Manifestaciones oftalmológicas de la enfermedad...

An. Sist. Sanit. Navar. 2008; 31 (Supl. 3): 111-126.

Servicio de Neurología. Hospital de Navarra. Correspondencia:Jaime Gállego CulleréServicio de Neurología. Unidad de IctusHospital de NavarraIrunlarrea, 331008 PamplonaE-mail: [email protected]

RESUMENEl ojo constituye una diana para la enfermedad

vascular. El estudio de la microcirculación retinianaconstituye una oportunidad muy interesante para lavaloración del riesgo vascular al conocer la relaciónexistente entre los cambios vasculares en la retina y elriesgo de padecer un ictus. Es además una ventanaexcepcional para conocer mejor la fisiopatología de lamicrocirculación.

La arteria oftálmica es la primera rama de la arteriacarótida interna. La afectación ocular puede ser uni obilateral. Los síntomas oculares o neuro-oftalmológicosson transitorios o persistentes y sus manifestaciones sonmuy heterogéneas abarcando alteraciones de la agudezavisual, trastornos de los campos visuales, síndromesoculomotores y manifestaciones clínicas corticales ysubcorticales complejas. Su conocimiento puede resul-tar clave para instaurar las medidas preventivas perti-nentes o establecer el correcto diagnóstico y la aproxi-mación diagnóstica inmediata, tan importante en la aten-ción de los procesos vasculares cerebrales.

Palabras clave. Amaurosis fugaz. Ataque isquémi-co transitorio. Neuropatía óptica. Parálisis oculomoto-ra. Hemianopsia.

ABSTRACTTransient or persistent loss of vision in one eye

is a common and distinctive manifestation ofocclusive vascular disease. Occasionally, both eyesare involved together or sequentially, with temporaryor even permanent blindness. The internal carotidarteries supply blood to the organ of vision; thereforepathologies of those arteries caused byarteriosclerosis may have a direct influence on itsfunctioning. The most common syndromes aretemporary (amaurosis fugax) or constant reductionof visual acuity. In fundus examination central retinalartery occlusion and branch retinal artery occlusionare the most common diagnosis, while retinal veinocclusion, anterior ischemic optic neuropathy,ocular ischemic syndrome are less common. Thereare many clinical ophtlamological manifestations dueto vascular brain damage. Proper recognition anddiagnosis of the disease may protect the patientagainst serious life-threatening complications suchas stroke.

Key words. Amaurosis fugax. Transient ischaemicattack. Optic neuropathy. Oculomotor paralysis.Hemianopsia.

Manifestaciones oftalmológicas de la enfermedad cerebrovascularOphthalmological manifestations of cerebrovascular disease

J. Gállego, M. Herrera, M.C. Navarro

An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 3 111

An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 3112

J. Gállego y otros

INTRODUCCIÓN

El ictus representa en los países desa-rrollados uno de los condicionantes másimportantes de ingreso hospitalario, deincapacidad permanente y de muerte. Es laprincipal causa de discapacidad, depen-dencia y pérdida de la capacidad de rela-ción social en los países occidentales. Lamayoría de los ictus son de origen isqué-mico, y la mayor parte de los ictus isqué-micos se deben a aterotrombosis1-4. EnEspaña la enfermedad vascular (cerebral ycardiaca) es la primera causa de morbi-mortalidad en la población5,6. Según datosdel Instituto Nacional de Estadística, cons-tituye en España la primera causa de mor-talidad en la mujer y la segunda causa demuerte por detrás de la cardiopatía isqué-mica; es la primera causa de discapacidadgrave en el adulto y la segunda causa dedemencia6. El ictus representa la segundacausa de mortalidad en todo el mundosegún las estadísticas de la OrganizaciónMundial de la Salud7-9.

Además de las diferentes expresionesclínicas neuro-oftalmológicas de la enfer-medad cerebrovascular, merece ser desta-cado que los vasos retinianos compartencaracterísticas anatómicas, fisiológicas yembriológicas con los vasos cerebrales. Laretina es una extensión del diencéfalo yposee una barrera hemato-retiniana simi-lar a la hemato-encefálica10. Los cambiosen los vasos retinianos reflejan probable-mente cambios en los vasos cerebrales.Sin embargo, la irrigación retiniana es laúnica que puede ser visualizada en vivo yde forma directa sin utilizar medidas omedios invasivos. El estudio de signos vas-culares retinianos puede darnos clavesmuy importantes para comprender la fisio-patología del ictus y de las enfermedadescerebrovasculares relacionadas11.

La arteria oftálmica es la encargada deirrigar las estructuras del ojo y de la órbi-ta. Es la primera rama de la arteria caróti-da interna, se dirige hacia delante paraatravesar el foramen óptico y penetra en laórbita junto al nervio óptico. En muy rarasocasiones puede tener su origen directo enla arteria cerebral media. Después, sigue elborde inferior del músculo oblicuo mayorhasta el ángulo interno de la órbita para

dar múltiples colaterales (lagrimal, supra-orbitaria, etmoidal, palpebral, arteria cen-tral de la retina) que forman anastomosiscon ramas de la arteria carótida externa(maxilar interna, meníngea media, y tem-poral superficial) para finalmente bifurcar-se en sus dos ramas terminales, las arte-rias frontal interna y nasal dorsal. Es unavía importante anastomótica entre lasarterias carótidas interna y externa, queadquiere gran relevancia en la oclusiónarterial carotídea en cuyo caso el flujo san-guíneo de la arteria oftálmica es retrógra-do o invertido procedente de la arteriacarótida externa para ayudar a irrigar laregión intracraneal.

Junto a los síndromes clínicos de afec-tación oculomotora y visual de la enferme-dad vascular, la patología oclusiva carotí-dea puede manifestarse a nivel ocular demúltiples formas. La ceguera monoculartransitoria, oclusiones de la arteria centralde la retina, oclusiones de rama de las arte-rias retinianas, embolias de la arteria reti-niana, síndromes isquémicos oculares yneuropatías ópticas isquémicas entreotras son una muestra de ellas. La enfer-medad arteriosclerótica de la arteria caró-tida interna puede producir una gran varie-dad de síntomas y signos clínicos ocularesipsilaterales que es muy importante cono-cer ya que constituyen el anuncio de ictusdevastador o la posibilidad de riesgo coro-nario futuro. La retinopatía venosa de esta-sis y el síndrome isquémico ocular tam-bién se asocian a hipoperfusión oculargrave, manifestación externa de una enfer-medad oclusiva carotídea.

ENFERMEDAD VASCULARCEREBRAL ASINTOMÁTICA.ESTUDIO VASCULAR DE LA RETINAY RIESGO VASCULAR

El estudio de la microcirculación reti-niana constituye una oportunidad muyinteresante para la valoración del riesgovascular11-15. Recientes estudios poblacio-nales han enfatizado la relación existenteentre los cambios vasculares en la retina yel riesgo de padecer un ictus13. Su presen-cia conlleva un riesgo dos o tres vecesmayor de sufrir un ictus a los 3 años. Laobservación mediante fotogramas de cru-

MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR


ces arteriovenosos, estrechamiento seg-mentario o difuso arteriolar, microaneuris-mas, exudados y hemorragias retinianasestá relacionada con la incidencia de ictusy la mortalidad por enfermedad cerebro-vascular, de la misma forma que con laaparición de deterioro cognitivo y cambiosen la sustancia blanca y atrofia cerebral enlos estudios con MRI, independientementede la presencia de diabetes, hipertensiónarterial u otros factores de riesgo vascu-lar16-17, constituyendo para la mayoría deautores un marcador de microangiopatíacerebral.

Los émbolos retinianos son pequeñasplacas alojadas en la luz de las arteriolasretinianas, compuestos de fragmentos decolesterol, agregados fibrinoplaquetares opartículas de válvulas calcificadas. Puedenser émbolos de colesterol, amarillos, bri-llantes o fibrinoplaquetares blanco-grisá-ceos, fugaces y que se adaptan al perfilvascular por ser blandos y disgregables.Clásicamente se describen los émboloscálcicos, blancos y de bordes irregulares.Tienen su origen en las úlceras de placascarotídeas o del arco aórtico, trombosmurales carotídeos o materal cálcico val-vular. Son infrecuentes en la poblacióngeneral, con una prevalencia poblacionaldel 0,2 al 1,4% de los adultos mayores de40 años y rara vez bilaterales. Su presenciase asocia con una mayor mortalidad porictus, casi 3 veces más en un periodo de 5años10. El cateterismo cardiaco puede cau-sar embolismo retiniano y constituir unmarcador de embolismo cerebrovascular.En un reciente estudio prospectivo su fre-cuencia se estimó en un 2% sin manifesta-ción clínica alguna visual o neurológica17.Mucho menos prevalentes son las man-chas de Roth, no patognomónicas de endo-carditis bacteriana. Se abre un caminopara el desarrollo estandarizado de la téc-nica y para dilucidar el papel de las vénu-las en la enfermedad vascular cerebral15.

ISQUEMIA RETINIANA AGUDA.AMAUROSIS FUGAZ. ATAQUEISQUÉMICO TRANSITORIORETINIANO

El ataque isquémico transitorio (AIT) esuna disfunción neurológica focal de causa

vascular con un perfil temporal definido ycon características etiopatogénicas simila-res al infarto cerebral. La duración acepta-da de 24 horas fue arbitrariamente elegi-da18, por lo que actualmente, un grupo detrabajo formado por expertos (TIA WorkingGroup) ha propuesto una nueva definición.Estos autores proponen, fundamentándoseen datos clínicos recientes y en un mejorconocimiento fisiopatológico de la isque-mia cerebral, que el AIT es un episodiobreve de disfunción focal originado porisquemia cerebral o retiniana en el que lossíntomas tienen una duración habitualmen-te inferior a una hora y no debe existir evi-dencia de infarto cerebral19. Con esta rede-finición consideran que se cumplen losprincipales objetivos que deben guiar laasistencia a pacientes con enfermedadcerebrovascular aguda. Así, se le da másvalor al hecho biológico de objetivar unalesión isquémica cerebral y por tanto sedebe contar con una exploración urgentede imagen que analice esta posibilidad.Aunque es reconocido un solapamiento desíntomas entre la circulación anterior yposterior (sólo la amaurosis fugax es exclu-siva del sistema carotídeo), se distinguenestos subtipos de AIT según las manifesta-ciones clínicas: retiniano, hemisférico cor-tical, subcortical o lacunar y atípico. Existeuna evidencia reconocida en numerososestudios de ámbito comunitario y hospita-lario de que el AIT es un predictor clínicode eventos vasculares graves (infarto cere-bral, cardiopatía isquémica, muerte decausa vascular y hospitalización por enfer-medad vascular). Por este motivo la aten-ción a los pacientes que presentan un AITes una de las intervenciones más impor-tantes en prevención secundaria20.

La amaurosis fugax (AF) denomina unfenómeno de pérdida visual transitoriamonocular generalmente de menos de 10minutos de duración producida por unaalteración de la circulación retiniana en lamayoría de los casos por émbolos proce-dentes de la arteria carótida ipsilateral odel corazón, este último con menor fre-cuencia18. Ocasionalmente los émbolospueden ser observados en el estudio oftal-moscópico. La pérdida unilateral y transi-toria de la visión por la exposición a la luzbrillante se ha descrito como manifesta-

ción de la estenosis carotídea ipsilateralcrítica o una oclusión de la arteria carótidainterna, atribuida a la incapacidad delmetabolismo retiniano a responder a laestimulación lumínica como consecuenciade una disminución crítica del flujo sanguí-neo a nivel del sistema carotídeo ipsilate-ral. La luz consume el pigmento fotorre-ceptor, que debe ser resintetizado por unproceso dependiente de energía y estacapacidad puede estar comprometida porla isquemia retiniana. Durante la exposi-ción a la luz intensa se produce un incre-mento del flujo sanguíneo focal del 22% enel ojo explorado con respecto al contrala-teral o basal. La AF de un lado puede com-binarse en el mismo episodio, o sucesiva-mente, con un trastorno motor o sensitivodel hemicuerpo contralateral, o con untrastorno del lenguaje, es el llamado sín-drome óptico-cerebral21 (Fig. 1).

La historia natural de los pacientes conAF varía según la edad del paciente y laetiología. El riesgo de muerte en pacientescon AF y estenosis carotídea es aproxima-damente del 4% por año y se debe princi-

palmente a la cardiopatía isquémica o alinfarto de miocardio22. En la tabla 1 se deta-llan las numerosas causas de trastornomonocular de la visión.

La pérdida visual transitoria binoculartiene su causa más frecuente en el auramigrañosa23. El diagnóstico diferencialdebe incluir hipotensión, arteritis tempo-ral, migraña con aura y la isquemia cere-bral. En pacientes mayores o con factoresde riesgo vascular los episodios transito-rios de pérdida de visión binocular puedenser la manifestación de la isquemia transi-toria en el territorio vertebrobasilar. Lostrastornos visuales de la isquemia transi-toria vertebrobasilar incluyen además:ceguera bilateral transitoria, ambliopíabilateral o hemianopsia homónima. Enocasiones puede producirse la “inclina-ción de la imagen visual”, consistente enque ésta aparece rotada en cualquier gra-duación, como 90 ó 180 grados, sin modifi-cación de su forma, color ni tamaño24,25. Lasalteraciones cardiacas con hipoperfusión,por embolismo cardiaco o embolismo arte-ria-arteria desde segmentos proximales de

Figura 1. Estenosis carotídea. Embolia retiniana.


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las arterias vertebrales o de la propia basi-lar pueden dar los mismos síntomas. Sinembargo, en estas circunstancias se pue-den presentar otros síntomas y signos clí-nicos asociados24.

NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA(NOI)

La NOI traduce una pérdida brusca devisión de etiología vascular. Es la causamás frecuente de pérdida unilateral devisión de instauración repentina o agudaen el adulto. Clásicamente se ha divididoen la NOI no arterítica y la arterítica.

La pérdida visual monocular persisten-te es por lo general el resultado de unaenfermedad vascular con oclusión de lasarterias o venas retinianas y la isquemiadel nervio óptico. La arteria oftálmica irri-ga al ojo a través de las dos circulacionesarteriales. La circulación ciliar o coroidease origina a través de la arteria oftálmicaen la órbita e irriga las capas externas de laretina y la cabeza del nervio óptico. La cir-culación central de la retina irriga lascapas más internas de la retina a través dela arteria central y sus ramas. La repentinapérdida de visión monocular puede ser elresultado de la trombosis de la arteriaoftálmica o más frecuentemente de cual-quiera de las circulaciones finales. Cuandola circulación ciliar es la afectada la isque-mia de la cabeza del nervio óptico se cono-ce con el nombre de neuropatía ópticaisquémica anterior26.

La pérdida visual es de instauraciónrepentina o aguda, pero puede progresaren pocos días. El dolor ocular está presen-te en el 10% de los casos. La pérdida devisión puede ser leve en el 49% de loscasos y en el 34% grave (pérdida mayor a20/200). En la exploración además de undefecto pupilar aferente se aprecia un défi-cit campimétrico que manifiesta un patrónaltitudinal, generalmente inferior. El edemapapilar puede ser difuso o sectorial,dependiendo de la arteria afectada y seasocia a microhemorragias y capilaresdilatados en la superficie27.

La NOI no arterítica se relaciona conenfermedad de pequeño vaso asociada ahipertensión, diabetes y a veces con laalteración congénita de la cabeza del ner-

vio óptico, de menor tamaño que el nor-mal. Es muy rara la etiología embólica o enrelación con patología carotídea ipsilate-ral, de tal manera que no se puede consi-derar como un marcador de enfermedadcarotídea ipsilateral28,29. La afectación con-tralateral se constata en el 15% de lospacientes con la forma no arterítica dentrode los 5 años posteriores. Otros autoreshan publicado un riesgo de recurrenciacontralateral del 30-40%, incluso mayor enpacientes más ancianos y en enfermos condiabetes e hipertensión (Tabla 2).

Los estudios diagnósticos que sedeben realizar son: hemograma, velocidadde sedimentación globular (VSG), bioquí-mica, angiografía con fluoresceína paradistinguir otras causas de edema unilate-ral del nervio óptico no isquémico y RM

Tabla 1. Alteración visual monocular vascular.

Enfermedad vascular (amaurosis fugaz)

Arteriosclerosis carotídea (arteria oftálmica)Displasia/disección carotídeaArteritisEmbolismo cardiacoIsquemia retiniana (arteria central de la retina y sus ramas)Isquemia del nervio óptico (arterias ciliares posteriores cortas)Isquemia coroidea (arterias ciliares posteriores)Migraña retiniana

Tabla 2. Etiología de la neuropatía isquémicaanterior.

Hemodinámica. Hipotensión

PerioperatoriaShock hipovolémicoDiálisis renalParada cardiaca

Anemia

Estados de hipercoagulabilidadNeuropatía óptica post-rádicaHipertensión intraocular aguda

Arterítica

Arteritis temporalVasculitis sistémica

PanarteritisLupusChurg-Strauss



Tabla 3. Manifestaciones neurológicas de la arteritis temporal.

Manifestaciones neuroftalmológicas

Neuropatía óptica isquémicaOclusión arteria central de la retinaParálisis oculomotora (III y VI pares craneales)Infarto occipital

Neuropatía Mononeuropatía y polineuropatíaEnfermedad neuro-otológica VértigoDeterioro cognitivoMielopatíaIctus isquémico Especialmente del territorio vertebrobasilar

(arteria vertebral extracraneal)

craneal para descartar causas compresi-vas del nervio óptico y la asociación conenfermedad cerebral de pequeño vaso queapoye la causa vascular26. No existe un tra-tamiento de probada eficacia en la formano arterítica de NOI. La actitud más exten-dida es la administración de tratamientoantiagregante y ácido acetilsalicílico 300mg/ día por vía oral29.

Neuropatía óptica isquémicaarterítica

La neuropatía óptica isquémica arterí-tica constituye una de las manifestacionesmás frecuentes de la arteritis temporal(AT), generalmente en mayores de 60 años(Tabla 3). En cerca del 25% de los pacien-tes, es aislada sin síntomas sistémicos osignos sugerentes de enfermedad sistémi-ca. Episodios previos de alteración visualuni o binocular, fotopsias y diplopia debenhacer pensar en esta causa. De la mismaforma, una afectación bilateral de formaconsecutiva debe hacer sospechar una AT.El hallazgo de isquemia coroidea o retinia-na junto a la NOI es también sugestiva dearteritis de células gigantes. En su sospe-cha además de los estudios analíticos ydiagnóstico requeridos, debe instaurarsesin retraso el tratamiento esteroideo conrealización de la biopsia de la arteria tem-poral tan pronto como sea posible. Existealguna evidencia para sugerir que el trata-miento con esteroides a dosis altas por víavenosa en pacientes con pérdida visualpuede proteger de la afectación contrala-teral además de revertir parte del dañoprovocado inicialmente. La pauta utilizada

es 1g/día de metilprednisolona intraveno-sa (en una o cuatro dosis) durante 3-5días. Esta pauta va seguida de 1g/kg/díade prednisona por vía oral, que se debemantener mientras persistan síntomas sis-témicos o se normalice la VSG, con lasreducciones controladas durante 6-12meses26,29,30.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIACENTRAL DE LA RETINA

La obstrucción de arteria central de laretina (OACR) es uno de los eventos mássúbitos y dramáticos que se puedenencontrar en la práctica clínica oftalmoló-gica. En la mayoría de los casos la OACR seproduce por formación de trombos próxi-mos a la lámina cribosa, siendo la arterios-clerosis el factor precipitante más frecuen-te en estos casos. No obstante, entre el 20y 25% de las OACR son producidas porémbolos visibles. Los fenómenos de oclu-sión vascular retiniana pueden ser la pri-mera manifestación de una enfermedadsistémica con una morbimortalidad impor-tante. Su etiología va a ser variable depen-diendo del grupo de edad y del contextoclínico.

Lo más habitual es su presentación enpacientes de edad avanzada con ateroscle-rosis, hipertensión y enfermedad carotí-dea, o en pacientes con cardiopatías. Enmuchos de estos casos se puede identificaruna afectación de la arteria carótida ipsila-teral, pero también pueden encontrarseOACR en el contexto de algunas patologíascardíacas como valvulopatías (por ejem-plo, la fiebre reumática), mixomas cardía-


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cos, trombos murales, arritmias, endocar-ditis bacterianas subagudas, y defectosseptales, como la persistencia del foramenoval. De nuevo resulta importante descar-tar una AT30,31. La obstrucción de la arteriacentral de la retina aparece generalmenteen pacientes que se encuentran en la quin-ta o sexta década de la vida, y aunque elrango de edad en que suele presentarse esmuy amplio, sólo en menos del 10% de loscasos se presenta en pacientes con edadinferior a los 30 años32,33. No obstante, cuan-do se presenta en pacientes de 30 años omenos, tiende a estar asociada a migraña,trastornos de la coagulación (síndromeantifosfolípido), homocistinuria, alteracio-nes intraoculares y traumatismos33.

La OACR conlleva una pérdida agudasevera y permanente de la visión, debido ala afectación de las capas más internas de laretina, incluyendo las células ganglionares ysus fibras nerviosas. Además de un defectopupilar aferente relativo o total, el fondo deojo muestra la palidez isquémica de las por-ciones más internas de la retina con respe-to de la circulación coroidea dando el clási-co aspecto de la mancha rojo-cereza. En elfondo de ojo, la retina se hace opaca, blan-quecina y edematosa, impidiendo que setransparente la coroides a su través, excep-to en la región foveolar, donde al ser la reti-na más fina, se puede observar la típicamancha rojo cereza, que no es patognomó-nica de esta enfermedad.

ISQUEMIA OCULAR CRÓNICA

Es menos frecuente que el trastornoocular transitorio por hipoperfusión. Lahipoperfusión crónica con el síndrome deisquemia ocular crónica resulta típicamentede una hipoperfusión retiniana por esteno-sis u obstrucción de carótida extra o intra-craneal. Oftalmoscópicamente los primerossignos que podemos apreciar son loscorrespondientes al inicio de la mal llamadaretinopatía de éstasis de Kearns y Hollen-horst34 presentándose en fondo de ojo:edema muy leve de papila, ingurgitaciónvenosa con irregularidad de calibre y hemo-rragias en punto y mancha en periferiamedia, mostrando en la angiofluorescein-grafía áreas de no perfusión capilal35. En

esta fase suele estar respetado el polo pos-terior y la A.V. es frecuentemente normal.

Signos de hipoxia retiniana más intensalos constituyen la presencia de neovasosretinianos y papilares, continuándose conla aparición de un síndrome de isquemiadel polo anterior que se manifestaría conla aparición de neovasos en iris, modifica-ciones de la presión intraocular, edema decórnea, uveítis, reacciones pupilares pere-zosas y congestión vascular epiescleral. Enraras ocasiones el síndrome de isquemiaocular asociado a estenosis de carótidapuede manifestarse como un síndrome deisquemia del polo anterior sin ningunaafectación del segmento posterior.

El conocimiento y diagnóstico precozde esta patología puede ser fundamentalpara el pronóstico vital de estos pacientes,ya que puede ser predictiva de futurascomplicaciones vasculares cerebrales. Unsíndrome de glaucoma neovascular deetiología incierta, debe hacer sospecharuna isquemia ocular crónica por estenosiscarotídea como una de las patologías diag-nósticas. La enfermedad de Takayasupuede ser una causa de isquemia crónicabilateral36.

ALTERACIONES DE LOS REFLEJOSPUPILARES

En un breve recuerdo anatómico, lasfibras oculosimpáticas desde el hipotála-mo descienden por el tronco cerebral através de la sustancia gris periacueductal,se colocan más lateralmente, hasta lamédula espinal, en la denominada colum-na intermedio lateral C8-T1. Desde lacolumna intermedio lateral salen hacia elganglio cervical superior, (GCS) justo en elápex pulmonar, entre la arteria carótidainterna y la vena yugular. La tercera neuro-na se sitúa en el GCS desde donde salen lasfibras que van hacia la arteria carótidainterna. Las fibras del dilatador del iris dis-curren con la arteria carótida interna y laprimera rama del trigémino. Las fibras dela sudoración facial viajan sobre todo conla arteria carótida externa, excepto lasdestinadas a la primera rama del V que lohacen con la arteria carótida interna37,38.

En las lesiones retinianas o del nervioóptico se produce un defecto pupilar afe-



rente, pupila de Marcus Gunn, con pérdidadel reflejo consensuado en el otro ojo pordefecto aferente; sin embargo, si el estímu-lo se aplica en el ojo sano sí se producereflejo consensuado en el amaurótico. Elsíndrome de Horner (miosis, ptosis y enof-tlamos con reflejos pupilares normales)puede deberse a una lesión en cualquierpunto de la vía simpática. El patrón desudoración facial puede orientar acerca dela localización de la lesión, de forma queen presencia de anhidrosis de la mitadsuperior de la cara se debe pensar en unalesión posganglionar, distal a la bifurca-ción carotídea ( recuérdese que las fibrassudomotoras de la mitad inferior de la caraviajan con la carótida interna y sus ramas),mientras que si la anhidrosis afecta a todala cara, la lesión estaría localizada a nivelpreganglionar, o en la neurona central deprimer orden38.

El síndrome de Horner es característi-co de los infartos bulbares laterales en losque se afectan las vías simpáticas centra-les. El síndrome de Wallenberg se presentaacompañado de un amplio abanico demanifestaciones clínicas: ataxia, disfagia,vértigo, parestesias, disfonía, dolor facial,hipo, visión borrosa, diplopia, nistagmus,náuseas, vómitos y ataxia39,40.

Las alteraciones pupilares producidaspor lesiones centrales se acompañan delos síntomas y signos que configuran elcuadro clínico en función de la localizaciónanatómica de la lesión. Por ejemplo, laslesiones mesencefálicas afectando al III parcraneal se acompañan de pupilas de tama-ño medio o midriáticas, arreactivas, conparesia de rectos inferior medio y superior(a veces este último bilateral), probableparesia de la mirada conjugada vertical,abolición de reflejos oculocefálicos verti-cales y datos de afectación de vías largas,con signos en el hemicuerpo contralateral.Puede encontrarse un síndrome de Horneren la oclusión carotídea ipsilateral. Enlesiones pontinas extensas, fundamental-mente en hemorragias o en la trombosis dela arteria basilar, las pupilas son puntifor-mes y con frecuencia se acompañan de nis-tagmus vertical23.

La disección de las arterias cervicalesy cerebrales hasta hace poco tiempo era

considerada una causa extremadamenterara de infarto cerebral. La incidenciaanual de la disección espontánea sintomá-tica de la arteria carótida interna es de 2,6-2,9/100.000. En los últimos años se hanpublicado numerosos trabajos presentan-do a las disecciones como una causaimportante de isquemia cerebral particu-larmente en gente joven. La disección ocu-rre cuando tiene lugar una ruptura internade la pared arterial ocupándose este espa-cio por sangre que avanza a lo largo delvaso ocasionando una reducción de la luzy, a menudo, una dilatación arterial aneu-rismática. Con el progreso en las técnicasde exploración de neuroimagen (ATC yARM) y el desarrollo de la neurosonología,se han ido reconociendo un amplio espec-tro de manifestaciones clínicas41-42.

Las disecciones arteriales suelen ocu-rrir espontáneamente, aunque a menudojunto a diversos factores predisponentesse recoge en la anamnesis el antecedentede un traumatismo trivial o un ejerciciofísico intenso. Sus manifestaciones clínicase historia natural diferirán según se tratede disecciones intracraneales o afecten alterritorio carotídeo o vértebro-basilar.Estas diferencias abarcan aspectos fisiopa-tológicos y terapéuticos por lo que serándescritas por separado cada una de ellas.Varias arteriopatías primarias, se han rela-cionado con la presentación de diseccio-nes arteriales cervicales, enfermedadesdel tejido conectivo como Ehlers Danlos,Síndrome de Marfan, pseudoxantoma elás-tico, enfermedad poliquística y la deficien-cia de la alfa-1 antitripsina. En otros casosel estudio patológico del vaso demuestrauna necrosis segmentaria de la capamedia. La displasia fibromuscular se hademostrado con angiografía en un 10 a20% de los casos43,44.

Los síntomas de isquemia focal: AIT,escotomas centelleantes y déficits comple-tos pueden presentarse con un intervalolibre de horas o semanas a la instauracióndel dolor. Esta última circunstancia debetenerse siempre en consideración a la horade la anamnesis, procurando ser exhausti-vos en la búsqueda de un antecedente detraumatismo banal o maniobra cervicalintempestiva que pudiera actuar como fac-tor coadyuvante.


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Figura 2. Horner derecho secundario a disección de la carótida interna cervical. RM axial T1 mos-trando la imagen caraterística de la disección arterial.

Es relativamente frecuente que lasmanifestaciones clínicas queden limitadasa la presentación de dolor de cuello, cara ocabeza asociado a un síndrome de Hornerhomolateral sin síntomas de isquemiacerebral, planteándose el diagnóstico dife-rencial con una cefalea agrupada, o unavariante de migraña (Fig. 2). Algunos auto-res creen que las disecciones de la ACI queocasionan un alto grado de estenosis y/ooclusión tienden a producir con más fre-cuencia alteraciones intracraneales y portanto eventos isquémicos cerebrales oretinianos. Por el contrario, las lesiones sinestenosis suelen ocasionar más signos ysíntomas locales44.

La parálisis oculomotora es rara en ladisección arterial y se describe con parti-cipación del III, IV y VI pares de nervioscraneales de forma aislada. La combina-ción de síntomas y signos de isquemiacerebral con participación de los parescraneales puede confundir con un síndro-me de isquemia vertebrobasilar45. El meca-nismo invocado en los casos de lesión depares craneales inicialmente fue la com-presión y/o tracción de estas estructuraspor la dilatación sacular o el aneurismadurante su trayecto cervical en el espacioretroparotídeo y retro-estiloideo. Sinembargo, este mecanismo no puede admi-tirse en los casos en los que no se observa

dilatación sacular arterial, y resulta difícilplantearlo en presencia de afectación ocu-lomotora. El mecanismo más plausibleparece ser el compromiso isquémico,embólico o hemodinámico o el origen anó-malo de los vasos nutrientes de los nervioscraneales. Baste recordar la suplencia apares craneales de ramas de la a. carótidainterna: tronco infero-lateral (III, IV, VI yV1), meníngeo medio (VII, V2, V3) y farín-geo ascendente (IX a XII). La parálisis delVI par craneal se ha descrito con la exten-sión de la disección hacia la porción intra-cavernosa de la carótida46.

La disección de la arteria vertebral pre-domina en mujeres, y en la mayoría ocurrealrededor de los 40 años. El cuadro clínicosuele comenzar con dolor cráneo-cervicalsevero, brusco, uni o bilateral en 2/3 delos casos, seguido de signos y síntomas deisquemia en el territorio vértebro-basilar.El intervalo medio entre la aparición deldolor y los síntomas focales es de dossemanas. El síndrome de Wallenberg es elcuadro clínico más frecuente y en segundolugar, la afectación talámica y cerebelosa45.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) esla extravasación de sangre en el espaciosubaracnoideo. Es la cuarta causa deenfermedad cerebrovascular tras la atero-trombosis, embolismo cerebral y hemorra-gia intracerebral. La rotura de un aneuris-



ma constituye la causa más frecuente deHSA espontánea (75-80%). La cefalea es elsíntoma más frecuente (85-95%). Un 1/3 delos casos (20 al 40%) experimentarán cefa-lea previa, horas o días antes, de menorintensidad. Desde el punto de vista oftla-mológico merece ser destacada la hemo-rragia subhialoidea y del espacio prerreti-niano, que se ven como áreas rojas y bri-llantes que descansan en la superficie reti-niana adyacente al disco (Fig. 3). La exten-sión de la hemorragia subhialoidea dentrodel vítreo se conoce como síndrome deTearson y puede asociarse a pérdida de laagudeza visual. El aneurisma de la arteriacomunicante posterior puede comprimirel III par craneal y producir malestar retro-orbitario, dilatación pupilar (precoz), pto-sis y déficit oculomotor; la rotura del aneu-risma sigue en pocas horas o días. El reco-nocimiento de estos signos premonitorios,tanto de sangrado como de crecimiento,son fundamentales para reducir la morbi-mortalidad de la HSA.

ALTERACIONES DE LA MOTILIDADOCULAR. PARÁLISIS DE LA MIRADACONJUGADA

Los cuatro tipos de movimientos ocula-res conjugados son sacadas, movimientosde seguimiento, reflejos oculovestibularesy nistagmo optocinético. Los dos primerosson movimientos voluntarios y los dos últi-mos son involuntarios. Las sacadas sonmovimientos rápidos destinados a refijarlas dos fóveas en un nuevo objetivo. Pue-den ser voluntarias, reflejas y espontáne-

as. El principal control cortical de las saca-das horizontales y de un modo especial lasvoluntarias, depende de los campos ocula-res frontales de cada uno de los hemisfe-rios, situados en la porción posterior de lasegunda circunvolución precentral (área 6ó 8 de Broadmann). Con conexiones enotras áreas frontales envían fibras supra-nucleares que se cruzan a nivel de losnúcleos oculomotor y troclear para llegara la formación reticular pontina parame-diana contralateral y de ahí al núcleo del VIpar craneal ipsilateral. Los movimientosde seguimiento son controlados por áreascorticales cercanas a la unión occipitopa-rieto-temporal (áreas 20, 38 y 40 de Brod-mann)47,48. Las principales estructurasencargadas de la mirada vertical están enmesencéfalo, a nivel del prectectum.

En las lesiones unilaterales hemisféricascon afectación frontal producen alteraciónde las sacadas contralaterales y la miradapuede estar desviada hacia el lado de lalesión. Es frecuente la coexistencia de unadesviación cefálica. Este hallazgo es tempo-ral, en la fase aguda independientemente dela etiología isquémica o hemorrágica. Aun-que la disfunción selectiva de áreas quecontrolan los movimientos oculares y laatención espacial pueden producir desvia-ción forzada de la mirada, en el ictus agudoen la mayoría de los casos es indicador dela extensión de la lesión afectando a estruc-turas corticales y subcorticales48.

En la hemorragia talámica, tálamomedial, y excepcionalmente en las lobares,puede observarse una desviación forzadade la mirada hacia el lado contrario a lalesión, denominada “wrong way eyes”49.Los mecanismos involucrados son la com-presión a nivel mesencefálico de las cone-xiones frontopontinas, o la disfunción delos núcleos intralaminares talámicos. Tam-bién pueden producir alteraciones en lamirada vertical, infraversión forzada de lamirada y cambios pupilares con pupilaspequeñas.

Las lesiones vasculares del troncocerebral con afectación bulbar paramedia-na cursan con nistagmus que bate haciaarriba y en ocasiones, es horizontal y evo-cado por la mirada. Lesiones de los núcle-os vestibulares se asocian a nistagmus,Figura 3. Hemorragia subhialoidea.


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que puede ser estrictamente horizontal,vertical o torsional.

En infartos o hemorragias unilateralesde tronco cerebral, especialmente de laprotuberancia, que lesionen la formaciónreticular pontina paramediana o el VI parcraneal se observa una paresia ipsilateralde la mirada, con preferencia de la miradacontralateral. En la vecindad del VI par seencuentra la formación reticular pontina(FRPP), o centro de la mirada conjugadalateral, que recibe aferencias contralate-rales frontales. La lesión nuclear del VIpar puede producir una parálisis ipsilate-ral de la mirada para los movimientosreflejos y voluntarios. En el caso de afec-tarse solamente la FRPP quedan compro-metidos los movimientos voluntarios. Enlesiones bilaterales del tegumento ponti-no afectando a los núcleos del VI y FRPPse produce una parálisis de todos losmovimientos horizontales, quedando pre-servados los verticales. Puede ser laexpresión de una extensa lesión cerebelo-sa con compresión del tronco.

En la oftalmoplejia internuclear unilate-ral hay una paresia de la aducción ipsilate-ral a la lesión. El segundo signo es el nis-tagmo de abducción en el ojo contralate-ral. Puede verse una desviación oblicua. Sila convergencia está preservada la lesiónes caudal.

Síndrome del uno y medioSe trata de la combinación de una pará-

lisis de la mirada conjugada horizontalhacia el lado de la lesión y una oftlamople-jia internuclear ipsilateral. El único movi-miento respetado es la abducción del ojocontralateral, por lo general expresión deuna lesión pontina unilateral con participa-ción del núcelo del VI par craneal y/o de laformación reticular pontina paramediana ydel fascículo longitudinal del mismo lado 38.

Ocular bobbingEste término fue acuñado por Fisher,

quien lo observó en dos pacientes contrombosis basilar e infarto pontino exten-so50. Consiste en movimientos pendularesintermitentes de los globos oculares, quese desplazan hacia abajo describiendo unarco de unos milímetros para volver des-

pués a la posición primaria. En lesionespontinas extensas, al existir una parálisisde la mirada horizontal, estando conserva-dos los movimientos verticales, se acentúael vector vertical y aparecen los movi-mientos del péndulo hacia abajo. Portanto, es lógico pensar que el bobbing apa-recerá sólo en aquellas situaciones en lasque exista afectación de la mirada hori-zontal y esté conservada la vertical.

Desviación oblicua de la mirada

En esta afectación, uno de los ojos semantiene dirigido por encima del otro,tanto en posición primaria de la miradacomo durante los desplazamientos. Carecede valor localizador. Guarda relación conlesiones asimétricas localizadas en losnúcleos vestibulares, cerebelo, mesencéfa-lo rostral y región bulbar dorsolateral.

En lesiones mesencefálicas puedeobservarse de manera muy infrecuenteuna parálisis aislada de la infraversión. Enlesiones vasculares tálamo-mesencefálicasunilaterales, en ocasiones aparece unamonoparesia de la infraversión con pare-sia bilateral de la supraversión51 (Fig. 4).Las lesiones del mesencéfalo dorsal pro-ducen alteraciones de los movimientosoculares horizontales, especialmente lasvergencias. El síndrome de Parinaud conparesia supranuclear de la supraversión,pupilas de tamaño medio-dilatadas conalteración del reflejo fotomotor, nistagmusconvergencia-retracción y la retracciónpalpebral (Signo de Collier) es una mani-festación de una lesión vascular cerebralcon afectación mesencefálica.

Figura 4. Infarto tálamo mesencefálico bilate-ral. Infarto paramediano Hipersomniay alteración de la infravergencia51.



Trastornos de la vía visual

Aproximadamente en el 70% de casos,las arterias cerebrales posteriores se ori-ginan del tronco basilar; en un 20-25% unalo hace de la carótida y la otra del troncobasilar y en el resto de casos ambas pro-vienen del sistema carotídeo. Esta variabi-lidad anatómica puede justificar las múlti-ples expresiones clínicas que tiene estesíndrome vascular. La oclusión ateromato-sa de la ACP es rara, así como también elinfarto completo, afectándose con mayorfrecuencia ramas distales, especialmentela calcarina. El mecanismo más frecuentees el embólico. La oclusión de ramas tém-poro-occipitales determina alteracionesvisuales y trastornos gnósicos. Se produ-ce una hemianopsia homónima en un ter-cio de los casos de oclusión de la ACP, porafectación del córtex calcarino o estriadoy/o de las fibras genículo-calcarinas. Eltrastorno campimétrico puede ser incom-pleto, afectando sólo a los cuadrantessuperiores. Puede estar respetada lavisión macular. En lesiones del hemisferiodominante la disnomia para colores y laafasia amnésica son más frecuentes que ladislexia sin agrafia. La negligencia visualpuede ser la manifestación clínica de gran-des infartos témporo-parietales derechos.No es raro observar perseveracionesvisuales asociadas con hemianopsia24,39. Laamnesia se observa asociada a lesionesmediales del lóbulo temporal izquierdo,incluyendo a menudo al hipocampo y lasustancia blanca adyacente. La afasiatranscortical puede darse en grandesinfartos de la región témporo-occipitalposterior izquierda.

Un aspecto de interés extraordinariodesde el punto de vista clínico lo constitu-yen los síndromes corticales bilateralesque pueden ocurrir como consecuencia dela oclusión completa de la porción supe-rior del tronco basilar, especialmente si lascomunicantes posteriores son incompe-tentes. Las lesiones occipitales bilateralesocasionan ceguera cortical o hemianopsiahomónima bilateral, asociada a alucinacio-nes visuales y anosognosia, amnesia y sín-drome delirante. Si se afectan los polosoccipitales puede apreciarse únicamentepérdida de visión central.

El síndrome de Balint se manifiesta conalteración de la atención espacial con asi-multagnosia, ataxia óptica y dificultadpara ejecutar movimientos bajo controlvisual y déficit de generar movimientosoculares hacia objetivos presentes en elcampo visual, como una apraxia oculomo-tora, manteniéndose los movimientos ocu-lares reflejos a estímulos vestibulares,auditivos y a estímulos visuales inespera-dos. Esta sintomatología es el resultado deinfartos cerebrales calcarinos y parieto-occipitales bilaterales.

El síndrome de Antón es la situación deceguera cortical y anosognosia de la mismaen ausencia de demencia o confusión.

La prosopagnosia es un desorden quese caracteriza por la incapacidad de reco-nocer los rostros; resulta de lesiones bila-terales, pero la participación del hemisfe-rio occipital derecho parece esencial parasu desarrollo.

Trastorno de la percepción invertida oinclinada. La ilusión de la inversión de laimagen visual consiste en una percepciónalterada de la situación de los objetos quese produce por rotaciones completas enlos distintos planos del espacio. Es másfrecuente en el plano vertical y sobre todoen la isquemia vertebrobasilar. El mecanis-mo fisiopatológico se produce por una dis-función de la corteza parietal posterior52.

No pocos pacientes que sufren un ictuspresentan alteraciones visoespaciales condificultad para percibir dibujos de objetossuperpuestos y para identificar correcta-mente las agujas del reloj. Éstas se deben alesiones parietooccipitales53. La alexiapura es incapacidad para leer estando pre-servadas la escritura y el dictado. Estáalterada también la copia. La topografíalesional suele ser la paraventricular al astaoccipital del ventrículo lateral izquierdo54.La agnosia visual se produce por lesionesbilaterales del sector subcalcarino. Laslesiones del lóbulo occipital inferior u occi-pitotemporales afectan a estructuras de laregión ventral del córtex visual asociativo.

FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSAEs una comunicación anómala entre el

seno cavernoso y la arteria carótida, con elpaso de sangre arterial hacia el complejo


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Figura 5. Síndrome del ojo rojo por fístula carótido-cavernosa.

venoso del seno cavernoso. Estas lesionesse localizan en la porción cavernosa de lacarótida a nivel del segmento C4. Se pro-duce exoftalmia que puede ser bilateral ounilateral, espontánea o traumática. Clíni-camente se manifiesta con dolor ocular ycefalea. El paciente puede referir un ruidoconstante en la cabeza, a veces pulsátil,molestándole sobre todo para dormir;diplopia y en la exploración se observanexoftalmos, quemosis, inyección conjunti-val, parálisis de VI par craneal que de con-tinuar afectando la lesión puede conllevara lesionar el III y IV55 (Fig. 5).

APOPLEJÍA HIPOFISARIA

Aunque es una entidad rara, es impor-tante conocer que clínicamente cursa conun cuadro agudo muy similar al de la hemo-rragia subaracnoidea con frecuencia aso-ciado a diplopia, parálisis oculomotora ydisminución de la agudeza visual. El diag-nóstico se realiza mediante TC o RM, siendofundamental un alto índice de sospecha56.

VASCULOPATÍAS CEREBRO-RETINIANAS

Síndrome de Susac

Es mucho más frecuente en mujeres yse caracteriza por la combinación de unamicroangiopatía cerebral y de retina consordera neurosensorial. Su mecanismo esdesconocido. La presencia de microinfar-tos cerebrales se manifiesta con una ence-falopatía subaguda con trastorno de de lapersonalidad y episodios transitorios opersistentes de disfunción neurológicafocal con tendencia a la remisión y recu-rrencia. Esta enfermedad se confunde confrecuencia con la esclerosis múltiple, peroen el síndrome de Susac no hay bandas oli-goclonales57.

Enfermedad de Eales

Se trata de un raro trastorno esporádicoque afecta fundamentalmente a jóvenes quedesarrollan una perivasculitis venosa reti-niana con hemorragias recurrentes bilatera-



les, retinianas y del vítreo. Se han descritomanifestaciones isquémicas cerebralescomo expresión de la vasculitis cerebral yleptomeníngea58.

Síndrome de CoganEs una rara enfermedad que se mani-

fiesta en adultos jóvenes y se caracterizapor una queratitis intersticial no luéticajunto a vértigo, acúfenos y sordera, quepuede semejar un síndrome de Meniére.Existen síntomas sistémicos junto a la vas-culitis que afecta a la aorta, y vasos demedio y pequeño tamaño, afectando enocasiones al cerebro59.

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