Miembro Honorario ACE Pereira, 09/Julio/2016 · Desequilibrio entre estrógenos y andrógenos o...

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Guillermo Cabrera Falla Miembro Honorario ACE Presidente Tribunal de Ética Médica del Huila 2013 - 2015 Pereira, 09/Julio/2016

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Guillermo Cabrera Falla

Miembro Honorario ACE

Presidente Tribunal de Ética Médica del Huila 2013 - 2015

Pereira, 09/Julio/2016

Definición

Ginecomastia Puberal

Aumento transitorio del tejido mamario glandular en varones de diámetro 0.5-2.0cm mínimo

65-70% de adolescentes en etapas iniciales de la pubertad

Etiología no está aclarada: Desequilibrio entre estrógenos y andrógenos o

Mayor sensibilidad a los primeros

Ginecomastia Fisiológica:

1) Del recién nacido

2) Puberal

3) Del anciano

Pseudoginecomastia o Lipomastia Depósito graso sin proliferación de tejido glandular

Dxco diferencial amplio pero discernible por anamnesis y EF

Ginecomastia prepuberal:

Patológica – déficit 11B hidroxilasa

Desarrollo Mamario

Grado 1 Grado 2

Grado 3 Grado 4

Evaluación desarrollo puberal

Causas hormonales

Hipogonadismos primarios: Sind Klinefelter, daño testicular primario, Hipogonadismos hipogonadotróficos

Otras causas de insuficiencia androgénica: Insensibilidad parcial a andrógenos(Vello púbico femenino, testículos pequeños), Mutación del gen p Ala646asp del receptor de andrógenos, Déficit de 17 alfa hidroxilasa

Neoplasias: Tumores testiculares: tumores de células de Sertoli o Leydig

Tumores adrenocorticales o formas de hiperplasia suprarrenal congénita

Tumores productores de HCG

Exceso de aromatasa (CYP19)

Hipertiroidismo

Fármacos cardiovasculares Digoxina

Bloqueantes cálcicos:

verapamilo, nifedipina

Bloqueantes de la enzima convertidora de

angiotensina: captopril, enalapril.

Metildopa, Reserpina

minoxidilo

Otros Difenilhidantoína

Metoclopramida

Ciclosporina

Agentes alquilantes

Omeprazol,

Lansoprazol

Ranitidina Cimetidina

Fármacos relacionados

con ginecomastia

Hormonales Estrógenos

Esteroides anabólicos

Testosterona

Gonadotropina coriónica humana

Anti andrógenos

Hormona de crecimiento

Psicofármacos Fenotiazinas

Antidepresivos tricíclicos

Haloperidol

Diazepam

Antibióticos Isoniacida

Fluconazol

Metronidazol

Ketoconazol

Antirretrovirales

Drogas de abuso Marihuana

Alcohol

Heroína

Anfetaminas

Exposición a Estrógenos

• Agua de violeta

• Fitoestrógenos

• Lociones

• Bebidas

• Vitaminas con anabólicos

• Disruptores endocrinos, etc

Otras causas

1. Enfermedades hepáticas

2. Insuficiencia renal crónica

3. Síndrome de desnutrición

Prolactinomas son causa de

galactorrea mas no de Ginecomastia

Valoración Psicoemocional

• Acomplejados

•Retraídos

•Deprimidos

•Objeto de burla y sobrenombres

• Aislados

• Inseguridad

• Vergüenza social

Afectación de la calidad de vida

Evaluación

Anamnesis

• Edad de inicio

• Duración del desarrollo mamario

• Relación con el desarrollo puberal

• Ejercicio físico

Examen Físico

• IMC, antropometría.

• Signos de virilización, distribución grasa, vello, examen

testicular (tamaño, Vo, consistencia)

Si la evolución es rápida: solicitar LH-FSH,

HCG,IGF-1,estradiol, DHEA, testosterona, cariotipo

Características

•Uni o bilateral

• Puede coexistir tejido mamario con tejido graso en

jóvenes con sobrepeso u obesidad

• Es concéntrica a la areola y al pezón y no esta adherida a

planos profundos, usualmente con diámetro menor a 4cm

• Se sucede en presencia de Tanner III y un volumen

testicular de 6 -10 cc

•Revierte espontáneamente en 1 - 2 años

•Coincide su desarrollo con máximo pico de

crecimiento a los aprox 6 meses de inicio de

pubertad

• Puede haber leve dolor e hipersensibilidad

•Rotularlo como variable del desarrollo normal

• En caso de duda al examen, solicitar ecografía de

tejidos blandos

Características

Hallazgos en Patología

• Proliferación del epitelio ductal

• Hiperplasia y edema del tejido conectivo y del

estroma peri ductal

•Mayor vascularización

Acción de las Hormonas

• Testosterona – Inhibe proliferación de células epiteliales

mamarias inducidas por los estrógenos. Actividad depende

del # de CAG (Glutamina codón) en el R.A.

• Suprimen la expresión del Receptor de estrógenos

• En prepúber hay mas asociación de la Testosterona con

SHBG y menos con el Estradiol

• Estrógenos estimulan el T. Mamario, aumentando la

glicolización incrementan SHBG, reduciendo la Test. libre

• Disbalance estrógenos/andrógenos a favor de los

estrógenos

• Hay mayor sensibilidad mamaria al Estradiol

• Leptina - producida en el t. graso ↑ actividad de

aromatasa en células de la mama, sensibiliza el t.

mamario a los estrógenos y los incrementa

• Prolactina no es factor de crecimiento mamario, pero ↑ la

expresión del R-Progesterona y ↓ la de los Andrógenos

• Progesterona y IGF-1 estimulan el crecimiento ductular

en la mama

Acción de las Hormonas

Aromatasa y Hormonas

Andrógenos y estrógenos

Andrógenos y estrógenos

Tratamiento Quirúrgico

• La escisión quirúrgica + liposucción

resultados mas consistentes, menos

complicaciones

• Incisión peri areolar inferior Grado I-II

• Incisión concéntrica Grado III

• Entre los 11-15 años es de gran efecto

psicológico positivo

• Intervenir si el diámetro es mayor de 6

cm y la duración mayor a 4 años

Tratamiento medicamentoso

• El Tamoxifeno - El más usado si bien NO está

aprobado en todos los casos a pesar de múltiples

trabajos

• Modulador (bloqueador) selectivo del receptor

estrogénico

• No afecta la mineralización ósea

• No todos ceden a esta terapia

• Dosis 10-20 mcgr/día por 2-9 meses

• Menos efectos secundarios

Otros medicamentos usados

Inhibidores de la aromatasa:

• Anastrozol

• Testolactona

Antiestrogénico:

•Danazol

Antiestrógenos:

•Clomifeno