4° CLASE FISIOPATOLOGÍA GENERAL Y DEL DOLOR: CEFALEAS: CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA y FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARTROPATÍAS

CEFALEAS: CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

1.- Definición: En primera instancia, es un dolor de cabeza que puede ser desencadenado entre otras causas por estrés y tensión alta. Este tipo de dolor es muy común porque es un síntoma clásico para muchas enfermedades.

La cefalea se define como término que hace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, aunque en la práctica se aplica al dolor de la bóveda craneal. A veces, la cefalea se proyecta hasta el cuello, pero generalmente se aplica en la cabeza como tal.

2.- Estudio I-MAX, congreso internacional de cefaleas, Roma 2005: “Las cefaleas constituyen el primer problema de consulta neurológica en atención primaria”. El 90% de las personas tendrán al menos un episodio de cefalea en su vida, porque es un síntoma clásico que da pie para pensar en muchas patologías. El 25% de las personas refieren episodios recurrentes severos. El 4% de las personas refiere cefalea diaria, es decir, son aquellos que tienen migraña crónica. Las cefaleas representan entre un 2 y un 4% de las consultas de urgencia, lo cual puede tener como antecedente un dolor de 10 en la escala visual análoga y que los fármacos no producen efecto (no cesa el dolor), por ende, la razón por la cual se deriva a servicio de urgencia es porque puede tratarse de un tumor, alza de presión (hipertensión arterial), existencia de un trombo que lleve a un accidente vascular encefálico, un aneurisma, etc., es decir, pueden haber muchas causas y en caso que el dolor no ceda con analgésicos que denote un dolor de causas especiales, hay que pensar en derivar al servicio de urgencia.

3.- Clasificación de las cefaleas: La clasificación que está rigiendo hasta nuestros días fue realizada en el año 2004, que a continuación serán descritas:

Cefaleas primarias: Agrupan entre el 70 al 80% de todas las cefaleas (respecto al por qué del dolor de cabeza). Estas la constituyen principalmente las migrañas; las cefaleas de tipo tensional; cefaleas en racimos y otras cefaleas trigémino-autonómicas, donde las últimas son cefaleas por dolor de dientes o patologías a raíz de la extracción de la muela del juicio, etc., las cuales son bien comunes: otras cefaleas primarias que son de causa desconocida y que no se atribuye a nada en particular.

Las características de esta cefalea son las siguientes: es de carácter episódico, es decir, se asocian a momentos muy particulares y autolimitadas que duran un tiempo y luego cesa el dolor independiente que haya sido con o sin analgésicos porque depende de la persona; tienen un curso recurrente, es decir, es muy autolimitado porque tienen un tiempo específico de duración; y no son asociadas a patologías subyacentes.

Cefaleas secundarias: Corresponde al 20% de los tipos de cefaleas. Son las que se derivan de un trauma craneal o cervical como pudiera ser un accidente de tránsito, caídas desde altura, golpes en la práctica deportiva, etc.; desorden vascular craneal o cervical, que puede ser por un aneurisma o un trauma; alteración intracraneal no vascular, como por ejemplo un tumor;

consumo o deprivación de sustancias, que se puede dar en el caso de personas alcohólicas y drogadictas en que pueden manifestarse dolores de cabeza mantenidos en el tiempo y cuya solución no es medicamentosa, sino que es con la sustancia propiamente tal; alguna infección, como por ejemplo la infección de las meninges del cerebro; alteración de la homeostasis, que se refiere a una alteración en los electrolitos (sodio, potasio, etc.), sobre todo en los adultos mayores genera un dolor de cabeza; daño a estructuras cráneo faciales, especialmente en episodios de accidente de tránsito y en deportes de contacto; alteraciones psiquiátricas, por los medicamentos principalmente que se consume, no por la alteración psiquiátrica como tal; neuralgias faciales y dolores centrales; otras neuralgias, cefaleas, neuralgias faciales y patologías asociadas.

Las cefaleas secundarias son las que específicamente nos orientan a una patología subyacente, no así las primarias que es de origen más normal (ciclo menstrual, tensión, dormir mal, etc.).

Las características de esta cefalea son las siguientes: son mayormente continuas, con frecuentes oscilaciones, lo cual hace la diferencia con las cefaleas primarias que son autolimitadas y recurrentes, es por ello que la continuidad de la cefalea nos orienta a pensar en una patología de base y que se presentan síntomas que no se pueden modificar; se agravan con el tiempo de forma progresiva, lo cual puede verse reflejado en el aumento de la valoración que realiza el paciente en la escala visual análoga y ello determina la derivación a servicio de urgencia porque el paciente es refractario al tratamiento farmacológico (el dolor no cede ante los medicamentos); y son asociadas a causas que pueden detectarse, es decir, esto se refiere a que hay una patología de base que nos orienta a que esta cefalea es por el origen de la patología.

4.- Tipos de cefalea:

Cefalea de los senos paranasales: Asociado a la sinusitis. El dolor generalmente está detrás de la frente y/o en los pómulos, es decir, el dolor es muy frontal.

Cefaleas en brote: Se refiere a que el dolor se da en alrededor de un ojo y puede ser intercambiable (puede pasarse al otro ojo).

Cefaleas por tensión: Es como una banda que aprieta la cabeza.

Migraña: Es el dolor de cabeza más fuerte que se puede tener, se asocia a otros síntomas aparte del dolor. Las migrañas pueden tener distintas presentaciones, pero la más clásica es un dolor proyectado en la mitad de la cara, con otros síntomas asociados como son el dolor, náuseas, fotofobia (fobia a la luz), acufenos y cambios visuales.

5.- Fisiopatología de las cefaleas: Las cefaleas pueden ser causadas por tracción de estructuras vasculares, como por ejemplo un aneurisma, las cuales son de origen genético, donde se estira o distiende un vaso arterial hasta tal punto que se revienta y antes de reventarse se genera el dolor, por lo tanto, la tracción de estructuras vasculares es una de las fisiopatologías más grave de la migraña.

Otra explicación fisiopatológica es el desplazamiento del contenido craneal, que puede ser por un tumor; absceso que generalmente se da en operados por una cirugía craneal, por ejemplo un TEC cerrado, hematoma subdural, etc. que dejan un drenaje cerebral que drena contenido para que de esta forma no haya hinchazón cerebral y cuando se extrae generalmente quedan abscesos que no cierran bien y ello se infecta generando dolor; aumento de la presión intracraneana que se da en los TEC; presión directa sobre los nervios craneales por alguna contractura muscular severa que puede ser a nivel del cuello u occipital.

También dentro de los fundamentos fisiopatológicos de la cefalea está la contracción sostenida de los músculos de la cabeza y del cuello, pues hay personas que tienen tortícolis en que en algunas ocasiones no hay dolor de cuello, sino que de la cabeza porque están con la musculatura tan acortada que se siente dolor en el macizo craneal por la compresión de los nervios y no por la contractura como tal.

Por último, pueden participar procesos patológicos que afecten dientes, ojos y huesos del cráneo y la cara.

6.- Cefalea aguda, subaguda o cambio de cefalea previa: Se pueden efectuar derivaciones de acuerdo al tipo de cefalea que tenga el paciente y también se puede establecer a qué patología se encuentra orientada dicha cefalea.

Por ejemplo, tenemos el caso de paciente con cefalea aguda, subaguda o cambio de cefalea previa (dolor pequeño de cabeza, pero en el transcurso de los días aumenta el dolor). Se deriva al servicio de urgencia y se le realiza un examen neurológico y situándonos en el supuesto de que los resultados fueron normales, al paciente se le prescriben medicamentos y se le solicita que acuda a médico al día siguiente para evaluar su estado de salud. Si cesa el dolor, probablemente se trata de una cefalea como tal y se precisa realizar un seguimiento en que se solicitan otros exámenes para descartar la existencia de otra patología.

Pero, en el caso de que el paciente se encuentre con una rigidez de nuca, puede orientarnos a una menigitis y en primera instancia, la rigidez de nuca es grave y para comprobarlo se sitúa al paciente en decúbito supino y el tratante levanta la cabeza y si no puede mantener la posición en que el tratante levantó la cabeza, hay rigidez de nuca. Luego de aquello, hay que comprobar la existencia de infección y para ello se toman exámenes de sangre, se determina la existencia de fiebre y otros síntomas. Si hay fiebre, hay que solicitar un scanner y si este examen diagnostica la meningitis, se puede pensar que hay una meningitis como tal o puede haber un tumor, hematoma, absceso, etc., es decir, esto nos orienta para la búsqueda del origen de la migraña.

7.- Migraña: También se conoce como jaqueca, pero no es lo mismo que la cefalea por los síntomas asociados que tiene aparte de la cefalea como tal.

7.1.- Epidemiología: Es la más clásica de todas las cefaleas. Es clasificada por la OMS como la 19° enfermedad productora de discapacidad, entendido ello como el impedimento para realizar actividades, debido al dolor, náuseas, efectos visuales, fotofobia, pero aún más importante es por su duración, pues las migrañas pueden durar varios días, pero sin que aumente el dolor, es decir, lo

principal es que se trata de un dolor que no progresa y esto es la razón por la cual las migrañas son incapacitantes.

Es más frecuente en mujeres que en hombres, principalmente jóvenes y sanas debido al componente hormonal, sobre todo desde la pubertad y en la menopausia.

La prevalencia global es de un 16% de las patologías, presentadas en el 19% de las mujeres y en el 6% de los hombres, aunque hay que hacer la salvedad que las mujeres las presentan mayormente, pero los hombres las presentan más graves dicho esto en función de la duración de la migraña.

Hay una tendencia familiar, pues si los padres padecieron de migraña, es muy probable que los hijos también la padezcan.

La migraña sin aura es el tipo más común.

7.2.- Clínica de la migraña: Principalmente se despierta con dolor de cabeza, no se da durante el periodo despierto, es en la amanecida por un malestar.

La migraña cursa con cefalea lateralizada en 60 a 70% de los casos, porque abarca la mitad completa de la cara.

Es bifrontal o global en un 30%, donde la lateralizada es la principal.

Tiene un inicio gradual, porque hay un presentimiento que se tiene de un dolor de cabeza venidero. Va a ir in crescendo con resolución también gradual, es decir, puede durar un día y llega un peak que puede ser en la mitad del día y luego decrece. Hay casos de personas que con analgésicos no cede el dolor y por lo tanto, ni siquiera ingieren los medicamentos porque tienen conocimiento claro respecto al momento en que se manifestará la migraña.

Se ve empeorado por movimientos cefálicos rápidos, tos o ejercicio. La tos empeora la migraña por los aumentos de presión, una torsión ejerce una vasoconstricción y aumenta aún más el dolor de cabeza y el ejercicio es por el aumento del metabolismo intermediario.

7.3.- Clasificación de la migraña según la presencia de aura: El aura de la migraña son todos los síntomas que preceden a la migraña, pues hay casos de personas que saben que pueden tener episodios migrañosos con solo sentir un ruido en el oído, sensación de asco, etc., a todos estos síntomas se le denomina aura de la migraña y esto es bien conocido por personas que llevan un largo tiempo.

7.3.1.- Migraña sin aura: Es la migraña común, pues en estos casos no siempre está acompañado de náuseas, fotofobia, etc., solo es un dolor de cabeza. Es la más frecuente porque todas las personas la han padecido alguna vez en la vida.

Es una cefalea recurrente que se manifiesta en ataques de 4 a 72 horas, es decir, puede durar hasta 3 días o bien pueden ser cortas o autolimitadas.

Las características típicas de la migraña sin aura son: unilateral; pulsátil; y de intensidad moderada a severa, que puede verse agravada con actividad física o se asocia con náuseas, fotofobia y fonofobia.

7.3.2.- Migraña con aura: La migraña con aura es la clásica, pero que además tiene síntomas agregados como los mencionados con anterioridad (fotofobia, fonofobia y vómitos). Los síntomas acompañados son de carácter oftálmica (visualización de puntos blancos), hemiparestésica (debilidad muscular en uno de los dos lados de la cara), hemipléjica (ausencia de movimientos de la parte corporal afectada (mitad)), afásica (incapacidad para articular palabras), migraña complicada o acompañada de otros síntomas.

A diferencia de la migraña sin aura, la migraña con aura tiene muchos más síntomas, sin embargo, hay que hacer la salvedad que no se presentan todos los síntomas mencionados en conjunto, con uno solo basta para categorizar a la migraña con aura.

Los ataques de síntomas focales neurológicos son siempre reversibles, pero si se revierte el dolor y no así una afasia, hemiplejia o hemiparestesia se puede pensar en un accidente vascular encefálico (derivación servicio urgencia), por lo tanto, los síntomas neurológicos de las migrañas son reversibles y se desarrollan gradualmente entre 5 a 20 minutos y duran menos de 1 hora, por eso es que son muy localizados.

Luego viene una cefalea normal de la migraña sin aura, vale decir, un dolor de cabeza lateralizado que es mantenido gran parte del día.

7.4.- Aura típica con migraña: El aura típica de la migraña, primero es la visual, que puede ser por una fotofobia que es una molestia a la luz (luces de colores o puntos blancos), sensorial o trastorno del lenguaje.

Es de desarrollo gradual, tiene una duración menor a 1 hora, pudiendo ser de 5 a 60 minutos. Si es más de una hora hay que realizar la derivación al servicio de urgencias.

7.5.- Migraña crónica: La migraña crónica es la que dura más de 15 días al mes por más de tres meses, pues hay personas que viven con la migraña, pero no se deriva a servicio de urgencia debido a que no tiene síntomas agregados, pues se trata de un dolor de cabeza común, ya que los síntomas agregados son los que nos orientan a pensar en otra patología.

Esto se da en ausencia de sobreuso de medicamentos, pues los medicamentos para el dolor de cabeza tienen efecto rebote cuando se toma más de una semana 1 o 2 comprimidos al día y al cesar el tratamiento farmacológico la migraña vuelve con el doble de intensidad.

Las características de esta migraña son las mismas descritas anteriormente, es decir, dolor de cabeza unilateral asociado a fotofobia, fonofobia, náuseas, etc.

7.6.- Status migrañoso: El status migrañoso es más que una migraña crónica, pues es una crisis de migraña que dura más de 72 horas, o sea dura más de tres días pero menos de 15 días al mes para diferenciarlo de la migraña crónica.

Los criterios diagnósticos son: migraña sin aura pero que tiene una duración un poco mayor; cefalea que no remite en más de 72 horas a pesar de tomar medicamentos y que sea de intensidad severa, es decir, en la escala visual análoga se tenga una valoración 10 en los 3 días; y que a la realización de un examen no sea atribuible a otra causa. Si una persona permanece con cefalea por 3 días que no cede con nada y se tiene un dolor extremo (EVA 10/10) y se acude al servicio de urgencia y a la toma de exámenes no se tiene hallazgo de alguna patología, dicha persona se encuentra con status migrañoso porque no hay una causa (patología) subyacente, pero hay que pensar en derivar siempre que el dolor persista por más de 72 horas.

7.7.- Fisiopatología de la migraña: Esto explica el por qué del dolor de cabeza, específicamente con la explicación del mecanismo que desencadena el dolor de cabeza (ver imagen derecha).

Personas que tienen una dieta pobre en proteínas o varios alimentos (desnutrición), falta de hormonas que en mujeres son una causal de migraña, falta de sueño, trastornos del ánimo, etc., en una persona normal no debería producir un dolor de cabeza. Luego vienen los pródromos que son los síntomas asociados a un presentimiento de, en este caso, de un dolor de cabeza venidero que es muy poco objetivable porque puede tratarse de un mareo o una “puntada” en la cabeza, es decir, los pródromos versan en sintomatología ambigua. Luego ocurre una vasoconstricción de los vasos sanguíneos de la cabeza, lo cual genera los síntomas del aura de la migraña, pero si no se tiene aura, la vasoconstricción va acompañada desde el principio (normalidad-vasoconstricción), pero en el primer caso la vasoconstricción es lo que produce el dolor, no los síntomas del aura. Tras la vasoconstricción producida viene la fase de dolor y es en esta etapa donde se comienza el tratamiento farmacológico y no antes porque puede pasar que no haya progreso de la migraña y la vasoconstricción cese antes de la fase de dolor o puede pasar a esta etapa y el dolor no sea tan fuerte que hace innecesario la ingesta de fármacos, pero cuando el dolor no cesa es la justificación para la medicación. Luego se espera a que el dolor cese, por lo tanto, los medicamentos para el dolor de cabeza mitiga el dolor con una vasodilatación.

8.- Factores desencadenantes de la cefalea como tal: Se tienen factores directos e indirectos.

Casi todos tienen una inestabilidad neurovascular hereditaria, o sea viene acompañado de que la descendencia sufría algún tipo de cefalea y bajo ciertos estímulos específicos se manifiesta un dolor de cabeza.

Se produce por vasoconstricción de los vasos pequeños, pero por otra parte hay dilatación de los vasos grandes, como por ejemplo de las arterias cerebrales y venas yugulares porque si hay constricción de los vasos pequeños nos da una irrigaresa en zonas del cerebro o de cabeza, por lo tanto son los otros vasos los que cumplen la función de entregar sangre a las zonas que están un poco menos irrigadas, pues la irrigación de cabeza es muy importante. Si a lo anterior se le suma una agregación plaquetaria, considerando que en una herida las células que llegan primero son las

plaquetas porque coagulan la sangre y ya que hay vasoconstricción de vasos pequeños, esto se produce por agregación plaquetaria porque llegan ciertos mediadores del dolor como la serotonina que se instala pasando por el torrente sanguíneo y llega al vaso pequeño, donde este vaso se contrae por estímulo de la serotonina y las plaquetas lo toman como que es una noxa, entonces se agregan las plaquetas en dicho vaso y queda aún más vasoconstraido, es por eso que ocurre la dilatación de otras arterias para mantener la irrigación en un nivel normal de las arterias de la cabeza. Luego de la vasodilatación de los otros vasos, se sensibiliza el dolor, o sea se está con el dolor instaurado, ya que los vasos pequeños se encuentran vasoconstraidos y agregación plaquetaria lo cual puede indicarnos la presencia de una noxa por algún mediador que está generando el dolor, se vasodilataron los vasos grandes y además se tiene conocimiento del dolor por parte del organismo (sensibilización del dolor). Se produce isquemia porque se obstruyó un vaso pequeño y no hay flujo sanguíneo; esta isquemia produce los síntomas neurológicos intracraneales y es por esta vía donde se producen los síntomas del aura migrañoso. Por el lado de la vasodilatación de los vasos grandes y sensibilización del dolor, tenemos la cefalea común que es un dolor producido por la vasoconstricción, pero no es la vasoconstricción la que genera el dolor, son los mediadores que produce la vasoconstricción. Por eso es que la isquemia sumada a la dilatación de los vasos grandes y vasoconstricción de vasos pequeños es lo que produce el dolor como tal y la migraña.

9.- Factores de gatillo:

Factores alimentarios Influencia hormonal Otros factores Quesos; nueces (tiramina) Chocolate (feniletalamina) Salchichas (nitrato) Comida china (glutamato) Alcohol, vino tinto, cerveza Picles Bananas Frutas cítricas Café, té, cola Pan fresco (levadura) Aspartame (comidas y bebidas) Alimentos alergénicos

Periodo menstrual Anticonceptivos

orales (varios tipos de hormona, varían entre cada persona)

Estrógenos (mujeres edad menopáusica)

Factores atmosféricos (smog).

Factores psicológicos y stress.

Luces brillantes. Sueño: falta y exceso. Abuso analgésicos. Cambios

atmosféricos. Trauma.

Es muy persona-dependiente porque hay personas que ingieren estos alimentos pero no ocurre nada asociado a la migraña, pero otros que ingieren una sola vez y manifiestan un dolor de cabeza por todo el día.

10.- Ejemplo de caso:

Si se tiene una cefalea primaria, que si es unilateral, corresponde a la migraña, pero se asocia a inyección conjuntival (derrame globos oculares), lagrimeo, rinorrea (abundante moco), síndrome de Horner que es cuando el lagrimal se bloquea. Si hay presencia de estos síntomas y el ataque dura entre 15 a 180 minutos y los episodios son mayores a 5, se trata de una cefalea en racimos, pero si los números de ataques son menores a 5 y dura entre 2 a 45 minutos, se trata de una cefalea hemicraneal paroxística.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARTROPATÍAS

La artropatía como definición es una enfermedad de las articulaciones y dentro de las más clásicas están las artrosis, artritis, gota, etc., donde la más frecuente es la artrosis.

1.- Elementos de una articulación: El hueso constituye las dos superficies articulares; cartílago articular; membrana y líquido sinovial; y los elementos yuxtaarticulares que son los ligamentos, tendones, cápsula articular.

2.- Diferenciación de las artropatías: Se pueden diferenciar en tres tipos: artropatías inflamatorias, artropatías degenerativas y artropatías de depósito.

Artropatías inflamatorias: Artritis, donde están la reumatoide y la séptica, sinovitis y la bursistis (comúnmente en el hombro, bajo el acromion, y en el codo).

Artropatías degenerativas: Artrosis (también se puede clasificar como una artrosis inflamatoria), osteoporosis y osteomalacia.

Artropatías de depósito: Gota o hiperuricemia y la pseudogota.

3.- Artropatías inflamatorias:

3.1.- Artritis reumatoide: Es una enfermedad sistémica autoinmune, es decir, que afecta a más de una parte del cuerpo y nuestro propio cuerpo reacciona frente a nuestras propias células. La característica principal es la inflamación crónica de las articulaciones, donde las regiones afectadas con frecuencia son las manos y los pies, por lo tanto, siempre va a estar presente desde que se da por lo general en la adolescencia hasta la edad adulta, por ende, debe haber un manejo sintomático constante del dolor debido a que no cesa. El daño es extraarticular, principalmente los cartílagos, tendones, huesos y ligamentos, y no es en la articulación dentro como tal, es por ello que las articulaciones se deforman. Hay daños en diversos sistemas. El principal síntoma de la artritis reumatoide es que hay rigidez matinal. En algunos casos, la impotencia funcional es severa.

Generalmente en la artritis reumatoide hay una pérdida pequeña del cartílago, evidenciado por la disminución del grosor, por lo tanto, en la articulación hay mayor contacto entre elementos óseos que provoca dolor como principal síntoma. En términos de la sinovial, se engruesa y se “carcome”. La remoción del cartílago hace que el hueso empiece a erosionar, por ende, el dolor es por todos lados debido a la disminución del grosor del cartílago articular, roce articular y porque el hueso comienza a corroerse desde la cápsula, pero el interior de la articulación como tal no presenta alteración, sino que las alteraciones se ven en las estructuras que la rodean. El dolor genera una tumefacción que ocasiona una inflamación, donde se ve como signo una hinchazón, hay aumento de temperatura y quien se inflama es la membrana sinovial (es por ello la hinchazón articular).

En cuanto a la epidemiología de la artritis, el 1% de la población mundial la tiene, pues la padecen 3 por cada 10000 habitantes, por ende, es bastante común esta patología. Las mujeres tienen más presencia de artritis reumatoides. Generalmente se desarrolla entre los 40 a 50 años, pero la artritis reumatoide más grave es la juvenil que se presenta en casi el 0.1% de los casos. Hay factores genéticos que permiten el desarrollo de la enfermedad, pues como es una enfermedad autoinmune, por lo tanto, nuestro factor genético es el que predomina para el desarrollo de la enfermedad.

La detección se realiza mediante los síntomas y signos, donde el principal síntoma es la rigidez matutina. Si a esto se le suman exámenes de laboratorio como el factor reumatoideo que si da positivo, indica artritis reumatoide, pero si da negativo se pueden buscar otras patologías (otras artrois, artritis séptica, etc.). También se puede precisar de una radiografía.

Respecto a la fisiopatología de la artritis reumatoide, es el factor genético que traemos dentro de nuestro ADN más factores ambientales, pues estos últimos se ven en toda orden de cosas porque influye fuertemente para el desarrollo de alguna enfermedad.

Por ejemplo, estrógenos e infecciones. De las infecciones encontramos el proteus mirabilis, que es una bacteria de la boca (sale en cultivo de expectoración), pero cuando se hace sistémico pasando por la sangre y llega a una articulación en una persona susceptible de tener artritis reumatoides, la va a desarrollar; mycoplasma (neumonía en niños); y otras enfermedades como la hepatitis B, parvovirus B19, retrovirus, virus Epstein-Barr, etc., o sea, el factor genético de la persona más los factores ambientales, como por ejemplo en una persona predispuesta genéticamente a tener esta enfermedad y padece una hepatitis, se desencadena la artritis reumatoides, pero probablemente hasta que no se contraiga algún virus, la artritis reumatoide no se desarrolla, es decir, es necesario un factor ambiental agregado para desarrollarla.

En cuanto a la patogenia de la artritis reumatoide, son primero los factores humorales y celulares que son los determinantes de nuestra inmunidad, a eso si se le suma que son los linfocitos T CD4 los principales mediadores que desarrollan la inmunidad en una persona, tenemos un cuadro de inflamación que al inicio es agudo y posteriormente se hace crónico. Esta inflamación libera muchos mediadores que actúan en diferentes tipos celulares, como por ejemplo, algunos atacan la membrana plasmática, ciertos canales, activación de otras cascadas para llevar a muerte celular o a la mantención de la inflamación, en este caso se tienen diversas cantidades de factores inflamatorios que entran al torrente sanguíneo y van a atacar principalmente en las personas susceptibles de artritis reumatoides a los sinoviocitos, es por ello que ataca a las articulaciones, atacando principalmente el cartílago articular que induce a disminución de su grosor, por ende, antes de la inflamación comienza el dolor por yuxtaposición de las superficies articulares. Luego de la incidencia sobre el cartílago articular, hay erosión en los huesos, erosión en los tendones y en los ligamentos, comenzando la cascada extraarticular.

Referente a los criterios de diagnóstico de la artritis reumatoide, aparte de la rigidez matutina y el factor reumatoideo positivo, hay otros criterios diagnósticos que nos pueden decir cuando una persona tiene artritis reumatoide, donde idealmente tiene que tener 3 o más criterios diagnósticos.

Rigidez matutina: Nos orienta a que puede tratarse de artritis reumatoide, pero puede tratarse de otra enfermedad. Es rigidez en y alrededor de las articulaciones que dura una hora antes de que se alcance la mejoría funcional (cesar de la rigidez).

Artritis en tres o más áreas articulares: Observadas simultáneamente (por ejemplo, manos, pies y rodilla).

Artritis de las articulaciones de la mano: Si se inflaman las articulaciones de la mano, principalmente es artritis, no es artrosis.

Artritis simétrica: La artritis tiene que ser simétrica, es decir, tiene que afectar simultáneamente las mismas áreas en ambos lados del cuerpo.

Nódulos reumatoides: Son nódulos subcutáneos sobre las prominencias óseas, es decir, parte de las superficies articulares tienden a salir y no el hueso, por ejemplo entre el hueso que se corroe por la cápsula articular que se empieza a desgastar se sale un trozo de hueso, pero no es lo mismo que un osteofito, pues se puede diferenciar mediante radiografía, donde los osteofitos se ven blancos porque es hueso, en cambio el nódulo reumatoide va a tener un aspecto gris.

Factor reumatoide positivo. Alteraciones radiológicas: Se pueden apreciar pérdidas de las superficies articulares, pues

normalmente se deberían visualizar espacios negros entre ambos huesos, en radiografía de paciente con artritis reumatoide eso se pierde, por lo tanto, hay contacto de las superficies articulares. También se puede apreciar las erosiones del hueso, porque el hueso en el fondo (referido a parte más trasera visible) no se ve blanco, se puede apreciar entre coloración negra con blanca. Otro hallazgo es la esclera del hueso, que es una superficie donde empieza a crecer el hueso y esta esclera es la parte más blanca del hueso, donde empiezan a generarse osteofitos hacia los lados y con ello se asume que hay un daño articular severo.

3.2.- Artritis séptica: Séptico es infección y artritis es asociado a la articulación. A diferencia de la artritis reumatoide que es sistémica y crónica, la artritis séptica abarca proceso inflamatorio agudo articular, es decir, con la administración de antibióticos se acaba la artritis séptica, no así la artritis

reumatoide porque es una enfermedad autoinmune, es decir, es génetico, va consigo en su ADN. La artritis séptica ocurre por invasión y multiplicación de microorganismos piógenos que van dentro de la articulación. El germen más común es el estafilococo y otros como el estreptococo y el gonococo que también produce inflamación de las articulaciones.

En cuanto al cómo se podría introducir el germen en la articulación, podrían ser por las siguientes vías: a raíz de una herida; operación, porque el material quirúrgico puede ser que no se encuentre bien esterilizado; por fractura expuesta, que es común y es donde el hueso sale hacia el ambiente y puede recibir microorganismos que hagan colonización, es decir, hay muchas formas por las cuales adquirir una artritis séptica.

En cuanto a la patogenia, primero es por vía hematógena, es decir, mediante la sangre hasta alojarse en la articulación. Puede ser también por vía directa, como por ejemplo impactación de objeto corto punzante en la articulación que no estaba limpio; por contigüidad, donde se citan los casos de fractura expuesta, por ejemplo fractura en el cuello femoral donde el agente patógeno entra por la cabeza y cuello femoral y se aloja en la articulación facilitado por encontrarse al lado de la articulación propiamente tal; y factores predisponentes además de la vía directa, hematógena y por contigüidad, es que algún individuo padezca de diabetes mellitus, pues disminuyen las defensas y se asocia a hipertensión; inmunosupresión, la cual puede ser provocada por el VIH que produce inmunosupresión y caracteriza a los sujetos por tener bajas defensas, por ende, los sujetos con VIH no se mueren del VIH, pueden fallecer a raíz de una neumonía, resfrío, etc., porque no tienen inmunidad debido a que todas las células se murieron, pero los otros pacientes inmunosuprimidos son los oncológicos que se tratan con radio y quimioterapia, entonces un paciente con cáncer que se fracturó la cadera puede desarrollar artritis séptica; los corticoides de larga data también genera inmunosupresión y esto se da en casos de pacientes con enfermedad de Cushing, asmáticos de larga data que estén medicándose con corticoides orales por mucho tiempo; la drogadicción y el alcoholismo, primero por el desaseo clásico asociado a pérdida del juicio entre lo ingerido y bebido.

En cuanto a la edad, lo diferente de la artritis séptica con la artritis reumatoide es que la edad es en niños y adolescentes, es raro que a un adulto le sucede, salvo que sea por fractura o que tenga asociada otras causas. También ocurre en adultos mayores.

La localización principal es en la rodilla, cadera, hombro y columna vertebral, por ende, nunca va a dar en las manos, en el cuello, en la tibia y peroné, solo da en articulaciones grandes, en cambio, las artritis reumatoide se localizan principalmente en manos y pies, codo y tobillo en algunos, que se ve con un gran aumento de volumen. A los niños les da artritis séptica sobre todo los inmunosuprimidos o por caídas de rodillas, por ejemplo, por entrada de agente por una herida que genera el aumento de volumen, sin embargo, por el aumento de volumen se puede pensar, antes de determinar que se trate de una artritis séptica, se puede pensar que pudiera tratarse de una fractura y para determinar con exactitud si se trata o no de artritis séptica hay que movilizar y si hay dolor al realizar esta acción, al tocarla la temperatura está elevada por la infección y por aumento de temperatura una de las patologías que podría cursar a raíz de esto es la hemoartrosis, que es cuando hay sangre en la cavidad articular, que a diferencia de la sinovitis, son de alta temperatura, en cambio las sinovitis son de baja temperatura. Considerando que hay hinchazón y alta temperatura, al poder moverlo no puede tratarse de fractura ni esguince, por ende, no hay equimosis (moretón), entonces ante esto

hay que tomar la temperatura y si esto determina fiebre, se trata de un cuadro de artritis séptica. Algunos niños, sobre todo los inmunosuprimidos y pacientes oncológicos no llegan con tanto aumento de volumen, sin embargo, la temperatura es elevada y da la impresión que su piel estuviera quemada y es en ambas articulaciones, aunque también esta presentación puede ser por múltiples cirugías que desarrollan artritis séptica de estafilococo, generando una impotencia funcional (no pueden caminar).

Una sinovitis genera calor, rubor, dolor y tumefacción, principalmente las que son de tipo séptica, las otras no la generan. Al tener todos los signos de la inflamación, llegan los leucocitos para enfrentar al patógeno y se genera además de la infiltración de los leucocitos un derrame articular que puede ser seroso, seropurulento o purulento. El derrame articular más la infiltración leucocitaria genera lo que fisiopatológicamente se conoce como un flegmón capsular, es decir, es el aumento de volumen. Este flegmón capsular empieza a generar compromiso óseo, al igual que en la artritis reumatoide en que había erosión ósea y daño de las estructuras periarticulares, pues en este caso puede ser una condrolisis y osteolisis, que es destrucción del cartílago y del hueso, respectivamente. El compromiso no es solo de la articulación, sino que también abarca lo óseo, lo cual sumado al daño irreparable del cartílago a raíz de la noxa que se introdujo en la articulación destruyendo toda la articulación, genera un daño articular que si no es tratada a tiempo se puede llegar a una anquilosis ósea, estadío en que la articulación se encuentra “soldada”, es decir, no hay superficies articulares por fusión de ambos huesos componentes de la articulación.

La clínica de la artritis séptica, a diferencia de la artritis reumatoide, es de inicio agudo (caída, impactación con objeto cortopunzante directo a la articulación), donde hay dolor e inflamación articular; fiebre alta; postración, en el caso que sea en una articulación de la locomoción; inapetencia, como síntoma en los niños; dolor a la movilización; y signos de la inflamación, además de generar la impotencia funcional debido a la inmovilización que produce y cuando se llega a la anquilosis ósea no se puede mover la articulación.

A diferencia de la artritis reumatoide, la artritis séptica no es simétrica, pues basta que solo de en la articulación de un hemicuerpo y el daño es intraarticular que puede progresar a daños extraarticulares. Si la artritis séptica no se trata a tiempo, es irreversible por la anquilosis ósea. El tratamiento para una artritis séptica es mediante antibióticos por vía endovenosa.

3.3.- Sinovitis: Se genera en la sinovial de la articulación. Son infecciones que por lo común son bacterianas al igual que la artritis séptica, que llegan vía hematógena principalmente, aunque también por vía directa o desde estructuras adyacentes.

Otras sinovitis son inmunomediadas, pues la artritis reumatoide puede producir sinovitis, pues la artritis reumatoide provoca todo el daño en la articulación, principalmente extraarticular, pero la sinovitis como tal es inflamación de la sinovial, por lo tanto, las patologías pueden tener sinovitis agregada.

Otros agentes físicos que pueden producirla son los microcristales de urato, generadores de la gota, que son fagocitados por los neutrófilos que son los elementos celulares que destruyen el agente exógeno que llega a hacer daño a la articulación produciendo mediadores inflamatorios que inflaman la sinovial, valga la redundancia, por cualquier enfermedad agregada o por un daño directo.

En cuanto a la relación de características entre el cartílago y la sinovial, el cartílago es avascular, por lo tanto no se percibe dolor en el cartílago, pues en casos de rotura de menisco no duele dicha rotura en el menisco, el dolor se manifiesta cuando se empiezan a juntarse las estructuras, en sí el menisco no es cartílago pero está sobre el cartílago articular. La sinovial es vascular, por lo tanto, el dolor percibido es por la inflamación de esta misma. Es por las características mencionadas anteriormente que los procesos en el cartílago son degenerativos como la artrosis y el proceso en la sinovial es inflamatorio, por lo tanto este es el que se puede tratar con medicamentos, no así procesos en el cartílago articular porque el tratamiento para una patología degenerativa como la artrosis es quirúrgico, o sea, por medio de una prótesis (recambio de la articulación).

Las características generales de los procesos inflamatorios en la sinovial son las siguientes…

Factores inflamatorios: Hay una liberación local de sustancias que son mediadoras y provocan la inflamación, hay migración de leucocitos que son las células inflamatorias y hay edema, por eso hay aumento de volumen.

Rasgos típicos: Son los de la inflamación, es decir, calor, color, tumor o tumefacción y dolor.

Consecuencias: Impotencia funcional.

4.- Artropatías degenerativas: Las artropatías degenerativas son la artrosis, osteoporosis y osteomalecia.

Las características generales de los procesos degenerativos del cartílago son las siguientes:

1. Degeneración de las estructuras histológicas del cartílago, o sea, de las células como tales que son los condrocitos.

2. Alteración de las propiedades físicas del cartílago, o sea, disminución de su grosor, disminución de la elasticidad y disminución de los procesos de reparación.

3. Proliferación de hueso subyacente, pues si disminuye un cartílago, hay que rellenar con algo que únicamente puede ser hueso porque el cartílago es avascular, por tanto, no se regenera y ello indica una deformación del cartílago.

4. Generalmente se llega al estadío de impotencia funcional por subyacencia de las estructuras articulares del hueso.

4.1.- Artrosis: La artrosis se define como una degeneración del cartílago articular, entonces en base a esto se puede postular que la artrosis no genera dolor porque el cartílago articular es avascular, pero si se genera dolor debido al contacto entre los huesos que forman la articulación en artrosis que daña el cartílago articular.

En cuanto a los mecanismos y causas de la artrosis, primero hay una alteración de la homeostasis del cartílago articular, es decir, hay desvascularización en regiones vecinas hasta que pierde el grosor y por ende, comienza a verse rellenado por hueso. Luego hay un aumento de los mecanismos destructores, pues las células destruyen el cartílago, generan hueso y llega un punto en que el crecimiento es hacia los lados, es por ello que se generan los osteofitos. Por último, hay una

disminución de los mecanismos reparadores, pues si se desencadenaran procesos reparativos en el cartílago articular, no se podría porque es avascular, en cambio el hueso podría repararse de tal forma que quedara liso, no que quedara con las espículas para que genere dolor en el contacto con las superficies articulares, por lo tanto, todo el proceso se ve alterado de una forma errónea, es por ello que se produce el desgaste articular.

Para efectos de comprender el proceso de reabsorción y generación del hueso, la imagen derecha muestra sus fases para concretarlos.

En primera instancia, encontramos el hueso normal con células sobre la membrana. Descendiendo en la imagen encontramos los osteoclastos que son los que realizan la resorción de la matriz ósea de partes que no se encuentren en buen estado. Por ejemplo, se puede hacer el supuesto que este diagrama muestra el proceso de la artritis séptica y de sus patógenos desencadenantes, donde los osteoclastos cumplen la tarea de eliminar los patógenos del hueso (no tiene relación con la artrosis, pero está siendo usado para efectos explicativos). Luego vienen los procesos de regeneración de parte del hueso que se resorbió y es aquí donde entran los osteoblastos que empiezan a generar matriz ósea en el defecto que resorbieron los osteoclastos. Aquel tejido óseo que es el neoformado por los osteoblastos empiezan a convertirse en hueso como tal.

En la artrosis ocurre que se llega hasta el punto de la resorción por los osteoclastos, pero no ocurren los procesos de neoformación de matriz ósea por los osteoblastos que hace posible la generación de hueso formado y estructuralmente sano, entonces generan “hueso erróneo” y en vez de rellenar el defecto, empiezan a desencadenarse procesos proliferativos heterogéneos (crecimiento óseo hacia los lados, sin un orden definido).

Las causas de la artrosis, primeramente es el envejecimiento, pues todas las personas en la edad adulta tienen algún grado de artrosis por alteración del cartílago. Si a esto le sumamos la sobrecarga mecánica en el caso de una persona obesa que tiene que soportar mucho peso corporal en las articulaciones de los miembros inferiores que soportan más de la mitad del peso corporal hacia inferior, se puede sumar el daño al cartílago articular. Por último, microtraumatismos que se generan por el ejercicio intenso en los atletas o principalmente durante el crecimiento, pues no se recomienda que los niños realicen halterofilia que es el levantamiento de pesas debido a que por la carga excesiva en las articulaciones que se encuentran en neoformación se empieza a formar hueso que no es útil, pero en un atleta, por ejemplo que ha practicado el salto alto por durante mucho tiempo que han implicado cargas repetidas en las rodillas, llega un momento en que se desencadena un gran desgaste articular, es por eso que los atletas de alto rendimiento tienen que

Células limitantesMembrana endóstica

FASES DEL REMODELADO OSEO

QUIESCENTE

ACTIVACIÓN

REABSORCIÓN

FORMACIÓN

MINERALIZACIÓN

QUIESCENTE

Hueso mineralizado

Retracción de célulasReabsorción de membrana

Osteoclastos

OsteoblastosMatriz osteoide

Tejido óseo neoformado

mineralizado

Unidad ósea estructural

estar sometidos a exámenes, estudios, dieta, ejercicios de elongaciones e intervenciones kinesicas porque todo ello colaborará en la disminución de los microtraumatismos.

Las consecuencias son las siguientes…

Dolor: No lo genera el cartílago articular, sino que es por el contacto entre las superficies de los componentes óseos que forman la articulación. El dolor, al contrario que en el caso de la artritis reumatoide y séptica, mejora con el reposo, como con la actividad. El dolor no aparece al principio del proceso al carecer el cartílago de receptores nociceptivos, es decir, una persona con artrosis insipiente no comenzará a sentir dolor cuando el cartílago está con el grosor disminuido o cuando el hueso esté erosionado en ciertas partes, sino que cuando el hueso está en contacto con el otro hueso conformante y ello es un proceso irreparable. Para pesquisar tempranamente el daño en la articulación se realiza mediante un examen de radiografía (exámenes preventivos).

El dolor surge con la extensión del proceso y afecta a las estructuras adyacentes. Es una causa común de todas las patologías articulares que no afectan a la articulación como tal, sino que afecta cartílago, tendones, huesos, ligamentos, etc.

Deformidad: La deformidad en la artrosis es evidente en otras articulaciones, pero tanto así como en la artritis reumatoide, donde la deformación es a raíz de los nódulos reumatoideos que son parte de tejido blando que migró desde la articulación hacia otras zonas, en cambio en la artrosis es por la presencia de los osteofitos que es formación de hueso, de tipo reactivo, es decir, no es que se desprenda un trozo de hueso del hueso como tal, los osteoblastos al no rellenar el defecto, el relleno se realiza hacia fuera del área defectuosa formando hueso en zonas que no deberían existir, lo cual también genera dolor.

Crepitación: Ocurre al deslizarse las superficies cartilaginosas opuestas al no ser lisas. La crepitación también la podemos encontrar en la auscultación pulmonar y emiten ruidos como si se tratase de un velcro (neumonía). Es por la irregularidad de superficies que toman contacto en distintas zonas.

Menor movilidad articular: Hay menor movilidad articular por la pérdida de cartílago, la presencia de osteofitos y por toda la lesión subyacente en la articulación completa.

En la imagen se puede apreciar la degeneración en la artrosis. La cápsula se engruesa, hay quistes óseos que son los osteofitos que van saliendo del margen del hueso hacia afuera. También se aprecia una esclerosis del hueso debajo del cartílago y se aprecia un borde blanco que empieza a tratar de formar nuevo hueso, pero la forma de manera errónea y se ve más blanco que el resto del hueso largo como tal. Hay una pérdida del cartílago que llega a ser

cero en la artrosis severa. También se ven aumentos en el líquido articular que es beneficiosa porque este aumento ayuda a que las superficies articulares puedan tener un mejor deslizamiento, pero este líquido es edematoso que no es funcional. En la sinovitis, el aumento de líquido genera un dolor, por ende, en la artrosis también se genera el dolor por aumento del líquido sinovial. Están los osteofitos que son marginales a la articulación y también en la imagen se aprecia una proliferación de la membrana sinovial por el alrededor, por lo tanto la articulación se deforma completa, tiene un aumento de tamaño y tiene un hueso que carece de funcionalidad.

Las principales zonas en el cuerpo donde se manifiestan las artrosis son en las caderas, rodillas principalmente y pie, pero también podemos encontrar artrosis como en el hombro, cuello y columna lumbar.

En cuanto a los procesos de la artrosis, hay una degeneración articular por un proceso que comenzó, por ejemplo en una persona obesa, que provoca disminución del colágeno que estructuralmente participa en la formación del cartílago articular, por ende, es una estructura de sostén que se encuentra en cartílagos y ligamentos. Se libera principalmente la interleukina 1, que es un mediador inflamatorio muy potente que degenera el cartílago desencadenando la cascada inflamatoria hacia la degeneración total del cartílago. Si se degenera el cartílago articular, prosigue un proceso de degeneración del hueso subcondral, donde el hueso pierde la elasticidad y la absorbancia y hay un edema generalizado. Además, la interleukina 1 hace que los sinoviocitos se inflamen, o sea, hay un aumento del líquido a ese nivel. También hay síntesis de prostaglandinas que son también inflamatorias y hay óxido nítrico que tiene una acción vasodilatadora, que no tiene mucha utilidad en este caso porque no hay estructura vascular afectada y además el cartílago es avascular, pero también el óxido nítrico es un mediador de especies reactivas de oxígeno, por ende, aumenta la cascada oxidativa en los mediadores inflamatorios. Entonces, si no se tiene el cartílago articular, se pierde hueso perdiendo elasticidad normal y se comienza a generar hueso de manera errónea, hay dolor e inflamación. Con lo anterior, hay aumento de los tejidos blandos porque las estructuras comienzan a reunirse y aumentan en la sinovial, lo que genera finalmente la inflamación completa de la artrosis, por eso es que aparte de ser una enfermedad degenerativa, es una patología también inflamatoria porque hay un círculo vicioso en que se genera inflamación y vuelven a aumentar los niveles de interleukina 1 generando todos los efectos antes descritos (degenera aun más el cartílago articular).

La degeneración como tal es muy localizada en las articulaciones, no como en la artritis reumatoide en que se ve una deformidad evidente. A diferencia de la artritis séptica, que se caracterizaba porque en las articulaciones es grande, de aspecto brillante y con calor, en la artrosis se ve un aspecto arrugado (contrario al brillante de la artritis séptica) con aumento de volumen en la articulación, pero no es roja completa, y se ve una deformidad evidente porque toda la articulación está funcionando de mala forma (por ejemplo, en la rodilla la patela puede desplazarse hacia los lados, lo que se conoce como el síndrome patelo-femoral, donde la rótula pierde contacto con el fémur y se va hacia el lado generando dolor por el contacto de las superficies articulares, en otros casos se pierde desintegrándose por completo).

Para la artrosis, el tratamiento es quirúrgico (no en articulaciones pequeñas), kinesioterápico y sintomático para el dolor.

4.2.- Osteoartrosis: La osteoartrosis es parte de la artrosis descrita anteriormente, pero más localizada en el hueso.

Es la alteración articular por procesos degenerativos en el cartílago, con proliferación ósea marginal secundaria. Por ejemplo, en la cadera se esperaría que la cabeza femoral fuera redonda bien definida con márgenes muy lisos, pero en la osteoartrosis encontramos osteofitos marginales que generan el dolor, la superficie no es lisa y presenta bordes pronunciados en determinados sectores óseos, es decir, las superficies óseas son muy irregulares.

La consecuencia es la pérdida de las propiedades biomecánicas de la articulación, o sea, no se pueden ejercer las fuerzas y los torques en los ángulos que son correctos porque toda la estructura vascular y mecánica de la articulación se ve alterada y el orden de alteración es desde interno hacia externo.

En una imagen radiográfica…

En la radiografía izquierda se aprecia una aproximación evidente de las superficies óseas de los huesos componentes de la articulación de rodilla, en cambio en la radiografía derecha está más espaciado entre huesos articulares, pero para poder pesquisar signos de degeneración en la radiografía hay que prestar atención a la esclera del hueso que se ve más blanca, la disminución del color blanco homogéneo característico del hueso osteoartrosico, visualizar márgenes que en osteoartrosis no están bien definidos y presencia de osteofitos.

La imagen derecha no muestra una artrosis severa, porque las superficies articulares deberían estar muy juntas de tal manera de no apreciar una articulación. Por lo tanto, el principal signo es la disminución de la superficie articular.

4.3.- Osteoporosis: La osteoporosis es una disminución de la densidad ósea. Se pesquisa mediante una densitometría ósea, porque la radiografía según la penetración de los rayos X puede dar signos de osteoporosis, pero en la mayoría de los casos no es así, por ello es más confiable la densitometría ósea.

Es una enfermedad general del hueso, no es en una articulación definida, pues afecta a la cortical del hueso y en todo el cuerpo.

Artrosis de rodillaArtrosis de rodilla

Existe una pérdida gradual de la masa ósea y alteración de su microestructura, o sea, el hueso se torna más frágil, débil y esponjoso o trabeculoso.

Hay un balance óseo negativo fisiológico, o sea, hay pérdida del mineral calcio, donde el hueso se corroe más rápido de lo que se regenera, no en términos artrósicos porque no degenera la articulación, sino en términos totales de la estructura ósea. Si se ingiere calcio en mucha cantidad, no se compensará la pérdida porque es una enfermedad degenerativa y porque recordando los procesos normales de la mineralización ósea porque la absorción de calcio precisa de la actividad de los osteoblastos que a su vez tienen matriz ósea pre-calcificada para que el calcio precipite y para la liberación del calcio desde el hueso se requiere del osteoclasto que realiza resorción ósea, por tanto, si incrementamos la absorción de calcio, la actividad osteoblástica y osteoclástica se ve incrementada, a pesar de que en cada proceso de neoformación de matriz ósea se mueren cerca del 50 al 70% de los osteoblastos que la conforman, pero así y todo, un exceso de calcio conlleva a una actividad aumentada de reemplazo óseo por parte de los osteoblastos y como se mencionó antes, cuando se estimula mayormente la actividad osteoblástica, mayores cantidades de osteoblastos mueren, además hay que considerar que la cantidad de veces en que una célula puede ser reemplazada está predefinida y si esta capacidad de reemplazo se agota, habrá carencia de osteoblastos nuevos, por ende, poca matriz ósea podrá formarse necesaria para que el calcio se deposite para formar nuevo tejido óseo y los procesos de descomposición del tejido óseo defectuoso seguirá de forma simultánea a la disminución de entes celulares renovantes (osteoblastos) y ante la disminución de la estructura pre-calcificada por sobre la cual ocurra la neoformación ósea, comienzan a aparecer las porosidades porque los osteoblastos no pueden ser reemplazados de forma adecuada de tal manera que quedan menos osteoblastos nuevos o la actividad de estos se verá disminuida, por tanto, los huesos osteoporóticos tienen menos matriz ósea pre-calcificada por sobre la cual precipite el calcio en comparación a los huesos sanos, donde las células muertas no pueden ser reemplazadas y las micro fracturas no pueden ser reparadas (explicación de la incidencia del exceso de calcio en osteoporosis, extraído de: http://www.4.waisays.com/CalcioExcesivo.htm).

Hay dos tipos de osteoporosis, las cuales son la osteoporosis primaria y osteoporosis secundaria. Las osteoporosis primarias tipo I ocurren en mujeres postmenopáusicas, la osteoporosis tipo II generalmente se da en hombres y mujeres a partir de los 70 años, o sea, es la osteoporosis por la edad. La osteoporosis más común es la osteoporosis primaria tipo I. La osteoporosis secundaria además puede darse por otras enfermedades agregadas como el mieloma que es un tipo de cáncer; hiperparatiroidismo; hipertiroidismo; hepatopatía, que son problemas al hígado; acromegalia; síndrome de Cushing; muchas patologías producen resorción ósea de los huesos produciendo sintomáticamente una osteoporosis.

Algunos fármacos como los glucocorticoides y la heparina administrados de manera continúa también producen desmineralización ósea y aquí hay que tener cuidados en las operaciones al administrar heparina para disminuir los trombos, pues hay que tenerlos suplementados con calcio cuando se tiene conocimiento que será de larga data, pues es más grave que los trombos se localicen en cerebro y pulmones, sin embargo, el calcio en los suplementos no tiene mucha funcionalidad.

Los factores de riesgo son principalmente para la osteoporosis…

la raza blanca que presenta un mayor riesgo de padecer osteoporosis que la raza negra.disminución de la síntesis endógena de estrógenos durante la menopausia natural o quirúrgica, es por ello que se clasifica como una osteoporosis primaria, es por ello la importancia que las mujeres se suplementen con terapia hormonal cuando se encuentran en estadío post-menopáusica, pues los estrógenos son importantes en la menopausia para disminuir los síntomas asociados a la menopausia, no para disminuir la osteoporosis, pero la suplementación con estrógenos disminuiría en cierto grado la osteoporosis.ingesta insuficiente de calcio o vitamina D, pues desde pequeños puede producir la osteoporosis y esto se ve en niños con raquitismo que tienen osteoporosis por falta de calcio y vitamina D en la dieta, no es por una patología endógena asociada.abuso de tabaco, alcohol o café también produce pérdidas en resorción ósea.vida sedentaria produce osteoporosis debido a que el ejercicio fortalece los huesos por la mayor carga, ayuda en la síntesis de calcio y porque en el caso de las fracturas, a los pacientes se les solicita que muevan un poco la articulación para que empiece la neoformación ósea que es lo asociado a la remodelación ósea principalmente.tratamientos prolongados con ciertos fármacos como glucocorticoides o heparina.

Los mecanismos y causas de la osteoporosis son los siguientes…

1. Aumento de la actividad osteoclástica, o sea reabsorción de hueso principalmente que se da en la menopausia y en el hiperparatiroidismo primario como causa de osteoporosis primaria.

2. Disminución de la actividad osteoblástica, o sea, aumenta la remoción de hueso, pero hay disminución de la reparación del hueso (referido a los dos mecanismos). Esto se da en los ancianos porque realizan menos actividad física y por una dieta deficiente (no todos), inmovilización y exceso de corticoides en caso que se ingieren por alguna enfermedad.

Por lo general van juntos, pero predomina una sobre la otra dependiendo del caso, pues si solo hubiera actividad osteoclástica, se estaría carente de hueso, por ende, tiene que haber algún grado de regeneración, pero en este caso se resorbe más de lo que se regenera.

Las consecuencias de la osteoporosis es la fragilidad ósea, pues al disminuir la masa ósea se pueden generar fracturas espontáneas (ejemplo, por el simple hecho de descender de la cama) que se esperarían encontrarlas a niveles cercanos a la epífisis del hueso, contextualizando con el hueso femoral, cerca de la cabeza femoral por la transmisión de fuerzas que tiene el fémur sobre las superficie corporal, pues en el ángulo del fémur en la zona del cuello femoral con la longitudinal del hueso es la zona más frágil en donde se produciría mayor contacto por el peso corporal en el caso del ejemplo citado en paréntesis. La segunda consecuencia es el dolor óseo por roturas constante del periostio del hueso, que es la parte más externa del hueso, donde se localizan los receptores del dolor y es por esto que la osteoporosis genera dolor y esto lo diferencia de patologías articulares netamente, este dolor es porque el periostio se daña de manera rápida y es el que tiene los receptores del dolor.

Se puede tener osteoporosis sin tener una artrosis porque la osteoporosis incide sobre el hueso, en cambio la artrosis afecta al cartílago articular.

4.4.- Osteomalacia: Se llama raquitismo, presentado en personas delgadas, abdomen prominente, costillas marcadas en la piel y piernas delgadas y arqueadas.

La osteomalacia se explica por el defecto en la mineralización de la matriz orgánica del hueso, no es un defecto en la reabsorción o regeneración del hueso.

Hay una acumulación de sustancia osteoide que no se mineraliza, principalmente el raquitismo se da en individuos jóvenes cuando están en etapas de crecimiento, es por eso que un adulto mayor no va a tener raquitismo porque ya tiene todo su proceso formativo de hueso casi en situación normal final.

Hay una cantidad anormal de colágeno, que es la principal estructura de sostén de los cartílagos, ligamentos y tendones.

Los mecanismos y causas se fundamentan en la carencia de vitamina D, que mineraliza los huesos, además del calcio, por ende, es ahí la importancia de suplementar con calcio y vitamina D. La vitamina D es hipercalcemiante e hiperfosfatemiante, pues el hueso aparte de componerse de calcio, también encontramos el fósforo. Esto (carencia de vitamina D) se da por falta de exposición solar en personas y por carencia dietética.

Las consecuencias son huesos más frágiles y blandos que lo normal, es por ello que se incurvan, es por ello que encontramos niños con varo de extremidades inferiores. Esto no es porque las articulaciones se encuentren con mala situación, sino porque el hueso es tan blando que se flexiona espontáneamente. Existen deformaciones que son evidentes, dolor y hay fracturas por estrés porque los huesos están anormalmente doblados.

5.- Artropatías de depósito: Dentro de esta clasificación encontramos la gota y la pseudogota.

5.1.- Gota: La gota, a diferencia de la artritis reumatoide que es una enfermedad autoinmune sistémica y la artrosis que es una enfermedad degenerativa crónica, esta es una enfermedad metabólica, de naturaleza heterogénea y a menudo es familiar, por ende, generalmente es autoinmune, pero no siempre.

Se caracteriza por hiperuricemia y depósito de cristales de urato en las articulaciones y en otros tejidos extraarticulares.

Hay una saturación de los líquidos corporales por la hiperuricemia, pues los cristales de urato se transportan por la sangre y se depositan en las articulaciones.

La manifestación más característica son episodios de inflamación articular, generalmente autolimitados y recurrentes, es decir, hay periodos críticos de inflamación que puede durar una semana, declina y hasta que no se manifieste otra crisis no vuelve a encontrarse hinchada la articulación donde ocurre la gota, a diferencia de las artrosis que son crónicas y de más largo tiempo de duración.

Por lo general, la principal articulación donde ocurre la gota es en la del primer ortejo del pie (primera metatarso-falángica).

La etiología de la gota es por una hiperuricemia, que es el aumento del urato en los líquidos sanguíneos. La etiopatogenia, o sea referente a cómo se forma la gota, es por el depósito de los cristales de ácido úrico, pues hay un aumento del ácido úrico en el cuerpo que empieza a cristalizar y se deposita en la articulación. La fisiopatología se explica por una inflamación y la degeneración posterior de la articulación, pues no es normal que hayan cristales dentro de la articulación, lo que sería análogo a la existencia de los osteofitos en la artrosis, solo que estos (cristales de urato) van dentro de la cavidad articular, no por fuera, por lo tanto la movilización genera dolor. Las consecuencias principales son el dolor y la impotencia funcional, pues la inflamación, la degeneración, el dolor y la impotencia funcional son comunes a todas las patologías de las articulaciones.

En el plasma hay 7 mg/dl de ácido úrico y solamente son solubles 4mg/dl, o sea quedan 3 mg/dl circulantes, los cuales se forman en cristales y se depositan en las articulaciones. Se depositan en tejidos avasculares, como en el cartílago que no generará dolor en esta etapa, pero va a empezar procesos en que las superficies articulares al tener cristales incrustados entremedio, en la acción de la movilización comenzarán los sentimientos de dolor; en tejidos poco vasculares como los tendones y ligamentos, que no son los tejidos más irrigados en el cuerpo; en las articulaciones periféricas; y en tejidos fríos, que es transitorio (estado frio) y son los tejidos menos irrigados como el intestino (sobre todo en ejercicio). Toda esta degeneración que ocurre por el depósito de los cristales de urato hace que sea una enfermedad crónica que afecta a grandes articulaciones, pero principalmente la metatarso-falángica del primer ortejo y algunos órganos del cuerpo, lo cual es menos frecuente porque la afectación es articular.

En la imagen izquierda se aprecian los cristales de urato en forma normal, que puede tomar dos caminos: cubierta con inmunoglobulina G que es antiinflamatorio o puede tener una cubierta con apoenzima-E.

Si se cubren con apoenzima-E los cristales de urato, inhiben la cascada inflamatoria, pero si se van (los cristales de urato) por el camino de la cubierta con inmunoglobulina G, estimula la cascada inflamatoria, por lo tanto, en la gota se va por la vía de la inmunoglobulina G y se disminuye la vía de la apoenzima-E, que genera factores quimiotácticos para que vuelva a ocurrir una cascada inflamatoria (circulo vicioso), enzimas, prostaglandinas, interleukinas 1 y 6, radicales de oxígeno, colágeno, etc., que

perpetúan la inflamación crónica de la gota, que a diferencia de la artrosis es autolimitada y dura poco tiempo.

La elección por parte de los cristales de urato de la cubierta es por un factor genético, factor inmunosupresión, enfermedades como la diabetes, edad, entre otras causas nombradas de las otras enfermedades.

La inflamación no es siempre, es autorecurrente, o sea, hay crisis de gota (análogo a las crisis asmáticas) que con ciertos desencadenantes se favorece la inflamación y es una crisis solamente que se trata con antiinflamatorios.

Referente a la evolución natural, consta de tres etapas, donde primero hay una hiperuricemia asintomática, es decir, hay en el plasma 7 mg/dl de ácido úrico y solubles solo hay 4 mg/dl, quedando 3 mg/dl sin solubilizar, circulantes en sangre, y en esta etapa no hay alguna anormalidad porque es asintomática. Luego vienen cuadros agudos de gota, donde comienzan a sentirse dolores en la articulación. Finalmente viene la artropatía gotosa crónica que es cuando la articulación no se trata de forma adecuada implicando entrada de infección agregada, vale decir, no hay un cuidado ni reposo, donde la articulación, tal como ocurre en la artritis reumatoide o en la artrosis, puede llegar a degeneración articular.

La evolución más frecuente se detalla a continuación…

Ataque agudo, donde comienza un dolor de forma intempestiva y es matutino. Periodo intercrítico largo, es decir, está con largos periodos de presentimiento del dolor

venidero que puede durar semanas hasta que llega una crisis muy autolimitada y que dura pocos días.

Nuevo ataque agudo. Artropatía gotosa crónica que es cuando no se trata de forma adecuada. Dolor persistente, aun en los periodos intercríticos, los cuales se hacen muy cortos. Presencia de tofos, que son, como los nódulos reumatoideos o los osteofitos, en la gota

tienen esta denominación, la cual hace referencia a partes de cristales de ácido úrico cristalizado que se proyecta hacia partes externas de la articulación y es palpable.

El cuadro clínico, en lo que se refiere al ataque agudo, es de inicio súbito, principalmente nocturno, a diferencia de la artritis reumatoide en que el cuadro comienza con rigidez matutina. El dolor es intenso en la noche con aumento de volumen y eritema. La duración es entre 3 a 10 días y no se extiende a más de dos semanas. Puede existir con fiebre, pero no se da en todos los casos. Puede existir una monoartritis en el 80% de los casos, sobre todo en el primer ortejo del pie que no es tratado de forma adecuada. La relación oligoarticular/poliarticular es de un 20%, o sea, es más probable que la gota ocurra en una articulación que ocurra en más de una articulación.

Principalmente la gota ocurre en la articulación del primer dedo de los pies que se llama podagra, pero también puede darse en el tarso, tobillos, rodillas, carpos, metacarpo-falángicas, interfalángicas proximales, interfalángicas distales, codos, etc.

La podagra se ve inflamada, roja que también puede tender al morado porque por la gravedad las extremidades inferiores están menos irrigadas que otras partes del cuerpo y tienden a estar un poco vasoconstraidas y es por ello la tendencia a cambiar la coloración de rojo a morado, con un cambio de coloración evidente que tienden a variar a hematoma que una inflamación como tal, pero es autolimitada y en la articulación más frecuente, en algunos casos puede hincharse todo el pie (hematoma en tobillo y metatarso-falángica del primer ortejo del pie).

El tofo es un tumor (aumento de volumen importante) que aparece cuando la gota no es bien tratada que en radiografía se aprecia ausencia de las superficies articulares (también podría verse de esta forma la artritis séptica), pues incide sobre la sinovial, daña el cartílago articular, daña el hueso subyacente y daña toda la articulación (la degeneración puede hallarse parcial o total).

El tratamiento en el ataque agudo es mediante medicamentos que traten la inflamación y en la gota crónica se tratan los cristales de urato con drogas que aumenten su excreción como el probenecid y la hiperuricemia con hipouricemiantes como el alopurinol.

5.2.- Pseudogota: Es lo mismo que en la gota, solo que la diferencia es que en vez que el depósito sea de cristales de urato, son de fosfato de calcio.

El diagnóstico es muy parecido a la gota, pero es de mejor pronóstico que la gota normal porque el cuadro es más autolimitado y están en el líquido sinovial.