de las LDL circulantes,

ricas en colesterol, y a su depuración por un mecanismo anormal (macrófagos) responsable del depósito lipídico a nivel de los tendones, de la cornea y sobre todo de la pared arterial.

• Clínicamente la manifestación más importante la constituyen los xantomas y xantelasmas, que aparecen después de la

adolescencia en los heterocigotos y desde la infancia en homocigotos. El diagnóstico se

realiza ante la presencia de colesterolemias de 350 a 400 mg/dl en heterocigotos y superior de 600 mg/dl en homocigotos.

• Es frecuente la aparición de alteraciones ateroscleróticas y cardiopatía isquémica

prematura.

• La familiar poligénica supone el 80 por 100 de las hipercolesterolemias. El aumento de los niveles de LDL refleja los efectos de múltiples interacciones genéticas, que a su vez están

influenciadas por factores ambientales como el contenido dietético de colesterol y grasas, consumo de alcohol, etc. Su

patogénesis es desconocida, aunque se sabe que no hay alteración en los receptores LDL. No presenta signos clínicos de depósito de lípidos ni antecedentes familiares de hiperlipemia o cardiopatía isquémica. El colesterol plasmático total oscila entre

260 y 350 mg/dl.

Hiperlipoproteinemia Tipo 2B

• Se suman alteraciones indicadas en el tipo IIa, con una hiperproducción de VLDL, de mecanismo bioquímico

desconocido. Los receptores LDL son normales, tanto desde el punto de vista cuantitativo como funcional. Se asocia con

frecuencia a los hidratos de carbono. Las alteraciones biológicas y las manifestaciones ateroscleróticas sólo aparecen

en edad adulta. Prácticamente están ausentes los xantomas característicos de otras dislipemias. El suero aparece

ligeramente turbio por el aumento de VLDL. Esta turbidez puede permanecer hasta 12 horas después de estar en el

refrigerador. Se encuentra aumentado tanto el colesterol (LDL) como los triglicéridos (VLDL).

• En la hiperlipoproteinemia tipo 2b, o hiperlipidemia combinada familiar, se

produce una acumulación de LDL y VLDL o una combinación de las dos. Esto lleva al aumento de colesterol y triglicéridos plasmáticos. La causa de este desorden es desconocida pero es

la forma genética mas común en parientes de paciente que han sufrido

infarto de miocardio.

• Este tipo de hiperlipidemia se asocia al desarrollo de aterosclerosis.

Las instrucciones clásicas para recobrar los niveles de colesterol y triglicéridos séricos son:

• Si el paciente es obeso; reducir el peso corporal

• Prescribir dietas con bajo contenido en grasas animales ricas en colesterol

• Prescribir medicación hipolipemiante

• Realizar el seguimiento del paciente con controles periódicos de los lípidos plasmáticos.

• El tratamiento farmacológico se efectúa con fibratos y estatinas.

HiperlipoproteinemiasTipo III

Por Héctor Cárdenas Gutiérrez

Hiperlipoproteinemia tipo IV

• Se cree que este tipo de hiperlipoproteinemia puede existir en forma hereditaria.

• El tipo IV se encuentra a menudo asociado con obesidad y es caracterizada por tener células grasas del tejido adiposo mayor a las normales.

• También denominada hipertrigliceridemia familiar, de caráctergenético monogénico y de transmisión autosómica dominante, defrecuencia elevada afectando al 1 por 100 de la población general.

• Aunque el de efecto genético es desconocido, existe un aumentode la síntesis de VLDL ricas en triglicéridos con una disminución desu aclaramiento plasmático, con LDL normal y HDL disminuida

• Generalmente el diagnostico se establece en la edad adulta joven.

• Clínicamente puede aparecer dolor abdominal con o sin pancreatitis y xantomas eruptivos, aunque la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.

• Los triglicéridos están muy elevados, pero siempre inferiores a 1.000 mg/dl, mientras que el colesterol suele ser normal o ligeramente aumentado, con una relación triglicéridos/colesterol superior a 2.5

Oxido fosforilación Altamirano Álvarez Daniela

Alvarado Vásquez Eduardo

Camarillo Escalera Juan Ramsés

Esparza Salazar Mónica

Velásquez Rodríguez Juancarlos Manuel

2-A

Que es

• Proceso por el que la energia generada a traves de la ETC se conserva mediante la fosforilacion de ADP para originar ATP.

SINTESIS DE ATP

Sintasa de ATP

Unidad F1 (ATPasa activa)

5 subunidades

α3

β3

γ

δ

ε

Unidad F0 (Conducto

transmembrana)3 subunidades

a

b2

c12

SINTASA DE ATP

• 2 rotores unidos por un estator resistente y flexible.

• En organismos que respiran=

• Motor F0 convierte fuerza proton motriz en una fuerza rotatoriaque impulsa la sintesis de ATP catalizada por la unidad F1.

Anillo C

Unido a ejecentral

Sub unidades

γ & ε

Giradentrode F1.

Estator impideque gire.

• Implica la transposición de 3 protones a través de la sintasa de ATP.

• Cuando los protones fluyen por F0, la rotación se transmitea la subunidad γ que se proyecta en el nucleo de F1.

• La rotación del eje lo coloca en 3 posiciones posibles.

• Cada uno de los sitios tiene cambios conformacionales que inducen la síntesis de ATP.

• En determinadas circunstancias:

F1 motorHidroliza

ATP

Protoneshaciafuera

MECANISMO

• F0 = cada unidad del anillo C tiene 2 helices transmembranaantiparalelas.

• Helice terminal de las subunidades C contiene un residuo de aspartato.

• El aspartato con la protonación causa movimiento giratorio.

• La despronotación hace que la helice vuelva a suconformación original.

• Protones entran en anillo C a traves de un conducto en la subunidad alfa.

• Al final de este conducto en la interfaz de la subunidad alfa y la subunidad proximal c ARG transfiere el proton al resitudode ASP en subunidad c.

• Rotacion de subunidad c= se desplaza la subunidad alfa.

• Cuando el siguente proton pasa por la subunidad alfa, el proceso se repite.

• EFECTO NETO= rotacion en contra de las manecillas del reloj.

• DESPRONOTACION = cuando cada subunidad c llega a un conducto en subunidad alfa y el proton sale hacia la matrizmitocondrial.

Sitios cataliticos del hexamero alfa, beta• ABIERTA (O) = inactiva con baja afinidad.

• APRETADA (T) = activa con alta afinidad.

• LAXA (L) = inactiva.

3 PASOS EN SINTESIS DE ATP

• 1. ADP y Pi se unen a un sitio L.

• 2. Se sintetiza ATP cuando la conformacion L se transforma en una T.

• 3. Se libera ATP cuando la conformacion T se transforma en una O.

CONTROL de la fosforilacion oxidativa

CONTROL

• Relacionada con las concentraaciones de masa de ATP

• Sintetasa ATP se inibe cuando ATP ˆˆ

• Sintetasa ATP se activa en cantidades altas de ADP y P

• Las cantidades de ATP y ADP estan reguladas por la proteinatansmembranal: translocador ATP-ADP, causa intercambio del ATP intramitocondrial por el ADP producido en citoplasma .

• Como el ATP tiene una carga negativa mas que el ADP estofavorece el transporte hacia afuera de ATP y hacia dentro de ADP

• Se requiere el transporte hacia adentro de 4 protones para la síntesis de cada molécula de ATP, 3 para impulsar el rotor de la sintetasa de ATP y 1 para impulsar el transporte hacia adentro del fosfato.

Cetoacidosis

• La cetoacidosis es un estado metabólico asociado a una elevación en la concentración de los cuerpos cetónicos, que se produce a partir de los ácidos grasos libres y la desaminaciónde los aminoácidos. Los dos cuerpos cetónicos más comunes en el metabolismo humano son el ácido acetoacético y el beta-hidroxibutirato.

• En la cetoacidosis, el organismo este incremento de cuerpos cetónicos llevando a la acumulación de estos ácidos,lo que provoca a una disminución del pH sanguíneo (<7,35).En casos severos, este tipo de acidosis metabólica puede resultar fatal.

• El hígado realiza lipólisis y proteólisis en respuesta a la falta de sustrato para la respiración aeróbica por lo que esta la cetoacidosis se ve en caso severos de diabetes mellitus (especialmente tipo 1)

Etiología

• Diabetes mellitus tipo 1 y 2

• Alcoholismo prolongado

• Hiperglucagonemia

• Feocromocitoma

• Sx. de Cushing

Síntomas

• Náuseas

• vómitos

• dolor abdominal

• Deshidratación

• respiración rápida

• En casos graves, pérdida de consciencia. Además es característica la taquipnea, respiración de Kussmaul, sensibilidad a la palpación abdominal, edema cerebral e hipotensión.

SHOCK ENDOTOXICOIntoxicacion de la sangre

• Infección diseminada que se transmite de un tejido a otro a través de la sangre.

• Principalmente bacilo Gramnegativos productores de endotoxinas

ETIOLOGIA

• Peritonitis secundaria a infección en útero.

• Peritonitis secundaria a heridas o hemorragias intestinales.

• Secundaria a una infección cutánea simple sin tratar.

• Infección secundaria a gangrena.

• Secundaria a infección urinaria (bacilos colonicos)

FISIOPATOLOGIA

• Bacterias Lipopolisacaridos Leucocitos

(LPS)

Daño endotelial Cascada de vasodilatadores

E inflamación

FISIOPATOLOGIA

• Vasodilatación del flujo local (aumento de gasto cardiaco)

• Vasodilatación generalizada (Hipotension)

• Lesión Alveocapilar (Acidosis)

• Fiebre

• Hipoperfusion, falta de nutrientes, edema en muchos organos(Fracaso funcional)

• Activacion de factores de coagulacion

FASES

• FASE NO PROGRESIVO

• FASE PROGRESIVA

• FASE IRREVERSIBLE