Respiratorio 3

Universidad Privada Antenor OrregoFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Fisiología RespiratoriaDr. Edgar Yan Quiroz

Médico CirujanoDocente del Curso de Morfofisiología II

Trujillo – Perú2008

Dr. Edgar Yan Quiroz

• Respiración espontánea se produce por descargas rítmicas de las neuronas motoras que inervan los músculos respiratorios

• Reguladas por modificaciones de PO2, PCO2 y [H+]

• Control Nervioso

• Control Químico

Regulación de la respiración


Controlador centralControlador central

SensoresSensores EfectoresEfectores

Entrada Salida

Protuberancia, bulbo,

otras partes del encéfalo

Quimiorreceptores, receptores

pulmonares y otros receptoresMúsculos respiratorios

Elementos esenciales del sistema de control respiratorio


TRONCO ENCEFÁLICO

Periodicidad de la inspiración y la espiración es regida por neuronas que se encuentran en la protuberancia y el bulbo.

a) Centro respiratorio bulbar

Que se halla en la formación reticular del bulbo raquídeo, por debajo del piso de IV ventrículo.

•Grupo respiratorio dorsal: responsables del ritmo básico de la ventilación.

•Grupo respiratorio ventral: inactiva durante la respiración tranquila.

Regulación de la respiración: Control central


TRONCO ENCEFÁLICO

b) Centro apnéustico

• Protuberancia inferior.

c) Centro neumotáxico

• Protuberancia superior.

• Parece “cortar” o inhibir la inspiración, regulando así el volumen inspiratorio y, en forma secundaria, la frecuencia respiratoria.



Centro Apneústico

G. Respiratorio Ventral


http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.htmlVentilación

Receptores pulmonares de

estiramiento

Al mismo tiempo el Grupo Respiratorio Dorsal envía impulsos activadores al Grupo Respiratorio Ventral. Como el umbral de activación de las neuronas del Grupo Respiratorio ventral (Centro espiratorio) es alto, los estímulos que parten del Grupo Respiratorio Dorsal alcanzan sólo después de un cierto tiempo la intensidad necesaria para excitar al centro espiratorio.

Una de las características del Grupo Respiratorio Dorsal es su automatismo, es decir de manera automática genera impulsos inspiratorios.

El Grupo Respiratorio Dorsal envía impulsos a las Neuronas Motoras Somáticas que inervan a los músculos inspiratorios, produciendo asi su contracción

El Grupo Respiratorio Ventral, a su vez, genera impulsos inhibidores del centro inspiratorio que detienen transitoriamente la inspiración y se produce la espiración que es pasiva

El Grupo Respiratorio Dorsal, así inhibido, deja de enviar impulsos estimulantes a los músculos inspiratorios

Posteriormente, en virtud de su automatismo, el Grupo Respiratorio Dorsal vuelve a generar impulsos inspiratorios repitiéndose rítmicamente, dando lugar al ciclo respiratorio normal.

Cuando las neuronas inspiratorias del Grupo Respiratorio Dorsal se activan, envían una señal al Centro Neumotáxico

Esto hace posible la espiración consiguiente.

El Centro Neumotáxico envía una señal inhibitoria hacia el Centro Apnéustico.

En condiciones normales el centro apneústico excita al centro respiratorio

El Centro Neumotáxico también envía una señal excitadora hacia el Grupo Respiratorio Ventral (encargada de la espiración)

G. Respiratorio Dorsal

Centro Neumotáxico

PROTUBERANCIA

Protuberancia Superior

Protuberancia Inferior

BULBO RAQUÍDEO

Inspiración

X

Los nervios vagos ejercen una doble acción sobre la respiración: Durante la inspiración tranquila, un efecto inhibidor directo sobre el Grupo Respiratorio Dorsal

Por otra parte, los nervios vagos, en el Grupo Respiratorio Dorsal, intensifican la generación de impulsos que estimulan al Grupo Respiratorio Ventral (espiratorio).

El efecto final del vago: disminución de la frecuencia y de la amplitud de las inspiraciones

Si bien las neuronas del centro neumotáxico descargan impulsos inhibidores durante la inspiración, la intensidad (frecuencia) de estos impulsos no es suficiente para suprimir la actividad del centro inspiratorio bulbar

La ritmicidad de la respiración se debe fundamentalmente, a la actividad intrínseca de los centros bulbares


Centro Apneústico

G. Respiratorio Ventral


http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.htmlVentilación

Receptores pulmonares de

estiramiento

G. Respiratorio Dorsal

Centro Neumotáxico

Inspiración

X

Si se lesiona la protuberancia superior la respiración se conserva porque el centro apneústico es inhibido por la acción del nervio vago

Pero si lesiona el centro neumotáxico y se seccionan los vagos, la RITMICIDAD DE LA RESPIRACIÓN se MANTIENE (porque es más de acción bulbar), pero en esta predomina la INSPIRACIÓN ya que el centro apneústico se encuentra libre de influencia inhibitoria

Esa respiración se denomina RESPIRACIÓN APNEÚSTICA


Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.

Centro Neumotáxico

Centro Apneústico

Grupo Respiratorio

Ventral

Grupo Respiratorio

Dorsal

IV ventrículo

IntactoIntacto CorteCorte

inhibe


CORTEZA

• La respiración se encuentra bajo control voluntario en una medida considerable y la corteza puede pasar por alto la función del tronco encefálico.

OTRAS PARTES DEL ENCEFALO

• Sístema límbico y el hipotálamo.



QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS

• Quimiorreceptor es un órgano receptor que responde a algún cambio que experimente la composición química de la sangre o de otro líquido que lo rodea.

• Se hallan localizados en los cuerpos carotídeos, situados en las bifurcaciones de ambas arterias carótidas primitivas, y en los cuerpos aórticos, por encima y por debajo del cayado de la aorta.

Regulación de la respiración: Sensores



QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS

• Responden a las reducciones de la PCO2 y el pH arteriales, y a los aumentos de la PCO2 arterial

• Son responsables de todo aumento de la ventilación que ocurre en el ser humano como respuesta a la hipoxemia arterial.


Regulación de la respiración

• Grupo respiratorio dorsal – Inspiración

• Grupo respiratorio ventral – Respiración forzada


Túnica media delgada

Túnica adventicia gruesa

Seno Carotídeo

Arteria Carótida Interna

Tamaño real del cuerpo carotídeo (3mm de ancho x 6 mm de alto)

(Barorreceptores)


Regulación de la respiración: Quimioreceptor periférico

Célula tipo I(Glomosa)

Célula tipo II(Glomosa)

O2

Axón aferente del IX par

Luz del Vaso sanguíneo



• Cuerpos carotideos & aorticos: receptores; O2, CO2 & H+

• Receptor CO2 medular

Vaso sanguíneo

Canales de K+

Canales de Ca+

voltaje dependientesde tipo L

Ca+

Receptor de dopanima en el axon aferente

de la neurona sensorial(IX Par)

PO2

Vesículas dopaminérgicas

Célula tipo I(Glomosa)

K+

K+ K+

K+

Ca+ Ca+



Receptor de dopamina en el axon aferente

de la neurona sensorial(IX Par)

Potencial de acción

7

Vaso sanguíneo

1 Canales de K+

2

3 Célula se despolariza

4

5

6

PO2

Vesículas dopaminérgicas

Ca+

Canales de Ca+

voltaje dependientesde tipo L

Ca+

Ca+ Ca+


QUIMIORRECEPTORES CENTRALES

• Los receptores más importantes se encuentran situados en la

proximidad de la superficie ventral del bulbo, cerca de la salida

de los pares craneales IX y X.

• Responden a los cambios de la concentración de H + en el

líquido extracelular del encéfalo.



Células

↑ CO2

Víaaérea

Alvéolo de Los pulmones

Circulación pulmonar

Circulaciónsistémica

CO2

ATP

Respiración célular

Corazón

Intercambio I:De la atmósferaal pulmón

Intercambio II:Del pulmón a la sangre

Transporte de gases en la sangre

Intercambio III:De la sangre a las células

Células

O2

O2CO2

O2

O2CO2

CO2

Víaaérea

Alvéolo de Los pulmones


Circulaciónsistémica

O2CO2

NutrientesATP

Respiración célular

Corazón

↑ CO2

↑ CO2

↑ CO2↑ CO2


Área Quimiorreceptora

sensible

PCO2

CapilarcerebralBarrera

hematoencefálica

Grupo respiratorio

dorsal

Ventilación

Neuronas motoras

somáticas

Diafragma IntercostalesExternos

EsternocleidomastoideoEscalenos

AC

LíquidoCefalorraquídeo

BULBO RAQUÍDEO

Regulación de la respiración: Quimioreceptor central


Regulación de la respiración: Centro pontino


Resumen de la Regulación respiratoria

Quimiorreceptorcentral

Quimiorreceptorperiférico

↑ PCO2 en LCR ↑ PCO2 Arterial

↑ CO2 en LCR ↑ H+ ↑ HCO3- ↑ CO2 ↑ H+ en plasma ↑ HCO3

-

↑ Plasma PO2

↓ Plasma PCO2

+ +

Retroalimentación negativa

-

-Estímulo

Receptor

Respuesta sistémica


Regulación de la respiración: Control nervioso y químico

Inspiración Espiración

Cortezacerebral

Sistemalímbico

CO2 O2 y pHEmociones y

Control voluntario

Centroscerebralessuperiores

Quimiorreceptoresmedulares

Quimiorreceptoresaórticos y carotídeos

Neuronas sensorialesaferentes

Centro Patrón Generador

Puente

Bulbo raquídeo

Grupo Respiratorio

Dorsal

Grupo Respiratorio

Ventral

Neuronas motoras

somáticas (Inspiración)

Neuronas motoras

somáticas (Espiración)

Escalenos y Esternocleiodmastoideos

Intercostalesexternos

Diafragma Intercostalesinternos

Músculosabdominales

Sistemalímbico

GrupoRespiratorio

Dorsal GrupoRespiratorio

Ventral

Diafragma


ALVEÓLO

Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura

En condiciones normales a nivel del mar:

La presión atmosférica es de 760 mm Hg

O2 = 104

O2 = 40

Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (160 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 56 mmHg

CO2 =45

CO2 =40

Presión Atm. = 760 mmHg PO2 = 160 mmHg

Aire espiradoPCO2 = 32.0 mmHg

Pero cuando se asciende rápidamente, la presión atmosférica disminuye (en este caso disminuye de 760 a 740) al igual que la PO2 y de CO2



Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (155 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 51 mmHg, es decir ha DISMINUIDO la diferencia de presiones y el FLUJO DE OXIGENO de afuera hacia dentro disminuye

Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el CO2

ATMOSFÉRICO (32 mmHg) es de 8 mmHg

Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el el CO2 ATMOSFÉRICO (28 mmHg) es de 51 mmHg, es decir

ha AUMENTADO la diferencia de presiones y el FLUJO DE CO2 de afuera hacia dentro AUMENTA


Entonces el O2 que este en alveolo se verá reducido por el poco flujo que le llega de afueraEl CO2 en el alveolo también será reducido pero porque esta saliendo con más frecuencia por la gran diferencia de presiones que tiene en comparación con el atmosférico que lo impulsa a salir del alveolo

De tal manera que las presiones alveolares de O2 y CO2 se encontrarán disminuidos

CO2 =38

O2 = 100

En el ascenso rápido, las presiones alveolares de O2 y de CO2 disminuyen pero MANTIENEN una diferencia de presiones con el medio atmosférico superior a que cuando se encontraban a nivel del mar


ALVEÓLO


O2 = 40 CO2 =45




CO2 =38

O2 = 100

Recordemos que las presiones alveolares de CO2 y O2 de a nivel del mar eran de 40 y 104 mmHg respectivamente

En el ascenso rápido a la altura como vimos las PRESIONES ALVEOLARES DE O2 y CO2 DISMINUYEN levemente a los valores que se muestran en la figura. De tal manera que ocurrirá lo siguiente

De tal manera que a nivel mar la diferencia de presiones:Entre la PCO2 arterial (sangre venosa) [45 mmHg] y la PCO2 alveolar[40 mmHg] es de 5 mmHg Entre la PO2 arterial (sangre venosa) [40 mmHg] y la PO2 alveolar[104 mmHg] es de 40 mmHg

Este aumento de FLUJO DE CO2 hacia fuera disminuirá la PCO2 arterialEsta disminución del FLUJO DE O2 hacia dentro disminuirá la PO2 arterial

O2 = 38 CO2 =42


ALVEÓLO



↓ PCO2

↓ PO2

De tal manera que ambos estímulos se anulan y no se produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que ocasiona EL MAL DE ALTURA

La disminución de la PCO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca

HIPOVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PCO2 que están descendidos

↓ PCO2 ↓ PO2

Por otro lado, la disminución de la PO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores Periféricos para que se

produzca HIPERVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PO2 que están descendidos


Carlos Monge fue quien descubrió el síndrome clínico del mal de montaña o soroche crónico. Fue, asimismo, el primero en describir su sintomatología y patogenia. En 1928 publicó el resultado de sus investigaciones y de sus colaboradores en el libro titulado La enfermedad de los andes, un valioso aporte al campo de la Medicina.


…No todo lo que puede ser contado cuenta, y no todo lo que cuenta puede ser contado

Albert Einstein

Muchas Gracias

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