FISIOLOGÍA RENAL(ADH, Renina-Angiotensina-

Aldosterona, FNA)

Dpto. de Ciencias Biológicas y Fisiológicas

Laboratorio de Transporte de Oxígeno

CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y EL VOLUMEN CORPORAL

Hormona antidiurética, ADH: - Vida media = 16 - 20 minutos- Función = aumenta la reabsorción de H2O al final de los TCDs y los tubulos colectores.- Es secretada en el hipotálamo por los núcleos supraópticos y paraventriculares.- Es transportada por la neurofisina a la hipófisis posterior (neurohipófisis).

REGULACIÓN DE LA ADH

- Variación de la osmolaridad; receptores osmóticos hipotalámicos y

hepáticos.- Variación de volumen; volumen,

secreción de ADH (diuresis).- Variación de presión; a cargo de los receptores de presión baja y alta en el arbol vascular.

de presión, secreción de ADH (diuresis).

- Factores Externos; alcohol, cafeína.

VARIACIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO

10ADH volumen plasmático normalplasm 8 -20% -15% -10% +10%pg/ml

6 +15%

4+20%

2

0 260 270 280 290 300 310 320 330 340

osmolaridad del plasma mosmol/kg H2O

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ADH

LUZ CÉLULA TUBULAR CAPILAR Glicolisis

AQP2 ADH ATP ATP

H2O P

H2O P PKA AC V2

H2O P G

H2O P AMPc ADH

PF

Aldosterona

• Mineralocorticoide

• Sintetizada en la zona glomerulosa de lacápsula suprarrenal.

• Estímulos principales:– Angiotensina II

– Hiperpotasemia

CONTROL DE LA ALDOSTERONA

VM = 1’-3’

VM = 40’-120’

Control de la liberación de reninapor el aparato yuxtaglomerular

• Estímulos– Disminución de la presión en la a. aferente– Estímulo adrenérgico (receptores – Disminución del flujo tubular de ClNa (PGI2, ON)

• Inhibidores– Aumeno de la presión en la a. aferente– Aumento del flujo tubular de ClNa– Angiotensina II

CONTROL DE LA ALDOSTERONA(Vida media = 30 minutos)

(+)

ACTH Angiotensina II [K+]plasma [Na+]plasma

Corteza AdrenalZona Glomerular

Aldosterona

Células Principales Células Intercaladas reabsorción de Na+ tipo A

secreción de K+ excreción de H+

ALDOSTERONA Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Si la aldosterona: Si la aldosterona: HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA

H+ H+

K+ K+

K+ K+

- o al exc. K+ - o la exc. K+

- sec. H+, reab HCO3 - sec. H+, reab HCO3

- alcalosis metabólica - acidosis metabólica

MECANIMOS DE REABSORCIÓN DE Na+ POR LA ALDOSTERONA

- la actividad de la ATPasa Na+/K+ debido a un aumento de síntesis de la ATPasa o a cambios en la estructura de la membrana.

- Estimulación del metabolismo de los ácidos grasos por la aldosterona con un de producción de ATP y estímulo de la bomba.

- de la permeabilidad de la membrana al Na+ por aumento de canales de Na+.

Importancia del sistema renina-angiotensina-aldosterona

• Interviene en el control de:– Hemodinámica sistémica y presión arterial

– Hemodinámica intrarrenal– Balance de sodio y potasio

– Balance de agua

– Equilibrio ácido-básico

F A C TO R N A TR IU R E TIC O A TR IA L

C A R D IO V A S C U L A R

V asod ila tac ió n

E N D O C R IN O

D IS M IN U C IO NR en in a

A ld os te ron aA D H

N A TR IU R E S IS

R E N A L

A U M E N TOF iltrac ió n g lom eru la r

D IS M IN U C IO NR eab sorc ió n d e N a

A U M E N TOF N A

D IS M IN U C IO NR esp u es ta b aro recep to res

R esp u es ta N ervio V ag oTon o S im p á tico

A U M E N TOP res ió n

A tria l

A U M E N TOV olu m en

san g u ín eo

H2O Exc

ADH

Sistema TFGHIPOTALAMO Adrenérgico Reabs Na

Renal * Renina

Recep. de Grandes venasPresión baja Aúricula FNA Na Exc.

Vasc. Pulmonar

Recep. De Arco aórticoPresión alta Art. Carótida PRESION

Mácula densa ( Na) Renina

* ANG. IIBarorreceptores ALD

IntrarrenalesNa Exc.

Exc. H2O

Anormalidades en la síntesis o en la acción de la ADH

Diabetes Insípida; ADH, de la reab. de agua en las células principales de los TCD y TC

Diurésis (hasta 6 L) sin cambio de volumen. Este es compensado por el mecanismo de la

sed. de osmolaridad, de la [Na+]. Síndrome de ADH inadecuada; ADH, la

reab de H2O. Aumento de volumen compensado por TGF al aumentar la presión.

de volumen ---> FNA ---> exc de Na+.

Anormalidades en la síntesis o en la acción de la aldosterona

Enfermedad de Addison; carencia de aldosterona, reabsorción de Na+. Se compensa el Na+ con el deseo de la sal.

secreción de K+, [K+], hiperkalemia.

Aldosteronismo Primario; secreción de aldosterona (ej: tumor suprarrenal). Se compensa el reabsorción de Na+ con TGF.

secreción de K+, [K+], hipokalemia.

MICCIÓN

En la parte baja de la vejiga:- Esfínter uretral interno (músculo liso)

Vejiga relajada = esfínter cerradoVejiga contraída = esfínter abierto

En la parte baja de la uretra:- Esfínter uretral externo (músculo esquelético)

controlado por el nervio pudendo- Vejiga relajada o contraída, puede permanecer

cerrado.

VÍAS NERVIOSAS

La micción es un reflejo espinal que puede someterse a órdenes de centros cerebrales superiores (x nervio pudendo).

Receptores de estiramiento. Neuronas aferentes adrenérgicas. Médula (L2) = reflejo de micción; y S2-S3. Neuronas eferentes parasimpáticas: contraen

la vejiga. Neuronas somaticomotoras: relajan la vejiga.