DR RAMIRO HERMOZA ROSELL

HERIDAS CRÓNICASLas heridas crónicas es uno de los problemas no resueltos más caros en salud , se cree que más del 15% de los diabéticos desarrollan ulceras crónicas que terminan en amputaciones

Las heridas acompañan al hombre desde el inicio de su historia, y de acuerdo con el papiro de Smith1, los datos más antiguos de la intervención del hombre en el curso de las heridas datan de aproximadamente 5000 años A. C. Según este papiro, el Asu o sanador egipcio, aplicaba curaciones compuestas de grasa animal, miel y fibras de algodón. Sin saberlo, estaba aplicando una curación no adherente, antibacteriana, osmótico enzimática y finalmente absorbente de exudado2

En el año 1962, Winter5 determinó que mantener las heridas en ambiente húmedo curaban mejor que aquellas expuestas al aire. La humedad es mantenida ocluyendo y manteniendo los propios fluidos de la herida in situ, impidiendo la deshidratación y la desecación de la misma con una interfase entre la herida y el ambiente.

A partir del año 2000 comienza una tendencia mundial destinada al conocimiento de la fisiopatología e inmunología involucrada en los eventos celulares y humorales de las heridas, surge aquí el concepto de manejo avanzado de las heridas.

HERIDA CRÓNICA

No sigue un proceso de reparación ordenado o que sigue un proceso de reparación que no restaura la integridad anatómica y funcional.

CAUSAS DE CICATRIZACIÓN PATOLÓGICAINSUFICIENTE– Ulceras por Presión

– Insuficiencia Vascular (arterial, venosa, linfedema)

– Metabólica (diabetes, gota)– Infecciosa (bacteria, hongos, parásitos)– Inflamatoria (pioderma gangrenoso, vasculitis)– Hematológica (policitemia, cel.falciformes,

hipercoagulabilidad)– Malignidad (Marjolin, tumores 1º y 2º, Kaposi)– Misceláneos (quemaduras, radiación,

congelamiento,facticias)

El mecanismo básico de cicatrización es el de contracción que reduce el área de la herida, las por estasis venosa cicatrizan por epitelizacion.

ULCERAS POR ESTASIS VENOSA

ÚLCERAS O LLAGAS POR CONTACTO

Son el resultado de una presión constante que daña la piel y los tejidos debajo de la misma, debido a posturas inadecuadas y prolongadas de personas que no son capaces de moverse por sí mismas.

La presión constante en la piel oprime pequeños vasos sanguíneos (venas y arterias) que proveen a ésta de nutrientes y de oxígeno. Cuando la piel no recibe nutrientes y oxígeno por un tiempo, los tejidos se mueren y se forma una llaga por contacto o presión.

CLASIFICACIÓN DE LA EVOLUCIÓN DE LAS UP     Estadio I:

Eritema que no palidece tras presión. Piel intacta (en pacientes de piel oscura observar edema, induración, decoloración y calor local).     Estadio II: Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a epidermis, dermis o ambas. Úlcera superficial con aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.

    Estadio III: Pérdida total de grosor de la piel con lesión o necrosis del tejido subcutáneo, pudiendo extenderse hasta la fascia subyacente pero sin atravesarla. La úlcera aparece como un cráter profundo y puede haber socavamiento en el tejido adyacente.      Estadio IV: Pérdida total del grosor de la piel con necrosis del tejido o daño muscular, óseo o de estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc). También puede asociarse a socavamiento y tractos fistulosos en el tejido adyacente.

CUIDADOS DE LA ÚLCERAPLAN BÁSICO

1- Desbridamiento del tejido desvitalizado. 2- Limpieza de la herida. 3- Prevención y abordaje de la infección. 4- Elección de una curación En todo caso la estrategia de cuidados dependerá de la situación global del paciente

TRATAMIENTOPara las ulceras venosas deben utilizarse vendas o medias elásticas, en las por presión debe eliminarse cualquier presión

TIPOS DE CURACIONES

Tradicional.Avanzada .

APOSITOS SEGÚNCOMPLEJIDADPASIVOS:– Gasas– Apósito tradicional– Espumas

ACTIVOS:– Tull o Mallas de Contacto– Apósitos Transparentes– Espumas Hidrofílicas– Hidrocoloides– Hidrogel– Alginatos

MIXTOS

Figura 1. Muestras de Apósitos Activos: Tull o Malla deContacto (A), Transparentes (B), Espumas Hidrofílicas(C), Hidrogel en placa y amorfo (D), Hidrocoloides (E),Alginatos (F). (Tomado de Guía para el Cuidado de Heridas,Módulo 4, Johnson & Johnson, con autorización).

AZUCAR

La “actividad del agua” (Aw) es la concentración mínima de agua requerida en el ambiente de un microorganismo para que este se reproduzca. El azúcar crea un medio con bajo contenido de agua (alta osmolaridad), dado que el plasma y la linfa migran fuera del tejido hacia la solución e inhiben el crecimiento bacteriano por disminución en la Aw del sustrato. La linfa, por su parte, proporciona nutrientes al tejido. El azúcar atrae macrófagos, que participan en la “limpieza de la herida” ; acelera el desprendimiento de tejido desvitalizado,

necrótico o gangrenoso; provee una fuente de energía local y forma una capa proteica protectora en la herida. Tiene también propiedades desodorizantes, ya que las bacterias usan glucosa en lugar de aminoácidos para su metabolismo y producen ácido láctico en vez de sustancias malolientes (amonio, aminas y compuestos azufrados).26, 27

LA MIELLa miel de abejas favorece la cicatrización por

la acción que ejerce sobre la división celular, la síntesis y maduración del colágeno, la contracción y epitelización de la herida y el mejoramiento del equilibrio nutricional. Posee un factor antibacteriano por su alto contenido en peróxido de hidrógeno, así como altos niveles de antioxidantes que protegen al tejido de radicales libres. Se han descrito propiedades antiinflamatorias que disminuyen el edema, el exudado y el dolor local (Mattescu C, Domerego R, Bravo G, Hernández L, Del Toro C, Damiri A, et al.

Proyecto de Apimondia en Cuba. Una solución integral de salud. Congreso de Apimondia. La Habana, 14-18 Oct 2002) . Asimismo, su acidez (por debajo de pH 4) beneficia la acción antibacteriana de los macrófagos, ya que un pH ácido dentro de la vacuola se relaciona con lisis bacteriana, a la vez que se reduce la formación de amonio tóxico: es así que la acidificación coadyuva a la cicatrización.26, 28

Fases de la cicatrización donde son efectivos los tratamientos

Primera fase o infiltrativa: -Interleuquinas -Colágeno -Presión negativa -Ozonoterapia -Vendas inteligentes -Colagenasa -Travase o Drebrisan -Homeopatía -Sábila (no si existe infección) -Magnetoterapia -Azúcar -Miel

SEGUNDA FASE O FIBROPLASIA -Colágeno -Interleuquinas -Factores de crecimiento -Presión negativa -Quitina -Ozonoterapia -Apósitos interactivos -Cremas ricas en vitaminas -Bálsamo de Schostakowsky -Centella asiática -Medicamentos ricos en cinc y magnesio -Homeopatía -Sábila o áloe -Oligoterapia -Magnetoterapia -Azúcar -Miel -Terapia génica Terapia génica

ELECCION DEL APOSITO SEGÚN OBJETIVOS

Debridar tejido necrótico:– Gasa tejida (debridamiento mecánico)– Hidrogel (debridamiento autolítico)– Transparente (debridamiento autolítico)Absorber:7– Gasa prensada– Espumas pasivas y activas– Alginatos (los más absorbentes)

Epitelizar y proteger tejido de granulación:– Tull o Mallas de contacto– Transparente– Hidrocoloide

Infección:– Preguntar ¿Hay que cultivar? ¿Usar tópicos?– Curar cada 24 horas hasta BBC <105 UFC– Gasas tejida o prensada– Espumas pasivas y activas– Hidrogel– Alginatos

GRACIAS