PSIQUIATRÍA TRASTORNOS DEL AFECTO:

DEPRESIÓN Y TRASTORNO BIPOLAR Equipo 4

VÍDEO: PERRO NEGRO

DEPRESIÓN

INTRODUCCIÓN

Depresión

Síntoma Acompaña a otros trastornos

Síndrome

Tristeza, inhibición, culpa, minusvalía y pérdida del impulso

vital

Enfermedad

Trastorno de origen biológico: etiología,

clínica, un curso, pronóstico y

tratamiento específico.

EPIDEMIOLOGÍA

10-20% enfermos 50% en pacientes psiquiátricos

10%

90%

5%

FACTORES DE RIESGOTIPO PREVALENCIA FACTORES DE RIESGO

- Síntomas depresivos

13-20% - Mujeres y varones jóvenes y viejos

- Clase social baja- Divorcios y separaciones

- Depresiones unipolares: endógenas y neuróticas

3.2%

9.3%

- Mujeres de 35-45 años- HF de alcoholismo y depresión- Factores ambientales- Escasa relación interpersonal- Parto <6 meses

- Trastornos bipolares:

0.6 a 0.88% - Mujer- HF de trastorno bipolar- Primer episodio <50 años- Alto nivel socioeconómico

FACTORES DE RIESGOBIOLÓGICOS

VARIABLES SOCIODEMOGRÁFIC

AS

ASPECTOS PSICOSOCIALES

Genéticos

Marcadores biológicos

Síndrome premenstrual

Anomalías morfobiológicas

HF, tipos de depresiones unipolares

MHPG urinario5- HIAA (LCR)REM acortada

Acumula trastornos efectivos

Cerebrales: PT mala respuesta

Sexo

Edad

Estado civil

Otras

MujeresSuicidio consumado,

frecuente en hombres

Bipolares > Unipolares

Separación y divorcio

Clase socialbipolares: clase alta

Educación Trabajo

Personalidad

Pérdidas paranterales

Soporte social

Acontecimiento de vida

Relación interpersonal

ENDÓGENA VS NEURÓTICA  Endógena Neurótica

Etipatogenia Herencia, factores constitucionales, personalidad melancólica (sana)

Tras de desarrollo afectivo, factores psicosociales, personalidad neurótica

Inicio Brusca (Primavera-Otoño) VariableCurso Fásico Continuo y fluctuante

Afectividad Tristeza profunda y persistente Tristeza-ansiedadRitmo diruno Mejoría: vespertina Empeoramiento: vespertino

Sueño Despertar precoz Insomnio inicialPsicomotriz Inhibición-agitación Ausencia de trastornos

Ideas delirantes Posible 

*culpa, hipocondría

Ausente

Suicidio Posible ExcepcionalHF de trastorno

afectivoFrecuente Rara

Análisis estructural Ruptura biográfica, falta de contacto Continuidad biográfica, búsqueda de contacto

Anomalía biológicas

Frecuentes Ausentes

Terapéutica Respuesta + TEC y ADTPsicoterapia -

Respuesta – ADT y TECPsicoterapia +

Hipomanía farmacógena

Posible Ausente

Melancolí

a

Situacion

al

Psicógen

a

TEC: terapia electroconvulsivaADT: antidepresivos

UNIPOLARES VS BIPOLARESUnipolares:• Melancolía

Bipolares:• Melancolía +

Maníaco

  Bipolares Unipolares

Edad de inicio 25-30 25-55

Antecedentes familiares bipolares ++ +

Inhibición psicomotriz ++ +

Hipersomnia ++ -

Duración de episodios 3-6 meses 6-9 meses

Recidivas(años) 2 5

Respuesta a litio ++ +

Frecuencia + ++

Actos suicidas Ansiedad

Problemas matrimonialesRecaídas frecuentes

Clases altas

I: Manía

II: Hipomanía

CIE-10EPISODIO MANÍACO

TRASTORNO BIPOLAR

Episodio depresivo

Leve

Moderado

Grave

Sin síntomas psicóticos

Con síntomas psicóticos

Otros episodios

depresivos

TRASTORNO DEPRESIVO

RECURRENTE

TRASTORNOS DEL HUMOR

PERSISTENTES

Ciclotimia

Distimia

Otros

OTROS TRASTORNOS DEL HUMOR

TRASTORNOS DEL HUMOR

SIN ESPECIFICAR

Subclasificar

Intensidad

L a G

síntomas psicóticos

síntomas somáticos

DSM-IV

TRASTORNO DE DESREGULACIÓN DESTRUCTIVA DEL ESTADO DE ÁNIMO

TRASTORNO DE DEPRESIÓN MAYOR

TRASTORNO DEPRESIVO

PERSISTENTE

TRASTORNO DISFÓRICO

PREMENSTRUAL

TRASTORNO DEPRESIVO INDUCIDO

POR UNA SUSTANCIA/MEDICAM

ENTO CRITERIOS PARA ESPECIFICAR

gravedad, cronicidad, síntomas catatónicos y melancólicos, patrón estacional.

CRITERIOS DE DSM-V A. Cinco (o más) de los síntomas, presentes durante dos semanas y representan cambio del funcionamiento previo; al menos uno de los síntomas es (1) estado de ánimo deprimido o (2) pérdida de interés o de placer.

1. Estado de ánimo deprimido:

mayor parte del día, casi todos

los días2. Disminución del

interés o el placer: mayor parte del día, casi todos los

días

3. Pérdida de peso sin hacer dieta o

aumento de peso

4. Insomnio o hipersomnia casi

todos los días

5. Agitación o retraso

psicomotor: casi todos los días

6. Fatiga o pérdida de energía: casi todos los días

7. Sentimiento de inutilidad o culpabilidad

8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrar,

tomar decisiones

9. Pensamientos de muerte recurrentes, ideas suicidas recurrentes sin un plan determinado, intento de suicidio o un plan específico para llevarlo a cabo.

B. Síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas C. Episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o de otra afección médica

ASPECTOS CLÍNICOS

Eje nuclear:

Tristeza vital y profunda

Afecta esfera intra e interpersonal.

• Psicomotricidad (disminuida o aumentada)P

• Sueño alteradoS• Interés reducido: anhedoniaI• Concentración disminuidaC• Apetito y peso (disminución o

aumento)A• Culpa y autorrepocheC• Energía disminuida, fatigaE• SuicidioS

Guía de Práctica Clínica: Trastorno Depresivo

CINCO ÁREAS:

AfectividadPensamiento-

cogniciónConducta

Ritmos biológicos

Trastornos somáticos

• Tristeza.• Apatía. Indiferencia

• Ansiedad• Irritabilidad

• Anhedonía total (melancolías) o

parcial (distimias)• Anestesia afectiva (15%)

• Enlentecimiento• Monotemático.

• Negativo• Pérdida de

autoestima• Desesperanza

• Ideas de suicidio• Ideas

(¿delirantes?) de culpa, ruina e hipocondría

• Déficit de concentración.

atención

• Abandono personal

• Hipotonía general• Inhibición/

agitación• Aislamiento.

• Llanto• Intentos de

suicidio

• Inicio en primavera u

otoño• Mejoría vespertina

• Despertar precoz

• Anorexia. • Pérdida de peso

• Insomnio o hipersomnia

• Trastornos digestivos.

• Estreñimiento• Algias. • Astenia

• Disfunciones sexuales

DEPRESIONES ENMASCARADAS

Equivalentes depresivos

Mitad de depresionesAlgias, parestesias,

trastornos gastrointestinales, neurológicos.

A. Comparación con los rendimientos y actividades previos

B. Presencia de síntomas depresivos mitigados

C. Pluralidad sintomáticaD. Atipicidad y ritmicidad de

presentaciónE. Suplencias de los síntomasF. Personalidad depresivaG. Predisposición familiarH. Buena respuesta al

tratamiento antidepresivo o psicoterápico.

POSITIVO

DEPRESIONES SOMATÓGENAS

• Hipertiroidismo, hipotirodisimo, Enf. de Addison, Enf. de Cushing, Diabetes, Hipoparatiroidismos, Hipoglucemia Anemia

ENDOCRINOPATÍAS Y TRASTORNOS METABÓLICOS:

• Víricas: gripe, hepatitis, neumonía, Tuberculosis, Fiebre tifoidea, Monucleosis

INFECCIONES:

• Lupus eritematoso

ARTRITIS REUMATOIDE:

• Cáncer de cabeza de páncreas

CÁNCER:

• Enf. de Parkinson, Demencia senil, Hidrocefalia normotensiva, Miastenia, Hemorragia subaracnoidea, Esclerosis múltiple, Afecciones degenerativas

TRASTORNOS DEL SNC

• Plomo, benceno, mercurio, monóxido de carbono

• MEDICAMENTOSA

INTOXICACIONES

antihipertensivos: reserpina, alfa-metildopa; propranolol, otros: l-dopa, anticonceptivos, diurético, benzodiacepinas, neurolépticos,

cloonidina, gitial, AINE’s

DEPRESIONES CRÓNICAS

FactoresMal funcionamiento premórbido

Desajustes nutricionales

Episodios previos

Desajustes sociales

Ausencia de tratamiento

Diagnóstico o tratamiento indecuado

Signos de atrofia cerebral

12 a 15%

Asikal (1983)- Primaria con cronocidad

residual- Disforias secundarias

crónicas- Espectro caracterial- Distimias subafectivas

DEPRESIONES CRÓNICAS

DEPRESIONES ATÍPICAS

- cuadros de ansiedad y síntomas fóbicos o síntomas neuróticos, variaciones diurnas de humor

- cuadros depresivos con cambios funcionales invertidas: • endógenas: empeora tardes, insomnio inicial,

bulimia, hipersomnia, aumenta libido

- depresiones no endógenas Se define en función

de la reactividad del humor

aumento de peso o del

apetito

hipersommia

parálisis plúmbea brazos o piernas

vulnerabilidad a

rechazo

TRASTORNO AFECTIVO ESTACIONAL

• Moderada, ausencia de desencadenantes, fatiga, hipersomnia, cefaleas, trastornos del sueño e ingesta CH

• Estimulación luminosa:secreción de melatonina

• Ciclos fotoperiódicos por cambios de melatonina y factores (hormonales o bioquímicos)

• Depresiones en invierno y estados hipomaníacos en primavera-verano

Definición Etiología

ClínicaTratamiento

Vulnerabilidad genéticaContexto

sociocultural

ASPECTOS FISIOLÓGICOS

BIOQUÍMICA Hipótesis noradrenérgica (Schildkraut)“Resultado de déficit central de NA”Ácido homovanílico se encuentra descendido en depresiones con inhibición motora

MHPG(3-metoxi-4.hidroxi-

fenilglicol)

Bioquímica encontrada en la depresión

Hipersecreción de cortisol

Descenso de la respuesta dela hormona del crecimiento a la hipoglucemia insulínica o a la clonidina

Aumento del binding plaquetario de receptores presinápticos α-2-adrenérgicos

Aumento de receptores β-adrenérgicos postsinápticos

BIOQUÍMICA

Hipótesis indolamínica PROPONE la participación del déficit de serotonina (5-HT) en la depresión

Disminución en el 30 a 40% de los pacientes con depresión (conductas autoagresivas

No SÓLO está implicada en trastornos afectivos

Descenso de

serotonina

Pérdida de

control de

impulsos

Agresión

Suicidio

• Descenso de 5-HIAA en LCR

• Disminución de 5-HT plaquetaria

• Aumento de receptores 5.HT postsinápticos

• Disminución de binding H-Imipramina en plaquetas y cerebro

BIOQUÍMICA

Teoría de la hipersensibilidad colinérgica Actividad colinérgica

Acortamiento del sueño REM Síndrome inhibitorio-anérgico Alteraciones neuroendócrinas

Elevación de CRH Betaendorfinas ACTH

Colinérgico• Pacientes

depresivosAdrenérgico• Pacientes

maníacos

BIOQUÍMICA

Disfunción dopaminérgica

Manía• Hiperactividad

dopaminérgica

Depresión• Descenso de

dopamina central

• Depresiones inhibidas

EN SÍNTESIS No constituyen un grupo homogéneo

“Monoaminas cerebrales” en depresiones endógenas

Ningún sistema bioquímico actúa de manera independiente

Estudios actuales: Cambio de sensibilidad en receptores psinápticos

NEUROENDOCRINOLOGÍA

Hipófisis Hipotálamo

Relacionadas con aminas biógenas

Test de supresión por dexametasona (TSD) Pacientes con melancolía produce crotisolemia Poca especificidad

En Investigación

Test de estimulación de TSH por TRH

Inespecífico

NEUROFISIOLOGÍA Y NEUROANATOMÍA

Se presenta un estado de hiperactivación neurofuncional y disfunción de la actividad vegetativa.

Estudios de imagen comprueban disfunción en: Sistema límbico Crotex prefrontal y temporal Angulo anterior Nucleo caudado

Desconexión interhemisférica

Disfunción

Regiones frontales anteriores y temporales del hemisferio no dominante

Computoelectroencefalografía

Disminución en el volumen

hipocampal

NEUROFISIOLOGÍA Y NEUROANATOMÍA Estudio del sueño Trastornos de la continuidad y eficacia del sueño

Disminución de fase δ Acortamiento de latencia REM por debajo 60 min

Acumulación de REM en la primera mitad de la noche

Aumento de cantidad y densidad de REM

Vulnerabilidad a recaídas

Signo de peor pronóstico

Predictor de tratamientos biológicos

MODELOS EXPERIMENTALES Y CONDUCTISTAS

Teorías cognitivas

CONDUCTISMO

Learned helplessness (desesperanza aprendida)

Estado caracterizado por la ausencia de conductas adaptativas porque no se reconoce la relación entre unas determinadas respuestas (adaptativas) y un alivio de los estímulos aversivos.

Paradigma experimental Dos fases

Perro sufre estimulación agresiva se impide que cualquier respuesta alivie su dolor Después se despoja de collar que le impidió moverse

Constante frustración falta de agresividad

PROCESOS DE LOS MODELOS EXPERIMENTALES EN LAS DEPRESIONES NEURÓTICAS

Disminución de la

cantidad o frecuencia de esfuerzo

positivo

Aprendizaje social por imitación

Desesperanza

aprendida

Control de estímulos

Los aspectos cognitivos de la depresión son labase del trastorno afectivo.

Expectativas negativas

+Desesperanza e incapacidad____________________Núcleo de la depresión humana

TRIADA COGNITIVA DEL

PACIENTE DEPRESIVO

• Concepción peyorativa de sí mismo

• Interpretación negativa de las experiencias propias

• Visión pesimista del futuro

COMO COMPLEMENTO

Técnica psicoterapéutica basada en modelo cognitivo son útiles en depresión neurótica

Teoría sobre “privación social”

Consecuencia de separación de congéneres provocan inhibición motora y conductual

-Detonante o no es causa suficiente.-No es necesaria previamente-Puede ser consecuencia

TEORÍAS PSICODINÁMICAS

Melancolía: “pérdida del objeto amado”

La retroflexión de la hostilidad a partir de pedida de objeto ambivalentemente amado Objeto se incorpora internalizado con el que el yo se identifica

SOPORTE SOCIAL

Factores precipitantes, en clases sociales bajas (acontecimientos de vida)

Factores de vulnerabilidad (pobre relación interpersonal, desempleo, presencia de 3 hijos menores de 14 años y perdida de madre antes de los 11 años)

Importancia del impacto en primer episodio.

REFLEXIONES ETIOPATOGÉNICAS Teoría del fin común

Variables de orden diverso

Determinadas depresiones endógenas aparecen de manera espontanea

Ambiental

Bioquímica

Genética

EN DEPRESIONES ENDÓGENAS Presenta: Tristeza vital Anhedonia Alteraciones en los procesos cronobiológicos normales

Melancolía Enfermedad multisistémica (sistemas neuroendócrinos, neuroinmunológicos y funciones tisulares

El caos hipotálamohipofisario puede producirse de forma espontánea

Mecanismos

biológicos

Variables psicológica

s

Variables ambiental

es

EN DEPRESIONES PSICÓGENAS Causas: Un fracaso crónico y persistente Las separaciones Entorno social conflictivo y punitivo

Tristeza surge de la relación existencial

Bases neurofisiológicas

y bioquímicas inversas que endógenas

Trast

orn

os

depre

sivos

no e

nd

ógenos

Culpa y agresividad introyectada

PERSONALIDAD DEPRESIVA

Diferentes tipos

Se ajusta a la neurosis

En estudios posteriores: tendencia a la meditación, timidez, debilidad, inseguridad, astenia, irritabilidad), ligera ansiedad y determinados fenómenos subclínicos de depresión.

Descrita como sintónica, activa, sociable y con tendencia a la subestabilidad como consecuencia de un tono emocional incrementado y variable

Personalidad de depresión neurótico. Reactivas se define como personalidad dependiente

RASGOS CONSTITUTIVOS DEL TIPO MELANCÓLICO Las características de vida y de personalidad preexistentes en estos pacientes (situación premelancólica) giran en torno al orden

Son sujetos: Sobrios Razonables Formales Con sentido de deber

DSM IV TRDefine personalidad depresiva que se

cumplan 5 de los siguientes:Humor habitual

1. Sentimiento de inadecuación2. Hipercrítica 3. Tendencia de preocupación4. Juicios negativos y críticas hacia

otros5. Pesimismo6. Tendencia de culpa y remordimeinto

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Antecedentes hereditarios

Estilo de personalidad

Desencadenantes

La clínica

Exámenes y pruebas físicas Enfermedad orgánica subyacente

Se establece en función de:

Depresión endógena o neurótica

TRISTEZA NORMAL

NEUROSIS

PSICOSIS EXÓGENAS

PSICOSIS ESQUIZOFRÉNICAS

DEMENCIAS

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DEL DX Rating-scales Valoración cuantitativa Objetividad

Marcadores biológicos Ayudan a confirmar el Dx

Beck-Pichot HamiltonNewcastle-

ottawa

REM

TSD

TSH-TRH

MHPG

5-HIAA

Depresiones reactivas>> dónde acaba y dónde empieza

Adecuada al estímulo que la origina

Breve duración

Sin repercusiones

TRISTEZA NORMAL

NEUROSIS

Trastornos de angustia>> fase crónica >> Depresión >>

AnsiedadDifícil un Dx sindrómicoDepresión neurótica y ansiedad generalizada>>

origen en común

Síntomas físicos

Estado confusionalPSICOSIS

EXÓGENAS

PSICOSIS ESQUIZOFRÉNICAS

Cuando aún no aparece la sintomatología de la Esquizofrenia>> Díficil Dx El esquizofrénico está BLOQUEADO El depresivo EXPRESA un contacto afectivo, aunque no lo verbalice El temple global del sujeto>> Dx correcto Estupor catatónico ≠ inhibición depresiva >> relación empática con el

exterior >> vivencias de ansiedad y desasosiego

Síndrome demencial- Depresión tardía

98 Dx de demencia>> 8 depresión

870 Dx de depresión>> 23 demencia

Seudodemencias: Graves trastornos de atención, concentración, memoria Fallos en la orientación Pararrespuestas Conductas extravagantes e histeroides

Actividad cortical>> Incapacidad de integrar la vida psíquica

DEMENCIAS

CURSO

Inicio precoz>> 50% de los casos antes de los 30 años

Inicio tardío>> curso más crónico y peor pronóstico

Primer episodio>>maniaco o depresivo

Duración variable y constante

Sin tx>> curso natural de un episodio>> 4 meses

Con tx>> 2-3 meses

Trastornos unipolares>> intervalo asintomático>> 5 años

más de 4 por año y menor respuesta al litio

TRASTORNOS BIPOLARES

CICLADORES RÁPIDOS

Bajo nivel intelectual

neuroticismo

Histeria

Hipocondría

Dependencia

Enfermedades físicas

PRONÓSTICO 20% siguen un curso crónico

10-15% de suicidios

Tasa de mortalidad>> 2 a 3 veces superior a la población general

Cambio de Dx a esquizofrenia >> 5%

TRASTORNOS BIPOLARES

TRASTORNOS UNIPOLARES

Pico máximo 40-60 años Duración de 5 meses Menor recurrencia A partir del tercer episodio las recurrencias son seguras 20% se recuperan al cabo de un año La vejez NO afecta el pronóstico

MEJOR PRONÓSTICO QUE LOS ANSIOSOS

Antes de los 25 años

Historia familiar

Precipitación

pospartoPresencia

de inhibición Fenómeno

s psicóticos

Hipersomnia

Hipomanía farmacóge

na

Aparición 69%

98%

TRATAMIENTO Muchos avances en los últimos años

Importancia de adherencia al tx

AMBULATORIO DE INTERNAMIENTO

Posibilidad de suicidio Estados de intensa

agitación

Psicoterapia Terapéuticas biológicas TEC ADT

IMAO Litio

Predictores de la

respuesta terapéutica

DEPRESIONES NO ENDÓGENAS

Alianza terapeútica>> mentalizar y dejar en claro la importancia de la medicación

Depresiones neuróticas>> farmacología>> reducir síntomas y evitar recaídas>> técnicas más elaboradas

Depresión reactiva>> Psicoterapia de orientación y apoyo>> Terapias focalizadas de base dinámicas

Resultados>> gravedad y cronicidad del cuadro

PSICOTERAPIA

REAJUSTE DE LAS RELACIONES INTERPERSONALES

T. COGNITIVA

T. INTERPERSONAL

MODALIDADESDepresiones LEVES

+ efectiva en depresiones

GRAVES No aplicables en depresiones endógenas

No modifican el estado depresivo

Mayor eficacia al combinar con antidepresivos

Al mejorar el cuadro clínico desaparecen los pensamientos que son consecuencia de la

depresión

DEPRESIONES ENDÓGENAS (BIPOLARES Y UNIPOLARES)

Mayor eficacia que la psicoterapia y antidepresivos

En depresiones con síntomas típicos y atípicos

Estrategia de prevención o mantenimiento

Indicaciones:

6-10 sesiones

En pacientes con recaídas>> TEC de mantenimiento>> UNA x MES

Técnica unilateral>> edad avanzada, disfásicos o con trastornos cognitivos

TERAPÉUTICAS BIOLÓGICAS

TEC

Fracaso farmacológico

Depresiones muy

inhibidas, agitadas o con ideas deliroides

Situaciones somáticas críticas

Riesgo grave de suicidio

Reacciones adversas

Antecedentes de fracaso

farmacológico

Buena respuesta a la

TEC

DEPRESIONES ENDÓGENAS

Depresiones neuróticas>> ISRS y nuevos AD>> fármacos alternativos: ADT- IMAO

Nuevos AD>> menos efectos secundarios>> menor acción que la IMIPRAMINA o AMITRPTILINA

Los AD de acción dual sobre NA y 5 HT ¿más activos? >> depresiones graves melancólicas

Duración mínima 4-6 semanas

Mantenimiento de no menos de 6 meses>> riesgo de recaídas

ADT VENLAFAXINA

Mejor toleranciaEscasa acción anticolinérgica

AncianosPatologías orgánicas

añadidas

ISRS

Citalopram

Escitalopram

Fluoxetina

Fluvoxamina

Paroxetina

Sertralina

Nuevos AD

Mirtazapina

Nefazodona

Reboxetina

Duloxetina

Venlafaxina

DEPRESIONES ATÍPICAS Y RESISTENTES

Algunas depresiones endógenas

Fenelcina e iproniacida>> astenia

Latencia>> 4-6 semanas

Duración mínima>> 6 meses

RIMA>>moclobemida>> buena tolerancia, escasos efectos secundarios, no interacción con alcohol y tricíclicos, no necesidad de restricciones dietéticas>> menor eficacia que los IMAO

IMAOAnsiedad

Somatizaciones

Astenia

Despersonalización

Bulimia

Hipersomnia

Ideas fóbicas

Rasgos histeroides

ANTIMANÍACO Y PROFILAXIS DE T.BIPOLAR

2/3 de pacientes

Litio+ ADT o IMAO >> respuesta satisfactoria

Depresiones cíclicas recurrentes>> no responden a AD

Depresiones unipolares>> riesgo de evolución bipolar

Acción gradual>> efecto óptimo: 6-12 meses

El efecto no decrece, no crea adicción y se puede suspender bruscamente

Se puede modificar la litemia >> atención especial >> disminuir o suspenderlo

NO en embarazo >> niños-litio >>malformaciones cardiovasculares

Litemias periódicas (4-6 meses)

Examen de orina, hemograma completo y fórmula leucocitaria, ionograma, ECG, y estudio de la función tiroidea y renal.

LITIO

DEMOGRÁFICOS

Parámetros clínicos y biológicos que permiten predecir la respuesta terapéutica.

PREDICTORES DE LA RESPUESTA

TERAPÉUTICA

PERSONALIDAD Y ANTECEDENTES FAMILIARES

NOSOLÓGICOS Y CLÍNICOS

en varones >> imipramina en mujeres >> asociación

imipramina-T3Personalidad ciclotímica y antecedentes familiares de trastorno bipolar >> litio.Antecedentes personales o familiares >> respuesta positiva al mismo tratamiento Trastornos de personalidad >> peor respuesta a los ADAntecedentes familiares graves trastornos psiquiátricos >> empobrecen el

pronóstico. Índices de endogenidad >> buena respuesta a los heterocíclicos y

la TEC. Depresiones atípicas y no endógenas >> IMAO y a los ISRS.

Depresiones psicóticas (delirantes) se benefician >> TECLa inhibición >> mejor respuesta a los ADT (imipramina)

La agitación >> AD sedativos (amitriptilina) Los cuadros mixtos ansioso-depresivos >> peor pronóstico

Litio >> depresiones bipolares.

PSICOSOCIALES

BIOLÓGICOS

Acontecimientos de vida previos al inicio del cuadro depresivo >> una respuesta favorable y otros no encuentran ninguna

relación. La concurrencia de acontecimientos negativos durante el

tratamiento >> peor respuesta al mismo.Soporte social desfavorable>> peor respuesta al tratamiento AD

MHPG en orina >> buena respuesta a los AD noradrenérgicos >> bipolares MHPG y el 5-HIAA en LCR bajo >> amitriptilina y a los ISRS.

Tx profiláctico con 5-HTP en pacientes con persistencia de 5HIAA disminuido tras la recuperación clínica. Mejoría del humor >> anfetaminas o metilfenidato respuesta futura favorable de acción noradrenérgicaEl TSD predice la respuesta farmacológica (imipramina, fenelcina) a los 6 meses, TSD anormal >> inestable recuperación clínica >> mantener el tratamientoMayor latencia del sueño REM>>Buena respuesta a ADT>> Tras amitriptilinaDepresiones graves>> Sueño REM< 20 mins >>mala respuesta farmacológica>> TEC

TRATAMIENTO DE LAS DEPRESIONES RESISTENTES 10% de las depresiones

Diferentes abordajes:

Asociación de antidepresivos-

litio

Precursores de la serotonina

Combinación de IMAO-ADT Metilfenidato.

Triyodotironina (T3). Fotoestimulación Privación de

sueño

Estimulación magnética

transcraneal y del nervio vago

TRASTORNO BIPOLAR

INTRODUCCIÓN

Grupo de patologías que se caracterizan por inestabilidad del ánimo Exaltación Depresión

Inicio Manía – depresión – intervalo libre

Incidencia 0.7 -1.6% Trastorno bipolar I 1.6% Trastorno bipolar II 3-6.5%

Intensidad variable

ETIOPATOGENIA Genéticos

Neuroquímicos

Hormonales

Neuroanatómicos Conductuales

Psicológicos

Sociales

Biopsicosocial Vulnerabilidad

– estrés

Mayor riesgo de

enfermedad

CLÍNICA • Contacto fácil y jovial – indiscreto, invadir

terreno ajeno • Llamativa – desarreglada • Pasar de un estado a otro de forma sutil

Presentación

• Euforia: alegre, optimista, bromista • Falta de autocritica – no corrige errores• Reacciones hostiles -> enojo/llanto

Afectividad

CLÍNICA • Manía – exaltación cerebral • Velocidad verbalización, locuacidad, incoherencia,

catatónico• Omnipotente, sin limitaciones

Pensamiento

• 1/3 • Alucinaciones auditivas

Sensopercepción

CLÍNICA

• Hiperactividad- improductividad • Tranquilo – “conducta normal” • Exageradamente social - > consumo

alcohol – enmascarar diagnóstico

Psicomotricidad y conducta

• Consciente – alterada memoria y concentración

• Insomnio

Otras alteraciones

CLASIFICACIÓN

TRASTORNO BIPOLAR I (DSM – V)

Episodio maniaco Bien definido, estado de ánimo anormal - irritable y aumento de actividad o la energíaDirigida a un objetivoDura mínimo una semana, está presente la mayor parte del día, casi todos los días3 o más síntomas

Episodio hipomaniaco

Episodio depresión mayor

- Aumento autoestima, sensación de grandeza- Disminución necesidad dormir - Habla más de lo habitual - Sentir que los pensamientos van gran velocidad - Facilidad de distracción - Aumento de actividad – dirigida o no - Participación exagerada en actividades que pueden tener consecuencias

dolorosas

1 sólo episodio a lo largo de la

vida

TRASTORNO BIPOLAR I Episodio hipomaniaco

Dura 4 díasNo es suficientemente grave para alterar actividades laborales o necesitar hospitalización No se atribuye a medicamentos o drogas

Episodio depresión mayor

5 o más síntomas, presentes por más de 2 semanas

Frecuentes pero no

necesarios para el Dx

- Estado de ánimo deprimido (irritabilidad)

- Anhedonia - Pérdida o aumento de peso o

hiporexia - Insomnio o hipersomnia - Fatiga - Sentimiento de culpa o inutilidad - Incapacidad para concentrarse,

pensar o tomar decisiones - Pensamiento de muerte - NO es atribuible a medicamentos - Causa deterioro social y laboral

TRASTORNO BIPOLAR II (DSM – V)

Episodio hipomaniaco

Depresión mayor

NUNCA ha habido un episodio maniaco

NO son explicados por algún otro trastorno psiquiátrico

Causan deterioro social y laboral

Actuales o pasados

TRATAMIENTO

Evitar complicaciones – Muerte por suicidio

Neurolépticos

Antipsicóticos

Benzodiacepinas – clonazepam

Litio – carbamazepina, ác. Valproico o TEC

Quetiapina – depresión

Educación a paciente y familiares