Dr. Miguel Edo. Poblete Sepúlveda

Médico cirujano

Diplomado medicina interna Universidad de Chile

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENDOCRINOPATÍAS

TRASTORNOS HIPOFISIARIOS

• Definición

HIPOPITUITARISMO

EXCESO DE GH

• Gigantismo.

• Acromegalia.

PUBERTAD PRECOZ

FISIOPATOLOGÍA TIROÍDEA

SD. HIPOTIROÍDEO

HIPOTIROIDISMO

• Déficit de yodo: causa más común en el mundo.

• Chile:

• Enfermedad autoinmune: tiroiditis de Hashimoto.

• Iatrogenia.

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO

Primarias:- Autoimmune hypothyroidism: Hashimoto's

thyroiditis, atrophic thyroiditis.- Iatrogenic: 131I treatment, subtotal or total

thyroidectomy, external irradiation of neck for lymphoma or cancer.

- Drugs: iodine excess (including iodine-containing contrast media and amiodarone), lithium, antithyroid drugs, p-aminosalicyclic acid, interferon- and other cytokines, aminoglutethimide.

- Congenital hypothyroidism: absent or ectopic thyroid gland, dyshormonogenesis, TSH-R mutation.

- Iodine deficiency. - Infiltrative disorders: amyloidosis,

sarcoidosis, hemochromatosis, scleroderma, cystinosis, Riedel's thyroiditis.

- Overexpression of type 3 deoiodinase in infantile hemangioma

Transientes: - Silent thyroiditis, including postpartum

thyroiditis. - Subacute thyroiditis. - Withdrawal of thyroxine treatment in

individuals with an intact thyroid. - After 131I treatment or subtotal

thyroidectomy for Graves' disease

Secondary: - Hypopituitarism: tumors, pituitary

surgery or irradiation, infiltrative disorders, Sheehan's syndrome, trauma, genetic forms of combined pituitary hormone deficiencies.

- Isolated TSH deficiency or inactivity. - Bexarotene treatment.- Hypothalamic disease: tumors, trauma,

infiltrative disorders, idiopathic

VITILIGO!!!! MARCADOR DE ENDOCRINOPATÍA Y/O AUTOINMUNIDAD

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Prevalencia:

• 1 in 4000 newborns.

• Disgenesia de la glándula tiroidea (80–85%).

• Errores en la síntesis de hormonas tiroídeas (10–15%).

• Mediada por Anticuerpo TSH-R (5%).

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• “normales” al nacimiento.

• Ictericia prolongada, trastornos de la alimenatción hipotonía, macroglosia, retardo de la madurez ósea, hernia umbilical.

• Daño neurológco permanente si no es tratado.

• Características del hipotiroidsimo adulto.

• Malformaciones.

HIPOTIRODISMO AUTOINMUNE

• Asociado a bocio: Hashimoto.

• Epidemiología:

• Incidencia anual: 4/1000 mujeres; 1/1000 hombres.

• Edad media de dg: 60 años.

• Situación chilena.

PATOGENIA

• Tiroiditis de Hashimoto: infiltración linfocítica marcada de tiroides, atrofia de los folículos tiroídeos, metaplasia oxifílica, ausencia de coloide y fibrosis.

SD. HIPERTIROÍDEO

TIROTOXICOSIS

• Estado de exceso de hormona tiroídea.

• Principales etiologías:

• Enfermedad de Graves.

• BMN tóxico.

• Adenoma tóxico.

• Subacute thyroiditis.

• Silent thyroiditis.

• Other causes of thyroid destruction: amiodarone, radiation, infarction of adenoma.

• Ingestion of excess thyroid hormone (thyrotoxicosis factitia) or thyroid tissue.

• Graves' disease.

• Toxic multinodular goiter.

• Toxic adenoma.

• Functioning thyroid carcinoma metastases.

• Activating mutation of the TSH receptor.

• Activating mutation of Gsa (McCune-Albright syndrome).

• Struma ovarii.

• Drugs: iodine excess (Jod-Basedow phenomenon)

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS

Hipertirodismo primario Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS

• Hipertiroidismo secundario:

• TSH-secreting pituitary adenoma.

• Thyroid hormone resistance syndrome: occasional patients may have features of thyrotoxicosis.

• Chorionic gonadotropin-secreting tumors.

• Gestational thyrotoxicosis

ENFERMEDAD DE GRAVES

• Epidemiología:

• 60–80% de las titotoxicosis.

ENFERMEDAD DE GRAVES: PATOGENIA

• Combinación de factores ambientales y genéticos.

• Autoinmunidad.

TIROIDITIS

BOCIO

BOCIO

• Concepto.

BOCIO NO TÓXICO DIFUSO

• Deficiencia de yodo.

• Endémico: affecta >5% de la población.

• En zonas no endemicas: origen desconocido.

BOCIO MULTINODULAR NO TÓXICO

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

NÓDULO SOLITARIO HIPERFUNCIONANTE

• Adenoma tóxico.

• Mutations (*) that activate the thyroid-stimulating hormone receptor (TSH-R) reside mainly in transmembrane 5 and intracellular loop 3, though mutations have occurred in a variety of different locations. The effect of these mutations is to induce conformational changes that mimic TSH binding, thereby leading to coupling to stimulatory G protein (Gs) and activation of adenylate cyclase (AC), an enzyme that generates cyclic AMP.

NEOPLASIAS TIROÍDEAS

• Nódulo y riesgo de cáncer

• Benignas.

• Malignas.

FISIOPATOLOGÍA GLÁNDULAS SUPRARRENALES

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA

SD. DE CUSHING

INSUFICIENCIA ADRENAL