Algunas endocrinopatías comunes en perros Some common ...
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Revisión de literatura Algunas endocrinopatías comunes en perros Some common endocrinopathies in dogs Oscar Jhon Jaiver Buitrago Valverde 1 - Leidy Tatiana Perdomo Naranjo 1 1 Estudiantes de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Cooperativa de Colombia, sede Villavicencio, Meta. Seminario de Profundización de Medicina interna de Caninos y Felinos. Julio, 2021 e-mail: oscar.buitragov @campusucc.edu.co- leidy.perdomon @campusucc.edu.co Resumen El sistema endocrino con su estrecha relación con el sistema nervioso se encarga de regular y coordinar las actividades de los órganos tejidos y órganos de un individuo. Cuando una glándula endocrina se afecta como la adrenal y tiroides, los hallazgos clínicos a veces son inespecíficos y comunes a otras muchas enfermedades por lo que su diagnóstico resulta complicado por esto se hace necesario que el diagnóstico se lleve a cabo mediante interconsultas con especialistas, un endocrinólogo veterinario se hace fundamental para orientar al propietario y llevar a cabo un tratamiento eficaz con el fin de devolverle al perro su calidad de vida. En importante resaltar que la mayoría de las endocrinopatías en muchos lugares del mundo no se hace de forma correcta lo que pone en riesgo la vida del paciente. Este articulo contiene información relevante mediante una revisión de literatura sobre algunas de las enfermedades del sistema endocrino en perros más comunes en la práctica clínica. Palabras clave: Endocrinopatía, glándula, perro Abstract Endocrine system with its close relationship with the nervous system is responsible for regulating and coordinating the activities of the organs, tissues and organs of an individual. When an endocrine gland is affected such as the adrenal and thyroid, the clinical findings are sometimes nonspecific and common to many other diseases, so its diagnosis is complicated by this, it is necessary that the diagnosis be carried out through consultation with specialists, a Veterinary endocrinologist is essential to guide the owner and carry out effective treatment in order to restore the dog's quality of life. It is important to note that most endocrinopathies in many parts of the world are not done correctly, which puts the patient's life at risk. This article contains relevant information through a literature review on some of the most common diseases of the endocrine system in dogs in clinical practice. Key words: Endocrinopathy, gland, dog
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Revisión de literatura
Algunas endocrinopatías comunes en perros
Some common endocrinopathies in dogs
Oscar Jhon Jaiver Buitrago Valverde 1- Leidy Tatiana Perdomo Naranjo 1
1 Estudiantes de Medicina Veterinaria y Zootecnia.
Universidad Cooperativa de Colombia, sede Villavicencio, Meta.
Seminario de Profundización de Medicina interna de Caninos y Felinos. Julio, 2021
e-mail: oscar.buitragov @campusucc.edu.co- leidy.perdomon @campusucc.edu.co
Resumen
El sistema endocrino con su estrecha relación
con el sistema nervioso se encarga de regular y
coordinar las actividades de los órganos tejidos
y órganos de un individuo. Cuando una glándula
endocrina se afecta como la adrenal y tiroides,
los hallazgos clínicos a veces son inespecíficos
y comunes a otras muchas enfermedades por
lo que su diagnóstico resulta complicado por
esto se hace necesario que el diagnóstico se
lleve a cabo mediante interconsultas con
especialistas, un endocrinólogo veterinario se
hace fundamental para orientar al propietario y
llevar a cabo un tratamiento eficaz con el fin de
devolverle al perro su calidad de vida.
En importante resaltar que la mayoría de las
endocrinopatías en muchos lugares del mundo
no se hace de forma correcta lo que pone en
riesgo la vida del paciente.
Este articulo contiene información relevante
mediante una revisión de literatura sobre
algunas de las enfermedades del sistema
endocrino en perros más comunes en la
práctica clínica.
Palabras clave: Endocrinopatía, glándula,
perro
Abstract
Endocrine system with its close relationship with
the nervous system is responsible for regulating
and coordinating the activities of the organs,
tissues and organs of an individual. When an
endocrine gland is affected such as the adrenal
and thyroid, the clinical findings are sometimes
nonspecific and common to many other
diseases, so its diagnosis is complicated by this,
it is necessary that the diagnosis be carried out
through consultation with specialists, a
Veterinary endocrinologist is essential to guide
the owner and carry out effective treatment in
order to restore the dog's quality of life.
It is important to note that most
endocrinopathies in many parts of the world are
not done correctly, which puts the patient's life
at risk.
This article contains relevant information
through a literature review on some of the most
common diseases of the endocrine system in
dogs in clinical practice.
Key words: Endocrinopathy, gland, dog
INTRODUCCIÓN. El sistema endocrino con su estrecha relación con el sistema
nervioso se encarga de regular y coordinar las actividades de los órganos tejidos y
órganos de un individuo. Está compuesto de diferentes glándulas ubicadas en
diferentes partes del cuerpo (ver tabla 1), que se encargan de enviar señales
químicas (hormonas) a través de la sangre, cada una tiene un papel esencial en el
mantenimiento de la homeostasis en el cuerpo (Kapustin, 2013), todo esto mediante
las glándulas endocrinas o de secreción interna que no poseen conductos para
secretar sus productos (adenohipófisis, tiroides, paratiroides, adrenales y gónadas),
algunas estructuras temporales con acciones endocrinas (placenta, folículos
ováricos y cuerpo lúteo), partes del sistema nervioso (núcleos hipotalámicos, partes
del sistema nervioso central y neurohipófisis), agregados celulares con funciones
endocrinas (células peptidérgicas del tracto gastrointestinal, islotes de Langerhans
y algunos tejidos hepáticos y endoteliales) y otros órganos que secretan hormonas
se incluye el corazón, timo, riñones (Sacristan Garcia et al., 1995).
Tabla 1. Órganos del sistema endocrino
Glándulas Ubicación Hormonas
Hipotálamo
Hipófisis o pituitaria
e Base del
cerebro, se
ubica en la silla
turca, una
cavidad en el
hueso
esfenoides.
Neurohipófisis
(porción nerviosa y el
tallo neural)
-Hormona antidiurética o vasopresina
(ADH)
-Oxitocina
Adenohipófisis
anterior)
(parte Porción distal:
-Somatotrofina u hormona del
crecimiento (GH)
-Prolactina (PRL)
-Hormona estimulante de la tiroides o
tirotrofina (TSH)
-Hormona foliculoestimulante (FSH)
-Hormona luteinizante (LH)
-Hormona adrenocorticotrófica p
corticotropina (ACTH)
-β y γ lipotrofina (LPH)
-endorfinas: dopamina
Porción intermedia
-Hormona estimulante de melanocitos
o melanotrofina (MSH)
Pineal Techo del tercer
ventrículo
Mantenimiento
ajuste de
circadiano.
y
ciclo
-Melatonina
Tiroides Base del cuello,
a ambos lados
de la parte
inferior de la
Regula
metabolismo
el -Triyodotironina o T3
-Tiroxina o tetrayodotironina T4
-Calcitonina
Paratiroides Cara
de la
tiroides
posterior
glándula
-Hormona paratiroidea (PTH)
Adrenales Junto
craneal
riñones
al polo
de los
Corteza -Mineralocorticoide: aldosterona
Glucocorticoide: cortisol
-Andrógenos: dehidroepiandrosterona
y androstenodiona, estrógenos.
Médula -Adrenalina
Páncreas En abdomen,
retroperitoneo
-Regula los niveles de
glucosa
-Inhibe los
movimientos del
estómago luego de
finalizar la ingesta
-Libera los ácidos
gástricos durante la
ingesta
-Glucagón
-Insulina
-Somatostatina
- pancreático
Ovario órganos
ubicados dentro
de la pelvis (uno
a cada lado),
ubicado detrás
del ligamento
ancho del útero y
justo debajo de
las trompas de
Falopio
Estimula el desarrollo
de glándula mamaria,
los caracteres
sexuales secundarios
femeninos y la
reproducción.
-Estrógenos
-Progesterona
Inhibe la producción
de hormona
estimuladora del
folículo.
-Inhibina
Testículo Región perineal,
atrás de la base
del pene, en el
interior de la
bolsa escrotal.
Produce
espermatozoide
caracteres
secundarios.
los
y
-Andrógenos: Testosterona
Inhibe la producción
de hormona
estimuladora del
folículo.
-Inhibina
Riñones -Estimular
producción
glóbulos rojos.
la
de
-Eritropoyetina
-Regula tensión
arterial
-Renina
-Regula el dolor -Encefalina
Hormonas peptídicas
gastrointestinales
Células
endocrinas de la
mucosa
intestinal,
nervios en el
tracto
gastrointestinal y
en el SNC
-Gastrina
-Colecistoquinina,
-Secretina,
-Péptido Gástrico Inhibitorio (GIP), -
Somatostatina
-Motilina,
-Neurotensina
-Enteroglucagón
-Ghrelina
Timo Posición
retrosternal
sobre la
anterior
pericardio
cara
del
-Timosina A-1,
-Timopoyetina
-Timulina (O Factor Sérico)
-Timosina Fracción 5
-Timoestimulina
-Factor Tímico Humoral.
Tejido adiposo Metabolismo de la
glucosa y los ácidos
grasos
-Adiponectina
regulador eferente del
apetito, de la
expedición de energía
y de la función
reproductiva.
-Leptina
Placenta Gametogénesis o en
su defecto, la
producción de
esteroides sexuales.
Mantenimiento del
cuerpo lúteo en el
comienzo del
embarazo; inhibe la
respuesta inmunitaria
contra el embrión.
-Gonadotropina Coriónica
aumento de la
resistencia a la
insulina, mayor
disponibilidad de
glucosa para el feto.
-Lactógeno placentario humano
Útero Preparar el cuello del
útero (cérvix) y
prepararlo para el
parto
-Relaxina
Hígado, riñón,
músculo
estriado
Estimula producción
de plaquetas
-Trombopoyetina
Corazón Reducción
de la presión
sanguínea por
reducción de la
resistencia vascular
de la circulación
sistémica, de la
cantidad de agua,
sodio y grasas en la
sangre.
-Péptido natriurético cerebral
Fuente: (Pérez-Montt, 2017), (Klein, 2015)
En la actualidad, el aumento de la esperanza de vida de perros y gatos ha
incrementado la incidencia de enfermedades relacionadas con el envejecimiento
entre ellas las endocrinopatías, además en muchos países hay escases de
profesionales especialistas con experiencia en el área. En la imagen 1 se puede
observar la ubicación de algunas de las glándulas endocrinas de un perro (Pöppl et
al., 2018).
Imagen 1. Ubicación de algunas de las glándulas endocrinas en el perro.
En un estudio desarrollado en el departamento de estudios clínicos y hospital
docente de la facultad de veterinaria de la Universidad de Guelph de Ontario,
Canadá, se desarrolló un estudio retrospectivo donde se encontró que 35 perros
presentaban más de un trastorno endocrino. El 77,14% (27/35) de los perros eran
machos y la edad media al momento de diagnosticarles la primera endocrinopatía
fue de 7,9 años. La raza de Schnauzer miniatura fue la más común. El 80% (28/35)
de los perros tenían 2 trastornos endocrinos y el 20% 7 (7/35) tenían 3 trastornos
endocrinos. Las combinaciones más comunes encontradas en los perros fueron:
57,1% (20/35) diabetes mellitus e hiperadrenocorticismo, 22,9% (8/35)
hipoadrenocorticismo e hipotiroidismo y 28,6% (10/35) diabetes mellitus e
hipotiroidismo. El tiempo promedio del diagnóstico entre el diagnóstico del primer y
el segundo trastorno endocrino fue de 14,5 meses, mientras que el tiempo entre
primer y el tercer trastorno endocrino fue de 31,1 meses (Blois et al., 2011).
En Brasil, se realizó encuesta epidemiológica con 1.400 perros y gatos por la
División de Endocrinología entre 2004 y 2014, el diagnóstico de la enfermedad
endocrina se basó en hallazgos de laboratorio, hormonas y ultrasonografía. En el
93,4% de los casos las endocrinopatías fueron detectadas en perros fueron: 37%
hiperadrenocorticismo, 22% diabetes mellitus, 11% hipotiroidismo y 8%
sobrepeso/obesidad y mientras que 6,6% fueron gatos, que presentaron 42%
diabetes mellitus y 23% hipertiroidismo. El 1% de los pacientes presentó
enfermedades clasificadas como raras y poco comunes tales como
hipoparatiroidismo, feocromocitoma, enanismo hipofisario y diabetes insípida.
endocrinopatías múltiples supusieron el 8% de los casos, siendo las más frecuentes.
La edad media de presentación en perros fue del 9,11 ± 3,43 años, el 69% de los
pacientes fueron hembras, se sugiere que la alta prevalencia de endocrinopatías
entre las perras se relaciona con un 59% de prevalencia de diabetes mellitus e
hiperadrenocorticismo hallados en el estudio. También el estudio sugiere hay falta
de diagnósticos tempranos de algunas endocrinopatías (Pöppl et al., 2018).
HIPOADRENOCORTICISMO O SÍNDROME DE ADDISON
(HIPOADRENOCORTICISMO)
Es una enfermedad que se presenta en los perros y se caracteriza por la deficiencia
en la producción de glucocorticoides y/o mineralocorticoides por la corteza de la
glándula adrenal (Imagen 1). También se ha denominado el "gran simulador” pues
sus hallazgos clínicos son inespecíficos y comunes a otras muchas enfermedades'
por lo que su diagnóstico resulta complejo representar un desafío diagnóstico
(Picazo, 2013).
Imagen 2. Partes de la glándula adrenal
Adaptado de: https://es.dreamstime.com/estructura-interna-de-la-gl%C3%A1ndula-
suprarrenal-que-muestra-las-capas-y-m%C3%A9dula-corticales-image125925040
Epidemiología. Esta enfermedad se reporta en perros jóvenes adultos jóvenes, en
edades promedio de 4 años, aunque también se ha llegado a encontrar en animales
de 2 meses o 14 años. Afectar más hembras (con un riesgo mayor las que no están
esterilizadas) que machos. Aunque todas las razas pueden padecer la enfermedad,
presentan mayor riesgo: Gran daneses, Perro de agua portugués, Rottweilers,
Caniches estándar, West Highland White Terriers, Soft Coated Wheaten Terriers,
Collie Barbudo, Leonberger, Retriever de Nueva Escocia y Perros perdigueros (Our
& Archive, 2013).
Causas. La etiología se puede resumir en la tabla 2.
De
str
ucció
n d
e la
co
rte
za
ad
ren
al
1)
Atr
ofia
ad
ren
al id
iop
ática
,
por: se cree que está relacionado con enfermedades autoinmunes (autoanticuerpos).
Hay predisposición genética a la enfermedad en perros, en razas caniches estándar se
reporta herencia autosómica recesiva en el caniche estándar, proteína 4 asociada a
linfocitos T citotóxicos (CTLA4) en el Perro de agua portugués, Cocker Spaniel y
Springer Spaniel, proteína tirosina-fosfatasa no receptora tipo 22 (PTPN22) en Cocker
Spaniel, genes de clase II del Complejo mayor de histocompatiblidad (CMH- haplotipos
DR3-DQ2 and DR4-DQ8) canino (o antígeno leucocitario de perro, DLA) en Retriever
de Nueva Escocia, Collie Barbudo y Caniche estándar, polimorfismos de un solo
nucleótido (SNP) particulares en CTLA4 y colágeno tipo IV alfa 4 (COL4A4) en Springer
Spaniel, SNP en la proteína de unión a oxisterol como 9 (OSBPL9) y y PTPN22) en
Cocker Spaniel y SNP en la proteína de unión a sintaxina 5 (STXBP5) en Labrador
Retriever. En 2019, la fundación para la salud del Collie barbudo, mostró una
prevalencia de 11,1% siendo relativamente alta de enfermedades autoinmunes de 3072
Collie incluidos en la encuesta, el 3,1% presentó hipoadrenocorticismo
primario(Gershony et al., 2020).
2)
Fá
rma
co
s
el mitotano empleado para el tratamiento de hiperadrenocorticismo dependiente de la
hipófisis, causando necrosis o atrofia de la corteza renal en la zona reticular (cortisol)
siendo más sensible que la zona glomerular (aldosterona), adicionalmente interfiere con
la biosíntesis de esteroides y el trilotano que causa inhibición enzimática con trilostano
(análogo del esteroide sintético que competitivamente inhibe: la 3-β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa, también de forma reversiblemente la conversión de progesterona en
pregnenolona, la 11-β-hidroxilasa y el 11-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa), este
reduce la producción de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos, por lo que
la supresión en la producción excesiva de cortisol y/o mineralocorticoide induce al
hipoadrenocorticismo, se puede retira el trilostano para que regrese a la normalidad el
paciente; sin embargo hay casos de hipoadrenocorticismo permanente iatrogénico
resultado de necrosis adrenocortical, ketoconazol, a dosis dermatológicas
3)
insu
ficie
nci
a
ad
ren
oco
rti granulomatosos como histoplasmosis, blastomicosis o tuberculosis que ocasionan la
destrucción de la corteza, trombosis de vasos renales e infartos en corteza debido a
coagulopatía intravascular diseminada, hemorragias y remplazo con tejido conectivo,
5) n
eo
pla
sia
s
me
tastá
sic
as
6)
am
iloid
osis
.
La hipoadrenocorticismo secundaria, es poco frecuente, puede ocurrir por neoplasia o
el traumatismo intracraneal
:, Tomado de: (Reine, 2012), (Cohen & Bennett, 2015), (Platt et al., 1999).
Fisiopatología. Se resume en la tabla 3 (Hauck et al., 2020).
Tabla 3. Fisiopatología del Síndrome de Addison en perros
Pri
ma
ria Típ
ico
Alteraciones de las concentraciones de Na+ y K+ y disminución de su proporción.
Debido a la falta de glucocorticoides y/o mineralocorticoides (cortisol y aldosterona) por la destrucción de la corteza (zona glomerulosa, zona fasciculada) (Imagen 2).
Atíp
ica
Falta de glucocorticoides, caracterizado con concentración normal de Na y K y su relación.
Esta puede convertirse en la forma típica con el tiempo, al destruirse la zona glomerulosa junto con la zona fasciculada.
Se
cu
nd
ari
a Debido a la falta de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) debido a anomalías en el eje
hipotalámico-hipofisario o por la falta de secreción de hormona de corticotropina (CRH) resultando en la atrofia de la zona fasciculada y reticular, resultado sola en la falta de producción de cortisol; la producción de mineralocorticoides desde la zona glomerular se mantiene intacto
En la imagen 3 se observa la comparación entre una glándula adrenal de un perro
sano y la de un perro con Síndrome de Addison.
Imagen 3. Se observa el corte transversal de
una de 2 glándulas adrenales, en la izquierda
presenta tamaño normal y en la derecha con
atrofia en un perro de raza Gran Danés con
hipoadrenocorticismo.
Deficiencia de mineralocorticoides. La aldosterona actúa principalmente sobre
las células de los túbulos distales del riñón aumentar la reabsorción de sodio, los
iones negativos como el cloruro se reabsorben junto con el sodio debido a sus
potenciales eléctricos, el agua se reabsorbe siguiendo los gradientes de
concentración creados por el movimiento de sodio y cloruro. La deficiencia de
aldosterona provoca mayor pérdida de sodio cloruro y agua a través de la orina,
contribuyendo a la deshidratación, azotemia prerrenal, orina no concentrada,
hipovolemia, debilidad y shock. La aldosterona también promueve la absorción de
sodio en el tracto gastrointestinal (TGI), su deficiencia de aldosterona altera la
absorción de sodio, cloruro y agua del TGI, contribuyendo a la diarrea y vómito
contribuyendo aún más a la hipovolemia, hipoperfusión y choque. Además, la
aldosterona también promueve la excreción renal de potasio, para el mantenimiento
normal de concentraciones plasmáticas de potasio, la deficiencia de aldosterona
causa hiperpotasemia marcada, esta puede exacerbarse por la hipovolemia y
disminuir la tasa de filtración glomerular (TFG). La hiperpotasemia puede causar
anomalías conducción cardíaca (períodos refractarios prolongados durante
potenciales de acción cardíacos), lo que lleva a bradicardia, detención auricular,
disminución del gasto cardíaco, en casos graves hay fibrilación ventricular y muerte.
La aldosterona también regula la excreción renal de iones de hidrógeno, su
deficiencia conduce a una acidosis leve. En las crisis adrenales, la acidosis láctica
y la TFG disminuida secundaria a hipoperfusión aumenta la acidosis severa, esta
también contribuye al movimiento de potasio fuera de las células, lo que agrava aún
más hiperpotasemia (Streeten, 2004).
Deficiencia de glucocorticoides. El cortisol juega un papel importante en la
regulación de la sangre, presión y volumen sanguíneo, así como concentración de
glucosa en sangre, también estimula la liberación de sustancias vasoactivas,
sensibiliza los vasos sanguíneos a los efectos de las catecolaminas y disminuye la
permeabilidad de los vasos sanguíneos. Es por ello por lo que al disminuir su
producción el volumen intravascular y la presión sanguínea también disminuye,
contribuyendo a la hipovolemia, hipotensión y shock. El cortisol también contribuye
a la regulación de glucosa por estimulación de la gluconeogénesis teniendo un
efecto anti-insulina que inhibe la captación de glucosa y metabolismo en los tejidos
periféricos. Por lo que la deficiencia de cortisol causa hipoglucemia e incluso en
casos graves llega a causar ataxia, temblores o convulsiones. La deficiencia de
cortisol también puede contribuir al íleo gastrointestinal exacerbando la diarrea y los
vómitos o a veces presentar impactación fecal.
Signos clínicos: Con la reducción en la síntesis y secreción de principalmente
aldosterona, ocurren alteraciones del potasio sérico, niveles de sodio y cloruro. Al
excretarse menos potasio por el riñón, resulta en un aumento progresivo de los
niveles séricos de potasio ocasionado hiperpotasemia severa (5.5-9.0 mmol/L, 5.5-
9.0 meq/L), así hay menos reabsorción de sodio y el cloruro en los túbulos renales
y disminución de los niveles séricos; la hiperpotasemia severa altera la frecuencia
cardiaca, presentando anomalías de la conducción cardíaca que provocan
bradicardia. Por lo que los signos son inespecíficos, pueden atribuirse a múltiples
sistemas corporales como el gastrointestinal, insuficiencia renal o enfermedad
neurológica. Los signos clínicos Pueden aparecer de manera episódica o "con
altibajos", otros lo hacen progresivamente. La gravedad y desarrollo de los signos
clínicos (en algunos perros pueden ser sutiles) así como el número pueden varían,
así como la duración de la enfermedad hasta su diagnóstico, puede ser entre 2- 52
semanas. Algunos factores estresantes para el perro pueden relacionarse con la
presentación de signos clínicos: cambios de alojamiento (hospedaje en hoteles o
guarderías, hospitalización por diferente motivo), peluquería, cambios de estilo de
vida, la mudanza o visita al veterinario, abandono. Los signos clínicos reportados
incluyen: anorexia (88%-95%), letargo/depresión (85%-95%), vómitos/
regurgitaciones (68% - 75%), debilidad (51% -. 75%), pérdida de peso (40%- 50%),
diarrea (35%), poliuria/polidipsia (17% - 25%), temblores (17% - 27%), colapso
(10%), abdomen doloroso (8%). También pueden presentar hematemesis,
hematoquecia, melena (imagen 3), ataxia, convulsiones y dificultad para respirar,
calambres musculares episódicos, deshidratación (42%), shock/colapso (24%-
29%), hipotermia (15% - 34%), bradicardia (22% - 25%), pulso femoral débil (22%),
dolor abdominal. Los perros con hipoadrenocorticismo primario tienen más
probabilidades de presentar shock (más severo la presentación cuando hay
deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides y más leve en perros con solo
deficiencia de glucocorticoides) que los perros con hipoadrenocorticismo secundario
(Klein & Peterson, 2010). La crisis adrenal aguda causa bradicardia y signos de
shock (colapso, membranas mucosas pálidas, hipotermia, pulso débil, patrón
respiratorio anormal).
Imagen 4. Paciente que presenta melena
que se caracteriza por deposiciones de
color café oscuro (sangre), untuosas,
alquitranadas y de olor ofensivo mezcladas
con material fecal (Bugbee et al., 2019).
Diagnóstico. Generalmente inicia con la anamnesis del paciente y los signos
clínicos reportados por el propietario en la consulta veterinaria.
Hallazgos de laboratorio.
Hemograma. Un hallazgo común es la ausencia de un leucograma de estrés (92%
de los pacientes con hipoadrenocorticismo), es importante considerar si el animal
esta estresado (las situaciones estresantes fueron previamente explicadas) y en
shock debe considerarse este hallazgo importante, pues la liberación de cortisol en
estados de estrés induce linfopenia, eosinopenia y neutrofilia; aunque se ha
reportado en algunos casos un leucograma de estrés inverso, conteo de neutrófilos
de bajo a normal, aumento de linfocitos y eosinófilos. Otro de los hallazgos es la
anemia no regenerativa normocítica normocrómica (25% de los pacientes)
relacionado con la baja producción de glóbulos rojos, que puede ser agravado
además por la pérdida de sangre en el tracto gastrointestinal y una disminución en
la respuesta de producción de reticulocitos por la mielosupresión . Aunque con
menos frecuencia, se puede presentar el aumento del hematocrito, esto puede ser
debido a hipovolemia y hemoconcentración, aunque también pueden ser
completamente normales (Spence et al., 2018).
Químicas sanguíneas. Algunos pacientes tienen deficiencia de glucocorticoides y
función mineralocorticoide normal y relaciones sodio: potasio (Na:K) normales
(>27), aun cuando presentan hipocortisolemia. Los perros también pueden
presentar hiperpotasemia, hiponatremia, azotemia, hipercalcemia e hipoglicemia,
hipocolesterolemia, hipoproteinemia/hipoalbuminemia, hipercalcemia e
hipoglucemia. Los valores en la relación sodio-potasio entre <27 deben ser tenidos
en cuenta como sospechosos y <24 asociados con hipoadrenocorticismo. Los
valores normales de sodio 142-152 mEq/l y potasio en el perro están entre 3,9-5.1
mEq/l(Suiza Vet, 2013). La azotemia sugiere es prerrenal ocasionada por la
hipovolemia e hipoperfusión y esta puede concurrente.
Gases arteriales. Mediante la medición de gases arteriales y dióxido de carbono
venoso total se puede determinar el estado ácido/base de pacientes en crisis
hipoadrenal, presenta también una leve a moderada acidosis metabólica, explicada
por la falla en la reabsorción renal de sodio en los túbulos distales, reduciendo la
habilidad para excretar H+, esta incapacidad para excretar protones, hipotensión e
hipoperfusión tisular (Granados et al., 2011).
Análisis de orina. El sodio en orina Las concentraciones de sodio en la orina de
perros hiponatremicos con hipoadrenocorticismo primario clásico deben ser > 30
mmol/L, los perros con hiponatremia debido a otras causas hipovolemia, vómitos y
diarrea, sepsis y derrames, se conserva el sodio, por lo que los valores de sodio en
la orina pueden ser de <30 mmol / L. la concentración de sodio en orina puede ser
una herramienta de diagnóstico útil para el diagnóstico de hipoadrenocorticismo en
casos con historia (antecedentes), examen clínico y hallazgos de la bioquímica
sérica. Los pacientes con hipoadrenocorticismo (Lennon et al., 2018)la densidad de
la orina oscila entre 1.008-1.020, frente a una concentración esperable >1.030 por
la azotemia prerrenal, esto ocurre por la menor capacidad de concentración renal
de orina secundaria a la pérdida crónica de sodio.
Hallazgos radiológicos. Los pacientes con hipoadrenocorticismo pueden
presentar disminución del tamaño cardiaco (microcardia) y estrechamiento de la
vena cava caudal (CVC) ocasionado por disminución del volumen de sangre
circulante (hipovolemia) (Imagenes 5 y 6), también puede estar disminuida de
tamaño la aorta ascendente. Aunque estos hallazgos en las radiografías a menudo
no son tan evidentes (Streeten, 2004).
Imagen 5 Radiografía de tórax lateral
izquierda de un perro de raza mixta.
Imagen 6. Radiografía de tórax lateral
derecho de un perro de raza Rottweiler
macho de 3 años.
Electrocardiografía. Los hallazgos en la electrocardiografía (ECG) tienden a ser
paralelos en magnitud con la potasemia; la hiponatremia, hipercalcemia, hipoxia y
acidosis metabólica causan alteraciones en el rendimiento miocárdico. La
hipercaliemia leve (5,5 - 6,5 meq/L) es asociada con una onda T amplias y elevación
del segmento S-T (> 0,2 mV) en la derivación II (Imagen 7). Cuando la potasemia
alcanza valores de 8,5 meq/L hay ensanchamiento y aplanamiento del complejo
QRS, prolongación del intervalo PR, reducción en la amplitud de la onda P y mayor
duración de la misma. A niveles >8,5 meq/L hay detención auricular y desviación
del segmento ST, y cuando la potasemia es de 11-14 meq/L es común la asistolia
o fibrilación ventricular (Picazo, 2013) En la imagen 4 y 5, corresponde a un caso
clínico de un canino macho Cocker Spaniel de 6 meses de edad recibido en la
Clínica par Pequeños Animales de la Universidad Nacional de Colombia, con
historia de vómito y diarrea de una semana de duración, hipercalemia compatible
con el electrocardiograma y diagnosticado finalmente como hipoadrenocorticismo
primario.
Imagen 7. Electrocardiograma, derivadas II y III (25
mm/s, 10 mm/mV) con disminución en la amplitud del
complejo QRS, aumento en la amplitud de las ondas
T (superior al 25% de R) y elevación del segmento S-
T de 0,3mV. Realizado el día 5 de hospitalización.
Imagen 8. Electrocardiograma, derivadas II, (50
mm/s, 10 mm/mV), microvoltaje, amplitud similar de
ondas R y T, complejos QRS prolongados y ausencia
de ondas P (pausa atrial).
Realizado el día 23 de hospitalización.
Diagnósticos diferenciales. Se pueden resumir en la tabla 4 (Picazo, 2013).
Tabla 4. Principales diagnósticos diferenciales para hipoadrenocorticismo.
Hipercaliemia Fallo renal agudo
Fallo renal crónico
Uroabdomen
Enfermedades digestivas graves
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia y/o
hiponatremia
Hipoadrenocorticismo
Enfermedad renal o urinaria
Insuficiencia hepática grave
Enfermedades gastrointestinales graves
Acidosis metabólica o respiratoria graves
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Liberación masiva de potasio
hacia líquido extracelular
Lesiones por aplastamiento
Trombosis aórtica
Rabdomiólisis
Infecciones masivas
Hemólisis masivas.
Seudohipercaliemia Raza Akita* anormalidad genética
particular de la raza, sus glóbulos
rojos contienen mayor cantidad de
potasio que en la mayoría de los
perros.
Leucocitosis seria
Trombocitosis seria
Diabetes mellitus
Polidipsia primaria
Secreción inapropiada de HAD
Medicamentosa
Efusiones pleurales quilosas y no quilosas (causa menos identificada)
Hiponatremia Pérdidas digestivas por vómitos
Gastroenteritis hemorrágica y enteritis Parvovirus
Síndrome nefrótico
Diuresis post-obstructiva
Fallo cardíaco primario o secreción inapropiada de HAO
Diagnóstico. El diagnóstico de hipoadrenocorticismo inicia con la identificación de
los signos clínicos, desequilibrios de electrolitos y confirmación mediante la prueba
de respuesta a la estimulación con Hormona adrenocorticotrópica (ACTH), para ello
se debe obtener una muestra de suero antes su administración, luego una muestra
una hora después si se administra corticotropina (a dosis de 0.5 U/kg IV o IM) o dos
horas después si se administra ACTH porcina en gel (2.2 U/kg IM). La confirmación
del diagnóstico debe evaluar la cortisolemia pos-ACTH. El hipoadrenocorticismo se
confirma cuando los valores de cortisolemia pos-ACTH son < 55.18 nmol/L (< 2
µg/dl). Para el diagnóstico de hipoadrenocorticismo primario o secundario es
recomendable que se mida la ACTH plasmática antes de la administración de
cualquier corticosteroide, esta se debe colectar en un tubo de EDTA y se recomienda
centrifugarla en el transcurso de la primera hora de haber tomado la muestra y
almacenarla en tubos de plástico. Valores de de ACTH plasmática >400 pg/ml
sugieren que el origen del hipoadrenocorticismo es primario, porque DDDsu
producción aumenta de manera compensatoria, valores de ACTH plasmática <10
pg/ml o indetectable, sugieren hipoadrenocorticismo secundario. Las
concentraciones plasmáticas de ACTH entre 10-70 pg/ml cuando se sospecha
clínicamente de hipoadrenocorticismo con una cortisolemia post-administración
de ACTH <55.18 nmol/L (< 2 µg/dl) se considera reducida, lo cual sugiere un
hipoadrenocorticismo secundario (González et al., 2001).
Tratamiento. Depende si el paciente esta llega a consulta en crisis adrenal aguda,
se diagnostica hipoadrenocorticismo primario o secundario (Serrano, 2017).
Tabla 5. Tratamiento sugerido para pacientes con hipoadrenocorticismo.
I. C
risis
ad
ren
al a
gu
da
.
a) Fluidoterapia y estabilización de electrolitos con suero salino al 0,9%.
b) admiración de glucocorticoides:
-Dexametasona sódica: 2-4 mg/kg IV
-Prednisolona: 15-20 mg/kg IV
c) Corrección de la hiperpotasemia
grave
-Insulina: 0,06-0,12 UI/kg IV
-Glucosa 4ml de dextrosa a 50% unidad de insulina IV
-Gluconato cálcico al 10%: 0,4-1,0 mg/kg IV durante 10-20
minutos
d) Prevenciòn y tratamiento de la
hemorragia gastrointestinal.
Tratamiento para shock pues esta deriva de la
hipoperfusión tisular
-Protectores gastrointestinales como sucralfato 0,5-1 g/25
kg V.O cada 8-6 horas.
e) Corrección de la acidosis
metabólica
Acidosis metabólica se suele resolver con la
administración de la fluidoterapia.
Tratamiento de acidosis grave (pH<7,1) consiste en la
administración de bicarbonato sódico, 0,5 mEq/kg I.V en
1-2 dosis.
f) Tratamiento de la hipoglucemia: administración lenta I.V en bolo dextrosa al 50% (0,5-1,0 ml/kg)
II.
Tra
tam
ien
to d
e
ma
nte
nim
ien
to
a. Complementos de
mineralocorticoides
Fludrocortisona oral (0.1 mg/4.5 kg PO SID) o pivalato de
desoxicorticosterona (PDOC) (2 mg/kg cada 25 días),
b. Complemento de prednisona
(0,22 mg/kg) con DOCP
1. Administrar el 50% de la dosis de prednisona en los
perros tratados con fludrocortisona.
2. Doblar la dosis de prednisona durante los periodos de
estrés
III.
Se
gu
imie
nto
Determinar los electrolitos cada 3 semanas hasta obtener la dosis mínima y el intervalo de
administración idóneo.
La frecuencia de administración de la DOCP es cada 25-40 días en perros y cada 30 días en
gatos.
HIPOTIROIDISMO CANINO.
Es un trastorno endocrino común en perros, su presentación clínica es inespecífica
y con algunas situaciones los perros eutiroideos pueden tener incrementos en los
valores con enfermedades no tiroideas y como efecto secundario de ciertos agentes
farmacológicos (Boretti & Reusch, 2004). La glándula tiroides es una glándula
endocrina implicada en la función metabólica celular normal, produce las hormonas
tiroideas: tiroxina (T4), 3,5,3'-L-triyodotironina (T3) y 3,3 ', 5'-triyodotironina (T3
inversa), la T3 es 3 a 10 veces más activa que T4, mientras que la T3 inversa está
inactiva. La tiroides excreta principalmente T4 y solo una pequeña cantidad de T3
más eficiente, por lo que una parte considerable de la T3 circulante se deriva de
desyodación de T4 en el tejido periférico. Su deficiencia, el hipotiroidismo es el
resultado de la producción deficiente de las hormonas tiroideas como resultado el
individuo es vulnerable a las infecciones de patógenos (Yaxin et al., 2017).
Fisiológicamente, las hormonas tiroideas tienen efectos: inotrópicos positivos y
efectos cronotrópicos en el corazón, concentración y funcionalidad de numerosas
enzimas, afectando así los procesos metabólicos de las grasas, carbohidratos,
proteínas, vitaminas, utilización de minerales, la secreción y degradación de otros
hormonas, así como la respuesta de los tejidos a otras hormonas, efectos
catabólicos sobre el músculo y el tejido adiposo, estimular la eritropoyesis y regular
la síntesis y degradación del colesterol, también se relaciona con el crecimiento
normal y desarrollo neurológico y del sistema esquelético. La liberación de
hormonas tiroideas está regulada por el hipotálamo y la glándula pituitaria (eje
hipotálamo-pituitaria-tiroides); hipotálamo produce la hormona liberadora tirotropina
(TRH) que estimula la glándula pituitaria para excretar tirotropina (hormona
estimulante de la tiroides, TSH), la tirotropina tiene un efecto estimulante sobre la
tiroides, síntesis y secreción de hormonas, y además, estimula el crecimiento y la
función de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas circulan en la sangre, unidas
principalmente a proteínas plasmáticas. La tiroxina y T3 son compuestos lipofílicos
insolubles. Su capacidad para circular en el plasma depende de la posibilidad de
unirse a proteínas específicas, globulina transportadora de tiroxina (TBG) y
prealbúmina que se une a tiroxina-transtiretina (TTR) y albúmina. La TTR y TBG
son proteínas de fase aguda y sus concentraciones pueden disminuir
significativamente cuando hay otras enfermedades (Kučer et al., 2019).
Epidemiología. En un estudio retrospectivo con 108 perros mediante la técnica de
radioinmunoensayo, donde se determinaron los valores de T3 y T4 en 96 perros, se
encontró que ambos valores fueron bajos en aproximadamente el 50% (47/96) de
los perros hipotiroideos, el 25% (24/96) eran hipotiroideos T3 (T3 baja, T4 normal)
y el 26% (25/96) eran hipotiroideos T4 (T3 normal, T4 baja). Las razas afectadas en
este estudio fueron Doberman Pinschers, Gran Danés, French Poodle, Schnauzers,
Setters irlandes y Boxers que representaron el 50% (54/108) de los perros
hipotiroideos (Nesbitt et al., 1980).
En cuanto a las razas de perros, existen razas como la Greyhound que tiene una
concentración de T4T y T4L significativamente más baja que las demás razas, los
Basenjis, malamute de Alaska, Lebrel árabe, Whippet y Lebrel Escocés que poseen
valores de T4T o T4L por debajo o en el límite inferior del rango de referencia para
estas hormonas. El Samoyedo, Siberian Husky y Keeshond tiene valores de T4T y
T4L dentro del intervalo de referencia estos presentan valores más altos para estas
hormonas que otras razas caninas. Se presentan variaciones raciales en los valores
de colesterol y triglicéridos, las razas Rotweiller y el Mastín de los Pirineos presentan
mayores niveles de estos metabolitos que otras razas caninas. En cuanto al género
algunos autores reportan que la concentración sérica de T4T y T4L, es mayor en
hembras que en machos, para el caso de TSH no se encuentran diferencias entre
géneros, en cuanto a los niveles de colesterol y triglicéridos, se reportan valores
mayores en hembras (Canedo, 2018).
Fisiopatología. El hipotiroidismo en perros se puede clasificar según el momento
de presentación, en congénito y adquirido, es último, se encuentra más
frecuentemente en los pacientes, puede clasificar en primario, secundario o
terciario. En la tabla 6 se resume cada uno.
Tabla 6. Fisiopatología del hipotiroidismo
Hipotiroidismo congénito
-Poco frecuente -Causas: hipoplasia o aplasia tiroidea, disgenesia o dishormonogénesis (causando principalmente enanismo), ectopia del tejido tiroideo (resultado del descenso del tejido tiroideo primario junto con el saco aórtico durante la vida embrionaria, el tejido tiroideo puede encontrarse en la grasa de la aorta intrapericárdica), tejido tiroideo aberrante también puede situarse craneal a las glándulas tiroideas como un remanente del conducto tirogloso. -El grupo de genes clase II del antígeno leucocitario del perro (DLA), primer locus que se encuentra asociado con hipotiroidismo canino.
Hipotiroidismo espontáneo
-Proceso autoinmune progresivo con infiltración linfocítica que lleva a la desaparición del tejido tiroideo. -Forma idiopáticas: 1) atrofia tiroidea sin infiltrado inflamatorio, 2) desorden autoinmune que causa destrucciones inmunomediadas (imagen XX), 3) falla poliglandular aunque es raro que se presenten estas deficiencias endocrinas autoinmunes múltiples.
Hipotiroidismo primario
-Es las más frecuente -Debido a la disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas en los tejidos, por una alteración orgánica o funcional de la glándula tiroides, que causa disminución en la producción y secreción de hormonas tiroideas: tiroxina (T4), tiroxina libre (T4L), triyodotironina (T3). -Causas: 1) a la resistencia a la acción de las hormonas tiroideas (hipotiroidismo periférico) 2) acelerada degradación de las hormonas tiroideas en los tejidos
(hipotiroidismo por consumo), 3) Inducida por drogas: Bloqueantes de la síntesis
de hormonas tiroideas, 4) Destructiva (inhibidores de tirosin-quinasa, interferón α, etc.), 5) Deficiencia de yodo (< 50 g/día) y 6) Infiltrativa: sarcoidosis, hemocromatosis.
Hipotiroidismo secundario
-Asociado con: 1) hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario, secundario o central causado por una deficiencia en la estimulación tiroidea por la tirotrofina hipofisaria (thyroid stimulating hormone; TSH, por sus siglas en inglés): Invasivas: tumores, Inflamatorias, infecciosas, infiltrativas, 2) la disminución de la TSH debido a alteraciones congénitas,
neoplásicas o traumáticas de la pituitaria anterior, 3) atrofia secundaria de la glándula tiroides, 4) Postratamiento: cirugía, drogas como somatostatina, dopamina, glucocorticoides, carbamazepina, oxcarbazepina. Y 5) Otras: traumatismo, idiopático.
Terciario -Está relacionado con la falta de la producción hipotalámica de TRH.
Tomado de: (Camargo, 2018)
En la imagen 9 y 10 se observa una imagen histológica de la lesión en la glándula
tiroides ocasionada por una Tiroiditis linfocítica (Benjamin et al., 1996)
Imagen 9. Glándula tiroides de un perro. Infiltrados linfoplasmocíticos interfolicular, folículos de forma irregular, algunos folículos contienen detritus celulares. Tinción Hematoxilina&Eosina.
Imagen 10. Glándula tiroides de un perro. Tiroiditis linfocítica severa que causo atrofia de folículos (flechas). Tinción Hematoxilina&Eosina.
Signos clínicos. Las manifestaciones clínicas asociados de hipotiroidismo en
perro, suelen ser inespecíficos en el hipotiroidismo (es comúnmente mal
diagnosticado), los signos clínicos más comunes son atribuibles a la disminución de
la tasa metabólica y se resumen en la tabla 7.
Tabla 7. Algunos de los signos clínicos más comunes en perros hipotiroideos
Letargo
Embotamiento mental
Aumento de peso Ocurre en aproximadamente el 40% de los perros hipotiroideos
Renuencia al ejercicio
Intolerancia al frío
Enfermedades de la piel (60-80 por ciento) Piel seca y escamosa
Cambios en la calidad o el color del pelaje Falta de crecimiento del pelaje después del corte. Alopecia bilateralmente simétrica (se manifiesta por primera vez en la parte lateral del tronco, tórax ventral y cola) Seborrea Pioderma superficial Hiperqueratosis (párpados, las mejillas y la frente) Hiperpigmentación Formación de comedones Hipertricosis Otitis Cicatrización deficiente de las heridas
Mixedema (con menor frecuencia) poco frecuente onicomadesis (separación aguda, espontánea, no inflamatoria e indolora de la parte proximal de la uña de su matriz ungueal).
Coma mixoedematoso pronóstico reservado.
Anomalías reproductivas Disminución de la libido, disminución de la fertilidad, ciclo anomalías y aborto
Anormalidades nerviosas Neuropatía periférica difusa, déficit de los nervios craneales,
Anormalidades cardiacas Bradicardia, bajos voltajes QRS, ondas T invertidas.
Anormalidades oculares lipidosis corneal, ulceración corneal, uveítis
Parálisis laríngea y megaesófago
Tomado de: (Cattin & Puig, 2012)
En la imagen 11, corresponde a una paciente de raza labrador con 7 años
diagnosticada con hipotiroidismo con historial de alopecia, prurito e inapetencia
durante los últimos tres meses. En el examen físico se encontró alopecia bilateral,
hiperpigmentación de la piel (Ramesh et al., 2018). En la imagen 12, corresponde a
otro canino, labrador, macho de cinco años con antecedentes de anorexia, fiebre,
aumento de peso continuo, pérdida de pelo en parches y prurito en todo el cuerpo.
El examen clínico la piel presentaba pelaje áspero y quebradizo, alopecia irregular
predominantemente en extremidades y cola. En la imagen 13, se observa un canino
con lesiones típicas de hipotiroidismo.
Imagen 11, se observa en piel que muestra extensa
alopecia en flancos, tórax, miembros anteriores y
posteriores, cuello, orejas y cara.
Imagen 12, Piel, Pelo de aspecto seborreico.
Tomado de :(Chethan et al., 2020).
Imagen 13. Piel, Alopecia bilateral y apariencia de
cola de rata
Tomado de: (Kumar & Srikala, 2015)
Los pacientes hipototiroideos presentan una piel característicamente seca, pálida y
fría por la disminución del flujo capilar, sudoración y termogénesis. En muy pocos
perros se presenta mixedema generalizado o mucinosis cutánea (cuadro clínico
característico de hipotiroidismo prolongado o grave), sin embargo, esto se debe al
acúmulo de ácido hialurónico y glicosaminoglicanos en la dermis e hipodermis, este
lleva a la acumulación de cantidades considerables de agua y produce un marcado
engrosamiento de la pie, acentuándose alrededor de la cara y la cabeza lo que
provocan una apariencia "trágica", debido a que los párpados parecen gruesos y
caídos, observándose la expresión de tristeza facial (Kumar & Srikala, 2015).
La onicomadesis simétrica es una enfermedad de las uñas poco común en la
población canina en general, en la raza Setter Gordon y el Setter inglés se ha
reportado asociada a hipotiroidismo, en un estudio realizado en Noruega, de 291
perros a la edad de ocho años, el 2,7% tenía hipotiroidismo, el 8,9% tenía
onicomadesis simétrica, uno solo (0,3%) tenía ambas enfermedades (Ziener et al.,
2015).
Las anomalías cardiovasculares frecuentes presentes en pacientes hipotiroideos se
pueden explicar debido a que las hormonas tiroideas tienen efectos inotrópicos y
cronotrópicos positivos, estas multiplican el número de receptores betaadrenérgicos
y aumentan su afinidad y la respuesta a las catecolaminas. El estado inotrópico del
ventrículo izquierdo parece estar relacionado con el estado tiroideo en condiciones
experimentales y perros hipotiroideos en tratamiento médico. Cuando hay
deficiencias hormonales, la función sistólica ventricular izquierda se reduce por lo
cual los voltajes QRS son bajos, las ondas T invertidas, el latido del ápice es débil
y ocurre una bradicardia sinusal; se ha relacionado con la presentación de
miocardiopatía dilatada (MCD) como en la raza Doberman Pinscher se ha sugerido
que especialmente podría jugar un papel en su desarrollo o progresión. En perros
con el síndrome de enfermedad eutiroidea (SEE) o también conocido como
síndrome eutiroideo enfermo, un estado del paciente donde una enfermedad no
tiroidea concurrente provoca la supresión de las concentraciones séricas de
hormona tiroidea circulante sin que se presente una verdadera patología de la
glándula tiroides (Kučer et al., 2019),
Debido a que todavía hay muchas discusiones controvertidas, así como diferentes
opiniones con respecto a la DCM y el hipotiroidismo, el diagnóstico de DCM podría
retrasarse y algunos perros con DCM podrían recibir solo tratamiento para el
hipotiroidismo, pero no para su enfermedad cardíaca. Algunos propietarios o
veterinarios se muestran reacios a administrar medicamentos cardíacos porque
creen que el tratamiento para el hipotiroidismo sería suficiente. Estos perros pueden
tener arritmias potencialmente mortales o un corazón morfológicamente anormal.
Un tratamiento de estos cambios no solo prolongaría sus vidas, sino que también
podría aumentar su calidad de vida (Kumar & Srikala, 2015).
Hallazgos de laboratorio.
En la tabla 8 se resumen los principales hallazgos de laboratorio clínicos.
Tabla 8 Algunos de los hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar en perros hipotiroideos.
Hemograma
-Se puede presentar: anemia arregenerativa
moderada, anemia leve no regenerativa, anemia
normocítica normocrómica.
-Recuento de glóbulos blancos suele ser normal
y el número de las plaquetas varían de normales
a aumentadas.
La anemia se puede explicar por la disminución de la eritropoyesis.
Bioquímica
sanguínea.
- Enzimas lactato deshidrogenasa pueden estar
aumentadas leve a moderada.
-Enzimas alanina aminotransferasa, la fosfatasa
alcalina y creatinina quinasa pueden también
incrementarse levemente.
La hiperlipidemia puede llevar a su su
acumulación en los hepatocitos
(hígado graso) llevando a una falla
hepática.
Electrolitos -Se puede presentar hipercalcemia moderada en
el hipotiroidismo congénito.
Colesterol y
triglicéridos
-Se presenta hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia, en el 75% de los caninos
hipotiroideos
-La concentración de colesterol puede exceder
los 1.000 mg / dL
Se pueden explicar por defectos en el catabolismo de las lipoproteínas de baja densidad (LDL).
En pacientes que presentan hiperlipidemia de larga duración pueden desarrollar
aterosclerosis de vasos coronarios, cerebrales que puede favorecer los infartos
miocárdicos, también puede acumularse estos lípidos en los glomérulos renales que
se obstruyen desarrollando una insuficiencia renal progresiva (Beth et al., 2007).
Biopsia de piel. Muchos pacientes con hipotiroidismo presentan enfermedades
cutáneas recurrentes (tabla 7), cuando se presentan se puede recurrir a la
histopatología, en la imagen 14, se puede observar la lesión microscópica de un
paciente hipotiroideo, incluso las lesiones encontradas en la muestra de piel pueden
sugerir su presentación.
Imagen 14. Piel de un paciente con
hipotiroidismo. La epidermis consta solo de la
base y la córnea. Los núcleos de la capa de
células basales son oscuros (Tsujio et al.,
2008).
Las lesiones microscópicas observadas en la piel y el pelo de los pacientes
hipotiroideos ocurren debido a los niveles sanguíneos bajos de hormonas tiroideas
(tiroxina estimula la fase anágena o activa del pelo) que favorecen que este la fase
telógena o de reposo, también causa que se desprenden más fácilmente de los
folículos pilosos, dando como resultado el adelgazamiento del pelaje y a menudo
una alopecia simétrica bilateral en el área del ijar, cola y área cervical se asocian
con áreas son de fricción, algunos pacientes presentan hiperqueratosis debido al
aumento en la descamación de la piel, se puede también puede también observar
en la vaina radicular externa del folículo piloso, esto puede llevar a la formación y
acumulación de queratina dentro de los folículos pilosos con la consiguiente
dilatación de este, en la epidermis, en la capa basal hay aumentado de los
melanocitos esto explicaría la hiperpigmentación (manchas melánicas) que se
reporta macroscópicamente. Algunos pacientes presentan atrofia de la epidérmica
y de las glándulas sebáceas esto puede explicarse porque las hormona tiroidea
influye directamente en el mecanismo de diferenciación de los queratinocitos y en
la producción de sebo, se observa también disminución del grosos de la dermis por
lo que se hace visible más fácilmente la hipodermis encontrándose a nivel de los
folículos pilosos los adipocitos esto puede explicarse también porque dichas
hormonas estimulan la síntesis de proteoglicanos en la dermis al estimular los
fibroblastos (Costa et al., 2016).
Diagnóstico. Aunque ninguna prueba de la función tiroidea es completamente
confiable, se requiere incluir antecedentes del paciente, signos clínicos y resultados
de las pruebas de la función de la glándula tiroides. Un buen protocolo para su
diagnóstico incluye:
Pruebas de función tiroidea. Se realiza cuando se sospecha de hipotiroidismo, la
concentración de T4 total es una prueba de detección útil para hipotiroidismo, su
sensibilidad diagnóstica esta entre 89% a 100%.
Para el diagnostico de hipotiroidismo las pruebas disponibles se resumen en la tabla
9.
Tabla 9. Pruebas diagnósticas para hipotiroidismo canino.
Prueba Interpretación Muestra Técnica
Concentraciones
séricas totales de
triyodotironina T3
Es la hormona
tiroidea más
potente a nivel
celular, pero en el
perro entre el 40% -
50% no se produce
en la glándula.
Suero, plasma
Cantidad: 1 ml
Refrig. 3-6º c
Rango normalidad:
0,50-1,5 ng/ml
Quimioluminiscencia
No se recomienda
su uso dado que se
solapan los valores
de eutiroideos e
hipotiroideos.
Su sensibilidad y
precisión para
diagnóstico de
hipotiroidismo es
bajas.
Los resultados
varían mucho
incluso en
patologías no
tiroideas.
Prueba de medición de
T4L (libre)
Solo es diagnóstica
si el valor es normal
o elevado en
muestras de suero
o plasma de perros.
Suero, plasma
Cantidad: 1 ml
refrig. 3-6º c
Rango de normalidad:
0,6-3,3 ng/dl
Quimioluminiscencia
T4 total Se recomienda Suero, plasma
Cantidad: 1 ml
Refrig. 3-6ºC
Rango de normalidad:
1,48-4,5 μg/dl
Quimioluminiscencia
como primer
análisis.
total.
T4 total post., prueba de
estimulacion con TSHrh
Suero, plasma 1 ml.
Cantidad: 1 ml
Refrig. 3-6º C
Se administran 75
μg/perro vía i.v. de
TSHrh (tirotropina
recombinante humana).
Se extrae una nueva
muestra de sangre a las
6h post-estimulación.
Perros eutiroideos: si
T4 post-estimulación es
> 2,5 μg/dl o 1,5 veces
superior a la
concentración basal de
T4.
Quimioluminiscencia
TSH (Hormona
estimulante del tiroides
o tirotropina)
Suero, plasma
Refrig. 3-6º C
Cantidad: 1 ml
< 0,592 ng/ml
Valores elevados de
TSH y bajos de T4 son
diagnósticos de
Quimioluminiscencia
Más precisa la
determinación de
T4 libre que de T4
HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO (disfunción
de la glándula tiroidea:
95% de los casos) en
un perro que presenta
sintomatología
característica. Valores
normales de TSH con
niveles de T4 bajos: 20-
40% de los perros con
hipotiroidismo.
Hipotiroidismo
secundario (por
alteración de la
secreción de TSH por la
hipófisis: 5% casos)
Trastornos no
tiroideos/administración
de ciertos fármacos.
Tomado de: (Clark, 2008).
Imagen 15. Aproximación diagnóstica al hipotiroidismo canino.
Tomado de: (Bugbee et al., 2019).
Medición de anticuerpos de tiroglobulina (TgAA). La tiroglobulina es el principal
antígeno, la sensibilidad y especificidad de la prueba alcanzan más del 90%. Se
recomienda: tomar la muestra en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja con barrera
de gel) para obtener el suero 0,5 a 1 mL, en horas de la mañana, antes de las 10:00
am. Si el paciente ya toma un suplemento para regular la función tiroidea se
recomienda no administrarlo el día que venga el laboratorio, hasta que la muestra
sea tomada. Es importante tener en cuenta la ingestión de medicamentos o
situaciones que puedan alterar los valores de las hormonas tiroideas (ej.,
glucocorticoides, anticonvulsivos, medicamentos antiinflamatorios, furosemida,
algunos antibióticos y antidepresivos tricíclicos). El transporte de la muestra debe
ser refrigerado Las hormonas tiroideas son estables a 37 grados centígrados,
durante 5 días, siempre y cuando estén en tubo plástico y a 22 grados centígrados
durante 8 días. Adicional a ello son estables a la congelación (Duncan, 2007).
Electrocardiograma: El hipotiroidismo en perros induce cambios leves y
reversibles de la función cardíaca electromecánica, como una disminución de la
frecuencia cardíaca (FC), disminución de la amplitud de la onda P y onda R, así
como la disminución significativa índice de volumen diastólico del ventrículo y un
diámetro sistólico normal (Guglielmini et al., 2019).
Ecografía tiroidea. Es una herramienta eficaz para discriminar entre perros
enfermos hipotiroideos y eutiroideos. La mayoría del hipotiroidismo canino es el
resultado de una atrofia de la glándula tiroides causada por enfermedad
autoinmune. Se ha sugerido el uso de ecografías tiroideas para medir cambios
morfológicos en la glándula tiroides como determinación del tamaño de la tiroides y
la tiroidecogenicidad han sido bien documentadas como hallazgos diagnósticos
útiles y válidos en la enfermedad tiroidea autoinmune y la disfunción, incluso las
variables ecográficas permiten diferenciar entre hipotiroidismo y síndrome de
enfermedad eutiroidea (Reese et al., 2005).
Citología de la glándula tiroides. Para el estudio de lesiones tiroideas se puede
hacer uso de la citología aspirativa con aguja fina (PAAF), que es un método
eficiente para su diagnóstico. Se puede hacer guiada por ecografía. De igual forma
se recomienda hacer correlación con la histopatología (Maurenzig et al., 2017).
Biopsia de la glándula tiroides. Es una buena elección para determinar tiroiditis
linfocítica, atrofia tiroidea o tumores, ya que la histopatología proporciona
información confiable (Itoh et al., 2007). En algunos casos, se puede hacer biopsia
excisional o incisional dependiente de la patología sospechosa.
Se ha sugerido también el uso de tomografía y resonancia magnética para el
diagnóstico en perros, sin embargo, su uso es limitado.
Tratamiento.
Al tratamiento para corregir la deficiencia de hormonas tiroideas en el perro es la
suplementación con levotiroxina oral (l-T4), solución VO cada 24 h a 20 μg / kg de
peso corporal durante un mínimo de 4 semanas (Villiers, 2015).
HIPERADRENOCORTISISMO Ó SÍNDROME DE CUSHING
Es una patología endocrina común diagnosticadas en perros asociada con una
producción o administración excesiva de glucocorticoides y que tiene un impacto
negativo en la calidad de vida del paciente. Fue descrito por primera vez en
humanos en 1932, por el neurocirujano Dr. Harvey Cushing con síntomas y signos
clínicos similares a los presentados por la alta concentración crónica de cortisol
sérico, el glucocorticoide principal liberado por las glándulas suprarrenales. Esta
enfermedad puede tener un diagnóstico difícil de confirmar debido a que no
presenta un cuadro clínico no patognomónico, por lo que un diagnóstico incorrecto
del síndrome de Cushing podría dar lugar a tratamiento innecesario que podría ser
potencialmente dañino (Melián, 2014).
Etiología. Se puede clasificar en 2 tipos: espontánea o iatrogénica, en la tabla 10,
se resume los aspectos más importantes de cada una.
Tabla 10. Aspectos importantes de la etiología de síndrome de Cushing
Hiperadrenocorticismo dependiente de pituitaria
o dependiente de pituitaria (HPD),
-Generalmente es causado por la aparición de
tumores pituitarios (como adenomas de células
corticotrópicas de la pars distalis y de la pars
intermedia), estimulando la secreción exacerbada de
ACTH, resultando en hiperplasia bilateral de
adrenocortical y secreción excesiva de cortisol.
- Otra causa incluye una falla en la retroalimentación
negativa de cortisol en ACTH, se sugiere asociado
con la estimulación excesiva de las células
corticotrópicas en la pituitaria debido a
de un trastorno hipotalámico o una sobreproducción
de hormona liberadora de corticotropina (CRH) por el
hipotálamo.
Tumores suprarrenales uni o bilaterales (Adenomas
y carcinomas adrenocorticales)
Origen Iatrogénico Se produce como resultado de la administración
excesiva de glucocorticoides exógenos para
tratamiento de trastornos alérgicos o
Inmunomediados.
Esto lleva a la supresión de las concentraciones
plasmáticas de ambos
CRH hipotalámica y hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) hipofisaria, lo que causan atrofia suprarrenal
bilateral.
Origen para neoplásico Causa muy rara, pero está asociada con
hipercortisolemia secundaria a secreción tumoral
ectópica de ACTH.
Tomado de: (Luciana et al., 2017)
Epidemiología. En un estudio epidemiológico realizado en Italia, con
aproximadamente 21.281 perros, donde se analizaron las características de
pacientes con hipercortisolismo espontáneo (HC) atendidos en consulta para
endocrinología en clínicas privadas y una universidad pública, encontraron que el
sexo, la raza y la edad resultaron siendo factores de riesgo; la edad media de
presentación fue de 9,8 (± 2,5) años, siendo las hembras quienes presentaron
mayor riesgo que los machos, los perros castrados (tanto machos como hembras)
presentan mayor riesgo comparados con perros no castrados, siendo las hembras
esterilizadas las de mayor riesgo también comparadas con las hembras no
castradas. En el estudio los perros de raza mixta se tomaron como población de
control encontrando que el Schnauzer estándar presenta mayor riesgo junto con el
Fox Terrier. Se identificó una prevalencia global del 0,20% y el estudio sugiere la
existencia de predisposición sexual siendo un mayor riesgo para las hembras
esterilizadas (Carotenuto et al., 2019).
En otro estudio retrospectivo realizado en América del Norte, recopilando
información de la base de datos de medicina veterinaria (VMDB, por sus siglas en
inglés) de los hospitales veterinarios de enseñanza, revisaron la información de la
población de perros diagnosticados con hiperadrenocorticismo al momento de la
muerte para identificar estados o condiciones de co-morbilidad asociadas con a
este. De 70.574 perros, 1519 presentaron hiperadrenocorticismo, los criterios de
se incluyó parentesco,presencia o ausencia de hiperadrenocorticismo, etiología del
hiperadrenocorticismo (si se describio), así como la frecuencia de comorbilidades
seleccionadas y las causas de muerte en perros con y sin hiperadrenocorticismo.
Allí se encontró que el hiperadrenocorticismo fue más frecuente hembras, siendo
las esterilizadas a las que se les asoció con un aumento significativo de presentar
la enfermedad, además que fue la presunta causa de muerte de aproximadamente
393 (25 ± 9%), 527 perros (34 ± 7% de los casos) se encontró la etiología específica,
387de 527 (73 ± 4%) perros tenían hiperadrenocorticismo hipofisario dependiente y
136 de 527 perros (25 ± 8%) el tumor corticosuprarrenal funcional fue más común.
Las razas pequeñas como la caniche miniatura caniche y Dachshund (Teckel) son
las màs comunes, sin embargo, no se espera encontrar un número importante de
casos en razas como Setter irlandés y Bassett hound. Las comorbilidades
incluyeron: diabetes mellitus concurrente, infección del tracto urinario, urolitiasis,
hipertensión, mucocele de la vesícula biliar y enfermedad tromboembólica (Rooks,
M.G and Garrett, W.S, 2017).
En otro estudio de cohorte retrospectivo comprendido entre el 1 de enero de 2009
y el 31 de diciembre 2013 realizado en Inglaterra para evaluar la supervivencia de
los perros más allá del evaluando las historias clínicas electrónicas de 219 casos
diagnosticados con hiperadrenocorticismo, 179/219 (81,7%) murieron durante este
período, con una mediana de tiempo de supervivencia desde el primer diagnóstico
de 510 días, perros con peso mayor o igual a 15 kg y mayores o iguales a 13 años
de edad presentaron los mayores riesgos de mortalidad por todas las causas, los
perros medicados trilostano y a los que se les aumentó la dosis inicial presentaron
un pronóstico favorable. Este estudio encontró resultados similares con otros
reportados para perros (Schofield et al., 2020).
Aunque la presentación de forma natural es poco común en perros, hay reportes de
prevalencia en la población canina general entre el 0,06% y el 0,28% y señalan a
las razas: Collie barbudo, Caniche estándar, Perros de agua portugués, perro
perdiguero de los patos de Nueva Escocia con mayor riesgo de y prevalencias de
9.4%, 8.6%, 1.5%, y 1,4%, respectivamente. Otras razas incluidas están: Terriers
blancos de las tierras altas del oeste, Gran Danés, Terriers pelaje de trigo blando,
Rottweilers y San Bernardo. Se ha reportado en los caniches estándar y los perros
perdigueros de peaje de los patos de Nueva Escocia su presentación con una
herencia autosómica recesiva (Decôme & Biais, 2017).
En Brasil, un estudio retrospectivo realizado en la Universidad Federal do Rio
Grande do Sul reportó que la edad media para presentación de
hiperadrenocorticismo fue de 10,3 ± 2,5 años (Martins et al., 2019).
Signos clínicos. En el hiperadrenocorticismo se presenta polidipsia y la poliuria en
la mayoría de los perros, también se ha reportado abdomen pendulante (figura 15),
hepatomegalia, intensificación de gluconeogénesis hepática a partir de
aminoácidos, polifagia, atrofia muscular debilidad muscular, y jadeo, infecciones del
tracto urinario que se pueden relacionar con efectos inmunosupresores del cortisol,
orina diluida que puede ser resultado de la polidipsia, movilización de calcio de
huesos, adelgazamiento de paredes de los vasos sanguíneos. Los signos
neurológicos pueden incluir ataxia, estupor y comportamiento alterado que está
relacionado con el síndrome de macrotumor hipofisario que ocurre de forma
secundaria a la ocupación de espacio por los tumores pituitario. Otros signos
clínicos menos comunes reportados son parálisis nerviosa facial unilateral o
bilateral, laxitud y rotura de ligamentos, pseudomiotonía, resistencia a la insulina y
diabetes mellitus inducida por cortisol (Bird, 2010) .
Imagen 16. Abdomen pendulante en un canino con
hiperadrenocorticismo (Bird, 2010)
Los signos dermatológicos de hiperadrenocorticismo reportados en los pacientes
incluyen alopecia bilateral (imagen 17) debido a que hay atrofia de folículos pilosos,
atrofia de glándulas sebáceas, piel delgada, elastosis, hiperpigmentación
comedones (imagen 18) ,calcinosis cutis (imagen 19) y piodermas recurrentes
(Boghian, 2020).
Imagen 17. Piel. Alopecia bilateral
en un perro con síndrome de
Cushing.
Imagen 18. Piel con presencia de
comedones en un perro con
síndrome de Cushing.
Imagen 19. Piel con calcinosis
cutis en un perro con síndrome
de Cushing
Tomado de: (Boghian, 2020) Hallazgos de laboratorio
En la tabla 11 se resumen los principales hallazgos del laboratorio clínico.
Tabla 11. Algunos hallazgos del laboratorio clínico en perros síndrome de Cushing
Hemograma Leucograma de estrés linfopenia: neutrofilia,
monocitosis y eosinopenia.
Debido a las concentraciones altas de
cortisol en sangre.
Eritrocitosis
Trombocitosis
Química
sanguínea
Híg
ad
o
Aumento fosfatasa alcalina (ALP) y
alanina aminotransferasa (ALT)
Por el efecto de los glucocorticoides
endógenos, estos favorecen la
acumulación de glucógeno en citoplasma
de hepatocitos.
Aumento de factores de coagulación
II, V, VII, IX, X, XI y
el fibrinógeno.
Hipercoagulabilidad inducida por el
hipercortisolismo.
Favorece tromboembolismo.
Hipercolesterolemia Determinada por una producción alterada
de adipocinas.
Hiperglucemia Glucocorticoides provocan o favorecen la
gluconeogénesis lo cual produce una
resistencia a la acción que genera la
insulina, esto hace que se requieran
niveles de insulina elevados para así
poder mantener la normoglicemia.
Aumento de globulinas Se deba al catabolismo de proteínas
estructurales y la utilización de
aminoácidos en el proceso de
gluconeogénesis.
Parcial de orina Proteinuria Debido a la glomeruloesclerosis
Gravedad especifica: usualmente se
encuentra por debajo de 1.015 y por lo
general se aprecia hipostenuria
Electrolitos Fósforo sérico bajo, hipernatremia e
hipopotasemia leve.
Es muy leve, clínicamente poco
significativo.
Calcio Osteoporosis Disminuyen la síntesis de colágeno y
aumentan su degradación, inhiben la
acción, la replicación y la diferenciación de
los osteoblastos.
Tomado de: (Karic et al., 2021)
Diagnóstico. Para el correcto diagnóstico se debe demostrar un aumento en la
producción de cortisol o una disminución de la sensibilidad del eje hipotálamo
pituitario-adrenal a la retroalimentación negativa de los glucocorticoides. En la tabla
11 se resumen las diferentes pruebas que ayudan el clínico en el diagnóstico de la
enfermedad de Cushing. (Mayo, 2012).
Tabla 12. Pruebas para el diagnóstico de la enfermedad de Cushing
Te
st
de s
up
res
ión
co
n
de
xa
me
tas
on
a
a d
os
is b
aja
(L
DD
ST
)
-Prueba de elección para el diagnóstico de
hiperadrenocorticismo.
1) Administrar 0,01-0,015 mg/kg de
dexametasona intravenosa (IV)
2) tomar muestras de sangre antes de iniciar la
prueba, a las 4 y 8 horas post-administración; el
resultado de las 8 horas se emplea para el
diagnóstico.
-Su sensibilidad es de 85-100 % y una
especificidad de 44-73 %
-El fenobarbital puede dar falsos positivos.
Te
st
de e
sti
mu
lac
ión
co
n
AC
TH
Prueba de elección para el diagnóstico del HAC
iatrogénico y del hipoadrenocorticismo.
Tiene baja sensibilidad, no se considera de
elección para el diagnóstico del HAC.
1) Se obtiene una muestra basal, otros 60 minutos
después de la administración de 5 µg/kg de ACTH
IV (esto evitar problemas de absorción).
-Tiene una sensibilidad del 57-95 % y una
especificidad del 86-93 %.
-Puede ser útil en pacientes con diabetes
mellitus resistente a la insulina sospechos de
HAC.
-Algunos medicamentes suprimen el eje y
pueden disminuir la respuesta a la ACTH:
progestágenos, glucocorticoides y
ketoconazol.
Ra
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co
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ol/c
rea
tin
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en
ori
na
(U
CC
R)
Prueba muy sensible para descartar la
enfermedad (75-100 %), pero poco específica (20-
25 %).
-Para evitar estrés se recomienda tomarla en
casa del paciente, en la mañana, por lo
menos 48 horas después de la visita al
veterinario.
Los progestágenos y los glucocorticoides
exógenos pueden reducirlo al disminuir la
producción de cortisol endógeno;
enfermedades no adrenales pueden
aumentar su liberación aumentado el UCCR
Me
dic
ión
de
la
co
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en
trac
ión
de
AC
TH
en
dó
ge
na Concentraciones plasmáticas de ACTH endógena
son:
-normales o elevadas en perros con HAC
hipofisario
-bajas o indetectables en aquellos con tumores
adrenales.
Es una prueba que ayuda a diferenciarlas.
Se emplea Radioinmunoensayo (RIA) y
quimioluminiscencia.
- Se toma la muestra de sangre en tubos que
contengan EDTA
-Se centrifuga por 15 minuto y se congela
inmediatamente y se envía con hielo al laboratorio.
Se debe consultar previamente con el laboratorio
para planificar el envío y en algunos casos se
puede añadir aprotinina para evitar la degradación
de la ACTH por las proteasas plasmáticas, pero
ésta puede interferir con algunas técnicas.
Puede haber problemas por: baja
sensibilidad, carácter pulsátil de la secreción
de ACTH y su degradación por un mal
manejo de la muestra.
Pru
eb
a d
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up
res
ión
co
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am
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so
na
a
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sis
alt
a (
HD
DS
T)
La administración de dexametasona a dosis de 0,1
mg/kg de dexametasona produce en:
- perros sanos: causa una rápida y prolongada
supresión en la secreción de cortisol.
-Si hay tumor adrenal, a cualquier dosis no
suprime la secreción de cortisol.
-Si es origen pituitario, la secreción de ACTH no
se suprime de modo adecuado con su
administración (incluso a dosis más alta), pero en
algunos perros la concentración de cortisol
disminuye.
dexametasona oral 0,1 mg/kg cada 6-8 horas y se
recoge una tercera muestra de orina a las 24
horas. Se considera supresión si la ratio después
de la dexametasona es inferior a la mitad del ratio
basal.
Si no hay supresión no se puede diferenciar
entre origen pituitario y un tumor adrenal.
-se recomienda realizar la medición de la
ACTH endógena y/o pruebas de imagen,
-Los resultados de las pruebas de LDDST y
de HDDST no se consideran fiables al 100
%.
Pru
eb
a
UC
CR
y
su
pre
sió
n Se recogen dos muestras de orina dos días
consecutivos, por la mañana, con la segunda
muestra se administra dexametasona oral a dosis
de 0,1 mg/kg cada 6-8 horas y se recoge una
tercera muestra de orina a las 24 horas.
Se considera supresión si la ratio después de
la dexametasona es inferior a la mitad de la
ratio basal.
Tomado de: (Mayo, 2012)
El diagnóstico por imagen acompaña las pruebas hormonales, entre las que se
encuentran:
Ecografía. Permite la observación y medición de las glándulas adrenales para
determinar si el tamaño es normal normales, sin embargo, no descarta la
enfermedad, pues el origen puede ser pituitario (Imagen 20).
Imagen 20 Glándula adrenal: aumento de tamaño
(2,92 x 1,43 cm) observado en una ecografía
diagnóstica (flecha blanca).
Imagen 21. Glándula adrenal. Aumenta de tamaño
(círculo rojo) observado durante una necropsia.
Tomado de : (Boghian, 2020)
Necropsia. Si el paciente fallece y se sospecha de enfermedad de Cushing sin
embargo no se ha diagnosticado adecuadamente se puede recurrir a esta para
indagar (imagen 21) . Se puede determinar si la causa fue hiperplasia o tumores
adrenales. En la imagen 21 se observa una fotomicrografía de una glándula adrenal
con tinción Hematoxilina-azul de metileno (HEB) donde evidencian células grandes,
de colores intensos y de núcleo fuerte con estructuras lipídicas en su interior
(precursores de esteroides) revelando unas células del metabolismo activo, las otras
células pequeñas, de color oscuro, con núcleo picnótico o ricas en heterocromatina
que corresponden a células del metabolismo inactivos (Boghian, 2020).
Figura 22. Glándula adrenal con tinción
Hematoxilina-azul de metileno (HEB).
Tomado de: (Boghian, 2020)
Diagnóstico por imagen. Se emplea en caso de sospecha de tumores en la
glándula adrenal e hipófisis, mediante tomografía axial computarizada (TAC) y/o
resonancia magnética, sin embargo, son pruebas diagnósticas que puedan pagar
todos los propietarios (Belloso, 1947).
Tratamiento. Existen varias opciones como tratamiento para esta enfermedad, pero
un factor importante para la elección del mismo es conocer su etiología. Para casos
de hipoadrenocorticismo pituitario el tratamiento va dirigido a bloquear la síntesis de
hormonas de la corteza adrenal (trilostano), producir necrosis de la corteza adrenal
en caso de hipoadrenocorticismo adrenal (mitotano), si es necesario controlar la
liberación excesiva de ACTH endógena (Nelson, 2010).
Conclusiones
-Las endocrinopatías son un conjunto de enfermedades que en los últimos años han
aumentado significativamente a medida que la calidad de vida y longevidad de los
perros.
-Un problema que se presenta comúnmente en la consulta clínica es que los signos
de las diferentes endocrinopatías pueden ser confundidos con otras enfermedades
pues afectan muchos sistemas corporales piel, sistema nervioso, digestivo entre
otros, pudiendo llegar a causar errores diagnósticos al tener tan variados y a la vez
comunes signos.
-Con el incremento de la casuista de las diferentes endocrinopatías cada vez se
hace más necesario la capacitación de profesionales para hacer un correcto
diagnóstico.
- Es importante en cada caso que se haga una correcta anamnesis, de allí parte el
diagnóstico pues los propietarios describen los signos del paciente en casa hasta el
momento de la consulta.
- Un correcto examen clínico acompañado de las ayudas diagnósticas correctas
mejoran las posibilidades de un diagnostico exitoso y por su puesto un tratamiento
efectivo.
- Entre las endocrinopatías más comunes en clínica de pequeños animales se
incluyen las enfermedades de las glándulas tiroides y adrenal es importante para
los clínicos conocer la epidemiologia de dichas enfermedades con el fin de
diagnosticarlas correctamente según sexo, edad, raza predispuesta a su
presentación.
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![Sábado 10 otras endocrinopatías y embarazo [reparado]](https://static.fdocuments.mx/doc/165x107/58e852ca1a28ab78478b53a5/sabado-10-otras-endocrinopatias-y-embarazo-reparado.jpg)
