Practica 3 Alondra

7/24/2019 Practica 3 Alondra

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PRACTICA 3: Necrosis celular.

Alondra Morales García

Anatomía Patológica General.

Grupo 22.

Fecha de entrega: 25/02/2016.



INTRODUCCIÓN.

NECROSIS.

Son los cambios morfológicos que se producen en la célula después que muere, por laacción de las enzimas de los lisosomas de las células muertas (autólisis) o por la acciónde las enzimas de los lisosomas de los leucocitos (heterólisis).

Patrón básico de la muerte celular y necrosis. lteraciones a ni!el del n"cleo y delcitoplasma#

• Núcleo.$os cambios nucleares se mani%estan en alguno de los tres siguientespatrones.& 'ariolisis. isolución o des!anecimiento de la baso%lia nuclear.& Picnosis. 'ontracción y aumento de la baso%lia nuclear.& 'ariorreis. *l n"cleo total o parcialmente picnótico sufre una fragmentación.

• Citoplasma.umento de la acido%lia.

l producirse estas alteraciones el n"cleo se pierde y sólo se mantiene el contorno dela célula, lo que le da el aspecto de célula en fantasma, es decir, sin los detallesinternos celulares.

Tipos de necrosis

Necrosis de coagulación: l actuar las enzimas sobre las células muertas seproduce una coagulación y desnaturalización de las prote+nas.

• *n casos de anoia (infarto) miocardio, renal, esplénico, ecepto en el infartocerebral.

• nfartos anémicos. -rganos macizos. 'orazón, rión.

• nfartos hemorrágicos. -rganos laos como pulmón.

• *s la necrosis t+pica del infarto agudo de miocardio.

/orfolog+a. nfarto agudo de miocardio# /acroscópicamente depende del tiempo dee!olución, en las primeras doce horas, no se producen cambios macroscópicos despuésde ese tiempo, el miocardio se obser!a pálido con cambio de coloración de gris,amarillo pálido a amarillo !i!o alrededor de 0 al 12 d+as, que es el máimo de necrosis,por lo que en esta etapa se puede producir con mayor frecuencia la ruptura cardiaca

con hemopericardio (3ig. 12).



/icroscópicamente# Se obser!a la necrosis de coagulación, las células pierden losdetalles nucleares, conser!ando el contorno eterno, se denomina célula en fantasma olápida sepulcral. demás se obser!a una reacción in4amatoria aguda(polimorfonucleares neutró%los).

Necrosis caseosa. Tuerculosis pulmonar. *s la que se produce pormicobacterias, es el tipo de necrosis que se obser!a en la tuberculosis, seproduce por el bacilo de 5och. *s una forma espec+%ca de necrosis coagulati!a(3ig. 11).

/acroscópicamente. Se obser!an focos blancos amarillentos, granulares, friables, querecuerda al queso seco, de ah+ el nombre de caseosa, limitado por parénquima normal.

6istológicamente. *l foco necrótico aparece como restos granulares amorfos en elcentro, rodeados por células in4amatorias, linfocitos, %broblastos y células gigantes de$anghans (células multinucleadas con n"cleos dispuestos en herradura). esta lesiónse le denomina granuloma tuberculoso.

Para la con%rmación diagnóstica es necesaria la obser!ación del /ycobacterium y estose hace mediante una coloración especial que se denomina 7ielh&8eelsen.

Necrosis licue!acti"a o colicuati"a: *s caracter+stica de las infeccionesbacterianas focales y ocasionalmente en las infecciones por hongos, dado queestos agentes constituyen est+mulos poderosos para la acumulación de célulasin4amatorias. Por oscuras razones, la muerte hipóica de las células del sistema

ner!ioso central, e!oca a menudo una necrosis licuefacti!a, es decir, en elinfarto cerebral se obser!a por la acción de las proteasas sobre las célulasmuertas un l+quido proteináceo o sea una masa l+quida !iscosa.

In!arto cereral. #acroscopia: Se obser!a un área reblandecida, con el centrolicuado, a !eces con hemorragia asociada, con el tiempo se forma una ca!idad qu+stica.

/icroscopia# $+quido con restos celulares y células in4amatorias en la pared red decapilares proliferados, células gliales y macrófagos (3ig. 19).

Fig 11b. Tuberculosis. Necrosis



Necrosis en$im%tica de la grasa: :bser!ada en la pancreatitis aguda por la

acción de lipasas y proteasas potentes del páncreas que escapan de losconductos y destruyen, no sólo el te;ido pancreático, sino que se etienden a lagrasa intraabdominal.

$as lipasas liberadas act"an sobre los triglicéridos y se con!ierten en ácidos grasos yglicerol y la unión de estos ácidos grasos con el calcio forma la lesión t+pica de estaenfermedad denominada ;abones (3ig. 1<).

/acroscópicamente# Se obser!an depósitos pequeos, %rmes, amarillos blanquecinos,los que se denominan ;abones, rodeados por un margen enro;ecido, muchas !eces conafectación de los !asos y producción de hemorragia.

/icroscopicamente. Se caracterizan porque estos ;abones son depósitos granulares,basó%los y amorfos, los que se rodean de una reacción in4amatoria aguda(polimorfonucleares neutró%los) y áreas de hemorragia.

Fig. 12b.Infarto cerebral. Necrosis licuefactivaRestos celulares y células inflamatorias en la red de cailares roliferados! células gliales ymacr"fagos.

Fig. 12a. . Infarto cerebral. #reareblandecida! hemorr$gica.

Fig. 1%b.&istologia. Necrosisen'im$tica de la grasa. (e"sitosgranulares! bas"filos y amorfos.

Fig. 1%a. )acrosco*a. Necrosisen'im$tica de la grasa. +abones.(e"sitos amarillo blan,uecinos.



Necrosis gangrenosa# Se produce fundamentalmente en los miembrosinferiores, se debe, sobre todo a anoia o supresión de la irrigación en elmiembro, lo que da lugar a una necrosis de coagulación y esto recibe el nombrede gangrena seca.

*n otros casos, sobre ese te;ido afectado se produce una infección por bacterias

principalmente anaerobias, por lo que se suma a la necrosis de coagulación, la necrosislicuefacti!a y en este caso se denomina gangrena h"meda. unque es más frecuenteen los miembros inferiores, se puede !er en otros órganos como !es+cula biliar,apéndice cecal, o;o, etc. (3ig. 1=).

Necrosis gaseosa: *s producida, fundamentalmente, por el clostridioperfrigens (>elchii), el '. Septicum y otras especies, in!aden heridastraumáticas y quir"rgicas, y producen una mionecrosis anaerobia (gangrena

gaseosa). $a necrosis gaseosa, también conocida como gangrena gaseosa, esun proceso potencialmente mortal y se caracteriza por un edema llamati!o ynecrosis enzimática de las células musculares afectadas, entre 1 y < d+asdespués de la lesión. ?n etenso eudado carente de células in4amatoriasproduce tumefacción de la zona afectada y de la piel suprayacente, dando lugara grandes ampollas que se rompen. *n los te;idos gangrenosos aparecenburbu;as de gas producidas por fermentaciones bacterianas. 'uando lainfección progresa los m"sculos in4amados se !uel!en blandos, de color azulnegruzco, friable y semil+quido, como resultado de la masi!a acción proteol+ticade las enzimas bacterianas liberadas. /icroscópicamente se obser!a unaimportante mionecrosis, etensa hemólisis y lesión !ascular importante con

trombosis (3ig.1@).

Fig. 1-. Necrosis gangrenosa del ie.N"tese el color negru'co del $reaafectada.

Fig. 1. Necrosis gaseosa.Infecci"n or Clostridiumerfringens.



O&'ETI(O.

denti%car órganos dentarios y sute;ido pulpar.

denti%car si eiste alg"n cambio en elte;ido pulpar.

denti%car qué tipo de cambio hay(in4amación, necrosis).

DES)RRO**O.



CONC*USIÓN.

'on la realización deesta práctica me ayudó areforzar mis conocimientos

que ten+a sobre los te;idosque conforman elórgano dentario,aplicarlos para identi%carcada uno de estos te;idos ysus componentes.

l mismo tiempo me ayudópara identi%car si hay

alguna patolog+a y si s+!er de qué tipo es,posiblemente cuál es su etiolog+a y que tratamiento podr+amos hacerguiándonos con un eamen !isual y radiográ%co.

*n el corte histológico que me tocó no hab+a alteración en el te;ido, loscomponentes de los órganos dentarios que pude obser!ar estaban sinpatolog+as.

&I&*IO+R),-).

Atlas de histologia vegetal y animal. Recuerado de

htt:!!mmegias."e#s.uvigo.es!a$imagenes$todas!eitelios.h

Gartner% &.% 'iatt% (. )*++,-. Texto Atlas de Histología. M/ico: Mc

Gra"$ 'ill Interamericana.Necrosis ular. Recuerado de:

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Características histol4gicas de la ula dental de ratones. Recuerado

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http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/nectipos.html





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