Renal final

7
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina MUM Periodo Verano 2015 Fisiología II Facilitador: Humberto García Córdova Alumno: José Tomás López Fernández Regulación de los niveles de agua en el cuerpo López Fernández José Tomás Verano 2015 Fisiología II HC13hrs

Transcript of Renal final

Page 1: Renal final

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Facultad de Medicina

MUM

Periodo Verano 2015

Fisiología II

Facilitador: Humberto García Córdova

Alumno: José Tomás López Fernández

Regulación de los niveles de agua en el cuerpo

López Fernández José Tomás Verano 2015 Fisiología II HC13hrs

Page 2: Renal final

Introducción

Las modificaciones que afectan a la excreción de sodio tienen una repercusión inmediata en la osmolaridad y el volumen del líquido extracelular.Si se considera un volumen de líquido extracelular de 14 litros, la adición de 1,6 g de ClNa (2 mEq/L), que supone un aporte de sodio de algo más del 1% de su concentración fisiológica, provocaría un aumento en la osmolalidad total de 4 mOsm/Kg y la necesidad de aumentar el volumen en 0,2 litros para restablecer la concentración fisiológica. Esta circunstancia desencadena la puesta en marcha de los mecanismos que controlan la sed y la diuresis, con el fin de mantener los valores adecuados.Desde un punto de vista general, los mecanismos que regulan el volumen y la concentración del medio interno son: a) Los barorreceptores. Que detectan modificaciones de presión hidrostática en el aparato circulatorio. b) Los osmorreceptores. Que son capaces de detectar modificaciones en la concentración del medio.Las respuestas pueden corresponder a modificaciones hemodinámicas, de la circulación renal y modificaciones en el transporte de sodio y agua, propiciados por factores muy diversos. Entre estos factores los más importantes son: a) Dispositivos de autorregulación renal. b) Acción directa de hormonas sobre la permeabilidad de determinados segmentos tubulares. c) Efecto simpático directo sobre el transporte de sodio.

La ingestión de una gran cantidad de agua (500-1500) induce después de unos 60 minutos, la eliminación de un volumen considerable de orina muy diluida , esta diuresis acuosa se prolonga por 2 o 3 horas. La ingestión de agua y su consiguiente absorción desde el intestino produce dilución de la sangre, y una pequeña caída de la presión osmótica, la cual actúa sobre ciertas células nerviosas del hipotálamo los cuales son extremadamente sensibles a los cambios de presión osmótica sanguínea, los osmorreceptores.Por intermedio de sus conexiones con las células de la neurohipofisis, los osmorreceptores estimulados por una disminución de la presión osmótica inhiben a liberación de hormona antidiurética. Los mecanismos que determinan la osmolaridad plasmática son distintos a aquellos envueltos en la regulación del volumen, si bien existe una relación estrecha entre ambos. Los cambios en la osmolaridad plasmática, determinada primariamente por la concentración de sodio, son sensados por osmoreceptores ubicados en el hipotálamo. Estos afectan la ingesta y excreción de agua a través del mecanismo de la sed y de la secreción de hormona antidiurética (ADH). La disminución en la osmolaridad plasmática inhibe fuertemente la secreción de ADH, eliminándose agua libre por la orina. Lo contrario ocurre en situaciones de hiperosmolaridad, en que el aumento en la permeabilidad de los tubos colectores del riñón inducido por la ADH produce reabsorción de agua libre.

López Fernández José Tomás Verano 2015 Fisiología II HC13hrs

Page 3: Renal final

El metabolismo del agua

Se regula por un mecanismo con diversos niveles de integración y control, que incluye al sistema nervioso central, los aparatos cardiovascular y renal, mediadores endo, para y autocrinos y una compleja serie de interacciones a nivel celular. El objetivo del sistema en su conjunto y en condiciones normales es mantener constante la cantidad total de agua del organismo y su distribución relativa entre los diversos compartimentos. Es fundamental advertir que, en lo concerniente al agua, la normalidad se caracteriza por la ausencia total de exceso o defecto o, en otros términos, por una adaptación excepcionalmente constante de la osmolaridad plasmática ante las circunstancias más variadas. Habitualmente, el sistema de conservación no se fuerza al máximo, ya que los intercambios con el exterior no suelen superar un 5% del contenido total de agua.

Puede considerarse que las membranas celulares son permeables completamente al agua y, en consecuencia, existe un equilibrio osmótico entre los compartimentos intra y extracelulares. En otras palabras, la osmolalidad extracelular, que depende de la concentración plasmática de sodio, es equivalente a la osmolalidad intracelular, que depende de la concentración celular de potasio y también, aunque en menor medida, de las concentraciones de otros solutos, como la urea o la glucosa, la necesidad de mantener esta equivalencia determina todas las adaptaciones celulares a los cambios osmóticos, ya sea a través de ganancia o pérdida de agua o ganancia o pérdida de osmoles. El contenido de agua del organismo está regulado por un sistema de entrada y otro de salida. Los cambios diarios de este contenido suelen ser muy pequeños (1% a 2%), independientemente de las grandes variaciones en la ingesta hídrica. La salida se produce principalmente por la orina y secundariamente por las heces y la evaporación cutánea y respiratoria.

La prioridad fisiológica es la eliminación de la carga diaria de solutos originada en la ingesta y el metabolismo; existe, por lo tanto, una pérdida mínima obligatoria diaria de agua acompañando a los solutos, que está en función de la magnitud de la carga y de la capacidad de concentración urinaria. Esta pérdida obligatoria origina un balance negativo de agua, que debe ser reemplazada mediante la ingesta.

La excreción de agua ocurre generalmente tan rápido que hay un cambio muy pequeño en el volumen y no se activan las rutas de regulación del volumen. Sin embargo hay ocasiones en las que los 2 sistemas se activan.

López Fernández José Tomás Verano 2015 Fisiología II HC13hrs

Page 4: Renal final

Cuando se produce una disminución de Posm el sistema responde suprimiendo la secreción de ADH, resultando en disminución de la reabsorción de agua en el túbulo y excreción del exceso de agua. Cuando se produce un incremento de Posm, el incremento de la sensación de sed es la principal defensa frente a la hiperosmolaridad, dado que aunque el riñón puede minimizar la pérdida de agua mediante el efecto de la hormona ADH, un déficit de agua únicamente se puede corregir incrementando la ingesta de la misma.

Los mecanismos de control de volumen, detectan cambios en el Volumen efectivo circulante. El seno carotídeo, la arteriola aferente glomerular y las células atriales, regulan el volumen circulante efectivo mediante el sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, los péptidos natriuréticos, ADH, a través de la excreción de sodio.

Mecanismos de Control

Durante los cambios en la ingestión de sodio y de líquido, este mecanismo de retroalimentación ayuda a mantener el equilibrio de líquido y a minimizar los cambios en el volumen sanguíneo, el volumen de líquido extracelular y la presión arterial como sigue:1. Un aumento de la ingestión de líquido (suponiendo que el sodio acompañe a la ingestión de líquido) por encima del nivel de diuresis provoca una acumulación temporal de líquido en el organismo.2. Mientras la ingestión de líquido supere la diuresis, el líquido se acumula en la sangre y en los espacios intersticiales, provocando un incremento paralelo del volumen sanguíneo y del volumen de líquido extracelular. Como se comenta más adelante, los incrementos reales de estas variables suelen ser pequeños debido a la eficacia de esta retroalimentación.3. Un aumento del volumen sanguíneo aumenta la presión de llenado circulatoria media.4. Un incremento en la presión media de llenado circulatoria eleva el gradiente de presión para el retorno venoso.5. Un aumento del gradiente de presión para el retorno venoso eleva el gasto cardíaco.6. Un aumento del gasto cardíaco eleva la presión arterial.7. Un aumento de la presión arterial incrementa la diuresis por medio de la diuresis por presión. El carácter escarpado de la natriuresis por presión normal indica que sólo es necesario un ligero aumento de la presión arterial para aumentar la excreción de orina varias veces.8. El aumento de la excreción de líquido equilibra el aumento de la ingestión y se evita una mayor acumulación de líquido.De este modo, el mecanismo de retroalimentación renallíquido corporal opera para impedir una acumulación continua de sal y agua en el organismo durante las mayores ingestiones de sal y agua. Mientras la función renal sea normal y el mecanismo de diuresis por presión opere con eficacia, se acomodarán grandes cambios en la ingestión de sal y agua con sólo cambios ligeros en el volumen sanguíneo, el volumen de líquido extracelular, el gasto cardíaco y la presión arterial.La secuencia opuesta de acontecimientos tiene lugar cuando la ingestión de líquido se reduce por debajo de lo normal. En este caso hay una tendencia hacia la reducción del volumen sanguíneo y el volumen de líquido extracelular, así como una reducción de la presión arterial. Incluso un pequeño descenso en la presión arterial produce un gran descenso en la diuresis, lo que permite mantener el equilibrio de líquido con mínimos cambios en la presión arterial, el volumen sanguíneo o el volumen de líquido extracelular. La eficacia de este mecanismo para impedir grandes cambios en el volumen de sangre se ve en la, que muestra que los cambios en el volumen

López Fernández José Tomás Verano 2015 Fisiología II HC13hrs

Page 5: Renal final

sanguíneo son casi imperceptibles a pesar de grandes variaciones en la ingestión diaria de agua y electrólitos, excepto cuando la ingestión es tan baja que no es suficiente para compensar las pérdidas de líquido debidas a la evaporación u otras pérdidas inevitables.

Existen sistemas nerviosos y hormonales, además de los mecanismos intrarrenales, que pueden elevar la excreción de sodio para compensar la mayor ingestión de sodio incluso sin aumentos mensurables en la presión arterial en muchas personas. Otros sujetos que son más «sensibles a la sal» presentan incrementos significativos en la presión arterial con aumentos incluso moderados en la ingestión de sodio. Cuando la ingestión rica en sodio es prolongada, y dura varios años, puede producirse una alta presión arterial incluso en personas que en un principio no muestran sensibilidad a la sal. Al aumentar la presión arterial, la natriuresis por presión proporciona un medio crítico de mantener el equilibrio entre la ingestión de sodio y la excreción de sodio en la orina.La razón de esto es la siguiente: Un ligero cambio en el volumen sanguíneo produce un cambio acentuado en el gasto cardíaco, un ligero cambio en el gasto cardíaco causa un gran cambio en la presión arterial, un ligero cambio en la presión sanguínea causa un gran cambio en la diuresis. Estos factores trabajan juntos para proporcionar un control por retroalimentación eficaz del volumen sanguíneo.

López Fernández José Tomás Verano 2015 Fisiología II HC13hrs