Manifestaciones Gastrointestinales del SIDA

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-Manifestaciones Gastrointestinales del SIDA- Docente: Dr. Octavio Viveros Chávez Disertante : Edgar Villanueva Figueroa Sección: 07 3er Año Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo Facultad de Ciencias Médicas & Biológicas ‘‘Dr. Ignacio Chávez’’

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Page 1: Manifestaciones Gastrointestinales del SIDA

-Manifestaciones Gastrointestinales del

SIDA-

Docente: Dr. Octavio Viveros ChávezDisertante: Edgar Villanueva Figueroa

Sección: 07 3er Año

Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

Facultad de Ciencias Médicas & Biológicas ‘‘Dr. Ignacio Chávez’’

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Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida

Conocido por su acrónimo –SIDA- es el conjunto de enfermedades de muy diverso tipo (generalmente, procesos infecciosos o tumorales) que resultan de la infección

por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

La era del sida empezó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los CDC (Centros para el Control y Prevención de Enfermedades) de Estados Unidos convocaron una conferencia de prensa

donde describieron 5 casos de neumonía por Pneumocystis carinii en Los Ángeles.

Al mes siguiente se constataron varios casos de -Sarcoma de Kaposi-

Las primeras constataciones de estos casos fueron realizadas por el Dr. Michael Gottlieb de San Francisco.

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La mayoría de estos pacientes eran hombres homosexuales sexualmente activos, muchos de los cuales

también sufrían de otras enfermedades crónicas (infecciones oportunistas).

Las pruebas sanguíneas que se les hicieron a estos pacientes mostraron que carecían de linfocitos T CD4+.

La mayoría de estos pacientes murieron en pocos meses. Por la aparición de unas manchas de color rosáceo en el cuerpo del

infectado, la prensa comenzó a llamar al sida, la -Peste Rosa-

Club de las 4-H

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En 1984, científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier del

Instituto Pasteur, aislaron el virus de sida y lo purificaron.

En 1986 el virus fue denominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana).

El descubrimiento del virus permitió el desarrollo de un anticuerpo, el cual se

comenzó a utilizar para identificar dentro de los grupos de riesgo a los infectados

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Candidiasis 50 – 80% Px lo contraerán

Disfagia - Odinofagia

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Agente más común de las esofagitis virales

Odinofagia ó Dolor epigástrico

45% de las Úlceras esofágicas

Úlceras suelen ser >1 cm

Estenosis & Superinfección

Citomegalovirus

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Mycobacterium tuberculosis (11%

mortalidad)Úlcera Esofágica Idiopática

Úlceras sin causa identificable luego de un examen histopatológico del tejido ulcerado

Esofagitis por Medicamentos

Debe considerarse en el diagnóstico diferencial de manifestaciones esofágicas; Entre los cuales están

la Doxiciclina, Preparados de Potasio, AINES, Zidovudina y la Zalcitabina

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Manifestaciones Clínicas

Disfagia OdinofagiaPérdida de

Apetito

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Diagnóstico

Diagnóstico Médico

Conteo de Linfocitos CD4 (<100 céls./mm3)

Terapia empírica antifúngica

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Tratamiento

Fluconazol

e

Itraconazol para

Candidiasis

Gancyclovir

&

Foscamet para CMV

Esteroides

(Prednisona)

&

Talidomida para UEI

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Masa de Células parietales reducida

Secreción de acido y pepsina disminuídas

Producción de moco aumentada

Hipoclorhidria -> Proliferación bacteriana

CMV infección oportunista más común

Linfoma Non Hodgkin

Sarcoma de Kaposi (asintomático)

Manifestaciones Clínicas

Dolor epigástrico

Náuseas

Sangrado

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Diarrea presente en el 50% de los pacieres infectados con SIDA

Criptosporidiosis

•Coloniza microvellosidades de borde en

cepillo

•Atrofia de vellosidades intestinales

•Cólico abdominal- Diarrea acuosa profusa-

anorexia

Microsporidiosis

•Enterocytozoon bieneusi

•Diarrea acuosa sin sangre ni moco

•Sin fiebre

Isosporiasis

•Invade duodeno y produce una diarrea

crónica acuosa voluminosa

•TM/SX – Pirimetamina (7-10 días)

Entamoeba histolytica

&

Giardia lamblia

•Enfermedad severa con disentería ->

Megacolon tóxico

•Asociada a el ‘‘Sx del intestino GAY’’

(plenitud, flatulencia, diarrea, pólipos,

fisuras y hemorroides)

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CMV

• 3ª parte de los Px la padecen

• Diarrea persistene / dolor

abdominal bajo

• Tenesmo y Pérdida de peso

• Gancyclovir & Foscamet

Adenovirus

• 7-26%

• Asintomáticos y sin Tx

Conocido

Herpes

• Dolor anorrectal y tenesmo

• Ulceras perianales dolorosas

• Acyclovir

Mycobacterium avium

• Fiebre, pérdida de peso,

diarrea, diaforesis

• Dx por cultivos y biopsias

• Claritromicina,

Azitromicina y Etambutol

Salmonella no typhi

• Diarrea/ bacteremia

Shigellosis

• Fiebre, tenesmo,

sangrados y dolor

abdominal y bacteremia

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Diagnóstico

Historia Clínica & Examen Físico

Coprocultivo (50%)

Gastroduodenoscopía con aspirado/ Biopsias duodenales

Colonoscopía con biopsia de muscosa rectal y colónica (80%)

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El Semen posee un alto numero de copias del virus

Ulceraciones o ETS

Predilección de subtipos del virus por el epitelio vaginal y anal

Relaciones anales repetitivas dañan al esfínter causando incontinencia

BenignasHemorroides

o Mínimamente sintomática.- Dieta rica en fibra, >baños de asiento, >escleroterapia

o Hemorroides Prolapsadas.- Se ligan y se les da seguimiento para evitar sepsis

o E.H.A.- >Hemorroidectomía formal

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Fisura Anal

Causada por Esfínteres Hipertónicos.- Dieta rica en fibra o con nitratos tópicos, si esto falla se indica una esfinterotomía lateral interna

ETSGonorrea

o Los reportes llegan hasta un 55% de Px infectados (Asintomáticos)

o Presencia de secreción amarillenta, mucopurulenta y espesa con o sin proctits

o El Tx consiste en dosis de Ceftriaxona de 250mg IM seguido de Doxiciclina 100mg por 10 días/ 2 veces al día

Chlamydia trachomatis

o A los 10 días de las relaciones sexuales anales, se presenta Dolor rectal, >Tenesmo, >Fiebre y >Proctitis sin úlceras

o Tx con Doxiciclina 100mg 2 veces/ día/ 10 días

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Sífilis

o Inoculación de la espiroqueta Treponema pallidum, presentando Síntomas 2-10 semanas luego de la exposición

o Inicio similar a una fisura anal 2º estadio se presenta a los 2 meses de la curación inicialo Aparece una lesión plana verrucosa llamada –Condyloma Latum-

o Tx a base de Penicilina benzatínica IM

Enfermedades Malignas

Carcinoma de Células Escamosas

VPH potenciado por el virus del herpes

Sarcoma de Kaposi

Linfoma Rectal

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Hígado

Pruebas de funcionamiento hepático anormales, debido a infecciones, lesiones malignas, medicación o alteraciones biliares

La esteatosis es la anormalidad más común, ya sea por malnutrición ó medicamentos

Complejo Mycobacterium avium forma granulomas no necrotizantes pobremente formados

M. tuberculosis produce granulomas bien definidos

Bartonella henseiae produce Peliosis Hepática

90% de los Px tienen serología (+) para el VHB

Sarcoma de Kaposi y el linfoma pueden producir lesiones focales en masa

El TM-SX puede producir elevación de las transaminasas o de la fosfatasa alcalina (50% aprox.)

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Vías Biliares & Vesícula Biliar

Colecistitis Acalculosa

Se presenta en forma similar a la Colecistitis por Cálculos y requiere Tx Qx.

Se presenta con dolor epigástrico crónico

Las pruebas de laboratorio revelan un cuadro de colestasis con fosfatasa alcalina elevada más de 3 veces lo normal

Dx por Gammagrama con HIDA *Ultrasonografía y TAC

Colangiopatía por SIDA

Comprende un espectro de trastornos del tracto biliar, como lo son: *Estenosis papilar *Colangitis Esclerosante y *Estenosis largas del conducto biliar extrahepático

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Fiebre *Dolor en Epigastrio *Diarrea y *Pérdida de peso

Fosfatasa alcalina elevada

La ultrasonografía y la TC muestran alteraciones en el árbol biliar (80%)

Cryptosporidium es la causa más frecuente identificada, se presenta en ductos biliares o las heces, en el 20-62% de los casos

El CMV es la 2ª causa más frecuente y se ha descrito del 23 l 42% de los Px

Manifestaciones Clínicas