Otros Trastornos De La ComposicióN

Otros Trastornos de la Composición

Magnesio

4º mineral más común del cuerpo Compartimiento intracelular (la mayor parte) Compartimiento extracelular (1/3 unido a la

albúmina sérica) Consumo dietético= 240 mg/día Excreción: heces y orina Riñones: gran capacidad para conservar Mg

Otros trastornos Hipermagnesemia

Causas Deterioro de la función renal Consumo excesivo

Nutrición parenteral Laxantes y antiácidos

Otros trastornosHipermagnesemia

Manifestaciones clínicas Gastrointestinal

Náuseas Vómitos

Neuromuscular Debilidad Letargo Hiporreflexia

Cardiovascular Hipotensión Paro

Otros trastornosHipermagnesemia

Tratamiento Suspender fuentes exógenas de Mg Restituir déficit de volumen Corregir acidosis (de existir) Síntomas agudos Cloruro de Calcio (efectos

cardiovasculares) Diálisis (persistencia de valores elevados o de

síntomas)

Otros trastornosHipomagnesemia

Causas Consumo deficiente

Inanición Alcoholismo Uso prolongado de líquidos intravenosos Nutrición parenteral en complementos inadecuados en

contenido de Mg Incremento de la excreción renal

Alcohol Diuréticos Anfotericina B

Pérdidas gastrointestinales Diarrea


Malabsorción Pancreatitis aguda Cetoacidosis diabética Aldosteronismo primario


Manifestaciones clínicas Neuromuscular

Reflejos hiperactivos Parestesias Espasmo carpopédico Convulsiones Tetania Signo de Chvostek positivo Delirio (gravedad)

Cardiovascular Insuficiencia cardíaca


Tratamiento Asintomática y leve: vía oral Sintomática y grave (<1 meq/L): 1-2 g de Sulfato

de Magnesio por vía intravenosa durante 15 minutos

Admon. Simultánea de Gluconato de Calcio: corrige la hipocalcemia que la acompaña, contrarresta los efectos adversos de la [Mg] rápidamente creciente ¡¡¡Cuidado con la intoxicación!!!

Calcio

Matriz ósea LEC < 1% Calcio sérico

40% unido a proteínas 10% complejo con fosfato y otros aniones 50% ionizado estabilidad neuromuscular

La acidosis disminuye la unión a proteínas eleva el Ca ionizado

Otros trastornosHipercalcemia

Causas Hiperparatiroidismo Afecciones malignas

Metástasis óseas Secreción de proteínas relacionada con la hormona

paratiroidea


Manifestaciones clínicas (se presentan si [Ca] > 12 mg/dl ) Gastrointestinal

Anorexia Náuseas/vómitos Dolor abdominal

Neuromuscular Debilidad Confusión Coma Dolor óseo

Cardiovascular Hipertensión Arritmia

Renal Poliuria Polidipsia


Tratamiento Restituir el déficit de volumen asociado Inducir diuresis rápida con solución salina normal

Otros trastornosHipocalcemia

Causas Pancreatitis Infecciones masivas de tejido blando (fascitis

necrosante) Insuficiencia renal Fístulas pancreáticas y de intestino delgado Hipoparatiroidismo Síndrome de Shock Tóxico Anormalidades del Mg Síndrome de lisis tumoral


Extirpación de un adenoma paratiroideo cuando hay atrofia de las glándulas restantes y captación ósea ávida de calcio hipocalcemia pasajera

Afecciones malignas en las que hay un aumento de la actividad osteoclástica (cáncer de mama o de próstata) aumenta la formación ósea

Precipitación de Ca con aniones orgánicos Hiperfosfatemia (rabdomiólisis) Pancreatitis (quelación con ác. Grasos libres) Transfusión sanguínea masiva (citrato)


Disminución del consumo (rara): la resorción ósea conserva las concentraciones normales mucho tiempo

Hipocalcemia asintomática con hipoproteinemia (Ca ionizado normal)

Hipocalcemia sintomática con alcalosis (disminución del Ca ionizado)


Manifestaciones clínicas Neuromuscular

Reflejos hiperactivos Parestesias (cara y extremidades) Espasmo carpopédico Convulsiones Calambres musculares Estridor Tetania

Cardiovascular Insuficiencia cardíaca

s. De Trousseau

s. De Chvostek


Tratamiento Asintomática: Ca vía oral o intravenosa Sintomática aguda: gluconato de Ca al 10% vía

intravenosa Corregir déficit concurrente de Mg, K y pH

Fósforo

Principal anión divalente intracelular Abunda en células metabólicamente activas Excreción renal Generación de energía

Otros trastornosHiperfosfatemia

Causas Disminución de la excreción urinaria

(hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, deterioro de la función renal)

Incremento del consumo o la producción del fósforo

Liberación de fósforo endógeno relacionado con la destrucción celular (rabdomiólisis, hemólisis, sepsis, hipotermia grave, hipertermia maligna)

Admon. Excesiva de fosfato (laxantes)


Manifestaciones clínicas Casi todos los casos son asintomáticos Hiperfosfatemia importante complejos

metastásicos de Ca y P en tejidos blandos


Tratamiento Diálisis (pacientes con insuficiencia renal) Fijadores de P

Sucralfato Antiácidos que contienen Aluminio Tabletas de acetato de Ca (hipocalcemia concurrente)

Otros trastornosHipofosfatemia

Causas Disminución del consumo de P

Fijadores de fosfato Mala absorción Desnutrición

Desplazamiento intracelular Alcalosis respiratoria Tx con insulina Síndrome de realimentación Síndrome del hueso hambriento

Incremento de la excreción


Manifestaciones clínicas No hay hasta que la concentración baja mucho Se relacionan con efectos adversos en la

disponibilidad de oxígeno que requieren los tejidos y con la disminución de fosfatos de alta energía.


Tratamiento Depende del grado de déficit y tolerancia a los

complementos orales KPHO4 o NaPO4, 0.25 mmol/kg durante 6 horas

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