GA Analisis de gases arteriales

1. 1. ANALISIS DE GASES ARTERIALES Dra. María Delgado Amésquita2. 2. GASES ARTERIALES• La determinación de gases arteriales es muy útil en

muchos problemas clínicos, pacientes con desórdenes CP.• La determinación del AGA nos permite tener una información directa sobre la oxigenación arterial, el recambio gaseoso a nivel pulmonar, la ventilación alveolar y el estado Acido-Base.

3. 3. INDICACIONES• Paciente con disnea de inicio súbito.• Pacientes con trastorno del sensorio de causa no clara.• Pacientes con taquipnea (FR > 20xmin)• Paciente con falla respiratoria, así como evaluar la respuesta a la terapia con oxígeno.• Pacientes con ventilación mecánica y durante el retiro del ventilador.

4. 4. INDICACIONES• Pacientes con trastorno ácido-base.• La evaluación preoperatorio de pacientes con enfermedad cardiopulmonar o en cirugía de alto riesgo.

5. 5. OBTENSIÓN DE LA MUESTRAEquipo necesario:• Jeringa descartable de 1 o 5ml.• Solución de heparina de 1:1000(1000U/L).• Xilocaína al 2%.• Agujas descartables N° 21 y 25.• Torundas con alcohol yodado y de gasa estéril.• Tapones para sellar la jeringa.• Contenedor de hielo.

6. 6. COMPLICACIONES• Hematoma• Obstrucción arterial.• Espasmo arterial• Embolia arterial distal• Infección.

7. 7. VARIABLES MEDIDAS• La presión parcial de oxígeno (PaO2),bióxido de carbono (PaCo2) y la concentración de hidrogeniones.(PH).• El bicarbonato calculado con o sin exceso de bases es fundamental para determinar el estado ácido- base. La saturación arterial de oxígeno (SaO2) es una medición adicional para valorar la oxigenación.• Se debe señalar siempre la concentración de oxígeno en el gas inspirado (FIO2) que el paciente estaba recibiendo cuando se obtuvo la sangre arterial.

8. 8. VALORACION DE LA OXIGENACION• Pa O2 normal: Reportado en mm de mercurio o torr refleja la cantidad de oxígeno disuelta en el plasma.• Factores que alteran PaO2: 1. Edad: Declinan gradualmente con la edad y las diferencias entre las tensiones de oxígeno alveolar y arteriolar. Cálculo de la Pa O2 en función de la edad: PaO2= 103.5-0.42 (Edad). Cálculo de la AaDO2 según la edad: AaDO2 = 2.5+0.21 ( Edad).

9. 9. VALORACIÓN DE LA OXIGENACION2.Posición: Los cambios de sentado a decúbito supino, la Pa O2 puede caer en 5-10 Torr. Cálculo de la Pa O2 en relación a la posición y edad. Sentado: Pa O2= 104.2 – 0.27 (Edad.) Decúbito supino : PaO2 = 109-0,43 (E) .

10. 10. VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN3. Fracción de oxígeno inspirado: PaO2 = FiO2 x 5Ejemplo: Paciente que está respirando oxígeno con un FiO2 de 0,3 (30%), el PaO2: Esperado será de 30x 5 = 150 Torr. Para ser más exactos podemos usar la fórmula de PA O2 PAO2 = FiO2 (Patm- PHO2)-Pa CO2/RGradiente normal de 5 a 15mmhg de Mercurio.

11. 11. VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN4. Nivel de Hemoglobina: Conocer el valor de Hb. es básico es decir la cantidad de O2 que hay en 100 ml de sangre, tanto aquella transportada en forma disuelta como aquella unida a la hemoglobina. CaO2 = Hb x SaO2x1,44 +PaO2 x0,00035. Nivel de ventilación alveolar: El PaO2 guarda una relación inversa con el PCO2

12. 12. OXIGENACION TISULAR• El PaO2 no es un indicador confiable de la oxigenación tisular.• Cuando el PaO2 se mantenga en niveles normales puede existir hipoxia tisular.• La entrega y la extracción tisular de oxigeno depende de varios factores: - PaO2. - Concentración de Hb. - Gasto cardiaco. - Disociación de la oxihemoglobina.Una PaO2 > de 60 torr brindará una oxigenación adecuada para una Sat O2 de 90 %

13. 13. VALORACION DEL RECAMBIO GASEOSO Gradiente alveolo-arterial de oxigeno (A- aO2) se calcula mediante la siguiente fórmula: A-aO2 = {FiO2 ( P atm – P H2O ) – PaCO2/ R} – PaO2. Se altera este gradiente cuando:• desequilibrio V/Q.• Shunt.• Trastornos en la difusiòn.

14. 14. VALORACIÒN DEL RECAMBIO GASEOSORelaciòn Arterial/Alveolar de O2 (PaO2/PAO2).Nos dà un estimado de la fracciòn del shunt.Esta relaciòn se mantiene estable pese a cambios en el FiO2.El valor normal de esta relaciòn es 0.8 es decir el 80 % del oxìgeno alveolar alcanza el sistema arterial.

15. 15. VALORACION DEL RECAMBIO GASEOSORelaciòn Arterial/Alveolar de O2(PaO2/PAO2):• Shunt moderado = 0.50 – 0.80.• Shunt significativo = 0.25.• Shunt crìtico = < 0.25

16. 16. VALORACION DEL RECAMBIO GASEOSORelación PaO2 / Fi02.Indica la severidad del disturbio en el recambio gaseoso.Valor normal de PaO2/ FiO2 es > 380.Un valor de 301 a 380 indica una alteración del recambio gaseoso secundaria a una injuria pulmonar leve.

17. 17. VALORACION DEL RECAMBIO GASEOSOPaO2/Fi02 Injuria pulmonar mecanismo301 – 380 leve desequilibrio V/Q.201 – 300 moderada Shunt leve moderado.< 200 severo Shunt moderado severo

18. 18. VALORACION DEL RECAMBIO GASEOSOPaO2 / FiO2 Shunt. 500 5% 400 10 % 300 15 % 200 20 %

19. 19. VALORACION DE LA VENTILACION ALVEOLAR• Los niveles de PaCO2 miden la ventilaciòn alveolar.• El valor normal de la PaCO2 es de 40 mas o menos 2 Torr.

20. 20. VALORACION DEL ESTADO ACIDO BASE• Esta dado por la concentración de hidrogeniones (H+) normalmente es de 40 nanomol/L.• El balance de hidrogeniones es mantenido por la función de los riñones a través del manejo del bicarbonato y de los pulmones mediante el control del PCO2.• Los cambios en el CO2 son inmediatos, el riñón toma de 48 a 72 Hs para lograr los máximos cambios en los niveles de bicarbonato.

21. 21. VALORACION DEL ESTADO ACIDO BASE• En la pràctica medimos el Ph para conocer el estado àcido – base.• El PH es el logaritmo negativo de la concentraciòn de H+ y se expresa mediante la ecuaciòn de Hendersson – Hasselbach.• Ph = pk = log HCO3/H2CO3• Ph = pk + log HCO3/PaCO2

22. 22. VALORACION DEL ESTADO ACIDO BASE• Pk es la constante de disociaciòn: 6.1 para el bicarbonato es la constante de solubilidad del CO2. Ph = 6.1 + log 24 /40 x 0,03 Ph = 6.1 + log 24/1.20 Ph = 6.1 + 1.3 Ph = 7.40

23. 23. VALORACION DEL ESTADO ACIDO BASEVN pH = 7.40 + / -0.5 este valor se mantiene siempre y cuando la relaciòn entre bicarbonato y el biòxido de carbono sea de 20:1.A fin de mantener el pH en un rango normal frente a variaciones del bicarbonato o del PaCO2 se producen cambios compensatorios en la PaCO2 ( regulado por el pulmon) o en el bicarbonato (regulado por el riñon)

24. 24. DISTURBIOS DEL ESTADO ACIDO BASEValores normales de los constituyentes del estado acido- base son:• pH : 7.40 +/- 0,5 unidades.• HCO3 : 24 +/- 2 mmol/L• PaCO2: 40 +/- 2 torr.

25. 25. DISTURBIOS DEL ESTADO ACIDO BASEAcidemia: Es la disminución del pH con el incremento de la concentración de H+.Alcalemia: El aumento del pH con la disminución de la concentración de H+.Estos procesos reciben el nombre de acidosis y alcalosis respectivamente.Los disturbios producidos por cambios en el bicarbonato son denominados metabolicos.Los disturbios en el PaCO2 son llamados respiratorios.

26. 26. DEFINICION DE LOS DISTURBIOS ACIDOS - BASICOS• PH >7,45 = Alcalemia• PH < 7,35 = Acidemia• PCO2 > 42 Torr = Acidosis respiratoria.• pCO2 < 38 torr = alcalosis respirat.• HCO3 > 26 mmol/ L = alcalosis metabol• HCO3 < 22 mmol = acidosis metabol

27. 27. DEFINICION DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASES Disturbio Primario CompensacionAlcalosis resp. dis PaCO2 dis HCO3Acidosis resp. aumPaCO2 aum HCO3Alcalosis metab. aumHCO3 aumPaCO2Acidosis metab. disHCO3 dis PaCO2La magnitud de los cambios compensatorios van a variar si estamos frente a un proceso agudo o crónico, es decir tiene màs de 72 horas de evol.

28. 28. INTERPRETACION DE LA GASOMETRIAPaso 1. Revisiòn crìtica de los resultadosParàmetro VN RangoPaO2 <60ª 95+/- 5 torr 90-100 >60ª 85+/- 5 torr 80-

90SaO2 94+/-2 % 92-96 %PH 7.40+/-0.05 7.35-7.45PaCO2 40+/-2 torr 38- 42HCO3 24+-2 mmol/L 22-26Exceso de bases 0+/- 2 -2 +2

29. 29. INTERPRETACION DE LA GASOMETRIAPaso 2. Valoraciòn de la oxigenaciònValores de PaO2 y severidad de hipoxemia segùn edad: PO2 <60 años > 60 años• Hiperoxia >100 torr >90 torr• Normal 90 – 100 torr 80-90 torr• Hipoxemia leve 70-89 torr 69-79 torr• Hipoxemia mod. 50-69 torr 40-59 torr• Hipoxemia sev. < 50 torr < 40 torr

30. 30. DEFINICIONESHiperoxia. Cuando el PaO2 se encuentra por encima del valor considerado normal para la edad del paciente.Hipoxemia. Cuando el PaO2 medido se encuentra por debajo del valor considerado normal, para la edad de la paciente.PaO2 Critico se define como el valor de PaO2 de 60 torr. En este nivel la SaO2 està en 90%. Cuando el PaO2 dism. Más halla de este punto, la saturación cae rápidamente comprometiendo la oxigenación tisular.

31. 31. DEFINICIONESEl concepto de PaO2 crìtico se emplea en la pràctica clìnica en dos situaciones:• Como criterio para definir la falla respiratoria. La insuficiencia respiratoria se define como un PaO2< de 60 torr con un PaCO2 normal o bajo (tipoI) co con un PaCO2 alto (tipo II).

32. 32. DEFINICIONESEl concepto de PaO2 crìtico se emplea en la pràctica clìnica en dos situaciones:• Como meta terapéutica para la ventilación mecánica. En este caso la meta terapéutica es mantener un PaO2 en 60-65 torr con un SaO2 de 90 %. Incrementar el FiO2 para elevar el PaO2 no tendrá efectos importantes sobre la entrega de oxìgeno ya que la SaO2 aumentará muy poco y por ende el contenido arterial de oxìgeno.

33. 33. DEFINICIONESLa SaO2 normal es de 92 a 94 % lo que corresponde a un PaO2 de 80 a 95 torr.Relaciòn entre PaO2 y SaO2: PaO2 SaO2• P50 de Hb 27 torr 50 %• PvO2 40 torr 75 %• PaO2 crìtico 60 torr 90 %• Oxigenac Normal 90+/-10 torr 94+-2%

34. 34. INTERPRETACIÒN DE LA GASOMETRIAPaso 3. Valoraciòn del PHCàlculo del PH a partir del PCO2.La comparación entre el PH medido y el Ph calculado a partir de la PaCO2 nos va permitir una idea del disturbio acido base primario

35. 35. DISTURBIO ACIDO BASE PRIMARIOTipo de disturbio Paco2 PH• Agudo aum10 torr dis 0.08 dism 10 torr aum 0.08• Crònico aum 10 torr dis 0.03 dism 10 torr aum 0.03

36. 36. RELACION ENTRE PH MEDIDO Y CALCULADOPaso 4. Confirmar el disturbio primario.• Aum pH aumPCO2 aumHCO3 alc meta.• Aum pH dismPCO2 dismHCO3 alc resp.• Aum pH dismPCO2 aum HCO3 alc mixta• Dis pH aum PCO2 aum HCO3 acid resp• Dis pH dism PCO2 dismHCO3 acid met• Dis pH aum PCO2 dismHCO3 acid mix

37. 37. INTERPRETACION DE GASOMETRIASigue:Paso 5. Determinar los cambios compensatorios.En los disturbios primariamente respiratorios debemos calcular el nivel esperado de bicarbonato a partir de la variaciòn del PaCO2:Tipo de disturbio PaCO2 HCO3• Agudo aum 10 torr aum 1.2 mmol/l dism 10 torr dism 2-3 mmol/l• Crónico aum 10 torr aum 3-4 mmol/l dism 10 torr dism 5-6 mmol/l

38. 38. INTERPRETACION DE LA GASOMETRIAEn los disturbios primariamente metabòlicos debe calcularse el nivel esperado de PaCO2 a partir del nivel de bicarbonato encontrado segùn las siguientes ecuaciones:PaCO2= (HCO3x1.5)+8 +/-2 torrPaCO2 = (HCO3 x 0.9)+9 +/- 2torr.Si los cambios compensatorios no caen dentro de los lìmites calculados, estamos frente a un disturbio àcido-base mixto

39. 39. INTERPRETACION DE LA GASOMETRIASPaso 6. Valorar estado de la compensaciònEn este punto debe evaluarse el nivel de compensaciòn del trastorno àcido-base. Para esto debemos ver el valor del pH.Si el pH es normal, el disturbio es compensado y si el pH es anormal, estamos frente a un transtorno descompensado.

VOLVIENDO A LO BÁSICO

Introducción

Sumario

Tema 1: Agua, Fluidoterapia y Osmolaridad

Tema 2: Volemia y circulacion: Regulacion Hemodinamica

Tema 3: Temperatura corporal: Termorregulación

Tema 4: El Sodio y el Cloro

Tema 5: El Potasio y el Magnesio

Tema 6: El calcio y el fósforo

Tema 7: Fundamentos del equilibrio ácidobase

Tema 8: Intercambio pulmonar de gases

o 1.-Bases fisiológicas

o 2.-Fisiopatologia del intercambio pulmonar de gases

2.1.-Insuficiencia respiratoria

2.2.-Mecanismos compensadores de la insuficiencia respiratoria

2.3.-Gradiente alveolo-arterial de O2 (A-aO2)

2.4.-Mecanismos que originan insuficiencia respiratoria

o 3.-Caso clinico

o 4.-Recuerda

o 5.-Bibliografia

Tema 9: Transporte de gases. La hemoglobina

Tema 10: Gasto cardiaco y transporte de oxígeno

Tema 11: Cesión de oxígeno, respiración interna, metabolismo oxidativo mitocondrial

Tema 12: Bicarbonato y dióxido de carbono

Tema 13: Interpretación de la gasometría. Enfoque práctico de la acidosis y la alcalosis

Tema 14: Metabolismo, hormonas y coenzimas

Tema 15: Nutrición, ayuno y ejercicio

Tema 16: Metabolismo tumoral. Ácido láctico

Tema 17: Inmunidad natural y adquirida

Tema 18: Insuficiencia hepática

Tema 19: Riñón agudo

Tema 20: riñón crónico

Tema 21: el cerebro y su metabolismo. La vasoregulación cerebral

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2.3.-Gradiente alveolo-arterial de O2 (A-aO2)

El un indicador global de la capacidad de pulmón como intercambiador de gases. Su valor aumenta cuando la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémica como hipercápnica, se debe a patologías que afectan al parénquima ó a la circulación pulmonar y traduce alteraciones en la

difusión, desdequilibrio V/Q o shunt intrapulmonar. Es normal en la insuficiencia respiratoria hipercapnica de causa extrapulmonar, con afectación exclusiva de la ventilación.

Su valor normal es 10-15 mmHg y está influido por la FiO2 respirada, el contenido de O2 en la sangre venosa mixta y la afinidad de la Hb por el O2

Capítulo 2. 2. Fallo respiratorio agudo

3. DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE PO2: D(A-a)02

Si relacionamos los valores de PO2 arterial y la del gas alveolar obtenemos la diferencia alveolo-arterial de O2 o D(A-a)O2. Una estimación práctica de la concentración media del gas alveolar se puede calcular usando la ecuación del gas alveolar: 

PAO2= FIO2 x (Pb- PH2O) - PACO2                                             R

PAO2= media de PO2 alveolar. 

FIO2= concentración fraccional de O2 en el gas inspirado. 

Pb= presión barométrica. 

PH2O= presión del vapor de agua a 37º (usualmente se asume en 47 mmHg).

PACO2= medida de la PCO2 alveolar (se asume que debe ser igual a la PCO2 arterial).

R= índice de intercambio respiratorio ó cociente respiratorio.

El índice de intercambio gaseoso (R), en condiciones estables, suele ser menor de 1, dado que se consume más O2 (VO2) que CO2 (VCO2) producido. Se acepta que dicho valor es de 0.8. A pesar de que esta ecuación ignora los efectos del gasto cardíaco, del consumo de oxígeno, de los cambios en la ventilación, de la temperatura y de los vestigios de otros gases, la aplicación de la misma puede dar una estimación adecuada de la PAO2. El gradiente entre la presión del O2 entre sangre y alveolo sirve como un índice de la eficacia del intercambio gaseoso pulmonar.

Como mencionamos previamente, la PO2 arterial es siempre algo más baja que la tensión de oxígeno alveolar ideal, debido a la presencia de desequilibrios de la V/Q, y a pequeños grados de shunt derecha-izquierda, debidos a la circulación bronquial, las venas de Tebesio (drenaje venoso miocárdico), y a pequeñas anastomosis arteriovenosas pulmonares. La magnitud de la diferencia entre las tensiones de O2 arterial y alveolar es alrededor de 10 mm Hg en personas jóvenes, pero aumentan con la edad en cerca de 30 mm Hg en personas mayores de 70 años (6). Para calcular los valores normales de la D(A-a)O2, en función de la edad se puede emplear la siguiente ecuación (7):

D(A-a)O2= 2.5 + (0.21 x edad).

La D(A-a)02 también cambia con las variaciones de la FIO2. En individuos jóvenes sanos la D(A-a)O2 se incrementa de 50 a 100 mm Hg cuando la FIO2 se incrementa a 1. Esto ocurre debido a la disparidad entre la elevación en la presión parcial de oxígeno y la elevación en el contenido de oxígeno del capilar alveolar con el incremento de la FIO2 (Figura 3) (8). 

La presión parcial de oxígeno en el alveolo no se refleja totalmente en la sangre arterial. De aquí la dificultad para comparar la D(A-a)O2 a diferentes niveles, cuando modificamos la FIO2. Frecuentemente se prefiere usar la PaO2 relacionándolo con diferentes FIO2, como manejo continuo de oxigenación en un paciente ventilado. 

Clásicamente el fallo respiratorio se clasifica en fallo ventilatorio y fallo en la oxigenación:

El fallo ventilatorio viene definido por una PaCO2 mayor de 45 mmHg. Puede deberse a mecanismos defectuosos del control respiratorio, a mala función de los músculos respiratorios, o anormalidades mecánicas de los pulmones o caja torácica. Puede ocurrir en pulmones normales, bien por alteraciones en el sistema nervioso central (por accidentes isquémicos cerebrovasculares o por drogas sedantes), bien por insuficiencia de los músculos respiratorios (alteraciones en el sistema neuromuscular) o, más a menudo, por deterioro mecánico de los pulmones, usualmente causado por obstrucción crónica de las vías aéreas. 

En el fallo en la oxigenación se pueden implicar a varios mecanismos, siendo la hipoventilación, las alteraciones de la V/Q y el efecto shunt los más importantes. A continuación veremos los mecanismos fisiopatológicos más importantes.   

PERDIDAS INSENSIBLES:

Calculadas de acuerdo al peso del paciente.

Mitad del peso x número de horas

Ejemplo: 75 kilos(balance de doce horas)37.5 x 12 = 450

Perdidas Insensibles para las 24 horas = 900

PERDIDAS INSENSIBLES EXTRAORDINARIAS:

Sudoración:Profusa : 600 cc x horaMediana : 300 cc x horaLeve : 100 cc x hora

Temperatura:0.6 cc x cada décima de temperatura sobre 37° por hora.

Respiración:

1 cc x cada respiración sobre 20 de FR por hora.

Alimentación enteral inicial trófica versus completa en pacientes con lesión pulmonar aguda: La prueba EDEN aleatorizadaFuente: National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome

(ARDS) Clinical Trials Network, Rice TW, Wheeler AP, Thompson BT, Steingrub J, Hite

RD, Moss M, Morris A, Dong N, Rock P. JAMA. 2012;307 (8):795-803.

 

Contexto:

La cantidad de pacientes con necesidad de nutrición enteral con lesión pulmonar aguda es

desconocida.

Objetivo:

Determinar si la alimentación enteral trófica inicial aumentaría días sin ventilación y

disminuiría las intolerancias gastrointestinales en comparación con alimentación enteral

completa.

Diseño, lugar y participantes:

El estudio de EDEN, un estudio aleatorizado, abierto, multicéntrico llevado a cabo del 2 de

enero de 2008, al 12 de abril de 2011. Los participantes eran 1.000 adultos dentro de las

48 horas de desarrollo de la lesión pulmonar aguda que requiere ventilación mecánica

cuyos médicos deseaban iniciar la nutrición enteral en 44 hospitales del National Heart,

Lung, and Blood Institute ARDS Network de Ensayos Clínicos.

Intervenciones:

Los participantes fueron asignados aleatoriamente a recibir alimentación enteral trófica o

alimentación enteral completa durante los primeros 6 días. Después del día 6, el cuidado

de todos los pacientes que estaban siendo sometidos a ventilación mecánica fue

manejado de acuerdo con el protocolo de alimentación completa.

Resultados:

Las características iniciales fueron similares entre la alimentación trófica (n = 508) y la

alimentación completa (n = 492) los grupos. El grupo con alimentación enteral completa

recibió más calorías durante los primeros 6 días, alrededor de 1300 kcal/d en comparación

con 400 kcal/día (P <.001). La alimentación trófica inicial no aumentó el número de días sin

ventilador (14.9 [95% IC, 13.9 a 15.8] frente a 15.0 [95% IC, 14.1 a 15.9]; diferencia, -0.1

[IC del 95%, -1-4 a 1.2], P=0.89) o de reducir la mortalidad de 60 días (23.2% [IC 95%,

19.6% a 26.9%] frente a 22.2% [IC 95%, un 18.5% a 25.8%]; diferencia, 1.0% [IC 95%, -

4.1% a 6.3%], P= 0.77) en comparación con la alimentación completa. No hubo diferencias

en las complicaciones infecciosas entre los grupos. A pesar de recibir más agentes

procinéticos, el grupo con alimentación completa experimentaron más vómitos (2.2% frente

al 1.7% de los días de alimentación de pacientes, P = .05), los volúmenes elevados

gástrico residual (4.9% frente al 2.2% de días de alimentación, P<.001) y el estreñimiento

(3.1% frente al 2.1% de días de alimentación, P = 0,003). Los valores promedio de glucosa

en plasma y la administración de insulina por hora promedio fueron mayores en el grupo

completo de alimentación durante los primeros 6 días.

Conclusión:

En los pacientes con lesión pulmonar aguda, en comparación con la alimentación enteral

completa, la estrategia de iniciar alimentación enteral trófica para un máximo de 6 días no

mejoró días sin ventilación, la mortalidad en 60 días, o complicaciones infecciosas pero se

asoció con la menor intolerancia gastrointestinal.

clinicaltrials.gov Identifiers: NCT00609180 and NCT00883948

 

 

 

Descarga el artículo completo: http://jama.ama-assn.org/content/307/8/795.abstract

- See more at: http://nutricion.ufm.edu/alimentacion-enteral-inicial-trofica-versus-completa-en-pacientes-con-lesion-pulmonar-aguda-la-prueba-eden-aleatorizada/#sthash.0GUABUy6.dpuf

Alimentación enteral inicial trófica versus completa en pacientes con lesión pulmonar aguda: La prueba EDEN aleatorizadaFuente: National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome

(ARDS) Clinical Trials Network, Rice TW, Wheeler AP, Thompson BT, Steingrub J, Hite

RD, Moss M, Morris A, Dong N, Rock P. JAMA. 2012;307 (8):795-803.

 

Contexto:

La cantidad de pacientes con necesidad de nutrición enteral con lesión pulmonar aguda es

desconocida.

Objetivo:

Determinar si la alimentación enteral trófica inicial aumentaría días sin ventilación y

disminuiría las intolerancias gastrointestinales en comparación con alimentación enteral

completa.

Diseño, lugar y participantes:

El estudio de EDEN, un estudio aleatorizado, abierto, multicéntrico llevado a cabo del 2 de

enero de 2008, al 12 de abril de 2011. Los participantes eran 1.000 adultos dentro de las

48 horas de desarrollo de la lesión pulmonar aguda que requiere ventilación mecánica

cuyos médicos deseaban iniciar la nutrición enteral en 44 hospitales del National Heart,

Lung, and Blood Institute ARDS Network de Ensayos Clínicos.

Intervenciones:

Los participantes fueron asignados aleatoriamente a recibir alimentación enteral trófica o

alimentación enteral completa durante los primeros 6 días. Después del día 6, el cuidado

de todos los pacientes que estaban siendo sometidos a ventilación mecánica fue

manejado de acuerdo con el protocolo de alimentación completa.

Resultados:

Las características iniciales fueron similares entre la alimentación trófica (n = 508) y la

alimentación completa (n = 492) los grupos. El grupo con alimentación enteral completa

recibió más calorías durante los primeros 6 días, alrededor de 1300 kcal/d en comparación

con 400 kcal/día (P <.001). La alimentación trófica inicial no aumentó el número de días sin

ventilador (14.9 [95% IC, 13.9 a 15.8] frente a 15.0 [95% IC, 14.1 a 15.9]; diferencia, -0.1

[IC del 95%, -1-4 a 1.2], P=0.89) o de reducir la mortalidad de 60 días (23.2% [IC 95%,

19.6% a 26.9%] frente a 22.2% [IC 95%, un 18.5% a 25.8%]; diferencia, 1.0% [IC 95%, -

4.1% a 6.3%], P= 0.77) en comparación con la alimentación completa. No hubo diferencias

en las complicaciones infecciosas entre los grupos. A pesar de recibir más agentes

procinéticos, el grupo con alimentación completa experimentaron más vómitos (2.2% frente

al 1.7% de los días de alimentación de pacientes, P = .05), los volúmenes elevados

gástrico residual (4.9% frente al 2.2% de días de alimentación, P<.001) y el estreñimiento

(3.1% frente al 2.1% de días de alimentación, P = 0,003). Los valores promedio de glucosa

en plasma y la administración de insulina por hora promedio fueron mayores en el grupo

completo de alimentación durante los primeros 6 días.

Conclusión:

En los pacientes con lesión pulmonar aguda, en comparación con la alimentación enteral

completa, la estrategia de iniciar alimentación enteral trófica para un máximo de 6 días no

mejoró días sin ventilación, la mortalidad en 60 días, o complicaciones infecciosas pero se

asoció con la menor intolerancia gastrointestinal.

clinicaltrials.gov Identifiers: NCT00609180 and NCT00883948

 

 

 

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nsuficiencia Renal Aguda

Dr. Patricio Downey

Introducción

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria. A pesar de los adelantos terapéuticos incorporados en las últimas decadas mantiene una elevada mortalidad - en promedio 50% - constituyéndose en un problema médico vigente y a la vez un desafío. La incidecia de IRA en un hospital de adultos con servicios de medicina, cirugia y ginecología oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre 6 y 23% en unidades de cuidados intensivos.

La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros órganos. En pacientes críticos, se ha considerado a la falla renal como una consecuencia más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos, y a su pronóstico y evolución, dependientes de la enfermedad de base. De esta forma, el manejo de la falla renal es visto como una medida de sostén con el fin de dar tiempo para controlar la sepsis o estabilizar el trauma.

Sin embargo, la IRA es una condición con mayor mortalidad intrínseca, independientemente del compromiso multisistémico sobreagregado. En una revision de 16.000 casos expuestos a medio de contraste radiológico que provoca daño renal agudo, la mortalidad en el grupo con falla renal fue de 34%, significativamente superior al 7% del grupo control. La posibilidad de modificar la historia natural de la insuficiencia renal, y particularmente la enfermedad tubular aguda, justifican revisar los fenómenos fisiopatológicos y el manejo de esta condición.

 

Fisiopatología

La IRA posee un fisiopatología compleja y en la actualidad no existe un modelo único capaz de relacionar todos los eventos. Diversas teorías se han planteado para explicar el daño renal después de un insulto isquémico o tóxico. Tomando el modelo de la enfermedad tubular aguda isquémica (ETA) estas hipótesis pueden ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o niveles anátomo-funcionales.

Nivel Nefronal

La teoría más tradicional se desarrolla en un nivel nefronal (figura 1).

Figura 1

Fuerzas participantes en la generación del ultrafiltrado glomerular. La presión hidrostática dentro del capilar glomerular depende del débito cardíaco y del tono de la arteriola aferente y eferente. La presión oncótica inta-capilar y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman se oponen a la presión hidrosotática intra-capilar. El resultado es una presión neta de ultrafiltración de 10 mmHg. Las presiones involucradas en la filtración glomerlar pueden afectarse por vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de la arteriola eferente (caída de la presión hidrostática capilar), obstrucción tubular (aumento presión hidrostática en el espacio de Bowman) o modificaciones de la membrana glomerular

 

 

La ETA se produce y mantiene por cuatro trastornos que afectan la filtración glomerular:

a. Vasocontricción intrarrenal

Estudios en animales y humanos han demostrado reducción del 50% en el flujo plasmático renal total. Los intentos terapéuticos de revertir esta sistuación mediante expansión de volumen o drogas vasodilatadoras no han dado resultados satisfactorios.

Se han encontrado cambios en la circulación intrarrenal con reducción del flujo medular y mantención del flujo sanguíneo total. El túbulo en la médula renal se encuentra en una condición de hipoxia relativa debido al corto circuito que hace el oxígeno al ingresar a esta zona. El oxígeno difunde por diferencia de presión desde el capilar que ingresa a la médula, a presión parcial de oxígeno arterial, hacia el intersticio y de allí a la sangre del capilar que retorna desde la médula interna. La presión parcial de oxígeno en la médula interna registrada in vivo en condiciones basales es aproximadamente 10 mmHg. de tal modo que

esta zona funciona al borde de la hipoxia. Esta situación se acentúa cuando existe menor circulación sanguínea en la médula por derivación hacia corteza, llevando a un profundo déficit de oxígeno e hipoxia regional y finalmente daño tubular.

b. Alteraciones de la filtración a nivel glomerular por cambios en el área de filtración o en las propiedades de la membrana glomerular. Existe reducción de la capacidad de filtración de la membrana glomerular o coeficiente de ultrafiltración por edema de la célula endotelial del capilar glomerular. Agregado a esto hay aumento de la concentración de factores vasoconstrictores como endotelina-1 y tromboxano A2. La célula mesangial, derivada de células musculares lisas, es sensible a estos mediadores. El aumento de la actividad contráctil, observado in vitro, provoca reducción del·área filtrante efectiva al reducirse el área de la pared capilar libre.

c. Retrodifusión del filtrado glomerular desde el lumen del túbulo proximal hacia la red capilar peritubular y de allí haca la circulación general. En pacientes críticos la depuración de inulina, un marcador de filtración glomerular, es menor comparada con polímeros de dextrán de mayor peso molecular, sugiriendo permeación de inulina a través de la pared tubular. El desprendimiento del epitelio dañado y exposición de la membrana basal sin la impermeabilidad propia del túbulo renal, dejan un lecho cruento a traves del cual se permea fluido tubular filtrado.

d. Obstrucción del lumen tubular por detritus celulares y células epiteliales desprendidas en el túbulo proximal. El aumento de la presión hidrostática generada por la obstrucción luminal finalmente supera la presión positiva del capilar glomerular y la filtración glomerular se detiene. Este incremento de la presión intratubular acentúa la retrodifusión de filtrado desde túbulo hacia intersticio. La sumatoria de nefrones no filtrantes se refleja· en la caída de la filtración glomerular global y retención de productos nitrogenados.

Nivel Celular

La célula tubular responde de dos formas a la injuria: regeneración celular o muerte. La regeneración es iniciada por células epiteliales sobrevivientes que interactúan con leucocitos para provocar liberación de factores de crecimiento que conducirán a la re-epitelización y restablecimiento de las funciones tubulares. Por el contrario, aquellas células que sufrieron daño de mayor magnitud tendrán como destino la muerte celular. En la Tabla 1 se muestra la respuesta celular al daño letal y sub-letal.

La muerte celular puede ocurrir en forma pasiva, necrosis, o gatillarse ordenadamente (apoptosis). En la Tabla 2 se presentan las principales diferencias entre apoptosis y necrosis. Frente a situaciones de daño irreparable del material genético se pone en marcha una cascada enzimática que conduce a la degradación del DNA y reabsorción celular sin inflamación. Las células sobrevivientes tienen la posibilidad de sintetizar factores de crecimiento que promueven la regeneración de nuevas células en el túbulo.

Aquellas células que sobreviven al daño inicial presentan diversas alteraciones estructurales y funcionales agrupadas en la Tabla 1 como disfunción celular.

La isquemia renal provoca desorganización del citoesqueleto epitelial y pérdida de la polaridad apical y basolateral, desapareciendo las uniones estrechas intercelulares. Como consecuencia se produce desplazamiento de proteínas dentro de la membrana celular a sitios no habituales. La enzima Na-K-ATPasa migra desde la zona basolateral hacia la apical, provocando redución e incluso inversión el transporte de sodio unidireccional desde lumen tubular hacia intersticio peritubular. Producto de la mayor oferta de sodio

hacia el túbulo distal, se gatilla el reflejo de feed-back túbulo-glomerular que provoca constricción de la arteriola aferente y caída de la filtración glomerular .

Las integrinas, proteínas involucradas en adhesión intercelular, al reubicarse en la cara apical facilitan la adherencia del epitelio con células que se han desprendido, formando conglomerados que ocluyen el lumen tubular. Esta situación eleva la presion hidrostática intratubular hasta provocar el cese la filtración glomerular.

A nivel bioquímico se producen diversos cambios derivados al déficit energético de la isquemia renal. La concentración de calcio intracelular ([Ca+

+]i) aumenta en los túbulos proximales después de la hipoxia, pero antes del daño de las membranas celulares. El daño tubular puede evitarse con sustancias que atrapan el calcio intracelular, sugiriendo que el calcio tiene un rol patogénico.

Las fosfolipasas A2 son una familia de enzimas que hidrolizan fosfolípidos de la membrana citoplasmática, liberando ácidos grasos y lisofosfolípidos. Durante la isquemia se produce activación de estas enzimas reactivas a calcio que atacan las membranas celulares y aumentan la permeabilidad celular y mitocondrial, disipándose el gradiente de sodio entre citoplasma y exterior y de protones a ambos lados de la membrana interna de la mitocondria.

Mediante tinciones específicas se ha encontrado un significativo aumento en la cantidad normal de neutrófilos en la falla renal aguda isquémica. La unión de intregrinas de los neutrófilos a moléculas de adhesión intercelular presentes en el endotelio vascular, permite la migración de leucocitos hacia el tejido adyacente. Esta migración hacia intersticio provoca daño mediante liberación de radicales libres de oxígeno, enzimas proteolíticas como colagenasas, elastasas, mieloperoxidasas y promueve la migración de otras células inflamatorias. El uso experimental de anticuerpos monoclonales anti-ICAM-1 protege del daño renal isquémico antes y hasta 2 hrs. post-injuria a animales. Ratones deficitarios de ICAM-1 son más resistentes al daño renal isquémico.

Experiencias preliminares en transplantados renales han demostrado que es posible administrar con seguridad estos compuestos en humanos. Sin embargo, los resultados no han sido mayormente beneficiosos. La inequívoca falla renal aguda que se observa en pacientes neutropénicos demuestran que los leucocitos no son imprescindibles en la génesis de la enfermedad tubular aguda y el papel de los neutrófilos en IRA está lejos de ser aclarado.

Respuesta molecular

La isquemia tisular produce activación de genes involucrados en multiplicación celular, fosforilación de proteínas, modificaciones del citoesqueleto y otros procesos no bien conocidos. Algunos ejemplos son los genes de respuesta precoz (early response genes), heat shock proteins o factores de transcripción activadores o represores.

Se pueden dividir arbitrariamente en genes que incrementan su expresión y genes que la reprimen como se muestra en la Tabla 3.

Este proceso afecta a diversas poblaciones celulares a través de mediadores o señales que mantienen comunicación y coordinación de daño y reparación. Los genes que aumentan su expresión participan en procesos de regeneración o muerte celular o tienen un rol inflamatorio (citoquinas, moléculas de adhesión). Por otra parte, la represión de genes expresados en forma permanente en situación de normalidad tendría relación con la necesidad de ir a desdiferenciación celular y derivar a un fenotipo celular primitivo capaz de entrar en multiplicación celular y regeneración tubular.

 

Diagnóstico

El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela porque es posible observar alza del nitrógeno ureico (NU), de la creatinina o caída del débito urinario en forma aislada en ausencia de falla renal. El NU puede elevarse en estados hipercatabólicos, uso de esteroides, sangramiento intestinal o depleción de volume intravascular. Puede existir una creatininemia elevada después de ingesta de carne, en sujetos con gran desarrollo muscular o frente a una lesión muscular aguda. Por último, la carga de solutos diaria puede ser excretada en un volumen urinario menor a 400 ml. en condiciones de máxima concentación urinaria, si se reducen la ingesta de solutos, como proteínas o sal.

La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos con daño renal previo en los que se injerta un nueva injuria o sufren una reagudización de la falla renal. Muchas veces es posible sospechar un daño

renal crónico subyacente por los estigmas propios de la IRC, como palidez de mucosas, piel pigmentada, neuropatía periférica o tamaño renal reducido. Sin embargo, en ocasiones sólo es posible identificar el daño renal crónico reagudizado en forma retrospectiva, al estabilizarse la filtración glomerular en un punto intermedio.

Los parámetros que definen IRA son principalmente bioquímicos:

aumento de la creatinina plasmática 0,5 mg/dl sobre el nivel basal aumento de la creatinina plasmática de 50% del valor basal reducción del clearance de creatinina en al menos 50%.

 

Etiologías

Las causas de IRA están tradicionalmente divididas en tres categorías como se muestra en la Figura 2:

Figura 2

Causas de insuficuencia renal aguda de acuerdo a una clasificación clinica. Las causas prerenales y renales intrinsecas representan la mayoría. Dentro de las etiologías intrínsecas la enfremedad tubular aguda representa el 85% de las causas tanto de origen isquémico como tóxico

IRA prerrenal

IRA prerrenal es una reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural renal y por definición reversible. Se presenta en 55 a 60% de los casos. Se puede producir por déficit absoluto de fluídos (vómitos, diarrea, ingesta pobre de líquidos, diuréticos) o relativo por menor débito cardíaco (insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar), vasodilatación periférica (falla hepática, shock séptico, anafilaxis, drogas hipotensoras, anestesia general) o vasocontricción renal (falla hepática, drogas, sepsis). La hipoperfusión renal se identifica por excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio menor al 1%.

En la Tabla 4 se describen los parámetros renales que ayudan a diferenciar una falla pre-renal de una renal intrínseca.

IRA parenquimatosa

IRA parenquimatosa o intrínseca involucra al parénquima renal y se debe a compromiso tubular, intersticial, glomerular o vascular. Se presenta en 35-40% del total. Frecuentemente el daño afecta a los túbulos, generando la entidad histológica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). Este daño es de origen isquémico o tóxico. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente. La ETA cursa con excreción de sodio mayor a 40 mEq/l y fracción excretada de sodio (FENa+) mayor a 2%. Es la causa más frecuente de IRA oligúrica y es probablemente la entidad responsable de la elevada mortalidad en IRA. Otras nefropatías como glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial aguda o vasculitis de vaso pequeño pueden provocar falla renal aguda, pero estas son menos frecuentes.

 

IRA post-renal

IRA post-renal por obstrucción del flujo urinario. Representa menos del 5% de los casos. Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un riñón en el caso de monorrenos funcionales. Se produce por obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis bilateral, necrosis papilar, obstrucción intratubular. En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo por el factor mecánico obstructivo, si no por una serie de procesos patológicos que gatillan vasocontricción renal, muerte celular y cambios en la perfusión del riñón. Es fundamental descartar rápidamente las causas post-renales en el estudio de la IRA, porque la reversibilidad depende directamente del período que dura la obstrucción.

 

Índices de Gravedad

Los métodos de cuantificación de variables fisiológicas como APACHE, SAPS o OSF han sido utilizados para estimar el riesgo de fallecer de un paciente mediante la asignación de puntaje a deteminadas variables fisiológicas ajustadas en el contexto del individuo (edad o presencia de enfermedad crónica). Diseñados originalmente en unidades de cuidados intensivos, se les ha criticado porque subestiman la gravedad de los pacientes con IRA al asignan un valor relativamente pequeño a la falla renal en comparación con otros factores mórbidos. Como se calculan al ingreso a UTI, no necesariamente coinciden con el momento de peor función renal y ello puede explicar las diferencias con otros sistemas pronósticos. Un estudio prospectivo y multicéntrico reciente, con 153 enfermos, reveló que el score APACHE II calculado 24 horas antes de la diálisis fue un buen predictor de sobrevida y recuperación de la función renal.

Con el propósito de estimar la gravedad de estos enfermos se han desarrollado modelos estadísticos de predicción de mortalidad. Mediante el análisis de múltiples parámetros de morbilidad (anemia, elevación de creatinina, estado de conciencia, etc.) en una primera etapa se determina aquellas que independientemente repercuten sobre el pronóstico y posteriormente se suman, previa asignación de un coeficiente de impacto a cada una. Los sistemas de puntaje de gravedad han permitido comparar pacientes de diferentes lugares y con diferentes etiologías y extraer conclusiones válidas sobre el diagnóstico, manejo o destino. En segundo lugar al comparar diversos modelos de mortalidad en IRA se observa que algunas variables tienden a repetirse. La falla respiratoria grave, expresada como ventilación mecánica, se presenta en forma relativamente constante y sugiere que el pulmón puede tener un rol en la perpetuación de la injuria renal.

 

Tratamiento

El tratamiento más efectivo de la IRA es la prevención. En ciertas situaciones clínicas es posible prevenir el descenso de la filtración glomerular, como ocurre con el uso de aminoglicósidos o medio de contraste radiológico. Sin embargo, la mayoría de las veces el daño ya esta establecido al momento de la evaluación o simplemente no es posible prevenirlo, como ocurre en los cuadros que cursan con un SIRS intenso.

Medidas generales

a. Control de la causa subyacente. El principal objetivo de los cuadros que cursan con IRA es la remoción de la causa responsable. Cada vez que sea posible debe intentarse el drenaje de colecciones, debridamiento de quemaduras, fijación de fracturas o resección de tejido isquémico. Muchas veces esto no es posible cuando no existe evidencia del proceso o foco primario, por estar fuera del alcance de los métodos diagnósticos o porque la inmunidad del individuo está tan comprometida que no es capaz de localizar el proceso.

b. Elegir la antibioterapia apropiadac. Reestablecer la entrega tisular de oxígeno. Incluye el

reestablecimiento de euvolemia mediante aporte de coloides o cristaloides, preservación del intercambio gaseoso mediante conexión a ventilación mecánica precozmente, soporte hemodinámico con inótropos en forma cautelosa y optimización de hematocrito. La correción de la hipovolemia absoluta o relativa es por definición la forma más efectiva de tratar de falla prerenal y posiblemente la medida más gravitante para impedir el paso hacia la ETA. El uso de los parámetros urinarios descritos anteriormente son de gran ayuda. Sin embargo, si existe fundamento clínico el ensayo de cargas repetidas de 100 ml. de solución salina 0,9% pueden corregir la hipovolemia sin someter a un riesgo desproporcionado al enfermo. La normalización de la FE Na+ o de la relación NU/creatinina son igualmente útiles para monitorizar la efectividad de la medidas. Cuando la duda persiste, el uso de la presión venosa central o de un cateter en arteria pulmonar midiendo presión de enclavamiento puede ser de gran utilidad.

Diureticos

Los diuréticos incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio tubular. Los diuréticos de asa, como furosemida, inhiben el transporte de sodio, cloro y potasio en el segmento grueso del asa de Henle. Además, tienen un no despreciable efecto venodilatador y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales, especialmente PGE2. Son útiles para controlar el balance hídrico en pacientes críticos, sin embargo, generan hipoperfusión renal y pueden acentuar la isquemia renal. El rol actual de los diuréticos de asa consiste en transformar o mantener una forma no-oligúrica de IRA, lo que hace más sencillo su manejo del punto de vista nutricional y respiratorio pero no modifica la historia natural de la enfermedad. Se prefiere utilizar furosemida en infusión porque la administración en bolos provoca retención de sodio compensadora cuando el efecto del diurético ha desaparecido. Esto puede conducir a alternancia entre balances de sodio negativos y positivos, sin excreción neta de sodio. La dosis de infusión de furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora, siendo más refractarios los individuos con menor función renal y

por ende los con mayor riesgo de intoxicación. Con el fin de lograr un balance negativo de agua y sodio es posible combinar diuréticos que actúan en diferentes sectores del nefrón. El bloqueo de la reabsorción compensadora de sodio en el tubulo distal cuando se asocian tiazidas o en nefrón proximal con acetozolamida, potencia la acción depletiva de ambos agentes.

Dopamina

Dopamina es una catecolamina que ejerce acciones a nivel renal mediante activación de receptores específicos DA1 y DA2. Tanto en condiciones fisiológicas como en modelos experimentales de IRA incrementa el flujo plasmático renal, filtración glomerular y el flujo urinario y promueve la natriuresis. Los cambios en el flujo plasmático renal dependen de la dosis infundida. Entre 0,5 y 3,0 µg/Kg/min, o "dosis renal", se produce vasodilatación intrarrenal por activación de receptores específicos DA1 y probablemente en parte por receptores DA2. En dosis mayores a 3 ug/Kg/min y hasta 10 µg/Kg/min, dopamina se une a receptores alfa-adrenérgicos vasculares aumentando la frecuencia y el inotropismo cardíaco, elevando el débito cardíaco y secundariamente la perfusión renal. Dosis superiores, con umbral de 5 y hasta 20 µg/Kg/min, hacen que los efectos beneficiosos tiendan a contrarrestarse por activación de receptores periféricos adrenérgicos alfa-1 que elevan el tono arteriolar, predominando el tono vasoconstrictor. Su acción natriurética está mediada por los mismos receptores y se produce por acción en diferentes segmentos del nefrón: inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, inhibición de la actividad de Na-K-ATPasa en el asa ascendente de Henle y colector cortical y por efecto antagónico sobre la hormona antidiurética (ADH). Indirectamente, a través de vasodilatación arteriolar aferente y aumento de filtración glomerular, dopamina contribuye a una mayor oferta de sodio filtrado a nivel glomerular. Reportes en grupos perqueños no controlados informaban que entre 1-3 µg/Kg/min de dopamina incrementan la natriuresis, diuresis e incluso filtración glomerular. Estos efectos no ha sido comprobados en estudios controlados con mayor número de pacientes. Sin embargo, dopamina es una droga útil para mantener el débito urinario en la falla renal, tiene acción rápida y fugaz y genera balance negativo de sodio y agua proporcional a la cantidad de sodio corporal, de modo que provoca menos hipoperfusión renal que los diuréticos.

El uso de dopamina requiere de adecuada vigilancia: puede provocar necrosis dérmica cuando se extravasa y es capaz de inducir arritmias por ser un agonista de catecolaminas. En el futuro, dopamina tendrá probablemente un rol coadyuvante asociado a otras terapias específicas que prevengan la formación de cilindros, impidan la obstrucción intratubular o induzcan regeneración epitelial como el uso de anticuerpos anti-moléculas de adhesión intercelular o factores de crecimiento tubular.

Soporte nutricional metabólico

Los pacientes críticos presentan hipercatabolismo marcado, con índices de recambio proteico elevados y balances nitrogenados intensamente negativos. La IRA provoca prolongación y acentuación de la fase hipercatabólica. Los altos niveles plasmáticos de cortisol, catecolaminas, glucagón y la resistencia insulínica contribuyen a incrementar el catabolismo proteico. El organismo modifica sus prioridades y mediante influencia hormonal promueve síntesis de proteínas inflamatorias y destrucción de proteínas musculares. Es reconocido que el aporte nutricional adecuado mejora la sobrevida de los pacientes críticos en general. Sin embargo, el aumento de aporte de proteínas contribuye a incrementar los niveles de urea y productos de degradación y por lo tanto empeorar los parámetros que se utilizan para monitorizar la función renal.

El aporte nutricional debe iniciarse una vez superada la fase de reanimación hemodinámica. La vía enteral es la más apropiada por la entrega de fluidos isosmóticos que no generan grandes oscilaciones del volumen intra-vascular y permiten mantener un adecuado trofismo de barrrera del intestinal, limitando los fenómenos de colonización o translocación bacteriana. La nutrición parenteral se indica cuando no es posible usar el tubo digestivo, debe iniciarse precozmente y ajustada a los requerimientos del enfermo.

Es recomendable aportar 30-35 Cal/Kg/día a través de hidratos de carbono y lípidos con el fin de optimizar el uso de proteínas en funciones estructurales o reparativas y atenuar los síntomas urémicos. El aporte proteico no debe ser menor de 0,6 a 0,8 gr/Kg y puede ser considerablemente mayor en pacientes hipercatabólicos. En pacientes urémicos se puede estimar el requerimiento proteico mediante diferencia de NU total corporal en 24 hrs.

Es decir:

cantidad de NU producida día 2 - cantidad NU producida día 1 ó ([NU] plasma (mg/l) x (0.6 x peso corporal día 2 (Kg)) - ([NU] plasma

(mg/l) x (0,6 x peso corporal día 1 (Kg)) + NU en orina/24 h. día 1).

El aporte de sodio debe restringirse solamente si existe hipervolemia, falla cardíaca o hipertensión arterial dependiente de volumen y no cada vez que haya falla renal. El aporte de líquido se debe ajustar de acuerdo al estado de hidratación del paciente, débito urinario y pérdidas probables. Es más simple el manejo nutricional de un paciente en IRA cuando conserva diuresis, ya que permite un aporte de nutrientes sin restricciones de volumen.

Balance ácido-básico y electrolítico

Pueden presentarse diversas alteraciones electrolíticas o ácido-base simples o combinadas. Sin embargo, la alteración más importante del punto de vista ácido-básico es la acidosis metabólica debida a la pérdida de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y a la generación de ácido láctico por los tejidos isquémicos. Es conveniente corregir esta alteración cuando la concentración sanguínea de bicarbonato es menor a 18 mEq/l o el pH menor a 7,30. La hiperpotasemia debe prevenirse y tratarse rapidamente por el riesgo de arritmias cardíacas graves.

Terapia extracorpórea

El 85% de las IRA oligúricas y 35% de las no oligúricas requieren alguna forma de depuración artificial. La introducción de métodos de depuración sanguínea han permitido reducir las complicaciones derivadas del estado urémico y entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal. La hemodiálisis y otros procedimientos de depuración renal sólo reemplazan la función filtradora del riñón pero no otras tan importantes como: reabsorción de glucosa, aminoácidos, electrolitos; regulación de la homeostasis; funciones metabólicas (gluconeogénesis, amoniogénesis, catabolismo de hormonas) o propiedades endocrinas (síntesis de eritropoyetina, vitamina D). De manera que se trata de terapias de soporte y no de reemplazo renal.

La hemodiálisis es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA. Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construídos con un material semi-permeable. Esta red es bañada por un líquido de composición conocida en electrolitos y base llamado dializado, que circula en sentido contrario a la sangre. La diferencia de concentración provoca un movimiento de urea, potasio, creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario. Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad, el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partículas descrito. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso, hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión.

La inestabilidad hemodinámica en pacientes graves ha obligado a buscar formas de sustitución renal mejor toleradas que la hemodiálisis clásica. La diálisis peritoneal muchas veces es incapaz de controlar todos las alteraciones derivadas de la falla renal.

Los procedimientos de depuración contínuos tienen mejor tolerancia hemodinámica porque utilizan flujos sanguíneos menores que la hemodiálisis,

pero mantenidos durante las 24 horas del día. Mediante un filtro de alta permeabilidad para solutos y agua, conectado por sus extremos a dos vasos sanguíneos de gran calibre, se hace circular sange en un sentido generando un ultrafiltrado de agua y partículas en similar concentración al plasma. El reemplazo del ultrafiltrado plasmático por una solución balanceada en electrolitos, o solución de reposición, permite una lenta pero sostenida depuración sanguínea.

La remoción de solutos durante los procedimientos de sustitución renal se lleva acabo a través de difusión y/o de convección. La difusión aprovecha la gradiente de concentración entre la sangre y el fluído de dializado para promover el movimiento de determinada partícula. Depura solutos pequeños de peso molecular menor a 300 Da y depende principalmente del espesor de la membrana del filtro. En este principio está basada la hemodiálisis convencional. La convección transporta solutos a través de una membrana utilizando el movimiento de solvente provocado por una gradiente de presión entre la sangre y la cámara de ultrafiltrado. Los solutos son arrastrados por el agua a través de membranas de mayor permeabilidad por lo que es posible remover tanto solutos pequeños como moléculas medianas de peso molecular entre 500 y 5000 Da. De esta manera, los procedimientos de depuracíon contínuos se pueden ordenar de acuerdo al mecanismo que utilizan para logran depuración sanguínea:

Hemofiltración contínua ----> convección Hemodiálisis contínua ----> difusión Hemodiafiltración contínua ----> convección difusión

Una hemofiltración típica genera 15 litros de ultrafiltrado que serán repuestos completa o parcialmente según el balance hídrico que se deseé alcanzar. Se requiere una conexión arterio-venosa o veno-venosa que permita alcanzar flujos sanguíneos entre 120 y 150 ml/min, con un sistema de anticoagulación contínuo para mantener el sistema extracorpóreo permeable. Con este flujo es esperable generar aproximadamente 600 ml/hora, los que serán repuestos en un lapso similar con una solución estéril que contenga sodio, cloro, una base como bicarbonato o lactato y potasio según los requerimientos. En nuestra experiencia, la alternancia entre solución salina 0,9% y solución Ringer-lactato permite lograr un medio interno equilibrado la mayoría de las veces. Casos particulares requieren diseños de soluciones especiales, como por ejemplo hiponatremia severa, hiperkalemia, acidosis láctica, etc. Calcio y magnesio deben ser aportados separadamente porque pueden precipitar con bicarbonato.

Para determinar el procedimiento contínuo más apropiado a utilizar desde el punto de vista depurativo, es recomendable estimar la producción de urea por el paciente. En la sección de soporte nutricional se explica una manera

aproximada pero simple de estimar la producción de NU diario. Una hemofiltración genera 15 litros/día de ultrafiltrado. En un paciente de 80 kgs con 70 mg/dl de NU, el procedimiento podría eliminar 10,5 grs. de NU por día (15 litros x 0,7 gr./L). Si el NU al día siguiente es de 90mg/dl, sin cambios en el peso corporal y con anuria, la generación de NU se puede estimar de la siguiente manera:

48 litros de agua corporal x 20 mg/dl de NU (diferencia día 2-día 1) = 9,6 grs. de NU generado en 24 hrs.

La hemofiltración sería un procedimiento adecuado para cubrir las demandas en esta situación. Sin embargo, si existe incremento de peso corporal por retención hídrica o la diuresis está conservada es necesario incorporar estas variables al cálculo y la hemofiltración podría ser insuficiente para controlar la depuración sanguínea. Habitualmente la hemodiálisis contínua con o sin hemofiltración asociadada (hemo-diafiltración) es suficiente para lograr un balance nitrogenado en pacientes con requerimientos depurativos elevados.

Del punto de vista farmacológico, los procedimientos de sustitución renal crean modificaciones en la distribución de drogas que es necesario tener en cuenta. Un individuo anúrico sometido a hemofiltración de 15 litros /día alcanza un clearance de 10,4 ml/min, lo que le da una función renal marginal pero real. Los fármacos con baja unión a proteínas pueden aparecer en el ultrafiltrado en concentraciones similares a las plasmáticas cuando no son de gran tamaño. A diferencia de la diálisis convencional los poros de un hemofiltro tienen mayor permeabilidad, lo que contribuye aún más al paso de compuestos de peso menor a 5000 Da. Aquellas drogas cuyo efecto no puede ser estimado directamente, como por ejemplo los antimicrobianos o inmunosupresores, deben ser ajustadas a la filtración glomerular del sistema paciente-hemofiltro e idealmente monitorizadas con niveles plasmáticos para asegurar un rango terapéutico adecuado.

Nuevas terapias

Existen compuestos de reciente aparición que se han utilizado en animales y/o humanos y que en el futuro pueden tener un rol terapéutico importante en la IRA.

a. Los péptidos natriuréticos son una familia de compuestos con importantes acciones fisiológicas en diversos organos. El péptido natriurético auricular (ANP) es el representante principal. Tiene capacidad vasodilatadora sobre la arteriola aferente y constricción de la eferente, incrementando la filtración glomerular. Por otra parte, inhibe la reabsorción de sodio a nivel de túbulo colector, lo que provoca incremento en la diuresis. En ratas se ha demostrado que ANP

mejora la filtración glomerular, diuresis y morfología renal al administrarlo después del insulto. En un estudio multicéntrico con 504 pacientes críticos cursando IRA, no se encontró diferencias en relación con el placebo en la sobrevida libre de diálisis, mortalidad o cambios en la creatinina plasmática. Es posible que la incorporación de pacientes no tan graves en futuros protocolos pueda evidenciar diferencias significativas con el uso de este péptido.

b. Factores de crecimiento renal. tienen capacidad de promover regeneración celular a nivel renal durante el desarrollo embrionario, el daño isquémico o la hipertrofia compensadora post-ablación renal. El factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de transformación de crecimiento alfa (TGF- alfa), factor de crecimiento insulino símil-1 (IGF-1) y el factor de crecimiento hepatocítico (HGF) ejercen sus acciones directamente en el riñón mediante mecanismos paracrinos o autocrinos. Se han utilizado exitosamente para acelerar la regeneración del epitelio tubular en animales de experimentación. En seres humanos se ha utilizado IGF-1 recombinante humano durante 72 hrs. post-cirugía en pacientes sometidos a clampeo aórtico sobre el nivel renal. No se observaron cambios significativos de la filtración glomerular durante la administración de IGF-1 o posteriormente. Otro estudio multicéntrico con pacientes en shock y/o sepsis, utilizando el mismo IGF-1 durante dos semanas, no reportó mejor evolución en los tratados comparados con el grupo control. En la actualidad no existen estudios que hayan demostrado la utilidad de IGF-1 en IRA, sin embargo existen otros factores que esperan poder ser probados en humanos.

c. Péptidos de Arginina-Glicina-Aspartato o RGD se unen a integrinas de la membrana celular epitelial, evitando que éstas se adhieran a otras células y formen conglomerados que obstruyan el lumen tubular. Su administración en animales se asocia con inhibición del aumento de presión hidrostática en el túbulo proximal y atenuación de la falla renal isquémica. En la actualidad existen preparados orales que esperan su aprobación para ser utilizados en humanos.

 

Conclusión

La insuficiencia renal aguda es una condición con elevada mortalidad. Se puede presentar en forma aislada y generar morbilidad y mortalidad al afectar funciones tan diversas como la coagulación sanguínea, vaciamiento gástrico, capacidad intelectual, estado nutricional, metabolismo de drogas o inmunidad. En pacientes críticos, la IRA, es generalmente una consecuencia de

hipoperfusión renal relativa en cuadros inflamatorios sistémicos que cursan con marcada alteración de la microcirculación. No existen marcadores que permitan identificar los individuos que desarrollarán falla renal durante la evolución de un cuadro grave y quienes no. Esta diferencia será de gran importancia en el futuro cuando se hayan incorporado al uso clínico herramientas más específicas que prevengan la caída de filtración glomerular.

Tanto las terapias de sustitución renal como el uso de sustancias que promueven la regeneración del epitelio renal aplicadas directamente, no han logrado quebrar la tendencia tan desfavorable de la IRA. Este aparente fracaso se debe en parte al delicado equilibrio que existe en el organismo sano y lo complejo que resulta intervenirlo. Por ejemplo, la manipulación oportuna de proteínas anti-apoptóticas podría modificar la evolución natural de la falla renal aguda, al evitar la muerte de células epiteliales injuriadas durante el período hipóxico. Se favorece la regeneración epitelial e incluso se evitaría la enfermedad tubular aguda. Sin embargo la replicación de material genético potencialmente dañado en aquellas células sobrevivientes podría derivar en transformación neoplásica.

Todavía es necesario tener un conocimiento mas acabado de las complejas interelaciones que existen en la fisiopatología de la IRA para identificar la oportunidad y magnitud de las armas que pueden ser útiles en evitar la ETA. Sólo de esta forma se podrá lograr un traspaso de información desde el laboratorio de investigación al paciente, que se traduzca en un cambio favorable en la evolución clínica.

 

Lecturas recomendadas

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