El sistema respiratorio 1 El sistema respiratorio · 2021. 3. 6. · El sistema respiratorio...

1El sistema respiratorio 1

Introducción

Las células del cuerpo requieren producir sin cesar la energía necesaria para crecer, repa-rarse y mantener sus funciones vitales y, para ello, necesitan un suministro continuo de oxí-geno; de hecho, una persona puede vivir sólo unos pocos minutos sin este elemento. El oxí-geno procede de la capa gaseosa que envuel-ve la Tierra, la atmósfera; los niveles en los que se desarrolla la vida, la biosfera, contie-nen un 20,946% de oxígeno, un 78,084% de nitrógeno y, aproximadamente, 1% de vapor de agua, 0,934% de argón, 0,046% de dióxi-do de carbono y otros gases nobles en menor proporción, además de partículas en suspen-sión; a esta mezcla la llamamos aire.

La función principal del sistema respirato-rio es, por un lado, extraer oxígeno del aire y transferirlo a la sangre, la cual a su vez lo transporta a las células, y, por otro, excretar a la atmósfera el dióxido de carbono produci-do en el metabolismo; los puntos donde tiene lugar este proceso son los alveolos (parénqui-ma pulmonar). El intercambio de gases ocu-rre de forma pasiva a favor de los gradientes de presión y químicos que existen entre el gas alveolar y la sangre de los capilares pulmo-nares e implica tanto la difusión a través de la membrana alveolocapilar como la combi-nación o disociación química con la hemog-lobina presente en los capilares pulmonares. Al proceso conjunto de la difusión a través de la membrana alveolocapilar más la combina-

ción química con la hemoglobina lo denomi-namos «transferencia de gases».

Para mantener esta transferencia, el gas al-veolar debe renovarse periódicamente con el aire que circula por las vías aéreas (la nariz y la boca, la faringe, la tráquea y los bronquios), el cual tiene que llegar en las cantidades nece-sarias, limpio, húmedo y a 37 °C (temperatura corporal). El motor de esta renovación del gas alveolar, llamada ventilación, son los músculos respiratorios (diafragma e intercostales, auxilia-res de la respiración, abdominales y faríngeos) (fig. 1). Una persona en reposo respira alrede-dor de 6 litros de aire por minuto (l/min). En un ejercicio intenso la cantidad puede aumentar a más de 75 l/min. Durante una jornada de 8 ho-ras de actividad moderada, la cantidad de aire que se respira puede ser de hasta 8,5 m3 [1]. Además, en el proceso de transporte a y des-de las células al pulmón también están involu-crados la sangre, el sistema cardiocirculatorio y el cerebro. La sangre lleva el oxígeno desde los pulmones al resto del cuerpo y devuelve el dióxido de carbono para ser eliminado, el co-razón genera la fuerza para mover la sangre a la velocidad y presión adecuadas en todo el cuerpo y, finalmente, el buen funcionamiento de todo el sistema está dirigido por el cerebro y el sistema nervioso autónomo.

Estructura

El aire entra por la boca o la nariz, pasa por la faringe (garganta) y de ahí baja a la trá-

El sistema respiratorio

Luis Puente MaestuJefe de Sección de Pruebas Funcionales y Broncoscopia. Servicio de NeumologíaHospital General Universitario Gregorio Marañón. MadridUniversidad Complutense de Madrid

Módulo 3 Espirometría y otras pruebas funcionales respiratorias2

quea. Al llegar a los pulmones, la tráquea se divide en dos, los bronquios principales, uno hacia cada pulmón. A su vez, los bronquios se bifurcan dicotómicamente en varias oca-siones en bronquios cada vez de menor ca-libre, que a su vez se dividen en ramas más pequeñas llamadas bronquiolos. En conjun-to, los bronquios y bronquiolos se denominan «árbol bronquial», debido a que su aspecto es similar a la ramificación de un árbol inver-tido. Después de un total de 23 divisiones, los bronquiolos terminan en los conductos alveolares, que contienen grupos de alveolos; son las zonas donde el oxígeno y el dióxido de carbono son finalmente transferidos a la circulación sanguínea [2,3] (fig. 2).

La tráquea y, aproximadamente, la prime-ra docena de divisiones de los bronquios, tienen anillos o, al menos, láminas de car-tílago en sus paredes que impiden que se colapsen [2]. El resto de las vías aéreas y los alveolos no tienen cartílago y son de-

formables, variando su calibre cuando los pulmones se expanden y se contraen. Los vasos del sistema arterial pulmonar acom-pañan a bronquios y bronquiolos, y también se van ramificando hasta terminar en capi-lares, que están en contacto directo con los alveolos formando tupidos ovillos (fig. 3).La transferencia pasiva de gases, sobre todo la del oxígeno, es un proceso relativamente ineficiente, por lo que, para conseguir extraer suficiente oxígeno, la superficie alveolar de los pulmones es muy grande (28 m2 en repo-so y llega hasta 100 m2 en una respiración profunda o en el ejercicio) [2,4]. Esta dimen-sión es incluso insuficiente para difundir la cantidad de oxígeno necesaria a la sangre en situaciones extremas, como es el caso de los deportistas a máximo rendimiento y, especialmente, a cierta altura sobre el nivel del mar, lo que se pone en evidencia porque la diferencia entre las presiones alveolar y arterial de oxígeno se eleva con respecto a la de reposo y la sangre no se satura [5]. Cier-

Figura 1. El sistema respiratorio

Nariz

Boca

Bronquios

Pulmón izquierdo

Lóbulo superior

izquierdo

Lóbulo inferior

izquierdo

Laringe

Tráquea

Pulmón derecho

Lóbulo medio

Lóbulo iInferior derecho

Lóbulo superior derecho

3Parte TEÓRICA El sistema respiratorio

Figura 2. Diagrama esquemático de la vía aérea

EstructuraDiámetro

(mm)Cilios Cartílago

Músculo liso

Células caliciformes

Laringe 35-45 +++ +++ 0 +++

Tráquea 20-25 +++ +++ Forma de C

+ +++

Bronquios principales 12-16 +++ +++ Anillos

++ ++

Bronquios lobulares 10-12 +++ +++ Láminas

++ ++

Bronquios segmentarios

8-10 +++ ++ Láminas

++ ++

Otros bronquios

1-8 +++ ++ Láminas

++ +

Bronquiolos 0,5-1 ++ 0 +++ +

Bronquiolos terminales < 0,5 ++ 0 +++ 0

Figura 3. Alveolos con su vascularización

Vena pulmonar

Bronquiolo

Arteria pulmonar

Alveolo


tas enfermedades pulmonares que afectan a los alveolos, los capilares o a la hemoglobi-na, pueden interferir con la difusión y reducir la cantidad de oxígeno que llega al torrente sanguíneo. La necesidad de una superficie de intercambio tan grande tiene dos impli-caciones importantes: en primer lugar, como la estructura pulmonar es la repetición del diseño básico del que evolucionó, es decir, un saco (alveolo) con un conducto (vía aé-rea) en el que no se produce intercambio de gases, obliga a un exceso de capacidad ven-tilatoria (volumen de aire que entra en los pulmones en 1 min), parte de la cual (aproxi-madamente un 15% en ejercicio y un 35% en reposo) entra y sale sin haber participado en el intercambio gaseoso (espacio muerto) [6] y, en segundo lugar, aumenta la exposición del sistema respiratorio al daño causado por inhalación de materiales tóxicos e irritantes o a amenazas biológicas, como alérgenos, inmunógenos y agentes infecciosos [2].

Músculos respiratorios

Para mover el aire desde el exterior del orga-nismo a las unidades de intercambio debe ha-cerse la fuerza suficiente para vencer la elas-ticidad e inercia del sistema respiratorio, y que la cavidad torácica se expanda para crear una presión negativa (inferior a la atmosféri-ca) en el alveolo que produzca una corriente de aire hacia el interior de los pulmones (ins-piración). Normalmente, la fuerza se genera por contracción de los músculos inspiratorios (el principal es el diafragma), pero, en circuns-tancias especiales, puede ser un sistema de soporte ventilatorio (un respirador). En cual-quier caso, el volumen de gas que llega a los alveolos para una determinada presión viene determinado por las propiedades mecánicas de la pared torácica, el parénquima pulmonar y las vías aéreas.

Durante una inspiración máxima, el diafrag-ma se contrae hacia abajo, presionando las vísceras abdominales; para hacer palanca

hacia arriba, mueve las costillas, lo que au-menta el diámetro de la cavidad torácica (los músculos intercostales externos tienen el mismo efecto al contraerse durante la inspi-ración). Cuando se necesitan ventilaciones extremadamente elevadas o cuando hay di-ficultad respiratoria también pueden actuar como músculos inspiratorios los escalenos y los esternocleidomastoideos del cuello [2]. La espiración es básicamente un proceso pasivo, como veremos más adelante, pero, cuando se necesitan ventilaciones elevadas, por ejemplo, al hacer ejercicio, los músculos intercostales internos y los músculos abdo-minales se contraen para reducir el volumen pulmonar al final de la espiración (volumen teleespiratorio), más allá de lo que lo hace en reposo, consiguiendo por un lado que el volu-men corriente (el volumen movilizado duran-te una respiración) sea mayor sin aumentar la resistencia elástica y, por otro, almacenar fuerza como en un resorte, ya que, por debajo del 60% de la capacidad vital, la tendencia de la caja torácica es expandirse (o sea, inspira-toria) [1].

Propiedades estáticas

Tanto los pulmones como la pared torácica son estructuras elásticas que, de forma sim-plificada, pueden considerarse como globos, porque al igual que éstos, se requiere cierta presión para distenderlos y, cuando se deja de aplicar, se desinflan hasta recuperar la for-ma original [1,2,7-10]. En condiciones fisioló-gicas ambas están perfectamente acopladas por la presión pleural, que mantiene los pul-mones expandidos contra la pared torácica, de forma que, en ausencia de cambios en el contenido sanguíneo del interior del tórax, las variaciones de volumen de ambos son idénti-cos [8]. Las presiones que se necesitan para inflar y desinflar el tórax se pueden derivar de la relación descrita en la figura 4. Los mús-culos inspiratorios son los responsables de inflar el tórax por encima del punto de equi-librio (también llamado capacidad funcional


residual o FRC, en las siglas internacionales) y, como hemos dicho, los músculos espirato-rios son capaces de llevar al tórax por debajo de la FRC [1,2,7-10]. Estos conceptos sobre la elasticidad del sistema respiratorio son útiles, porque permiten deducir los cambios funcionales en pacientes con alteraciones restrictivas, sea por causa de debilidad de los músculos respiratorios, por alteraciones de la pared torácica o por mayor elasticidad (rigidez) de los pulmones (tabla 1).

Dinámica pulmonar

Para que el aire entre a los pulmones, los músculos respiratorios han de vencer no sólo la elasticidad del sistema, sino también su inercia y la de del gas que entra, así como la

resistencia al paso del aire por el árbol bron-quial. A diferencia de la elasticidad, que no se afecta por el movimiento, las fuerzas que se requieren para vencer la resistencia y la inercia están marcadamente influidas por la velocidad del flujo de aire y, por tanto, las con-sideramos propiedades dinámicas [2,11]. En circunstancias normales, las fuerzas inercia-les son despreciables y no hablaremos más de ellas –pese a que tienen cierta relevancia en los pacientes con síndrome de obesidad-hipoventilación– y nos centraremos en las resistencias. En un fluido con flujo laminar el flujo (F) depende de la diferencia de presión entre el principio y el final del tubo (ΔP) y de la resistencia (R):

F = ΔP / R (fórmula 1)

Figura 4. Relaciones presión-volumen del sistema respiratorio (línea continua) obtenidas añadiendo las presiones elásticas del pulmón y de la pared torácica (línea discontinua)

Cap

acid

ad p

ulm

onar

tota

l (%

)

–40

100

75

50

25

0–20 0 20 40

Presión elástica (cmH2O)

Volumen residual

Pared y pulmón

Pared Pulmón

FRC

100

75

50

25

0

Cap

acid

ad v

ital (

%)

FRC: capacidad funcional residual.


Esta ecuación es relevante para interpretar la espirometría, porque nos viene a decir que cualquier medición de flujo como, por ejemplo, el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), puede estar dismi-nuido, tanto si aumentan las resistencias de la vía aérea como si disminuye la diferencia de presión entre el alveolo y la boca. Cuan-do el pulmón es menos elástico (o más dis-tensible, la distensibilidad es la inversa de la elasticidad), como ocurre en el enfisema, también disminuyen los flujos espiratorios, ya que el pulmón tiene menor elasticidad y genera menor presión en el alveolo [1,2,11-14]. Volviendo a la resistencia, si el flujo es laminar, dependerá del número, longitud y sección global de las vías aéreas y de la viscosidad del gas. En la mayor parte de las vías respiratorias, los flujos son lamina-res, pero a flujos en la boca mayores de 0,5 l/s–1 empiezan a aparecer turbulencias en las vías aéreas centrales. Cuando el flujo es turbulento, la resistencia también depende de la densidad y el número de bifurcaciones [2,11], pero la modelización de los flujos tur-bulentos es muy compleja y, en definitiva, sólo afecta a la magnitud de la relación en-

tre ΔP y flujo –pero no cambia los conceptos generales del modelo de flujo laminar expre-sado por la fórmula 1, por lo que no entrare-mos en más detalles–.

La longitud de la vía aérea varía con el ciclo respiratorio de una persona a otra y, tam-bién, en una misma persona; sin embargo, dado que la resistencia aumenta de forma proporcional a la cuarta potencia del radio, el calibre de las vías aéreas es, con mucho, el factor más importante que determina las re-sistencias. El calibre de la vía aérea depende de la rigidez de su pared, del tono muscular liso, de la tracción radial ejercida por los al-veolos vecinos (por los que se verá afectada por la elasticidad y el volumen del pulmón) y de la presencia de moco, edema, secreciones o compresiones de la pared.

Una propiedad importante para comprender el fenómeno de atrapamiento aéreo es el comportamiento de las resistencias con el volumen. Las vías aéreas aumentan aproxi-madamente un 60% su diámetro y un 40% su longitud desde la máxima espiración (vo-lumen residual) a la máxima inspiración (ca-

Tabla 1. Causas de restricción

Pérdida de fuerza muscular respiratoria

— Esclerosis lateral amiotrófica

— Distrofia muscular de Duchenne

— Distrofia miotónica de Steinert

— Alteraciones hidroelectrolíticas severas

— Miastenia gravis

— Poliomielitis

— Secciones medulares altas

Aumento de la rigidez del tórax

— Grandes quemados

— Esclerodermia

— Cifoescoliosis

— Espondilitis anquilopoyética

— Toracoplastia

— Fibrotórax

Aumento de la elasticidad pulmonar

— Enfermedades intersticiales

— Edema de pulmón

Pérdida de volumen pulmonar

— Cirugía con resección

— Derrame pleural

— Neumotórax


pacidad pulmonar total). En ausencia de tono muscular liso, prácticamente todo el aumen-to del diámetro se ha producido ya a FRC, a partir de la cual la mayor parte del aumento de resistencia se debe al alargamiento de las vías aéreas. Esto hace que las resistencias aumenten relativamente poco al expulsar aire desde capacidad pulmonar total hasta FRC y drásticamente por debajo de FRC, dando una relación hiperbólica entre la resistencia de la vía aérea y el volumen [2].

Compresión dinámica

La compresión dinámica es un fenómeno de gran importancia para entender la maniobra espirométrica. La presión que empuja el aire fuera de los pulmones durante la espiración es la alveolar, que es la suma de la presión originada por la retracción elástica espontá-nea del pulmón (Pst) y la presión transmitida al espacio pleural por el efecto de la contrac-ción de los músculos espiratorios y la retrac-ción elástica de la pared torácica (Ppl) y viene descrita por la siguiente fórmula:

Palv = Pst + Ppl (fórmula 2)

Pst es siempre positiva1, mientras que la pre-sión pleural es habitualmente negativa en respiración corriente, aunque se hace posi-tiva en las espiraciones vigorosas. Por tanto, durante la espiración forzada la presión al-veolar es la suma algebraica de dos valores positivos, y es la presión que se disipa en vencer las resistencias desde el alveolo a la boca, donde la presión es 0 [1]; por tanto, como vemos en la figura 5, debe haber un punto en el que la presión dentro de la luz de las vías aéreas sea igual a la presión que las rodea; este punto en el que las presiones dentro y fuera de la vía aérea se igualan, se denomina «punto de igual presión» [1,2,9,11-14]. Proximal a este punto, la presión dentro

de la vía aérea es menor que la externa y se produce una compresión.

Se ha podido determinar empíricamente que hay un punto a partir del cual los aumentos de presión pleural (hacer más fuerza espiratoria) no se traducen en aumentos de flujo espirato-rio, es decir, el esfuerzo extra no consigue que se expulse el aire a mayor velocidad. La expli-cación más probable es que dichos esfuerzos espiratorios, al aumentar la presión pleural, por un lado aumentan la presión alveolar, pero por otro aumentan la compresión de la vía aé-rea, que eleva la resistencia en una magnitud equivalente y se cancelan [1,2,9,11-14]. En es-tas condiciones, la presión que empuja el gas alveolar en la región distal al punto de igual presión es Palv – Ppl que, como podemos de-ducir de la fórmula 2, es Pst, y las resistencias

Figura 5. Diagrama esquemático del concepto de punto de «igual presión»

Punto de igual presión

5

10

15+10 +10

+10+10

+10

+10

20

Ppl = 10 cmH2O

Pst = 10 cmH2O

Palv = 10 cmH2O

A un determinado volumen durante la espiración forzada, la pre-sión pleural (Ppl) y la presión elástica del pulmón (Pst) son iguales a 10 cmH2O. La presión alveolar (Palv) es, por tanto, de 20 cmH2O. Esta es la presión que empuja el gas alveolar hacia la boca (donde la presión es 0), gas que se disipa circulando por los bronquios en este paso. En consecuencia, habrá un punto en el recorrido por las vías aéreas en el que la presión dentro y fuera de la pared será de «igual presión». Próxima al punto de igual presión, la vía aérea se comprime, al ser la presión externa superior a la interna.

1 Cabe recordar que en fisiología respiratoria se usa como referencia la presión atmosférica; así, decimos que una presión es positiva cuando es mayor que la atmosférica y negativa cuando es menor.


son las ofrecidas por las vías aéreas entre los alveolos y el punto en el que se inicia la com-presión a partir del cual la velocidad de salida del aire está limitada, no puede ser mayor por mucha fuerza que hagamos.

Esta limitación explica la reproducibilidad de los flujos espiratorios en la espirometría, pues no depende de la colaboración del pa-ciente, que, si ha realizado el llenado máximo inicial de los pulmones (lo que maximiza Pst) obtiene aproximadamente el mismo FEV1, ya que la espiración es un proceso pasivo resul-tante de la tendencia natural a la retracción (elasticidad o retracción elástica) del pulmón y la pared torácica expandidos y de las resis-tencias de las vías aéreas distales al punto de igual presión, o sea que, si el llenado pulmo-nar ha sido máximo, la mayor o menor fuerza espiratoria mejora algo el pico de flujo máxi-mo, pero no el FEV1. Otra consecuencia del punto de igual presión es que, a medida que el pulmón se desinfla, la Pst baja, al estar los alveolos menos distendidos la compresión de la vía aérea ocurre más y más distal, por lo que los flujos a bajos volúmenes pulmonares son lo más representativo de las vías aéreas más periféricas. A diferencia de la espiración, la entrada del aire en la inspiración no está limitada, pues durante la inspiración la Ppl es negativa y cuanto más esfuerzo inspiratorio se hace más se distiende la vía aérea. Por este motivo, las enfermedades de la vía aérea sobrecargan los músculos inspiratorios, ya que la adaptación fisiológica a una reducción en el flujo espiratorio es intentar prolongar la espiración y el flujo máximo espiratorio no se puede aumentar más, reduciendo el tiempo que dura la inspiración; para ello, se aumenta la velocidad de la inspiración, lo que obliga a una contracción más rápida y enérgica de los músculos inspiratorios, que pueden llegar a fatigarse [1,2,9,11-14].

Si el pulmón es más distensible (menos elástico) de lo fisiológico, como ocurre en el enfisema, se vuelve menos capaz de volver a su tamaño normal durante la espiración, produciendo una mayor limitación al flujo espiratorio indistinguible de un aumento de la resistencia de la vía aérea a la espiración. Si el pulmón se hace menos distensible (en-fermedades inspiratorias) se facilita la espi-ración, pero hay que hacer más trabajo para aumentar el volumen (inspirar) [1].

Atrapamiento aéreo

La limitación al flujo espiratorio también pue-de afectar a los volúmenes pulmonares. La mayoría de las enfermedades pulmonares in-cide de forma heterogénea en distintas zonas del pulmón y, por tanto, su elasticidad y la re-sistencia de las vías aéreas a las que están unidos también se afectan heterogéneamen-te. Tanto al aplicar presión para llenar los pul-mones como al vaciarlos el volumen aumenta o disminuye de una forma exponencial (más rápido al principio y más lento al final) y la velocidad depende de la elasticidad y, sobre todo, de la resistencia2 [1,11]. La curva volu-men/tiempo de la espiración forzada tiene forma exponencial, al ser la suma de los com-portamientos de todas las unidades alveola-res (fig. 6); algunas unidades de vaciado muy lento pueden no tener tiempo suficiente para vaciarse en una espiración normal. En con-secuencia, al contener más gas alveolar del fisiológico al final de la espiración, el volumen residual es mayor y la capacidad vital menor, lo que hace que la capacidad vital pueda es-tar disminuida por factores dinámicos y, por tanto, no ser siempre un buen reflejo de la capacidad pulmonar total (TLC), por lo que el «patrón restrictivo» en la espirometría debe confirmarse con la medición de la TLC o con un cuadro clínico compatible.

2 En sistemas que siguen la fórmula 1, y asumiendo una resistencia (R) y una compliancia (C) fijas, la ecuación que describe el cambio de volumen con el tiempo es: V(t) = Palv · C · e–t/RC, donde V(t) es el volumen en un momento dado de la espiración y RC la constante de tiempo, es decir, el determinante de la velocidad.


Obstrucción de las vías aéreas centrales

Aunque estas lesiones eran raras en el pasa-do, hoy en día se ven con alguna frecuencia casos de estenosis de las vía aéreas centra-les (tráquea y bronquios principales) por tu-mores como consecuencia de intubaciones prolongadas, traqueotomías, reflujo o enfer-medades reumáticas. En general hay dos ti-pos de obstrucciones, las fijas y las variables, que pueden ser intra- o extratorácicas. En sujetos normales, los flujos inspiratorios son mayores que los espiratorios, por lo que el flujo espiratorio al 50% de la capacidad vital es aproximadamente el 0,8 del inspiratorio.

Esto se debe a que, como explicamos ante-riormente, durante la inspiración se produce una distensión de la vía aérea, mientras que durante la espiración se produce una com-presión. En pacientes con obstrucción varia-ble extratorácica, el estrechamiento produci-do por la estenosis empeora en inspiración, porque la disminución de presión dentro de la vía aérea causa que la presión atmosférica que la rodea la comprima; durante la espi-ración el sitio de la obstrucción se dilata al haber una presión mayor que la atmosférica dentro de la vía aérea. En consecuencia, el flujo espiratorio al 50% de la capacidad vital llega a ser mayor de 2 veces el inspiratorio. En pacientes con obstrucción variable intra-

Figura 6. Diagrama esquemático del vaciamiento de las unidades alveolares

100

75

50

25

0

Normal

Lenta

Muy lenta

100

75

50

25

0

100

75

50

25

0

0 2 4 6 8 10

Volu

men

esp

irato

rio (%

)

El vaciado de las unidades alveolares no es instantáneo y sigue un patrón exponencial decreciente, como el que vemos en la figura. Una unidad normal se vacía rápidamente y en 1 s se ha vaciado del 80 al 85%. Las unidades más lentas tardan más tiempo y a los 6 s (línea discontinua), el tiempo mínimo que dura una espiración correcta en una maniobra de espirometría forzada aún tiene cierta cantidad de gas. Este fenómeno se llama atrapamiento aéreo. A medida que la espiración es más breve, como ocurre cuando el paciente muestra taquipnea, como en el ejercicio, no se pueden vaciar más unidades y el volumen de las unidades lentas es cada vez mayor (línea de puntos). Este fenómeno se denomina «hiperinsuflación dinámica».

Tiempo espiratorio (s)


torácica ocurre lo contrario. Al generar pre-sión negativa intratorácica se dilata la estre-chez, que empeora cuando la presión pleural es positiva, como ocurre en la espiración; así, la relación flujo espiratorio al 50% de la capacidad vital llega a ser menor de 0,3. Cuando la obstrucción es fija o se localiza en el opérculo torácico afecta tanto en inspira-ción como en espiración [2].

Mecanismos de protección de los pulmones contra los agentes inhaladosLos contaminantes en el aire pueden ser en forma de gases (vapores), líquidos (aerosoles o nieblas) o sólidos (humos y polvos). Los pro-ductos químicos tóxicos y los materiales irri-tantes que se inhalan pueden dañar el árbol bronquial o los pulmones y causar daños en otras partes del cuerpo, al permitir los pulmo-nes el paso de algunas moléculas químicas a la sangre [2].

La primera línea defensiva está en las vías aé-reas, que impiden la llegada de todas, salvo de las partículas más pequeñas, a alveolos. Las partículas de tamaño mayor de 10 µm se depositan en la nariz [2]. Para poner esta cifra en perspectiva diremos que normal-mente podemos ver a simple vista partícu-las menores de 50 µm (media décima de mi- límetro). Las partículas de 10 µm sólo son perceptibles al microscopio, aunque a veces se pueden ver cuando la luz se refleja en ellos (los clásicos haces de luz que se filtran por la ventana). La deposición de las partí-culas en el aparato respiratorio depende de su tamaño, masa y forma. Las que se depo-sitan en los alveolos tienen un diámetro ae-rodinámico entre 0,5 y 2 µm, las partículas mayores se depositan en los bronquios por sedimentación o inercia [2], y las menores lo hacen por difusión, ya que son sensibles a los movimientos brownianos de los gases del aire. El movimiento de las moléculas de

gas en las vías aéreas terminales no es por convención, sino que se produce básica-mente por difusión entre el gas de las vías aéreas y el de los alveolos; esta difusión es varios órdenes de magnitud menor para las partículas pequeñas y se produce también radialmente, con la diferencia de que las partículas quedan atrapadas en la pared y el oxígeno y el anhídrido carbónico fluyen hacia o desde la sangre [2,15].

Los pulmones tienen varios mecanismos para protegerse de la contaminación por par-tículas y agentes infecciosos. El vello de la na-riz proporciona la primera barrera mediante la filtración de las partículas grandes de pol-vo y otros materiales. Sin embargo, cuando las personas hacen ejercicio o trabajan duro, tienen que respirar por la boca para coger aire suficiente, imposibilitando así el filtrado nasal [2]. Siempre que los materiales irritan-tes toquen las paredes de las vías respirato-rias, se desencadena tos refleja, que fuerza al gas en los pulmones a salir rápidamente, lo que generalmente expulsa el irritante. Ade-más, toda la superficie de la nariz, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos más grandes está recubierta de células ciliares, que tienen unas finas vellosidades en su superficie y es-tán cubiertas con una fina capa de moco que atrapa material extraño. La capa de moco está compuesta de una doble capa sol-gel en la superficie del epitelio: la capa pegada es líquida sol y la más externa está formada por placas más viscosas e impermeables, para impedir la deshidratación de los cilios. Éstos se mueven rítmicamente hacia la laringe en la capa sol del moco y sus puntas rozan por debajo las placas de moco viscoso despla-zándolas y, con ellas, las partículas que haya atrapado. Este proceso se denomina «ascen-sor mucociliar» (fig. 7) [2,3].

Los macrófagos alveolares fagocitan las partí-culas que se depositan más allá del límite de los cilios y se mueven proximalmente hasta


alcanzar dicho límite para «coger» el ascensor mucociliar. Los macrófagos también vuelven a entrar en el intersticio para volver a salir por los bronquiolos, presumiblemente en los puntos en los que se encuentran los agrega-dos linfáticos de la unión entre los bronquios y los bronquiolos terminales; ocasionalmente entran en los linfáticos, desde donde pueden distribuirse por todo el organismo. Cierta evi-dencia sugiere que esto sólo ocurre cuando la carga de partículas es muy grande y des-borda la capacidad del tráfico superficial e in-tersticial hacia el ascensor mucociliar [2]. Las partículas bioactivas desencadenan una res-puesta inflamatoria que también contribuye a su eliminación, aunque con frecuencia deja secuelas estructurales y funcionales. La tos generalmente elimina las partículas irritantes al instante y el ascensor mucociliar puede precisar unas pocas horas; sin embargo, en

las áreas más distales de los pulmones pue-de necesitar mucho más tiempo para limpiar las partículas extrañas [2].

En los pulmones sanos, la exposición tem-poral a partículas o materiales irritantes au-menta la producción de moco y macrófagos alveolares según sea necesario para eliminar la materia extraña, para luego volver a niveles normales. Cuando los pulmones se enfrentan a una exposición prolongada o repetida de contaminantes del aire, al final pueden verse desbordados y, como consecuencia, se acu-mulan los contaminantes, causando las en-fermedades pulmonares por exposición [2].

El hábito de fumar contribuye a la enfermedad pulmonar de diversas maneras: daña meca-nismos de defensa naturales, inhibiendo los macrófagos y el movimiento ciliar; activa los

Figura 7. Representación esquemática del funcionamiento del epitelio ciliado

En este esquema se observan los cilios moviéndose sincronizadamente, formando olas que baten la lámina mucosa líquida (SOL). Las puntas de los cilios golpean la superficie interna de las placas de GEL moviéndolas hacia la laringe.


macrófagos, induciendo reacciones inflamato-rias en el intersticio y en la vía área que cam-bian su estructura, y aumenta la producción de moco de los pulmones, irritando las vías respiratorias, y la inhibición de la obra de los macrófagos y la escalera mucociliar [2].

Bibliografía1. Younes M. Determinants of thoracic excursions du-ring exercise. En: Whipp BJ, Wasserman K, eds. Exercise: pulmonary physiology and patophysiology. New York: De-kker; 1991. p. 1-56.

2. Murray JF. Respiration. En: Smith-Thier, eds. Pathophy-siology: the biological principles of disease. Philadelphia: Saunders; 1981. p. 921-1071.

3. Horsfield K. The structure of the tracheobronquial tree. En: Scadding JG, Cumming G, Thurlbeck WM, eds. Scientific foundations of respiratory medicine. London: Heinemann; 1981. p. 54-77.

4. Warren PM. Gas exchange between alveolus and ca-pillary. En: Scadding JG, Cumming G, Thurlbeck WM, eds. Scientific foundations of respiratory medicine. London: Heinemann; 1981. p. 138-47.

5. Hughes JMB. Diffusive gas exchange. En: Whipp BJ, Wasserman K, eds. Exercise: pulmonary physiology and patophysiology. New York: Dekker; 1991. p. 143-66.

6. Whipp BJ, Wasserman K. Coupling of ventilation to pulmonary gas exchange during exercise. En: Whipp BJ, Wasserman K, eds. Exercise: pulmonary physiology and patophysiology. New York: Dekker; 1991. p. 271-300.

7. Konno K, Mead J. Static volume-pressure characteris-tics of the rib cage and abdomen. J Appl Physiol. 1968; 24(4):544-8.

8. Agostoni E. Mechanics of the pleural space. Physiol Rev. 1972;52(1):57-128.

9. Mead J. Mechanical properties of lungs. Physiol Rev. 1961;41:281-330.

10. Rahn H, Otis AB. The pressure-volume diagram of the thorax and lung. Am J Physiol. 1946;146(2):161-78.

11. Green M, Pride NB. Normal respiratory mechanics. En: Scadding JG, Cumming G, Thurlbeck WM, eds. Scien-tific foundations of respiratory medicine. London: Heine-mann; 1981. p. 113-29.

12. Mead J, Turner JM, Macklem PT, Little JB. Significan-ce of the relationship between lung recoil and maximum expiratory flow. J Appl Physiol. 1967;22(1):95-108.

13. Pedley TJ, Schroter RC, Sudlow MF. Energy losses and pressure drop in models of human airways. Respir Phy-siol. 1970;9(3):371-86.

14. Pride NB, Permutt S, Riley RL, Bromberger-Barnea B. Determinants of maximal expiratory flow from the lungs. J Appl Physiol. 1967;23(5):646-62.

15. Chang HK, Cheng RT, Farhi LE. A model study of gas diffusion in alveolar sacs. Respir Physiol. 1973;18(3): 386-97.


Objetivos

Los objetivos de este capítulo son: a) conocer los parámetros que se utilizan de forma ruti-naria en las espirometrías y ser capaces de identificar dónde se realizan estas medidas, y b) establecer el valor diagnóstico y pronós-tico de esta prueba en la evaluación de los pacientes respiratorios.

Terminología de la espirometría

La espirometría es una prueba que mide, en condiciones controladas, el volumen de aire (litros) que un sujeto puede inspirar y espirar en función del tiempo.

Es importante recordar los distintos volúme-nes y capacidades pulmonares, tal como está representado en la figura 1. Se trata de un gráfico donde vemos el volumen que movi-liza un sujeto en función del tiempo, siendo la línea ascendente la inspiración y la des-cendente la espiración. Al principio, el sujeto respira en reposo, movilizando una cantidad de aire en cada ciclo que denominamos «vo-lumen corriente» (VC) o «volumen tidal» (VT); después, se le indica que expulse todo el aire hasta vaciarse y, desde esta situación, que llene completamente el pecho. La cantidad de aire que queda en el pulmón tras una espi-ración al máximo o forzada se llama «volumen residual» (RV), el cual no se puede medir con una espirometría. El volumen de aire que en-tra o sale del pulmón, al inspirar desde RV o

espirar desde la situación en la que el pulmón está completamente lleno, se conoce como «capacidad vital inspiratoria o espiratoria» (VC ins o esp). El volumen de reserva espiratorio es la cantidad de aire que se expulsa desde la espiración a Vc hasta RV, y el volumen de re-serva inspiratorio es la cantidad de aire que se introduce en el pulmón desde la inspiración a Vc hasta el punto de máxima inspiración. El volumen de aire que contiene el pulmón en el punto de máxima inspiración es la capacidad pulmonar total (TLC). El volumen de aire que contiene el pulmón al final de la espiración a Vc es la capacidad residual funcional (FRC). Estos dos volúmenes (TLC y FRC) tampoco se pueden medir con una espirometría. Los valores espirométricos se obtienen de una maniobra espiratoria forzada de capa-cidad vital, que requiere que el paciente ex-pulse el aire rápidamente desde el punto de máxima inspiración. De esta maniobra espi-ratoria forzada se obtienen los parámetros más importantes de la espirometría. Estos parámetros son:

• Capacidad vital forzada (FVC). Es el volu-men de aire que el sujeto exhala en una maniobra espiratoria forzada después de una inspiración máxima. Se expresa en litros en condiciones BTPS (Body Tempe-rature and Pressure Saturated with water vapor), es decir, corregido para la tempera-tura corporal y presión ambiental saturada con vapor de agua.

Generalidades de la espirometría

María Jesús Rodríguez NietoLaboratorio de Función Pulmonar. Servicio de NeumologíaFundación Jiménez Díaz-Capio. Madrid


• Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). Es el máximo volumen de aire exhalado en el primer segundo de una espiración máxima, realizada después de una inspiración máxima. Se expresa tam-bién en litros (BTPS)

• Estandarización del FEV1 sobre la FVC (FEV1/FVC). Es el porcentaje de la FVC que el paciente puede espirar en el primer se-gundo de una espiración forzada, realiza-da después de una inspiración máxima. Se expresa en %. Está característicamente disminuido en la patología obstructiva.

• Pico de flujo espiratorio (PEF). Es el flujo más alto alcanzado en la espiración for-zada, comenzando la maniobra sin pausa desde una inspiración máxima. Se genera antes de haber expulsado el 15% de la

FVC. Se expresa en litros por segundo (l/s) o en litros por minuto (l/min). Este paráme-tro se puede medir también de una forma sencilla con unos dispositivos portátiles utilizados, sobre todo, en el tratamiento del asma (peak flow meter).

• FEF25-75%. Es el flujo espiratorio forzado medio entre el 25 y el 75% de la FVC; tam-bién se conoce como flujo mesoespirato-rio. Se expresa en l/s. Este parámetro es sensible pero no específico de la patología obstructiva.

• Volumen espiratorio forzado a los 6 s (FEV6). Es el máximo volumen de aire ex-halado a los 6 s de una espiración máxima realizada tras una inspiración máxima. Se expresa en litros (BTPS). Se puede utilizar en vez de la FVC y para normalizar el FEV1

Figura 1. Trazado del volumen que moviliza un sujeto en función del tiempo, con los distintos volúmenes y capacidades pulmonares

Volumen corriente

Volumen de reserva espiratorio

Volumen de reserva inspiratorio

Capacidad vital inspiratoria

Volumen residual

Capacidad residual funcional

Capacidad pulm

onar total

15Parte TEÓRICA Generalidades de la espirometría

(FEV1/FEV6). Es reproducible y supone un menor esfuerzo para los pacientes, pero su empleo está menos extendido.

Además de estos valores, el informe de las es-pirometrías contiene un gráfico con los flujos espiratorios (a veces también inspiratorios) en función del volumen (curva flujo-volumen). Este gráfico aporta información valiosa sobre la mecánica respiratoria del sujeto y permite identificar algunos errores en la maniobra. Como veremos ahora, en esta curva apare-cen la mayoría de estos parámetros.

Maniobra espiratoria forzada

Trazados volumen-tiempo y flujo-volumen

El resultado de la espirometría se represen-ta de forma gráfica con dos trazados: curva volumen-tiempo y curva flujo-volumen (fig. 2). La curva volumen-tiempo de un sujeto normal permite ver cómo la mayor parte de la FVC se exhala en el primer segundo, con una pro-nunciada caída del volumen al principio de la maniobra. En este gráfico podemos compro-

bar los errores de la maniobra en cuanto a su finalización: para que sea correcta, el sujeto debe mantener la espiración más de 6 s o que en el trazado se observe una meseta, es decir, que espira < 0,025 l en 1 s. La curva flujo-volumen, como hemos comentado an-tes, nos informa de la mecánica respiratoria, cambiando claramente su morfología en la patología obstructiva. La evaluación del tra-zado de esta curva es sensible a problemas para aceptarla como correcta en cuanto al inicio (el pico de flujo debe estar al principio de la maniobra) y problemas durante la ma-niobra, que limitan el flujo espiratorio y hacen que el resultado no sea aceptable (cierre de glotis, tos, esfuerzo submáximo u obstrucción de la boquilla). Para una correcta evaluación de la espirometría es necesario disponer de estos dos trazados, ya que se complementan en la información que aportan.

Identificación de los diferentes parámetros en los trazados

En la figura 3 vemos ambas curvas para un sujeto normal. La FVC se identifica bien en las dos, ya que es el punto de mayor volu-

Figura 2. Curvas flujo-volumen y volumen-tiempo de una maniobra espiratoria forzada de capacidad vital de un sujeto sano

Volu

men

Tiempo

Curva flujo-volumen

Fluj

o

Volumen

Curva volumen-tiempo


men espirado. Es fácil ver el FEV1 en la curva volumen-tiempo, pero no en la flujo-volumen. Actualmente, la mayoría de los equipos mar-ca un punto en el trazado de la curva flujo-volumen, cerca de la FVC en sujetos norma-les, que corresponde al FEV1. El PEF sólo se ve en la curva flujo-volumen y, como ya se ha comentado, cabe estar atentos a que esté al comienzo de la espiración forzada.

En la figura 4 está representado el cálculo del flujo mesoespiratorio, que sería Vm/Tm.

Papel diagnóstico y pronóstico de la espirometría en las enfermedades respiratorias

La espirometría desempeña un papel im-portante y diferencial en el cuidado de los pacientes con enfermedades respiratorias y, también, en su prevención. Ofrecen infor-mación objetiva de la función del pulmón, la cual se debe interpretar junto con los datos clínicos del paciente –que muchas veces son subjetivos, p. ej., la disnea–. Además, pro-porciona información reproducible, compa-rable en el tiempo, que permite controlar el curso o el tratamiento de estas enfermeda-des. Es realmente importante, porque como

todos sabemos, los síntomas respiratorios correlacionan pobremente la gravedad de la enfermedad y su progresión. También son importantes para establecer el pronóstico tanto los valores basales (p. ej., en la enfer-medad pulmonar obstructiva crónica, EPOC), como los cambios a lo largo del tiempo. Así, en la fibrosis pulmonar hay estudios que de-muestran que cambios en 6-12 meses en la FVC (disminución de la FVC > 10%) predicen peor pronóstico.

Figura 3. FVC, FEV1 y PEF en curvas espirométricasVo

lum

en

TiempoFl

ujo

Volumen

PEF

FEV1

FVC

FEV1

FVC

6 s

Figura 4. Cálculo del flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la capacidad vital

Volu

men

Tiempo

tm

Vm

FEF25-75% = Vm/tm

VC

75%

25%

17Parte TEÓRICA Generalidades de la espirometría

En la tabla 1 se resumen las numerosas indi-caciones de la espirometría. Es esencial en el diagnóstico de algunas enfermedades, como el asma y la EPOC y, siendo estas enfermedades tan prevalentes, la utilización de espirometría intenta ampliar al ámbito de la atención prima-ria con el objetivo de diagnosticarlas mejor.

Las enfermedades obstructivas (asma, EPOC, enfisema) muestran un patrón espirométrico diferente de las restrictivas (fibrosis, altera-ciones de la pared torácica, patología pleural, etc.). En el caso de un patrón obstructivo, se puede realizar una prueba broncodilatadora, administrando después de la espirometría ba-sal un broncodilatador y, tras unos minutos, repetir la espirometría. Esta prueba se defi-ne como positiva si mejora un 12% y 200 ml el FEV1 y/o la FVC. Sirve para poner de mani-fiesto la presencia de hiperreactividad bron-

quial, presente en enfermedades de la vía aé-rea y necesaria para el diagnóstico de asma.

La espirometría es una técnica segura, barata y rápida comparada con otras pruebas diagnósti-cas, pero requiere la cooperación del paciente para que los datos sean válidos. El técnico que la realiza debe adquirir unos conocimientos y habilidades concretos para obtener pruebas válidas y familiarizarse con los equipos. Todas estas razones hacen que a veces sea difícil de implementar en atención primaria.

Bibliografía

Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, et al.; ATS/ERS Task Force. Standardisation of spirometry. Eur Respir J. 2005;26:319-38.

Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretative strate-gies for lung function test. Eur Respir J. 2005;26:948-68.

Tabla 1. Indicaciones de la espirometría

Diagnóstico

— Evaluación pulmonar

• Motivada por síntomas: tos, sibilancias, disnea

• Motivada por signos físicos: sibilancias, crepitantes, tiempo espiratorio alargado, cianosis, acropaquias, alteración en la caja torácica, alteración en la mecánica diafragmática, patrón respiratorio o fre-cuencia respiratoria alterados

• Motivada por otras pruebas diagnósticas: alteración en los gases sanguíneos, alte-raciones radiológicas o en la oximetría

— Evaluación en enfermedades no pulmonares

• Enfermedades neuromusculares, sobre todo si hay debilidad muscular

• Enfermedades inflamatorias, incluidas las conectivopatías y la enfermedad inflama-toria intestinal

— Enfermedades por exposición

• Profesional

• Medioambiental

• Fármacos con toxicidad pulmonar

• Radioterapia (pulmón, cuello, cabeza y parte superior del abdomen)

Control y seguimiento

— Enfermedades pulmonares: beneficio del tra-tamiento, progresión, pronóstico, detección de cambios subclínicos.

— Enfermedades sistémicas con afectación pulmonar

Cribado

— Fumadores > 45 años o fumadores con sínto-mas respiratorios

— Personas expuestas en su trabajo

— Estudios de salud pública

Evaluación de la incapacidad

Estudio preoperatorio

— Resección pulmonar

— Cirugía toracoabdominal

Estudios epidemiológicos de salud


Introducción

La espirometría forzada (EF) es una prueba esencial en el diagnóstico, control y manejo de las enfermedades respiratorias [1,2]. Diversas guías clínicas [3-5] nacionales e internacionales ponen el acento en la utilización extensiva de la espirometría como instrumento básico para la detección precoz de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esto es especialmente importante al constatarse que una gran proporción de pacientes con EPOC están sin diagnosticar, incluso en fases relativa-mente avanzadas de la enfermedad.

La utilización de la espirometría está incremen-tándose día a día y de manera muy importante en diversos ámbitos externos a los laboratorios de función pulmonar (LFP), como la asistencia primaria. Diversos estudios han puesto énfasis en la importancia de garantizar la calidad de la espirometría en el ámbito de la atención pri-maria. Eaton et al. [6] evaluaron 30 centros en Nueva Zelanda y observaron que en el grupo de centros con entrenamiento se realizaban un mayor número de espirometrías correctas que en los centros sin adiestramiento; no obs-tante, los autores sugieren que, además de un aprendizaje específico en la realización de la espirometría, se deberían efectuar programas continuados de control de calidad.

La problemática que se presenta en la reali-zación de la espirometría en atención prima-ria puede ser minimizada con la implementa-ción de nuevos espirómetros que contengan

un software que permita un empleo más sencillo y apropiado que los diseñados en la actualidad. Los espirómetros deberían incluir mensajes cuando las maniobras no cumplan los criterios de calidad exigidos por las nor-mativas y que permitieran al personal que la realiza mejorar la calidad de la espirometría. Aunque esta calidad todavía no se ha alcan-zado, es un objetivo asumible, tal como se ha demostrado en estudios epidemiológicos [7,8]; no obstante, la falta de estrategias glo-bales no ha permitido su generalización.

Por lo tanto, es posible aspirar a una espiro-metría de calidad en todos los ámbitos asis-tenciales, incluso, en medios no sanitarios, como el domicilio del propio paciente y las farmacias [9]. Diversos autores han demos-trado que un modelo centralizado [10-14] y con tecnología, basado en web, puede garan-tizar altos niveles de calidad [14]. En definiti-va, el objetivo de conseguir una espirometría de calidad requiere la integración de estrate-gias diversas: formación [15,16], definición de estándares para la transmisión de la infor-mación [17], requerimientos técnicos en las adquisiciones de aparatos [17] y modelos de control de calidad centralizados [14].

El impacto creciente de las tecnologías de la información y comunicación (TIC) en medici-na son una realidad, y no cabe duda de que la espirometría no será ajena a estos cambios tecnológicos; es preciso que esté en la anam-nesis como se merece, por historia y utilidad clínica: sólo integrando la función pulmonar

Espirometría de calidad

Felip Burgos RincónCentro Diagnóstico Respiratorio. Servicio de Neumología (ICT) IDIBAPS - Universitat de BarcelonaHospital Clínic. Barcelona

19Parte TEÓRICA Espirometría de calidad

en los registros informáticos podremos garan-tizar un adecuado control de calidad.

Tipos de espirómetros. Espirómetro de oficina frente al de laboratorio

La espirometría se conoce desde 1846, cuan-do John Hutchinson presentó el primer equi-po para medir los volúmenes pulmonares en la publicación «On the capacity of the lungs and on the respiratory functions, with a view of establishing a precise and easy method of detecting disease by the spirometer» (fig. 1); en ella describía que la capacidad vital se re-lacionaba directamente con la altura e inver-samente con la edad del individuo.

Actualmente podemos dividir los espiró-metros por la tecnología que emplean para medir los volúmenes pulmonares (tabla 1),

Figura 1. Espirómetro de agua John Hutchinson (Museo de Historia de la Medicina, Londres) Espirómetros volumétricos

De agua

Secos

Pistón

Medidores de flujo

Fleisch

Lilly

Pitot

Turbina

Ultrasonidos

Filamento caliente

Tabla 1. Tipos de espirómetros


pero cada vez más se utiliza la división entre equipos de laboratorio y equipos de atención primaria (espirómetros de oficina); esta divi-

sión no debería implicar una menor calidad de éstos por ser pequeños y más baratos, sino que todos ellos deberían cumplir con las

Figura 2. Jeringa de calibración de 3 litros

Figura 3. Calibración con jeringa de 3 litros


recomendaciones ERS/ATS (European Res-piratory Society/American Thoracic Society), 2005 [18].

Calibraciones de los equipos

Los espirómetros, como cualquier equipo de control y/o diagnóstico, pueden generar valo-res erróneos y, por tanto, información clínica sesgada; por ello, debemos calibrar o com-probar (check) para minimizar dichos errores. Una buena calibración debe realizarse diaria-mente con una jeringa de 3 l, y la desviación debe ser inferior a ± 3,5% (2,895 l - 3,105 l) (fig. 2).

Para realizar la calibración deben seguirse la normas de cada fabricante, pero, como nor-ma general, deberían efectuarse 2-3 despla-zamientos de la jeringa para homogeneizar la temperatura entre el sensor y la jeringa, y entre 3 y 5 maniobras de calibración con un error inferior a ± 3,5% (fig. 3).

Factores ambientales y técnicos relevantes

La temperatura es un elemento importante a tener en cuenta, dado que se utiliza para efec-tuar la corrección a valores BTPS (Body Tem-perature and Pressure Saturated with water vapor) en los que expresaremos los resulta-dos finales de la EF; asimismo, se deberían introducir los valores de presión atmosférica y de humedad relativa (fig. 4). Actualmente muchos equipos incorporan sensores de es-tos parámetros.

Control de la infección

No hay evidencia científica de que la espiro-metría pueda producir transmisión infeccio-sa, aunque se puede especular que el ries-go de transmisión de microorganismos es inversamente proporcional a la frecuencia de limpieza y de cambio de las partes contami-nables de los equipos.

Como norma general deberíamos: a) usar bo-quillas desechables; b) desmontar, limpiar, desinfectar y secar perfectamente las piezas, tubos, etc., no desechables; c) evitar la acu-mulación de vapor de agua en los sensores y los tubos (fig. 5); d) cambiar, entre pacien-tes, las pinzas; e) limpiarnos las manos des-pués de cada exploración y entre pacientes, y f) si se utilizan filtros, desecharlos entre pa-cientes.

Precisión y reproducibilidad

La precisión de los equipos debe cumplir los requerimientos de estandarización ERS/ATS [18]:

«El espirómetro debe ser capaz de acumu-lar volumen durante ≥ 15 s (se recomiendan tiempos más largos) y medir volúmenes ≥ 8 l (BTPS) con una precisión de, por lo menos, ± 3% del valor o ± 0,050 l –el mayor de los dos valores–, con flujos entre 0 y 14 l/s–1. La

Figura 4. Condiciones ambientales

• Temperatura °C

• Presión atmosférica mmHg

• Humedad %


resistencia total al flujo de aire a 14 l/s–1 debe ser < 1,5 cmH2O/l–1/s–1 (0,15 kPa/l–1/s–1

(v. Recomendaciones mínimas para equipos de espirometría). La resistencia total debe ser medida con cualquier tubo, válvulas, fil-tros previos, etc., que pueda colocarse entre el sujeto y el espirómetro. Algunos equipos pueden mostrar cambios en la resistencia de-bidos a la condensación de vapor de agua, y los requerimientos de precisión deben cum-plirse bajo condiciones BTPS hasta 8 manio-bras de FVC consecutivas, realizadas en un periodo de 10 minutos sin inspiración, desde el instrumento».

En resumen, los criterios de repetitividad en-tre maniobra son:

• Después de obtener 3 maniobras acepta-bles, aplicar los siguientes criterios:— Los dos valores más altos de FVC no de-

ben diferir más de 0,150 l.— Los dos valores más altos de FEV1 no

deben diferir más de 0,150 l.• Si ambos criterios se cumplen, la prueba

puede concluirse.• Si ninguno de los dos criterios se cumple,

continuar la prueba hasta que:

— Ambos criterios se cumplen al analizar las maniobras aceptables adicionales, o

— Se han realizado un total de 8 manio-bras (opcional), o

— El paciente/sujeto no puede o no debe continuar.

• Guardar, como mínimo, las 3 maniobras satisfactorias (fig. 6)

Control de calidadUn aspecto fundamental para conseguir un buen control de calidad es que todos los pro-fesionales relacionados con la medición de la EF estén formados. Por lo tanto, es crucial di-señar una formación reglada, como se ha pro-puesto en Cataluña y en Europa a través del Plan Director de Enfermedades Respiratorias (PDMAR) y la European Respiratory Society (ERS) [15,16], respectivamente, para entrenar profesionales que sean capaces de obtener espirometrías de calidad.

Figura 6. Algoritmo de selección de la espirometría [18]

Guardar e interpretar

Sí

Sí

Sí

No

No

No

(máximo 8 maniobras)

Realizar la maniobra de FVC

¿Cumple los criterios de aceptabilidad?

¿Se han logrado 3 maniobras aceptables?

¿Se cumplen los criterios de repetibilidad entre maniobras?

Determinar el mayor FVC y FEV1

Seleccionar la maniobra con la mayor suma FVC + FEV1 para determinar otros índices

Figura 5. Vapor de agua depositado en el sensor

Vapor de H2O


Sin lugar a dudas, el primer control de calidad que cabe realizar es calibrar los espirómetros diariamente; asimismo, deberíamos realizar una comprobación semanal de la linealidad, con, al menos, 3 rangos de flujo diferentes (alto, medio y bajo) (fig. 7).

Para un control de calidad óptimo son útiles tanto la presentación en pantalla de flujo-volumen como las de volumen-tiempo, y los profesionales que realizan la EF deberían ins-peccionar visualmente la ejecución de cada maniobra, para controlar su calidad, antes de proceder a una nueva maniobra (fig. 8). Esta

inspección requiere que los trazados cum-plan los requerimientos de tamaño mínimo y resolución que se establecen en los estánda-res ERS/ATS [18].

En resumen, para garantizar una espirome-tría de calidad debemos diseñar una estrate-gia global que incluya: a) formación reglada; b) definición de estándares para la transmi-sión de la información; c) requerimientos técnicos en las adquisiciones de aparatos que cumplan con criterios de conectividad, y d) diseño de modelos de control de calidad centralizados.

Figura 7. Ejemplo de control de la linealidad a tres flujos diferentes


Bibliografía1. Becklake MR. Evaluation of tests of lung function for screening for early detection of chronic obstructive lung diseases. En: Macklem PT, Permutt S, eds. The lung in the transition between health and disease. New York/Basel: Dekker; 1979. p. 345-65.

2. Celli BR. The importance of spirometry in COPD and asthma: effect on approach to management. Chest. 2000;117:S15-9.

3. Bateman ED, Hurd SS, Barnes PJ, et al. Global strategy for asthma management and prevention: GINA executive summary. Eur Respir J. 2008;31:143-78.

4. Peces-Barba G, Barbera JA, Agustí A, et al. Diagno-sis and management of chronic obstructive pulmonary disease: joint guidelines of the Spanish Society of Pul-monology and Thoracic Surgery (SEPAR) and the Latin American Thoracic Society (ALAT). Arch Bronconeumol. 2008;44:271-81.

5. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive sum-mary. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176:532-55.

6. Eaton T, Withy S, Garrett JE, et al. Spirometry in pri-mary care practice: the importance of quality assuran-ce and the impact of spirometry workshops. Chest. 1999;116:416-23.

7. Pérez Padilla R, Vázquez García JC, Márquez MN, Me-nezes AM. Spirometry quality-control strategies in a mul-tinational study of the prevalence of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Care. 2008;53:1019-26.

8. Enright PL, Skloot GS, Cox-Ganser JM, et al. Quality of spirometry performed by 13,599 participants in the World Trade Center worker and volunteer medical scree-ning program. Respir Care. 2010;55(3):303-9.

9. Castillo D, Guayta R, Giner J, et al.; FARMAEPOC group. COPD case finding by spirometry in high-risk customers of urban community pharmacies: a pilot-study. Respir Med. 2009;103(6):839-45.

10. Bonavia M, Averame G, Canonica W, et al. Feasibility and validation of telespirometry in general practice: the Italian «Alliance» study. Respir Med. 2009;103:1732-7.

11. Bellia V, Pistelli R, Catalano F, et al. Quality control of spirometry in the elderly. The SARA (SAlute Respi-ration nell’Anziano) study. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:1094-100.

12. Spirometry Monitoring Technology - SPIROLA. NIOSH - Spirometry in Occupational Medicine. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Institute for Occu-pational Safety and Health. Disponible en: http://www.cdc.gov/niosh/spirometry/spirola.html

13. Masa JF, González MT, Pereira R, et al. Validity of spi-rometry performed online. Eur Respir J. 2011;37:911-8.

Figura 8. Gráficas volumen-tiempo y flujo-volumen

Curva flujo-volumen Curva volumen-tiempo

En la curva volumen-tiempo, el punto más elevado del trazado corresponde a la FVC. Si se traza una línea vertical en el primer segundo, puede verse dónde corta la curva, el volumen correspondiente es el FEV1. La curva de volumen permite ver la correcta finalización de la maniobra (meseta o plateau).

La curva fujo-volumen permite ver el correcto inicio de la maniobra y su transcurso con una buena visualización, pero es bastante ineficaz para ver la finalización.

Fluj

oVolumen

PEF

FEV1

FVC

Volu

men

Tiempo

FEV1

FVC

6 s


14. Burgos F, Disdier C, López de Santamaría E, et al.; e-Spir@p Group. Telemedicine enhances quality of forced spirometry in primary care. Eur Respir J. 2012;39(6): 1313-8.

15. Escarrabill J, Roger N, Burgos F, et al.; Grupo de Fun-ción Pulmonar y equipo directivo del PDMAR. Diseño de un programa de formación básico para conseguir espiro-metrías de calidad. Educ Med. 2012;15(2):103-7.

16. Cooper BG, Steenbruggen I, Mitchell S, et al.; HER-MES Spirometry: the European Spirometry Driving Licen-ce. Breathe. 2011;7:258-64.

17. Salas T, Rubies C, Gallego C, et al. Requerimientos técnicos de los espirómetros en la estrategia para garan-tizar el acceso a una espirometría de calidad. Arch Bron-coneumol. 2011;47(9):466-9.

18. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, et al. Standar-disation of spirometry. Eur Respir J. 2005;26 (319-38).


Para la correcta realización de una espirome-tría nos basaremos en las recomendaciones que la ATS (American Thoracic Society) y la ERS (European Respiratory Society) propu-sieron el año 2005 [1] y que, posteriormente, Levy et al. [2] universalizaron. También nos guiaremos por los «Procedimientos» que en su día propuso la SEPAR (Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica) [3].

En primer lugar, es necesario disponer de un espacio reservado y exclusivo, lo que significa que, durante su realización, no debe compar-tirse con otro tipo de pruebas, ya que será ne-cesario dar una orden firme (grito, estímulo) para conseguir un buen inicio de la maniobra y, posteriormente, continuar incitando al pa-ciente hasta el final. Además, es conveniente que éste se siente en un sillón amplio, cómo-do y con brazos, ya que, aunque no es habi-tual, puede sufrir un pequeño síncope debido al esfuerzo que se le pide al realizar la manio-bra; los brazos del sillón asegurarán que el paciente no caiga.

Preparación del equipo

Además del espirómetro, es necesario dispo-ner de un tallímetro y una báscula para reco-ger los datos antropométricos, una estación meteorológica para obtener los datos atmos-féricos (presión, temperatura y humedad), una pinza nasal, el contenedor de filtros y boquillas y una jeringa de calibración. Como todo equipo de medición, el espirómetro re-quiere asegurar la medida que realiza; para

ello, el primer paso que debe realizarse dia-riamente es la calibración, o, en su defecto, la comprobación de la medición (en los equi-pos que no permiten realizar la calibración) con una jeringa de 3 litros de volumen. Así, se realizarán 3 maniobras de espiración e inspiración a flujos distintos (fig. 1), hasta que el equipo nos indique que está calibra-do. Una vez conformado, ya está listo para su utilización.

Preparación del sujeto

Para la realización de la espirometría infor-maremos al paciente que: no debe fumar en las horas previas, debe evitar comidas

Técnica de espirometría

Jordi Giner DonaireServicio de Neumología Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona

Figura 1. Calibración, 3 emboladas adiferentes flujos (rápido, lento y me- diano), el orden no tiene mayor importancia

27Parte TEÓRICA Técnica de la espirometría

copiosas o bebidas abundantes, debe con-trolar previamente la medicación bronco-dilatadora y procurar no realizar ejercicio con anterioridad; es conveniente que no lleve ropa ajustada que pudiera dificultar la realización de maniobras máximas.

Con respecto a los fármacos broncodilatado-res, se advertirá al paciente evitarlos, si es posible, durante el periodo de tiempo ade-cuado a cada uno (tabla 1), para obtener los datos de su estado basal. En algunos casos, por indicación médica o por imposibilidad del paciente para mantenerse sin tomar la me-dicación, la espirometría puede realizarse sin suspenderlos. En tal caso se registrará el nombre del fármaco, el tiempo que hace que lo ha tomado y el número de inhalaciones –en principio, no es preciso suspender los corticosteroides inhalados–.

Posición del sujeto

Para la realización de la espirometría, el su-jeto estará cómodamente sentado, con la espalda apoyada en el respaldo del sillón y se vigilará que durante la maniobra no se incline hacia delante; para ello, se apoyará la mano sobre su hombro impidiendo la in-clinación.

Datos atmosféricos y antropométricos

Antes de realizar la espirometría introducire-mos los datos atmosféricos. Esta acción se realiza constante y automáticamente si el espirómetro dispone de una estación meteo-rológica incorporada; en caso contrario, será suficiente con entrarlos para el proceso de calibración, ya que se mantendrán hasta la siguiente calibración. El siguiente paso es la introducción de los datos antropométricos: fe-cha de nacimiento (edad según los modelos) y sexo, para que el equipo calcule los paráme-tros de referencia. Además, junto a los datos antropométricos, siempre deberá identificar-se la persona que ha dirigido la espirometría y que es, por tanto, el responsable directo; en general, todos los programas tienen una identificación del «técnico» que ha realizado la prueba.

Realización de la prueba

Se darán al sujeto las instrucciones nece-sarias, que deberán ser precisas, claras y concisas, para obtener su máxima colabora-ción. Se le indicará que: a) coja todo el aire que pueda; b) que se coloque la boquilla en la boca, mordiéndola pero sin deformarla, y c) se le pedirá que sople fuerte, seguido y sin parar hasta que se le indique. Uno de los problemas más habituales en la realización de la espirometría es que el paciente pare la espiración ante su sensación de que no le queda más aire, pero se le debe advertir que, aunque tenga tal impresión, debe continuar hasta que se le indique –y que será verificado por el técnico a través de la gráfica–.

Valoración de la maniobra, aceptabilidad

Para realizar una valoración de las manio-bras, en primer lugar deberán observarse las gráficas, tanto la de flujo-volumen (esta

Tabla 1. Tiempo de espera aconsejado para realizar la espirometría después de haber tomado medicación broncodilatadora

Fármaco Horas

Agonistas b2 de acción corta 6

Agonistas b2 de acción larga 12

Anticolinérgicos de acción corta 6

Anticolinérgicos de acción larga 24

Teofilinas retardadas 36-48


curva nos dará una muy buena información del inicio y del final de la maniobra, pero escasa del transcurso) como la de volumen-tiempo (de la que podemos obtener muy buena información del inicio y transcurso de la maniobra y muy escasa del final), ya que la información que nos facilitan es com-plementaria, como puede apreciarse en la figura 2, para tener en cuenta la aceptabi-

lidad de las maniobras, es decir, que éstas no contengan errores. Los errores pueden ocurrir en el inicio, en el transcurso o/y en la finalización de la maniobra:

• El inicio de la maniobra debe ser rápido, brusco y sin vacilaciones. Un indicativo de ello es el volumen extrapolado, que debe ser inferior a 150 ml o el 5% de la capa-

Figura 2. Obsérvese cómo algunos de los posibles errores en las maniobras pueden o no apreciarse según se visualice con la maniobra de flujo-volumen o de volumen-tiempo

6

5

4

3

2

1

0

2 4 6 8 10 12 14

(l)

(s)

12

10

8

6

4

2

0

1 2 3 4 5 6

(l/s)

(l)

Figura 3. Ejemplos de maniobra mal iniciada y bien iniciada

12

10

8

6

4

2

0

1 2 3 4 5 6

(l/s)

(l)

12

10

8

6

4

2

0

1 2 3 4 5 6

(l/s)

(l)

Maniobra mal iniciada Maniobra bien iniciada


cidad vital forzada (FVC) (este parámetro lo calcula habitualmente el espirómetro). En la mayoría de los equipos, cuando no se cumple esta condición, se indica con un aviso de «error de extrapolación» (EX). En la figura 3 se representan ejemplos de maniobras, una con un mal inicio y otra con buen inicio. La extrapolación retrógra-da es el procedimiento para determinar el punto cero de tiempo y de volumen o flujo (inicio calculado de la maniobra). En la fi-gura 4 puede apreciarse cómo se calcula

en una maniobra espirométrica de volu-men-tiempo: se prolongan las líneas base de tiempo y volumen (en color negro), y el punto donde se cortan es el punto de tiempo «cero» extrapolado. Otra forma de evaluar el inicio es que el peak flow rigth (PFR) se encuentre en los 120 primeros milisegundos de la maniobra; en caso contrario, el equipo nos avisa de que se ha producido un error (fig. 5).

• El transcurso de la maniobra debe ser una curva continua y sin artefactos. Para verificarlo, deberemos observar la manio-bra de flujo-volumen –en la de volumen-tiempo es muy difícil de observar, a me-nos que éste sea muy evidente–. Sobre todo, debe procurarse que estas altera-ciones, generalmente por tos durante la espiración, no se produzcan en el primer segundo, ya que podría alterar la medi-ción del FEV1 (fig. 6).

• El tercer y último punto en la inspección de la maniobra es la finalización, que debe ser suave, sin cambios en el último segundo, como se aprecia en la figura 7. Igual que al inicio, el equipo indica que el final no es correcto con el mensaje de «error final de la prueba» (FP) o simi-

Figura 5. Maniobras sin error de extrapolación pero con el PFR posterior a los primeros 120 milisegundos

12

10

8

6

4

2

0

1 2 3 4 5 6

(l/s)

(l)

12

10

8

6

4

2

0

1 2 3 4 5 6

(l/s)

(l)

Figura 4. Cómo se calcula, por extra-polación retrograda, el inicio de la maniobra

Punto de tiempo 0

Volumen extrapolado


lar. Además, el tiempo de la maniobra debería ser igual o superior a 6 s (3 s en los menores de 10 años). Cuando no se cumple este criterio, el equipo indica «error tiempo de la prueba» (TP) (fig. 8). Este último requisito muchas veces es difícil de conseguir, sobre todo en indivi-duos sanos y en jóvenes.

Valoración de la maniobra, reproducibilidad

Una vez obtenido un mínimo de tres manio-bras aceptables, sin errores, se verificará la reproducibilidad de las maniobras; para ello es necesario un mínimo de dos maniobras en que las diferencias entre las mejores FVC

Figura 6. Ejemplos de un transcurso de la maniobra incorrecto y correcto

12

10

8

6

4

2

0

1 2 3 4 5 6

(l/s)

(l)

12

10

8

6

4

2

0

1 2 3 4 5 6

(l/s)

(l)

Transcurso de la maniobra incorrecto Transcurso de la maniobra correcto

Figura 7. Ejemplo de maniobra mal finalizada (el flujo se interrumpe bruscamente) y bien finalizada

12

10

8

6

4

2

0

1 2 3 4 5 6

(l/s)

(l)

12

10

8

6

4

2

0

1 2 3 4 5 6

(l/s)

(l)

Maniobra mal finalizada Maniobra bien finalizada


y FEV1 sean inferiores a 150 ml (100 ml si la FVC es inferior a 1 l). Para conseguir unas buenas maniobras, éstas deben ser acepta-bles (sin errores) y entre ellas, además, ser reproducibles. La figura 9 muestra ejemplos de reproducibilidad.

Calidad de las maniobras

La evaluación final de la espirometría debe realizarse desde tres vertientes diferentes: la gráfica, el grado de calidad y, finalmente,

los valores espirométricos. Actualmente, el grado de calidad de la espirometría es poco utilizado, pero cada día es más frecuente en estudios epidemiológicos y debería exten-derse como un dato adicional de la prueba. El grado de calidad de la espirometría no tiene una definición universal; diferentes autores han utilizado distintas propuestas pero, si partimos de las recomendaciones de la ATS/ERS-2005 [1], los que utilizan Pérez-Padilla et al. [4] en el estudio Platino parecen los más coherentes. Los definió de la siguiente forma:

• Grado A: tres maniobras aceptables (sin errores) y, entre las dos mejores FVC y FEV1, una diferencia inferior a 150 ml.

• Grado B: tres maniobras aceptables (sin errores) y, entre las dos mejores FVC y FEV1, una diferencia entre 150 y 200 ml.

• Grado C: dos o tres maniobras acepta-bles (sin errores) y, entre las dos mejores FVC y FEV1, una diferencia entre 201 y 250 ml.

• Grado D: dos o tres maniobras aceptables (sin errores) y, entre las dos mejores FVC y FEV1, una diferencia superior a 250 ml.

• Grado E: una sola maniobra aceptable (sin errores).

• Grado F: ninguna maniobra aceptable (sin errores).

Figura 8. Ejemplo de maniobra mal finalizada, tiempo de la maniobra inferior a 6 s, sólo puede apreciarse en la curva volumen-tiempo

6

5

4

3

2

1

0

2 4 6 8 10 14

(l)

(s)

12

Figura 9. Ejemplo de maniobras reproducibles

12

10

8

6

4

2

0

1 2 3 4 5 6

(l/s)

(l)

M1 M2 M3

Parámetro M1 (%) M2 (%) M3 (%) REF

Mejor FVC

Mejor FEV1

MFEV1/MFVC

FVC

FEV1

FEV1/FVC

PEF

FEF50%

FEF25%-75%

(l)

(l)

(%)

(l)

(l)

(%)

(l/s)

(l/s)

(l/s)

3,77

3,15

83,57

3,77

3,15

83,57

10,68

5,77

4,18

89

99

89

99

111

125

147

142

3,77

3,15

83,57

3,65

3,03

83,18

11,14

5,75

4,06

89

99

86

95

110

131

147

137

3,77

3,15

83,57

3,58

3,00

83,66

10,49

5,76

3,92

89

99

85

94

111

123

147

133

4,22

3,18

4,22

3,18

75,50

8,53

3,92

2,95


Guardar registros

De las tres maniobras sin errores se escogerá siempre la mejor FVC y el mejor FEV1, aunque se encuentren en maniobras distintas. En el caso de que estos valores se obtengan de una maniobra con errores, deberá indicarse. El resto de parámetros se seleccionarán de la maniobra con mayor suma de FVC y FEV1.

Bibliografía1. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, et al. Standardiza-tion of spirometry. Eur Respir J. 2005;26:319-38.

2. Levy ML, Quanjer PH, Booker T, et al. Diagnostic spi-rometry in primary care. Proposed standards for general practice compliant with American Thoracic Society and European Respiratory Society recommendations. A Ge-neral Practice Airways Group (GPIAG)1 document, in as-sociation with the Association for Respiratory Technology & Physiology (ARTP) and Education for Health. Prim Care Respir J. 2009;18(3):130-47.

3. Casan P, Burgos F, Barberà JA, Giner J. Procedimien-tos de evaluación de la función pulmonar. Manual de procedimientos n.º 3. Madrid: Luzán 5; 2002. p. 4-15.

4. Pérez-Padilla R, Vázquez-García JC, Márquez MN, Me-nezes AMB; PLATINO Group. Spirometry quality-control strategies in a multinational study of the prevalence of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Care. 2008;53(8):1019-26.

33Parte TEÓRICA Interpretación de la espirometría

Introducción

La espirometría es una prueba funcional res-piratoria básica, pero es la de mayor utilidad en el estudio de la función pulmonar. Es una exploración sencilla, reproducible, no invasi-va, que consiste en el análisis, bajo circuns-tancias controladas, de la magnitud absoluta de los volúmenes pulmonares y la rapidez con que éstos pueden ser movilizados (flujos aéreos). Cuando hablamos de espirometría solemos referirnos a la espirometría forzada, que es la de mayor utilidad en la práctica clí-nica, pero no tenemos que olvidarnos de la espirometría lenta, que nos da una informa-ción complementaria a la forzada.

En capítulos anteriores ya se ha explicado la técnica de realización de la espirometría y los criterios de aceptabilidad, así como sus indi-caciones y contraindicaciones. En este capí-tulo vamos a interpretarla partiendo de que la maniobra es aceptable y reproducible, que son los primeros pasos, e imprescindibles, para su interpretación.

Los resultados de la espirometría se deben expresar tanto en valores numéricos (en valor absoluto y como porcentaje del valor teórico de referencia) como en representaciones grá-ficas.

Con respecto a las expresiones gráficas, las podemos realizar de dos tipos, una que re-presenta el volumen exhalado en función del tiempo (fig. 1: gráfica volumen-tiempo) y otra

el flujo en función del volumen (fig. 2: curva flujo-volumen). En la figura 3 están represen-tadas una espirometría lenta (A), en la que, tras una espiración máxima, el paciente inha-la hasta capacidad pulmonar total, y tras una breve pausa exhala de forma lenta, utilizando todo el tiempo que precise, hasta volumen re-sidual. En la maniobra forzada (B), desde ca-pacidad pulmonar total se le pide al paciente que exhale de forma vigorosa y rápida todo el volumen de aire en el menor tiempo posible, hasta volumen residual. En la maniobra forza-da, el volumen de aire exhalado en el primer segundo es el FEV1 (flujo espiratorio máximo en el primer segundo). El gráfico C de la figura 3 representa la curva flujo-volumen.

Interpretación de la espirometría

Julia García de PedroMédico Adjunto. Servicio de NeumologíaHospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Figura 1. Gráfica volumen-tiempo

Volu

men

Tiempo

FVC

1 s

FEV1

FEF25-75%

FVC: capacidad vital forzada. FEV1: flujo espiratorio máximo en el primer segundo. FEF25-75%: flujos mesoespiratorios.


Una vez que se ha conseguido una espirome-tría aceptable y reproducible, tenemos que comparar los resultados obtenidos con los va-lores de referencia. La correcta interpretación de la espirometría requiere utilizar valores de referencia apropiados para el paciente, con los cuales se comparan sus resultados obtenidos. En este contexto hay que tener en

cuenta que el mejor valor de referencia de un sujeto son sus valores previos; por lo tanto, además de compararlos con los teóricos, en la práctica clínica se deben comparar con los resultados anteriores. Los valores de referen-cia se obtienen de ecuaciones de predicción que se han realizado a partir de amplios es-tudios epidemiológicos en sujetos sanos no fumadores con las mismas características antropométricas de altura, peso, sexo, etnia y edad. Por esto es importante utilizar las ecua-ciones obtenidas con muestras de sujetos de nuestra comunidad.

Lo ideal sería que cada laboratorio de función pulmonar obtuviera sus propias ecuaciones de predicción a partir de estudios en sujetos sanos de su población en los que se realizan las pruebas funcionales con la misma metodo-logía, pero esto no suele estar al alcance de la mayoría de los centros. La Sociedad Españo-la de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), en su manual de procedimientos de evalua-ción de la función pulmonar [1], recomienda la utilización como valores de referencia para la espirometría forzada los obtenidos en el es-

Figura 2. Curva flujo-volumen

PEF: flujo espiratorio pico.

Fluj

o

Volumen

MEF75

MEF50

MEF25

PEF

FEV1

FVC

IRV

IC

VCIN

VT

ERV

1 s

Figura 3. Comparación de la espirometría lenta (A), forzada (B) y curva flujo-volumen (C)

VCIN: capacidad vital inspiratoria. IC: capacidad inspiratoria. IRV: volumen de reserva inspiratorio. VT: volumen corriente. ERV: volumen de reserva espiratorio. MEF 75,50,25: flujo espiratorio máximo al 75%, 50% o 25% de la capacidad vital forzada. PEF: flujo espiratorio pico.

A B C


tudio multicéntrico de Barcelona por Roca et al. y que han sido ampliamente validados para la población española. Por lo tanto, en la ex-presión numérica de los resultados tenemos tres columnas de datos (fig. 4): una donde se registran los valores de referencia del paciente para cada variable (valores teóricos), otra con los valores obtenidos en el paciente (valores absolutos o valores medidos) y otra donde se expresa el porcentaje de los valores obtenidos en relación con los valores de referencia (valo-res relativos o porcentuales). Este porcentaje se calcula dividiendo el valor observado entre el de referencia y se multiplica por 100:

Valor de referencia (%) = (Valor observado / Valor de referencia) × 100

Las ecuaciones de referencia no deben ser extrapoladas para pacientes cuya edad o es-tatura está fuera del rango de sujetos inclui-dos en el estudio de referencia.

El empleo de factores de corrección para in-dividuos de otras etnias no es tan adecuado

como el de ecuaciones de predicción especí-ficas según la etnia, pero, si no disponemos de estas ecuaciones de predicción, se pue-den utilizar los coeficientes de corrección. Por ejemplo, para afroamericanos se pueden ob-tener sus valores predichos multiplicando por 0,88 los valores de los sujetos caucásicos de su misma edad, sexo, peso y estatura [2,3]. Para orientales, el factor de corrección sería de 0,94 [4]. Estos ajustes se realizan en los valores del FEV1 y FVC (capacidad vital forza-da), pero no en la relación FEV1/FVC.

Todos los parámetros funcionales estudiados en un mismo paciente deben compararse con los valores teóricos obtenidos de la mis-ma fuente de referencia.

Valores de normalidad

Se considera el rango normal para los pará-metros de función pulmonar (FVC y FEV1) el comprendido entre el 80 y el 120% del valor de referencia calculado según las ecuaciones de predicción. Esto supone un amplio margen en el cual pueden producirse cambios, estan-do dentro del rango teórico de referencia, bien como resultado de la enfermedad o por el tratamiento. Por esto en muy importante la comparación de los resultados no sólo con los teóricos, sino también con los previos del paciente, si se dispone de ellos. Esta forma de expresar los resultados es sencilla, cómo-da y de uso muy generalizado, pero conside-rar el límite inferior de la normalidad el 80% del valor de referencia, es arbitrario y carece de base científica sólida.

Recientemente se está incorporando el crite-rio de límite inferior de normalidad (LIN) para expresar los parámetros de función pulmonar en relación con los valores de referencia. Las ecuaciones de predicción implican una defini-ción de «salud» o «enfermedad» en términos estadísticos. Este límite inferior de norma-lidad se refiere estadísticamente a valores que se encuentran por debajo del percentil 5,

Figura 4. Expresión numérica de los resultados de la espirometría

Teor: valores de referencia o teóricos. Med: valores medidos. (M1/T): porcentaje de los valores medidos sobre los teóricos. l: litros. l/s: litros por segundo.

Teor Med % (M1/T)

VC IN . . . . . . . . . . . [l]

IC . . . . . . . . . . . . . . [l]

ERV . . . . . . . . . . . . [l]

3,79

2,71

1,09

3,85

2,42

1,62

101,5

89,5

149,3

FEV 1 . . . . . . . . . . . [l]

FVC . . . . . . . . . . . . [l]

FEV 1 % VC IN . . . [%]

FEV 1 % FVC . . . . [%]

PEF . . . . . . . . . . .[l/s]

FEF 75 . . . . . . . . .[l/s]

FEF 50 . . . . . . . . .[l/s]

FEF 25 . . . . . . . . .[l/s]

MMEF 75/25 . . .[l/s]

2,92

3,66

76,8

7,79

1,46

4,11

6,86

3,41

3,25

4,04

84,53

80,43

9,54

0,92

4,38

8,78

3,04

111,2

110,6

110,1

122,6

63,1

106,8

128,0

89,3


es decir, los que presentan menos del 5% de las personas sanas no fumadoras. Si los valores de referencia siguen una distribución normal o gaussiana (y tanto el FEV1 como la FVC siguen una distribución muy cerca de la normal salvo en edades extremas de la vida), este percentil 5 es equivalente al intervalo de confianza del 95% (IC 95%), que se puede cal-cular de la siguiente manera:

LIN = valor de referencia – (1,645 × error estándar estimado [SEE])

Según la propia definición del IC 95%, es-tamos suponiendo que entre los sujetos «normales» hay un 5% de ellos que se en-cuentran fuera de este intervalo de referen-cia. Esto es muy importante para tenerlo en cuenta a la hora de interpretar los resulta-dos de la espirometría, ya que no todos los sujetos que se sitúen por debajo del límite inferior de referencia deben considerarse patológicos.

Parámetros espirométricos necesarios para la interpretación de la espirometríaLos parámetros más importantes que se ob-tienen de la espirometría y curva flujo-volu-men son los siguientes:

• Parámetros de volumen:— Volumen corriente (VT), volumen de re-

serva inspiratorio (VRI) y volumen de re-serva espiratorio (VRE) se obtienen de la espirometría lenta.

— Capacidad inspiratoria (CI): suma del VT y VRI. Máximo volumen de aire que puede inhalarse desde el final de una espiración normal hasta capacidad pul-monar total.

— Capacidad vital inspiratoria (CVI): es la suma del VT, VRI y VRE. Máximo volu-men de aire que puede inhalarse desde una posición de espiración máxima.

— FVC: volumen de aire exhalado en una maniobra espiratoria forzada desde ca-pacidad pulmonar total a volumen resi-dual. En sujetos sanos suele ser similar a la CVI, pero en presencia de fenóme-nos obstructivos, debido a la compre-sión dinámica de la vía aérea, la FVC es menor a la CVI. Se habla de atrapamien-to aéreo cuando la CVI es, al menos, un 10% mayor que la FVC.

• Parámetros de flujo:— FEV1: volumen espirado en el primer se-

gundo de una espiración forzada.— PEF: flujo espiratorio pico o máximo flujo

registrado en la espiración.— FEF25-75%: flujo máximo mesoespirato-

rio.— FEF75%, 50%, 25%: flujos instantáneos es-

piratorios forzados al 75, el 50 o el 25% de la FVC.

Tanto los flujos instantáneos espirato-rios como los mesoespiratorios se con-sideran indicadores de la vía aérea pe-queña, pero su mayor variabilidad, tanto dentro de un paciente como en la po-blación sana, hace difícil establecer el valor de normalidad. En general se con-sidera que están afectados cuando son menores del 55-60% del valor teórico, que se corresponde con un IC del 90% [8]. En otras publicaciones se designan como FEF25%, 50%, 75%, porque se refieren a los flujos instantáneos forzados cuan-do se ha espirado el 25, el 50 o el 75% de la FVC. Las dos denominaciones son válidas.

• Relación FEV1/FVC (FEV1 %): indica la pro-porción de la FVC que se exhala durante el primer segundo de la maniobra de es-piración forzada. Este valor es un cocien-te y lo tenemos que mirar en la columna de los datos obtenidos del paciente. Es el parámetro más importante para definir si existe o no obstrucción de la vía aérea, pero no se utiliza para graduar esta obs-trucción. En general se considera normal un cociente del 75%, pero no se considera


patológico hasta que no es menor de 0,7 o, expresado en tanto por ciento, del 70%. Este punto de corte, como límite inferior de normalidad, puede llevar a un importante número de resultados falsos negativos en jóvenes, así como al sobrediagnóstico de EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) en personas mayores asintomáti-cas no fumadoras [5]. Para este parámetro también se está valorando la posibilidad de referirlo al LIN del 95% con el objetivo de disminuir los errores referidos anterior-mente. Se llama índice de Tiffeneau a la relación entre el FEV1 y la CVI, y es más sensible que el cociente FEV1/FVC para de-tectar obstrucción de la vía aérea.

De todos estos parámetros, para la inter-pretación de la espirometría, vamos a fi-jarnos básicamente en la FVC (parámetro de volumen), el FEV1 (parámetro de flujo) y el cociente FEV1/FVC (relación entre el flujo y el volumen). Como se ha comentado previamente, el límite inferior de la norma-lidad para el FEV1 y la FVC se establece en el percentil 95. Tradicionalmente se viene trabajando con el valor del 80% respecto al valor de referencia para estas variables y del 70% para el cociente FEV1/FVC. Vamos a seguir estos criterios a la hora de interpre-tar la espirometría.

Patrones espirométricos

Del análisis del registro gráfico de la espiro-metría, y sobre todo de la curva flujo-volumen, así como de los parámetros numéricos obte-nidos, podemos identificar una capacidad ventilatoria normal (entendida como dentro del rango de referencia) o bien anormal. Es muy importante tener en cuenta que la es-pirometría nos da patrones de alteración ventilatoria, por sí sola no es «diagnóstico de nada», hay que integrar la información que nos proporciona con los datos clínicos del paciente, así como valorar la evolución en el tiempo de estos parámetros.

Los patrones espirométricos con los que nos podemos encontrar son los que siguen a con-tinuación.

Patrón normal

Tanto el FEV1 como la FVC son superiores al 80% y la relación entre ellos superior al 70%, con una morfología de la curva flujo-volumen, como se muestra en la figura 2. En la figura 5 se muestra un ejemplo de espirometría den-tro del rango de referencia.

Patrón obstructivo

En el defecto ventilatorio obstructivo hay un desproporcionado descenso del flujo aéreo máximo en relación con el volumen máximo

Teor M1 M1/T %

VC IN . . . . . . . . . . . . .[l]

FVC . . . . . . . . . . . . . .[l]

FEV 1 . . . . . . . . . . . . .[l]

FEV 1 % VC Max . .[%]

PEF . . . . . . . . . . . . [l/s]

FEF 25 . . . . . . . . . . [l/s]

FEF 50 . . . . . . . . . . [l/s]

FEF 75 . . . . . . . . . . [l/s]

MMEF 75/25 . . . . [l/s]

FEF 50 % FVC . . . . .[%]

3,40

3,41

2,95

82,07

6,80

5,96

4,25

1,91

3,71

124,6

3,92

3,78

3,03

77,50

8,61

7,15

2,84

0,84

2,23

75,21

115,1

110,6

102,7

94,4

126,6

120,0

66,8

44,2

60,1

60,4

10

5

0

5

10

1 2 3 4 5 6 7 8

Volumen [l]

Flujo [l/s] F/V es

F/V in 1

Figura 5. Espirometría y curva flujo-vo-lumen dentro del rango de referencia

Teor: valores de referencia o teóricos. Med: valores medidos. (M1/T): porcentaje de los valores medidos sobre los teóricos. l: litros. l/s: litros por segundo.


pulmonar que puede ser movilizado. Esta disminución del flujo aéreo puede ser debida a un aumento de las resistencias de la vía aérea (como sucede en patologías como el asma o la bronquitis) y/o a una disminución de la presión de retracción elástica pulmonar (como, p. ej., en el enfisema).

El parámetro funcional que define la obstruc-ción es la disminución de la relación del FEV1/FVC. Se han propuesto diferentes criterios para esta obstrucción como, por ejemplo, que sea menor al límite inferior del margen de re-ferencia (IC 95%), que sea inferior al 88% del teórico en hombres o inferior al 89% del teóri-co en mujeres o que esté por debajo del 70% [6]. Este último criterio es el más sencillo, fácil de establecer y no requiere utilizar valores de referencia, por lo que es el que recomiendan las guías clínicas para el diagnóstico de obs-trucción [7]. La relación FEV1/FVC disminuida implica un descenso del flujo aéreo en relación con el volumen pulmonar. El cociente FEV1/CVI también diagnostica la obstrucción y, en los casos de obstrucción leve a moderada, se obtienen resultados similares de FVC y CVI. En los casos de obstrucción grave con colapso di-námico de la vía aérea y atrapamiento aéreo, la FVC puede ser significativamente menor que la CVI y la relación FEV1/FVC subestima el grado de obstrucción. Por lo tanto, se aconseja utilizar el máximo valor de la FVC o la CVI como denominador del cociente [3].

En los procesos obstructivos que cursan con descenso de la FVC por atrapamiento aéreo, este descenso es menor a la disminución del FEV1, por lo que el cociente FEV1/FVC es infe-rior al valor normal [8].

La morfología de la curva flujo-volumen es cóncava hacia el eje de abscisas, como se muestra en la figura 6, y más cóncava y alar-gada cuanto mayor es la obstrucción.

La gravedad de la obstrucción viene determi-nada por el nivel de descenso del FEV1. En el

documento de estandarización de las pruebas de función pulmonar, publicado por la Sociedad Europea y Americana de Neumología [3], se es-tablece la siguiente clasificación de gravedad de la obstrucción, indicando que el número de categorías y los puntos de corte son arbitrarios:

• Obstrucción leve: FEV1 entre el 70 y el 80% del valor teórico.

• Obstrucción moderada: FEV1 entre el 60 y el 69% del valor teórico.

• Obstrucción moderada-severa: FEV1 entre el 50 y el 59% del valor teórico.

• Obstrucción severa: FEV1 entre el 35 y el 49% del valor teórico.

• Obstrucción muy severa: FEV1 inferior al 35% del valor teórico.

La SEPAR establece otros puntos de corte para el FEV1: leve (65-80%), moderado (64-50%), intenso (49-35%) y muy intenso (menor del 35%) [1].

En la figura 7 tenemos un ejemplo de patrón de obstrucción de la vía aérea, donde se ob-serva un FEV1 disminuido (54,7%) y una rela-ción FEV1/FVC también disminuida (53,4%). En este ejemplo el cociente FEV1/FVC es muy similar al FEV1/CVI (52,1%). Es una alteración obstructiva moderada-severa.

Los niveles de disfunción pulmonar se aso-cian con distintos grados de alteración para

Figura 6. Morfología obstructiva de la curva flujo-volumen

Volumen

Fluj

o


el ejercicio, dificultades para las actividades de la vida diaria, morbilidad y mortalidad tanto por causas respiratorias como por otras causas, básicamente cardiovasculares y neoplásicas [9].

Cambios precoces en la vía aérea producidos por obstrucción de la pequeña vía aérea (me-nor de 2 mm de diámetro y responsable del 25% de la resistencia total al flujo aéreo) se pueden ver en el enlentecimiento de la parte final de la espirometría y en esta forma cón-cava de ella, sin que se hayan producido cam-bios importantes en el resto de parámetros ventilatorios. Cuantitativamente, se pueden reflejar en una desproporcionada disminución de los flujos instantáneos a bajos volúmenes pulmonares, cuando queda por exhalar el 25% de la FVC (FEF25%), y una disminución de los flujos mesoespiratorios (FEF25-75%) con respecto a la disminución del FEV1. Esta alte-ración se ha descrito en fumadores e indivi-

duos expuestos a la inhalación de tóxicos en el ambiente laboral, en pacientes asmáticos, después de infecciones respiratorias o en pa-cientes con insuficiencia ventricular izquierda incipiente [10].

En el ejemplo de la figura 8 tenemos una es-pirometría con un FEV1 y FVC dentro del rango de referencia, pero con un descenso del co-ciente FEV1/FVC, así como una disminución de los flujos mesoespiratorios y espiratorios instantáneos a bajos volúmenes pulmonares.

Patrón restrictivo

El patrón ventilatorio restrictivo se caracteriza por una disminución de los volúmenes pulmo-nares. Se habla de restricción cuando la CPT (capacidad pulmonar total) es inferior al per-centil 5 del valor de referencia y una relación

Teor Medidos % teóricos

FEV 1 . . . . . . . . . .[l]

FVC . . . . . . . . . . .[l]

FEV 1 % VC IN . .[%]

FEV 1 % FVC . . .[%]

PEF . . . . . . . . . [l/s]

FEF 75 . . . . . . . [l/s]

FEF 50 . . . . . . . [l/s]

FEF 25 . . . . . . . [l/s]

MMEF 75/25 [l/s]

2,91

3,66

76,4

7,76

1,43

4,08

6,85

3,34

1,59

2,98

52,1

53,4

6,58

0,15

0,69

1,59

0,70

54,7

81,4

68,2

84,8

10,5

16,8

23,2

21,0

10

5

0

5

1 2 3 4

Flujo [l/s]

Figura 7. Patrón obstructivo

Teor Med1 Med1/teor

FEV 1 . . . . . . . . . . [l]

FVC . . . . . . . . . . . [l]

FEV 1 % VC IN . . [%]

FEV 1 % FVC . . . [%]

PEF . . . . . . . . . .[l/s]

FEF 75 . . . . . . . .[l/s]

FEF 50 . . . . . . . .[l/s]

FEF 25 . . . . . . . .[l/s]

MMEF 75/25 . .[l/s]

2,68

3,45

75,0

7,42

1,22

3,83

6,62

3,00

2,21

3,21

62,7

68,8

6,16

0,16

1,38

4,57

1,07

82,5

92,9

83,7

83,1

13,1

36,0

68,9

35,7

Figura 8. Patrón obstructivo: disminución de flujos mesoespiratorios y espiratorios a bajos volúmenes pulmonares

10

5

0

5

10

1 2 3 4 5 6 7 8

Volumen [l]

Flujo [l/s] F/V es

F/V in 1


FEV1/FVC normal [3]. La espirometría no mide la CPT, para ello hay que realizar una pletismo-grafía o aplicar métodos de dilución de gases. Fisiopatológicamente, hay un descenso de la capacidad vital con unos flujos aéreos conser-vados o aumentados para el volumen pulmo-nar [8]. Se puede sospechar restricción en la espirometría cuando la capacidad vital está reducida, la relación FEV1/ FVC elevada (supe-rior al 85-90%) y la morfología de la curva flujo-volumen es convexa hacia el eje de abscisas, como se muestra en la figura 9.

A veces, un patrón restrictivo con una FVC disminuida y una relación elevada del FEV1/FVC es producido por un esfuerzo submáxi-mo (inspiratorio y/o espiratorio) o por una obstrucción de la vía aérea con atrapamiento aéreo y compresión dinámica de la vía aérea. Por lo tanto, una disminución de la capacidad vital no implica un fenómeno de restricción, para confirmarlo hay que objetivar un descen-so de la CPT.

Alteración ventilatoria restrictiva y enfermedad pulmonar restrictiva no son sinónimos, puesto que hay muchos defectos ventilatorios restric-tivos de causa extraparenquimatosa, como de-fectos de la caja torácica, enfermedades neuro-musculares, obesidad mórbida, etc.

La graduación de la restricción en la espiro-metría se hace según la FVC. Diversas socie-dades científicas han establecido diferentes y arbitrarios puntos de corte para establecer los grados de afectación. La ATS (American Thoracic Society) ha clasificado la alteración restrictiva en las siguientes categorías [11]:

• Restricción leve: FVC entre el 70 y el 80% del valor teórico.

• Restricción moderada: FVC entre el 60 y el 69% del valor teórico.

• Restricción moderada-grave: FVC entre el 50 y el 59% del valor teórico.

• Restricción grave: FVC entre el 35 y el 49% del valor teórico.

• Restricción muy grave: FVC < 35% del valor teórico.

La SEPAR establece otros puntos de corte para la FVC: leve (65-80%), moderada (64-50%), in-tensa (49-5%) y muy intensa (< 34%) [1].

En la figura 10 tenemos un ejemplo de patrón espirométrico restrictivo con una disminución de la FVC, que es del 59,1%, y un relación elevada de los flujos en función del volumen exhalado (FEV1/FVC del 96%).

Un caso particular de defecto ventilatorio res-trictivo es el producido por debilidad de los músculos respiratorios y hay algunas caracte-rísticas de la espirometría de estos pacientes, que nos pueden hacer sospecharlo. En estos enfermos hay una disminución de las presio-nes máximas alcanzadas, por lo que hay un cierto enlentecimiento en alcanzar la presión espiratoria máxima que se traduce en un pico de flujo reducido y alcanzado más tarde en la espiración. También suele observarse una reducción de los flujos inspiratorios.

Respecto a la restricción, la espirometría es más útil para excluirla que para confirmarla. Menos de un 3% de los pacientes que tengan una FVC mayor del 80% del valor de referen-cia tendrán una restricción [12].

Figura 9. Morfología restrictiva de la curva flujo-volumen

Volumen

Fluj

o


Patrón mixto

En este patrón hay características de los dos patrones anteriores, el obstructivo y el restric-tivo. Se define fisiológicamente cuando el co-ciente FEV1/FVC y la CPT están por debajo del percentil 5 de sus valores de referencia [3]. Se caracteriza en la espirometría por una dismi-nución de los parámetros de volumen (FVC) y de flujo (FEV1) junto con una reducción menor de la relación FEV1/FVC. En la figura 11 se presenta un ejemplo de patrón mixto, donde vemos una disminución de la FVC (54,5%) y, sobre todo, una disminución del FEV1 [29,2] con una relación FEV1 disminuida (41,4%).

El trastorno ventilatorio mixto puede darse en formas avanzadas de enfermedades que afectan tanto a la vía aérea como al parénqui-ma pulmonar, como por ejemplo en la fibrosis quística, bronquiectasias o neumoconiosis;

también puede deberse a la coexistencia de varias enfermedades (p. ej., enfermedad pul-monar obstructiva crónica y fibrotórax) o a la afectación de la vía aérea en el seno de enfer-medades intersticiales.

Un planteamiento clínico frecuente es saber si el descenso de la FVC en una espirometría con FEV1 y relación FEV1/FVC disminuidas se debe a atrapamiento aéreo o a la coexisten-cia de un defecto restrictivo asociado. Para despejar esta incógnita son de ayuda otros aspectos clínicos del paciente, como saber si padece obesidad, o alguna alteración de la pared torácica, fibrotórax, etc. Si no se dan ninguna de estas circunstancias, la causa más frecuente es el atrapamiento aéreo, que podemos inferir al comparar la CVI con la FVC. Se ha estimado que, cuando la CVI es un 10% mayor que la FVC, hay signos radiológicos de atrapamiento aéreo [6]. En estos casos, la repetición de la espirometría tras la adminis-


FEV 1 . . . . . . . . . . [l]

FVC . . . . . . . . . . . [l]

FEV 1 % VC IN . . [%]

FEV 1 % FVC . . . [%]

PEF . . . . . . . . . .[l/s]

FEF 75 . . . . . . . .[l/s]

FEF 50 . . . . . . . .[l/s]

FEF 25 . . . . . . . .[l/s]

MMEF 75/25 . .[l/s]

2,63

3,36

75,5

7,36

1,22

3,81

6,54

3,07

1,91

1,99

88,0

96,1

4,57

0,98

3,09

4,30

2,61

72,5

59,1

116,5

62,0

80,0

81,1

65,7

85,1

Figura 10. Patrón restrictivo

4

2

0

2

4

0,5 1 1,5 2 2,5 3

Volumen [l]

F/V es

F/V in 1

Flujo [l/s]


FEV 1 . . . . . . . . . . [l]

FVC . . . . . . . . . . . [l]

FEV 1 % VC IN . . [%]

FEV 1 % FVC . . . [%]

PEF . . . . . . . . . .[l/s]

FEF 75 . . . . . . . .[l/s]

FEF 50 . . . . . . . .[l/s]

FEF 25 . . . . . . . .[l/s]

MMEF 75/25 . .[l/s]

FEF 50 % FVC . . [%]

2,65

3,43

74,79

7,38

1,20

3,80

6,59

2,95

110,93

0,77

1,87

40,66

41,40

2,48

0,30

0,56

0,24

16,07

29,2

54,5

54,4

33,6

7,9

8,5

8,0

14,5

Figura 11. Patrón mixto

10

5

0

5

2 3 4 5 6 7

Volumen [l]

1

1


tración de un fármaco broncodilatador produ-ce un aumento de la FVC, mientras que en los casos de defectos restrictivos apenas se modifica. Ante la duda, se debe determinar la CPT por pletismografía.

Patrón de obstrucción de vía aérea central y superior

La disminución del calibre de la vía aérea superior interfiere con los factores que deter-minan el flujo máximo, haciendo que el flujo aéreo sea constante e independiente del vo-lumen en la maniobra inspiratoria y/o espira-toria, presentando la curva flujo-volumen una morfología en meseta característica [13].

Según donde se localice la lesión, podemos clasificarla en lesión extratorácica, por enci-ma del manubrio esternal, y lesión intratoráci-ca, por debajo del manubrio esternal.

Según la colapsabilidad de la obstrucción, se puede clasificar en obstrucción o esteno-sis variable (el calibre de la obstrucción varía según la presión transmural) u obstrucción o estenosis fija (la rigidez de la lesión hace que el calibre de la vía aérea no se afecte por el juego de presiones inspiratorias y es-piratorias).

Las lesiones obstructivas en este nivel no suelen afectar el FEV1 o la FVC, que pueden mantenerse en rangos de normalidad, pero sí suele disminuir de forma importante el PEF. Un aumento en el cociente FEV1 (ml)/PEF (l/min) superior a 8 debe alertarnos sobre la po-sibilidad de que exista patología de vía aérea superior (VAS), una vez que se ha descartado un pobre esfuerzo de la maniobra espiratoria [3]. Cuando ya existe afectación del FEV1, in-dica que la obstrucción es más intensa, sien-do el orificio de la VAS inferior a 6 mm [6].

El análisis de la curva flujo-volumen es muy importante a la hora de detectar este tipo de patología. Se requieren al menos tres manio-bras reproducibles de esfuerzo inspiratorio y espiratorio máximo para diagnosticar la obs-trucción de VAS.

Se distinguen tres tipos de obstrucción (fig. 12):

• Obstrucción fija (central o de VAS): morfolo-gía en meseta tanto de la rama inspiratoria como espiratoria de la curva flujo-volumen. El flujo es similar en la inspiración y en la espiración, y es proporcional al grado de obstrucción. Se observa en estenosis tra-queales postintubación o en tumoraciones endotraqueales.

3

0

–3

A

3

0

–3

B

3

0

–3

C

Figura 12. Patrones de obstrucción de vía aérea superior (VAS). A. Obstrucción fija, B. Obstrucción variable extratorácica: aumenta la obstrucción durante la inspiración, C. Obstrucción variable intratorácica: aumenta la obstrucción durante la espiración


• Obstrucción variable extratorácica: se ob-serva una meseta en la rama inspiratoria de la curva flujo-volumen. Los flujos espi-ratorios no se afectan. La obstrucción es mayor durante la inspiración, porque se genera una presión más negativa intratra-queal que favorece el colapso de la zona estenosada. Por ejemplo, se ve este tipo de obstrucción en la parálisis de cuerdas vocales.

• Obstrucción variable intratorácica: mues-tra una meseta en la rama espiratoria de la curva flujo-volumen. Durante la espiración, la presión pleural se transmite a la zona de la lesión, aumentando la obstrucción.

Estrategia de interpretación de la espirometría

La estrategia de interpretación de las prue-bas de función de pulmonar y, en concreto, de la espirometría, debe seguir dos pasos:

• Clasificar el tipo de alteración ventilatoria, si la hay, y su gravedad (misión de laborato-rio de función pulmonar). Para ello primero se comparan los resultados obtenidos en el test con los valores de referencia de los sujetos sanos y posteriormente se compa-ran con patrones fisiológicos de anorma-lidad (obstructivo o restrictivo). Se puede seguir la siguiente estrategia, partiendo del cociente FEV1/FVC:— Si es < 70% (o por debajo del LIN): obs-

tructivo. Para valorar la gravedad, mirar el FEV1.

— Si es > 70% (o por encima del LIN), mirar la FVC:— Si es > 80%: normal.— Si es < 80%: restrictivo. Valorar la gra-

vedad según la FVC.• Integrar estos resultados en el contexto

clínico del paciente (misión del clínico que atiende al paciente). En este punto es muy

importante comparar con pruebas previas del paciente para conocer la evolución en el tiempo de los resultados obtenidos.

Bibliografía1. Casan P, Burgos F, Barberà JA, Giner J. Procedimiet-nos de evaluación de la función pulmonar. En: Puente Maestu L, coord. Manual SEPAR de procedimientos. Ma-drid: Luzán 5; 2002. p. 4-15.

2. Enright PL. Reference values for pulmonary function tes-ting. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/ reference-values-for-pulmonary -function-testing? source=search_result&selectedTitle=3%7E150. Actuali-zación, mayo 2011.

3. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpre-tative strategies for lung function tests. Eur Respir J. 2005;26:948-68.

4. Korotzer B, Ong S, Hansen JE. Etnic diffferences in pul-monary function in healthy nonsmoling Asian-Americans and European-Americans. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:1101-8.

5. Hardie JA, Buist AS, Vollmer WM, et al. Risk of over-diagnosis od COPD in asymptomatic elderly never-smokers. Eur Respir J. 2002;20:1117-22.

6. García Río F. Interpretación de una espirometría en seis pasos. En: Guía Práctica: espirometría y pruebas funciona-les respiratorias. Madrid: Entheos; 2009. p. 37-53.

7. Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. SEPAR-ALAT; 2009. Disponible en: http://www.separ.es

8. Gold WM. Pulmonary function testing. En: Murray JF, Nadel JA. Textbook of respiratory medicine. 2.a ed. Phila-delphia: WB Saunders; 1994. p. 789-900.

9. Young RP, Hopkins R, Eaton TE. Forced expiratory vo-lumen in one second: not just a lung function test but a marker of premature death from all causes. Eur Respir J. 2007;30:616-22.

10. Miller A. Spirometry and maximun expiratory flow-volumen curves. En: Miller A. Pulmonary function test in clinical and occupational lung disease. Orlando: Grune & Stratton; 1986. p. 15-51.

11. American Thoracic Society. Standardization of spiro-metry. 1994 update. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152:1107-36.

12. Aaron SD, Dales RE, Cardinal P. How accurate is spi-rometry at predicting restrictive pulmonary impairment? Chest. 1999;115:869-73.

13. Toroges B, Pons S, Agustí AGN. Espirometría: análisis de flujos y volúmenes pulmonares. En: Agustí AGN. Fun-ción pulmonar aplicada. Puntos clave. Barcelona: Doy- ma; 1995. p. 17-34.


El análisis de los cambios experimentados por los parámetros espirométricos a lo largo del tiempo y su respuesta a determinadas inter- venciones proporcionan información adicio-nal de gran interés clínico. La prueba de bron-codilatadores, que constituye la forma más sencilla de estudiar los cambios inducidos, permite identificar la presencia de reversibili-dad bronquial, que representa una respuesta fisiológica en la que participan de forma inte-grada el epitelio de la vía aérea, el músculo liso bronquial, su inervación y determinados mediadores.

El grado de reversibilidad alcanzado depen-de de las características propias del sujeto (como la edad, el carácter crónico y la grave-dad de la limitación al flujo aéreo), pero tam-bién de factores externos (como las exposi-ciones ambientales transitorias o la estación del año), que pueden condicionar la labilidad bronquial. Para la correcta evaluación de esta prueba también es necesario tener en cuen-ta la presencia de una infección respiratoria asociada, la hora en la que se realiza y la in-terrupción del broncodilatador antes del estu-dio. Resulta evidente la relevancia de ciertas características farmacológicas, como la clase de fármaco, la dosis empleada, la vía de ad-ministración y, en caso de fármacos inhala-dos, la técnica de inhalación y el sistema de liberación del aerosol, así como el intervalo entre la administración del fármaco y la me-dida de la función pulmonar. En este sentido,

es importante considerar que, a veces, se ne-cesita un ciclo corto de corticosteroides para mejorar la respuesta a los fármacos agonis-tas b2-adrenérgicos mediante el incremento del número de receptores b2 [1]. Como se comentará después, también debe valorarse la reproducibilidad del índice usado y la pro-babilidad de sesgo en las medidas de función pulmonar.

Prueba de broncodilatadores

Se trata de un procedimiento muy sencillo e inocuo. De hecho, sus contraindicaciones prácticamente se limitan a las de la espiro-metría, esto es, a la imposibilidad de realizar una maniobra correcta, a la falta de cola-boración, al neumotórax, al angor o al des-prendimiento de retina. La existencia de una traqueostomía, de problemas bucales, de hemiparesias faciales o de intolerancia a la boquilla son contraindicaciones relativas [2]. No existen contraindicaciones absolutas para la utilización de fármacos broncodilatadores, salvo la hipersensibilidad a los mismos. Sus escasos efectos secundarios (temblor y palpi-taciones, sobre todo) no contraindican la ad-ministración de agonistas b2-adrenérgicos en pacientes con cardiopatías [3].

En definitiva, la prueba de broncodilatadores es un procedimiento rápido (aumenta la du-ración de la espirometría en sólo 15 minu-tos), barato y seguro en todas las edades,

Evaluación de los cambios en la espirometría

Francisco García Río, Elizabet Martínez Cerón, Delia Romera CanoServicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid. IdiPAZ. Madrid

45Parte TEÓRICA Evaluación de los cambios en la espirometría

por lo que, a diferencia de la provocación bronquial, no precisa supervisión directa de un médico.

Selección del fármaco broncodilatador

Aunque para valorar la reversibilidad bron-quial pueden utilizarse corticosteroides inha-lados o sistémicos, los fármacos empleados con mayor frecuencia son los broncodilata-dores, tanto agonistas b2-adrenérgicos como anticolinérgicos. La reducción en la concen-tración intracelular de calcio que determina la relajación del músculo liso bronquial puede ser alcanzada por la activación del receptor del segundo mensajero intracelular –3’,5’-AMPc (monofosfato de adenosina cíclico) o 3’5’-GMPc (monofosfato de guanosina cícli-co)–, que produce salida de calcio de la célu-la o almacenamiento intracelular en el retícu-lo sarcoplásmico o en la mitocondria, aunque también existen mecanismos independientes del segundo mensajero, relacionados con la activación del canal transmembrana de po-tasio. Los agonistas b2-adrenérgicos se unen a receptores b2 de la membrana celular del músculo liso de la vía aérea, favoreciendo la liberación de AMPc que, mediante la activa-ción de proteincinasas, reduce el calcio in-tracelular y, activando la proteína estimulan-te G, por la activación del canal de potasio, favorece la salida de calcio de la célula. La capacidad de los agonistas b2-adrenérgicos para relajar el músculo liso bronquial es inde-pendiente del estímulo que haya causado la obstrucción [4].

Por su parte, los anticolinérgicos antagoni-zan la transmisión en los receptores musca-rínicos y bloquean el reflejo broncoconstrictor colinérgico. Resulta especialmente relevante el bloqueo de los receptores M3, localizados en el músculo liso y en las glándulas sub-mucosas, responsables de la liberación de calcio desde los depósitos intracelulares y de una reducción de AMPc, que favorecería la contracción del músculo liso. Los anticoli-

nérgicos no afectan a la broncoconstricción producida por la acción, por ejemplo, de la histamina sobre el músculo liso. Además, no actúan por igual sobre todo el árbol bronquial, puesto que la broncoconstricción colinérgica afecta fundamentalmente a las grandes vías aéreas [4].

En la actualidad, los agonistas b2-adrenérgi-cos son, sin duda, los más utilizados. Salbu-tamol y terbutalina son agonistas b2 selecti-vos de acción rápida y con similares efectos. Los agonistas b2 de acción prolongada (sal-meterol, formoterol o indacaterol) no han de-mostrado ventajas adicionales frente a los anteriores. Al comparar el efecto de dosis progresivas de salbutamol y de bromuro de ipratropio en pacientes con asma o enferme-dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), se obtiene una respuesta broncodilatadora simi-lar [5]. En el asma bronquial, se ha verificado que salbutamol e ipratropio son equipotentes para lograr broncodilatación aguda. Estos ha-llazgos también son aplicables en la bronqui-tis crónica, aunque la equivalencia de ambos fármacos en estos pacientes es más dudosa, porque el efecto de broncodilatación que lo-gran es menor. Sin embargo, otros estudios demuestran que, en asmáticos, los agonistas b2 son más eficaces que los anticolinérgicos, mientras que, en EPOC resultan similares. Algunos autores incluso refieren que el ipra-tropio es más efectivo que los agonistas b2-adrenérgicos en la EPOC.

La vía de administración del fármaco reco-mendable para la prueba de broncodilatado-res es la inhalada, puesto que requiere me-nos dosis, actúa de forma más rápida y tiene pocos efectos secundarios. Sin embargo, debe considerarse la posibilidad de seleccio-nar presentaciones en cartucho presurizado, en dispositivos de polvo seco o en solución para nebulizar. La eficacia de los cartuchos presurizados, que preferiblemente deberían acoplarse a cámaras espaciadoras, y la de los dispositivos de polvo seco es muy similar.


Se ha comprobado que, en pacientes con li-mitación al flujo aéreo, la administración de terbutalina con un sistema Turbuhaler® resul-ta tan rápida y eficaz como con un cartucho presurizado [6].

Con respecto a la nebulización, los cartu-chos presurizados liberan menos dosis, son más fáciles de utilizar, más baratos y no re-quieren una limpieza tan exhaustiva, puesto que no son reservorios de contaminación nosocomial. Sin embargo, estos dispositivos requieren una mínima colaboración para realizar la técnica de inhalación de forma adecuada, que algunos pacientes no alcan-zan. En general, es preferible utilizar el car-tucho presurizado o el dispositivo de polvo seco del propio paciente, de modo que per-mite valorar su eficacia y revisar la técnica de inhalación [7]. Sólo en pacientes incapa-ces de realizar una maniobra de inhalación adecuada se podría utilizar un nebulizador con pieza bucal o mascarilla. En cualquier caso, la administración del fármaco siempre debe ser supervisada por un técnico o en-fermera.

No existe un consenso universal en cuanto a la dosis óptima para realizar una prueba de broncodilatación. Se acepta que resulta razonable emplear la dosis habitual de cada fármaco, aunque se ha demostrado que do-sis más altas son seguras y potencian el gra-do de broncodilatación. Aunque la respues-ta dosis-dependiente es más evidente en la EPOC, también se describe una respuesta del FEV1 dosis-dependiente en asmáticos, hasta 1,2-1,6 mg de salbutamol. A partir de dicha dosis, no se obtiene un incremen-to relevante de la broncodilatación y sí de los efectos secundarios. Se ha descrito que 0,6 mg de salbutamol aseguran una mayor diferencia entre asma y EPOC, aunque tam-poco garantizan la discriminación [8]. Por todo ello, la dosis de salbutamol recomen-dada en la actualidad consiste en 4 puffs de 0,1 mg [1].

Medida de la respuesta

Los broncodilatadores reducen la resistencia de la vía aérea, aumentan el flujo aéreo e in-crementan el volumen espirado. Por tanto, el efecto de estos fármacos se puede medir por el cambio que originan en los flujos espirato-rios o en las resistencias.

La repetición de la espirometría a los 15 mi-nutos de la administración de broncodilata-dor constituye el procedimiento más habitual para evaluar la reversibilidad (fig. 1), siendo el FEV1 (volumen espiratorio forzado en el pri-mer segundo) y la FVC (capacidad vital forza-da) los parámetros más habituales. La elec-ción del FEV1 como marcador de respuesta broncodilatadora tiene reconocidas ventajas [5]. Mantiene una buena relación con esca-las patológicas de diámetro de la vía aérea,

14

12

10

8

6

4

2

2

4

6

8

10

12

14

1 2 3 4

Flujo Es [l/s]

Flujo In [l/s]

Figura 1. Curva flujo-volumen basal ydespués de la administración de broncodilatadores


es un excelente predictor de mortalidad por limitación crónica al flujo aéreo, es muy repro-ducible y sensible a la obstrucción de la vía aérea. Su sensibilidad es mayor que la de la auscultación o los síntomas, hasta el punto de que cambios en el FEV1 pueden preceder a la aparición de síntomas [6]. Sin embargo, en algunos asmáticos graves, la reducción de la resistencia de la vía aérea puede acompa-ñarse de un incremento de la FVC sin apenas cambios en el FEV1.

La maniobra de FVC induce cambios en el calibre de la vía aérea de pacientes asmáti-cos. Durante la inspiración profunda, dismi-nuye la resistencia de la vía aérea debido a la histéresis del músculo liso bronquial, que reduce la tensión después de ser estirado. En la espiración forzada se desencadena una broncoconstricción, presumiblemente por un mecanismo vagal tras la estimulación de re-ceptores irritantes, que contrarresta la dismi-nución de la resistencia originada durante la inspiración profunda.

Los flujos mesoespiratorios proporcionan una medida sensible de la obstrucción de la vía aérea, pero resultan muy dependientes del volumen pulmonar. Puesto que el broncodila-tador aumenta la FVC, el FEF25-75% (flujo es-piratorio forzado medio entre el 25 y el 75% de la capacidad vital forzada) subestima el incremento del flujo aéreo, por lo que sólo resulta un parámetro útil en la valoración de broncorreversibilidad si se mide en condicio-nes de isovolumen, es decir, al mismo volu-men pulmonar que antes de administrar los broncodilatadores (FEF25-75%FVC inicial).

Expresión de la respuesta broncodilatadora

En la tabla 1 se muestran las ecuaciones para calcular los índices de reversibilidad más utilizados. Aunque no existe un acuerdo unánime, la mayoría de los estudios publica-dos en esta última década parecen coincidir

en la identificación del índice más rentable. En enfermos con limitación crónica al flujo aéreo, se comprobó que el porcentaje del va-lor previo y el porcentaje del valor posible son dependientes del FEV1 inicial. Esta importan-te desventaja del porcentaje del previo limita su valor diagnóstico y pronóstico [4]. Por el contrario, el porcentaje del teórico y el cam-bio en valor absoluto sólo están débilmente relacionados o no relacionados con el de FEV1 inicial, por lo que no resultan influidos por la función pulmonar basal. Además, se ha comprobado que los mejores discriminantes entre asma y EPOC son el porcentaje teórico y el cambio en valor absoluto, aunque su sensi-bilidad diagnóstica resulte baja [5].

Aun reconociendo que ninguno de los índices disponibles cumple de forma óptima las ca-racterísticas del índice ideal (independencia del FEV1 previo, elevado poder discriminativo entre asma y EPOC y alta reproducibilidad), parece que el cambio con respecto al teóri-co es el que más se aproxima a este modelo. Hace años, se asumía que el porcentaje del previo informaba mejor del beneficio clínico

Tabla 1. Principales índices para la valoración de la reversibilidad bronquial

— Absoluto = postBd – previo

— Porcentaje con respecto al previo = [(postBd –previo) / previo] × 100

— Porcentaje con respecto al teórico = [( postBd –previo) / teórico] × 100

— Porcentaje del posible = [(postBd – previo) /(teórico – previo)] × 100

— Porcentaje ponderado = [(postBd – previo) /(postBd + previo) / 2)] × 100

— Porcentaje del máximo = [(postBd – previo) /incremento máximo] × 100

— Porcentaje del alcanzable = [(postBd – previo) / (máximo – previo)] × 100

postBd: tras broncodilatadores.


alcanzable con los broncodilatadores, pero esto nunca ha sido demostrado. Aunque el porcentaje del posible sea poco dependiente del FEV1 inicial y más reproducible que otros índices, debería ser reservado para pacientes con obstrucción grave, de forma que el deno-minador (teórico–previo) no sobrevalore la respuesta broncodilatadora.

Análisis de la respuesta broncodilatadora

Para la comparación de pruebas fisiológicas es necesario tener en cuenta las caracterís-ticas de los equipos de función pulmonar, la capacidad y colaboración del paciente, la ca-libración del equipo, la obtención de manio-bras satisfactorias y, por supuesto, la variabi-lidad de los parámetros analizados [5]. Dado que la variabilidad de la obstrucción bronquial está presente en diversos trastornos, de for-ma que algunos pacientes experimentan cam-bios muy acusados en el calibre de sus vías aéreas, resulta evidente que, para que la res-puesta broncodilatadora sea clara, debe exce-der esta variabilidad espontánea y superar la respuesta observada en individuos sanos.

En sujetos sanos se han descrito desviacio-nes estándar de medidas repetidas de FVC y FEV1 de 148 y 183 ml, respectivamente. En estos voluntarios, el límite superior del intervalo de confianza al 95% (IC 95%) para la respuesta broncodilatadora del FEV1 oscila del 7,7 al 10,5% (220-315 ml) y para la de la FVC entre 5,2 y 10,7% [5]. La variación de las medidas fisiológicas es mayor en enfermos con asma o EPOC. En asmáticos, se describe una variabilidad de la FVC y del FEV1 después de la administración de un placebo en aero-sol del 11-13%, lo que supone el doble de la obtenida en voluntarios sanos. En pacientes con EPOC, el coeficiente de variabilidad in-terdía intrapaciente para el FEV1 se sitúa en torno al 8% y su IC 95% para la respuesta a

placebo alcanza 160 ml. Pese a que la varia-bilidad a largo plazo en enfermos obstructi-vos es mayor que en sujetos sanos, el límite de confianza superior al 95% es muy similar en personas sanas y en enfermos estables, situándose en torno a 190 ml [4].

El análisis estadístico aplicado al estudio de la broncorreversibilidad considera significati-vo cualquier cambio que resulte mayor de la variabilidad de la medida. Existen dos aproxi-maciones metodológicas recomendables [7]. Una consistiría en determinar la respuesta broncodilatadora en sujetos normales y defi-nir el percentil 95 en la distribución normal. Según este modelo, cambios en el FEV1 ma-yores de 130-470 ml o superiores al 9% de variación con respecto al teórico se conside-ran relevantes. La segunda aproximación se basa en determinar la respuesta a un placebo y establecer el límite superior del IC 95%. En este caso, se establecen como significativas variaciones del FEV1 mayores de 178-190 mlo del 8,55% del teórico [7].

Por todo ello, a lo largo de las últimas déca-das se ha producido una considerable evolu-ción en los criterios de broncorreversibilidad [9]. No obstante, en el momento actual, se considera que una prueba de broncodilata-dores es positiva cuando se detecta un incre-mento de la FVC o del FEV1 de, al menos, 0,2 ly ≥ 12% con respecto a su valor basal [10].

Si se tiene en cuenta la diferencia intraindivi-dual en la respuesta a los broncodilatadores, resulta simplista considerar que el resultado de una única prueba de broncodilatadores es suficiente para evaluar los potenciales bene-ficios terapéuticos del tratamiento broncodi-latador. Por otra parte, la correlación entre broncodilatación y broncoconstricción es muy débil, por lo que no es posible inferir la exis-tencia de hiperrespuesta bronquial a partir de una prueba de broncodilatadores.


Evaluación en la EPOC

La respuesta broncodilatadora se encuentra inversamente relacionada con el grado de obstrucción, por lo que suele resultar más acusada en pacientes con EPOC moderada que en los que tienen enfermedad grave. Por otra parte, los pacientes con obstrucción gra-ve responden poco a los broncodilatadores, por el edema y obstrucción de la vía aérea por las secreciones bronquiales. A su vez, la intensidad de la reversibilidad también depende del atrapamiento aéreo [4], mante-niendo una relación directamente proporcio-nal con el volumen residual. Por último, se debe tener presente que algunos pacientes con EPOC experimentan una reducción para-dójica del FEV1 postbroncodilatador, debido a un esfuerzo inicial variable o a la compresión del gas intratorácico.

En pacientes con EPOC, la prueba de bron-codilatadores tiene un papel limitado para identificar los posibles beneficios clínicos del tratamiento a largo plazo con estos fármacos. De hecho, se ha comprobado que, en pacien-tes con EPOC no reversible, los broncodilata-dores mejoran la disnea, posiblemente por un descenso de la capacidad residual funcional y un incremento de la capacidad inspiratoria, tanto en reposo como en ejercicio. Además, los broncodilatadores tienen otros efectos be-neficiosos en la EPOC, no directamente rela-cionados con la limitación al flujo aéreo. Pue-den contribuir a la prevención de episodios de broncoconstricción, aumentar la fuerza y resistencia a la fatiga de los músculos inspi-ratorios, incrementar el acalaramiento muco-ciliar, reducir síntomas nocturnos como la tos o disminuir la presión de la arteria pulmonar y potenciar la fracción de eyección, tanto del ventrículo derecho como del izquierdo [11-13]. Por tanto, en los pacientes con EPOC y una prueba de broncodilatadores negativa, los broncodilatadores siguen siendo los fár-

macos de primera elección. Con respecto al tratamiento con corticosteroides inhalados en la EPOC, algunos autores proponen que la presencia de una prueba de broncodilata-dores positiva podría suponer una indicación para éste. Sin embargo, es un tema contro-vertido, sobre el que no se ha establecido un consenso definitivo.

En la diferenciación entre asma bronquial y EPOC, los estudios de broncorreversibilidad tienen un valor muy limitado. Se describen respuestas negativas en enfermos con una exacerbación infecciosa grave del asma y también es conocido que hay pacientes con EPOC que presentan una destacada reversi-bilidad.

Evaluación en el asma

La prueba de broncodilatadores resulta útil para el diagnóstico de asma, por lo que de-bería ser rutinaria en todo paciente con sos-pecha de este trastorno. Permite verificar la eficacia del tratamiento, comparar diversos tipos de broncodilatadores y evaluar distintas vías de administración. También se emplea en estudios epidemiológicos y en ensayos clínicos, en los que se suele monitorizar la variabilidad del FEV1 postbroncodilatador. Es aconsejable realizar una prueba de broncodi-latadores en la primera visita y en todas las consultas de seguimiento de pacientes con asma bronquial [3].

Es obvio que la presencia de una prueba de broncodilatadores positiva pone de manifies-to la existencia de reversibilidad bronquial y, como tal, puede ser suficiente para establecer el diagnóstico de asma bronquial en pacientes con clínica compatible y con una alteración ventilatoria obstructiva. Sin embargo, existen algunas circunstancias en las que se pueden ocasionar falsos negativos: a) que el enfermo se encuentre en una fase de estabilidad clíni-


ca, con valores normales, por lo que el grado de mejoría puede ser limitado; b) que perma-nezca bajo el efecto de un tratamiento bron-codilatador administrado con anterioridad; c) que tenga una mala técnica de inhalación, y d) que la broncoconstricción haya sido produci-da por fenómenos no susceptibles de mejorar con broncodilatadores, tales como el remode-lado de la arquitectura de las vías aéreas por la respuesta inflamatoria [5]. En pacientes con sospecha de asma, la ausencia de respuesta broncodilatadora positiva no debería excluir un ensayo terapéutico de 6-8 semanas con broncodilatadores y/o corticosteroides inhala-dos, para revaluar el estado clínico y el cambio en el FEV1 al final de dicho periodo [10].

Una respuesta positiva en un paciente asmá-tico indica que los broncodilatadores produ-cen una reducción de la obstrucción al flujo aéreo, con mejoría del estado funcional y dis-minución de la disnea. No obstante, la rever-sibilidad no es un predictor de mortalidad en asma [14]. Aunque estudios previos asocia-ban un alto grado de reversibilidad con una menor supervivencia, se ha comprobado que esta asociación es dependiente de la relación entre reversibilidad y obstrucción basal de la vía aérea. En cualquier caso, sí parece claro que un alto grado de reversibilidad indica un mal control del asma.

Evaluación en las enfermedades intersticialesLa alteración fisiológica común de las en-fermedades intersticiales consiste en un trastorno restrictivo, con disminución de los volúmenes y capacidades pulmonares y con-servación de los flujos aéreos. Dado que el deterioro de la mecánica ventilatoria suele ser debido a la reducción de la distensibili-dad pulmonar, a cambios en las propiedades elásticas del pulmón y al incremento de la tensión superficial, la función de la vía aérea

suele estar preservada, por lo que la prueba de broncodilatadores no resulta especial-mente relevante [15].

No obstante, en algunas enfermedades in-tersticiales primarias, como la sarcoidosis, la prevalencia de la reversibilidad bronquial resulta algo más elevada.

Evaluación en las enfermedades neuromusculares

Producen fundamentalmente una alteración ventilatoria restrictiva, con reducción de los volúmenes pulmonares por debilidad tanto de los músculos inspiratorios como de los espiratorios. En esta situación, la prueba de broncodilatadores tampoco desempeña un gran papel, ni para el diagnóstico ni para el seguimiento. No obstante, puede resultar útil en el diagnóstico diferencial y permite des-cartar patrones restrictivos ficticios por atra-pamiento aéreo.

Bibliografía

1. Pellegrino R, Rodarte JR, Brusasco V. Assessing the re-versibility of airway obstruction. Chest. 1998;114:1607-12.

2. Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE, et al. Lung vo-lume and torced ventilatory flows. Eur Respir J. 1993;6 Suppl 16:5-40.

3. GEMA. Guía Española para el Manejo del Asma. Ma-drid: Luzán 5; 2009.

4. Villasante C, García Río F. Estudio de la broncorreversi-bilidad. En: Perpiñá M, Picado C, eds. Manual de técnicas y procedimientos en asma. Barcelona: Prous Science; 2000. p. 29-41.

5. Enright PL, Lebowitz MD, Cockroft DW. Physiologic measures: pulmonary function tests. Asthma outcome. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:S9-18.

6. Bridge PD, Ranganathan S, McKenzie SA. Measure-ment of airway resistance using the interrupter technique in preschool children in the ambulatory setting. Eur Res-pir J. 1999;13:792-6.

7. Brand PLP, Quanjer PH, Postma DS, et al. Interpre-tation and bronchodilator response in patients with obs-tructive airways disease. Thorax. 1992;47:429-36.


8. Pellicer C. Aportación del test broncodilatador al es-tudio de la reversibilidad bronquial. Arch Bronconeumol. 1994;30:492-7.

9. Global Initiative for Asthma. National Institutes of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute. 1998. Publication Number 95-3659.

10. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretative stra-tegies for lung function tests. Eur Respir J. 2005;26:948-68.

11. Wang JW, McFadden ER, Ingram RH Jr. Effects of in-creasing doses of b-agonists on airway and parenchymal hysteresis. J Appl Physiol. 1990;68:363-8.

12. Pellegrino R, Brusasco V. Lung hyperinflation and flow limitation in chronic airway obstruction. Eur Respir J. 1997;10:543-9.

13. O’Donnell DE. Assessment of bronchodilator effica-cy in symptomatic COPD. Is spirometry useful? Chest. 2000;117:S42-7.

14. Hansen EF, Phanareth K, Laursen LC, et al. Reversible and irreversible airflow obstruction as predictor of overall mortality in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:1267-71.

15. O’Donnell DE, Fitzpatrick MF. Physiological of inters-titial lung disease. En: Schwarz MI, Talmadge KE, eds. Interstitial lung disease. London: BC Decker; 2003. p. 54-74.

El sistema respiratorio 1 El sistema respiratorio · 2021. 3. 6. · El sistema respiratorio...

Documents

Transcript of El sistema respiratorio 1 El sistema respiratorio · 2021. 3. 6. · El sistema respiratorio...