Fisiología y anatomía del Aparato Digestivo

Funciones Secretorasdel Aparato Digestivo

Funciones de las glándulas secretoras

Enzimas digestivas

Moco

Principios generales de la secreción en el tubo digestivo

Células mucosas o células caliciformes

Tipos anatómicos de glándulas

Depresiones

Glándulas tubulares

Glándulas complejas asociadas al tubo digestivo

Br. Isabel Breuker

Células mucosas o Células caliciformes

Superficie del epitelio de la mayor parte del tubo digestivo

Responden a estímulos locales

Secretan moco

Lubricación

Br. Isabel Breuker

Depresiones

Invaginaciones del epitelio

Intestino Delgado: Criptas de Lierberkühn

Br. Isabel Breuker

Glándulas Tubulares

Estomago

Parte proximal del duodeno

Br. Isabel Breuker

Glándulas Complejas asociadas al tubo digestivo

Glándulas salivales

Páncreas

Hígado

Secreciones para la digestión

Br. Isabel Breuker

Mecanismos básicos de estimulación de las glándulas digestivas

Efecto del contacto directo de los alimentos con el epitelio. Función de los estímulos nerviosos entéricos

Estimulación de glándulas Secreción de jugos digestivos

Sistema Nervioso Entérico

Estimulación táctil

Irritación Química

Distensión de la pared intestinal

Secreción de glándulas de la pared intestinal y las profundas

Br. Isabel Breuker

Estimulación autónoma de la secreción

Parasimpática Simpática Aumenta los índices de secreción glandular

Aumenta ligera o moderadamente los índices de secreción glandular Constricción de los vasos sanguíneos

Glándulas de la parte alta(Glosofaríngeo y vago)

Glándulas de la porción distal del intestino grueso

(N. parasimpáticos pélvicos)

Resto del intestino delgado y 2/3 iniciales del colon

(estímulos nerviosos y humorales locales)

Efecto doble:Estimulación simpática aislada:

ligero ↑ de la secreción

Estimulación simpática + Parasimpática u hormonal:

↓ de la secreción

Br. Isabel Breuker

Regulación Hormonal de la Secreción Glandular

MucosaGastrointestinal

Estimulación

Secreción

Luz Intestinal

Absorción

Glándula

Estimulación

Br. Isabel Breuker

Mecanismos básicos de secreción de las glándulas digestivas

Secreción de sustancias orgánicas

Nutrientes Transporte Activo Capilares → Células glandulares

Producción de ATP

ATP + sustrato aportado por los nutrientes

Utilizado para la síntesis de sustancias orgánicas

Br. Isabel Breuker

Br. Isabel Breuker

Mecanismos básicos de secreción de las glándulas digestivas

Secreción de agua y electrolitos

Estimulaciónnerviosa

NaCl -

Transporte activo

↑ Electronegatividad

Na+

ÓsmosisH2O

↑ Presión intracelular

Agua, electrolitosy materiales

orgánicos

Secreción Salival

Secreción Salival

Br. Lairenys Benavides

Origen Glándulas salivales

Parótida Sublinguales Submaxilares

Serosa

Mixta

Mixta

Composición 2 tipos de secreción proteica

Mucosa: Mucina y Lipasa lingualSerosa: Ptialina (α-amilasa)Electrolitos: K+, HCO3, y Cl-, Na+ (hipotonica)Inmunoglobolina A (IgA)LisozimaLactoferrinaProteinas

Volumen diario

800 – 1500 ml/dia

pH6.0 – 7.0 (óptimo para la actividad de la ptialina)

Br. Lairenys Benavides

Mecanismo de producción

2 fases Acinar: Secreción primaria (isotónica): Ptialina, Moco, LEC Conductos (impermeables al agua):

• Absorción activa de Na+

• Absorción pasiva de Cl-

• Secreción activa de K+

• Secreción activa de HCO3-

Resultado (hipotónico) [ ] salivales de Na+ y Cl- son de 15 mEq/L c/u

[ ] salivales de HCO3- es de 50 a 70 mEq/L c/u

Secreción máxima se acerca a la isotonicidad

Aldosterona ↓ Na+ y Cl- , ↑ [ ] de K+ en saliva

Secreción Salival

Br. Lairenys Benavides

Funciones de la Saliva

Lubricación y protección (mucina)

Digestión del almidones (ptialina)

Digestión de grasas (lipasa salival)

Defensa inmunitaria contra virus y bacterias (IgA)

Secuestro de hierro y actividad bacteriostática (Lactoferrina)

Ataque a paredes bacterianas (lisozima)

Protección del esmalte (proteínas: prolina)

Secreción Salival

Br. Lairenys Benavides

Regulación nerviosa de la Secreción SalivalAreas Superiores (hipotálamo, corteza,

amígdala)+

_

1. Nucleos salivales superior e inferior Nervios parasimpaticos (IX,VII)

(tronco encefalico)

Estimulos tactiles Estimulos gustativos Estimulacion de la

De lengua, boca y produccion de saliva

Faringe

2. Reflejos: Estomago y parte superior de intestino

3. Estimulacion Simpatica: Ganglios cervicales superiores (debil)

4. Irrigacion: Dilatacion de los vasos sanguineos Parasimpatico

(calicreina-bradiquinina)

+

+ ++

Secreción Esofágica

Br. Lairenys Benavides

Secreción EsofágicaOrigen

Glándulas mucosas simples (Todo el esófago)

Glándulas mucosas compuestas (Porción proximal y distal)

Naturaleza Química Mucosa

Función Lubricar los alimentos deglutidos

Evitar la excoriación de la mucosa Protección de la pared del esófago de la digestión de los jugos gástricos

Secreción Gástrica

Secreción gástrica ácida

Br. Eduardo Barrios

Secreción gástrica ácida

Br. Eduardo Barrios

Mucosa Gástrica Glándulas oxínticas

Glándulas pilóricas

Glándulas oxínticas Glándulas pilóricas Localización: cuerpo y fondo gástrico. “Constituye el 80% del estómago” Constituidas por tres tipos de células:

Células mucosas o del cuello: secretan moco y cierta cantidad de Pepsinógeno Células pépticas o principales: secretan grandes cantidades de Pepsinógeno Células oxínticas o parietales: secretan HCL y factor intrínseco

Localización: antro pilórico “Constituye el 20% restante” Secretan la hormona Gastrina

Br. Eduardo Barrios

Forma: Piramidal Localización: en glándulas del cuerpo y fundus de la mucosa gástrica Histológicamente: 1. Gran cantidad de mitocondrias

2. Sistema tubulo-vesicular3. Contiene un canalículo intracelular

Biología de la Célula Parietal

Br. Eduardo Barrios

Mecanismo secretor del HCL-. La Bomba de H+

“Esta secreción es estimulada por sustancias denominadas secretagogos”

Regulación de la Célula Parietal

Br. Rosamaría Bolívar

Regulacion de la célula parietal(Secreción de HCL)

Los principales neurotransmisores u hormonas principales que estimulan la secreción de HCL son:

Histamina Acetilcolina Gastrina

Como se explicó anteriormente las células parietales se ubican en la profundidad de las glándulas del cuerpo del estomago y son las únicas que secretan acido clorhídrico (HCL).

La Histamina

La histamina es liberada por células paracrinas en la mucosa gástrica.

Estimula la célula parietal mediante la activación de un receptor específico,H2(glicoproteina).

Este receptor provoca a su vez la estimulación de una adenilciclasa localizada en la membrana basolateral por medio de una proteína dependiente del trifosfato de

guanosina (GTP) designada como proteína “Gs”.

La adenilciclasa cataliza la conversión del ATP en AMPc, el cual se desencadenan una cascada de eventos intracelulares que culminan con la estimulación del

proceso secretor de H+.El AMPc provoca la fosforilación de ciertas proteínas especificas mediante la

activación de una o varias quinasas.

La histamina también provoca un aumento de la concentración citosólica de calcio en la célula parietal.

Br. Rosamaría Bolívar

Br. Rosamaría Bolívar

Acción de la Histamina en la célula parietal

La activación del receptor H2 conduce a la estimulación de la adenilciclasa a través de una proteína dependiente del GTP (Gs). La adenilciclasa cataliza la conversión del ATP en AMPc, el cual promueve la secreción de H+ a través

de la activación de quinasas de proteínas

La Acetilcolina

Es un mediador químico que se libera en los terminales nerviosos del sistema parasimpático capaz de estimular directamente la célula parietal mediante la

activación de un receptor de tipo muscarinico de tipo M3

Se eleva la concentración de calcio en el citosol y actúa como mensajero intracelular. El incremento de calcio ocurre en 2 fases

El calcio aumenta rápidamente hasta alcanzar

un valor máximo, esto es provocado por la liberación de calcio desde depósitos

intracelulares hacia el citoplasma

El calcio se declina hasta alcanzar un valor mas estable por encima de la concentración basal de calcio y se

mantiene mientras dura la estimulación del influjo de calcio desde el exterior hacia el interior

celular a través de canales iónicos específicos de la membrana

basolateral que se abren con la activación del receptor muscarínico.

Br. Rosamaría Bolívar

La activación del receptor muscarinico conduce a la estimulación de una enzima en la membrana basolateral

La Fosfolipasa C, a través de una proteína dependiente del GTP. Esta fosfolipasa C cataliza

La hidrólisis de fosfolipidos de inositol dando lugar al diacilglicerol y al trifosfato de inositol

El cual provoca la liberación de calcio desde el retículo endoplásmico hacia el citosol. Así como también fluye el calcio desde el exterior hacia

el citoplasma.

La elevación de calcio promueve la secreción de H+ a través de la

activación de quinasas especificas. Br. Rosamaría Bolívar

Br. Rosamaría Bolívar

Mecanismo de acción de la Acetilcolina en la célula parietal

La activación del receptor muscarinico conduce a la estimulación de la fosfolipasa C a través de una proteína dependiente del GTP. La fosfolipasa C cataliza la hidrólisis de fosfolipidos de inositol dando lugar al 1,2 diacilglicerol y al trifosfato de inositol ( el cual provoca la liberación de calcio desde el retículo endoplasmico hacia el citosol). La elevación de calcio promueve la

secreción de H+ a través de la activación de quinasas especificas.

La Gastrina

Es una hormona elaborada por células endocrinas (células G) localizadas

en las glándulas pilóricas.

Capaz de estimular directamente la célula parietal y la secreción de H+

mediante la activación de un receptor especifico, el receptor

gastrinérgico ubicado en la membrana basolateral.

La elevación de calcio provocada por la gastrina es desencadenada por

eventos similares a los inducidos por la estimulación del receptor

muscarinico.

La acetilcolina y la gastrina también pueden estimular la secreción de H+

de forma indirecta mediante la liberación de histamina en la mucosa

gástrica, actuando como un mensajero común extracelular. Br. Rosamaría Bolívar

La vía indirecta predomina en condiciones normales, ya que los inhibidores de tipo H2, reducen drásticamente las respuestas inducidas

por la acetilcolina y la gastrina.

La acetilcolina, la histamina y la gastrina actuando conjuntamente dan lugar a efectos de potenciación donde la respuesta observada es mayor que la suma de las respuestas individuales, ya sea por interacciones a

nivel de los receptores y/o por interacciones de los diferentes mensajeros a nivel intracelular.

Br. Rosamaría Bolívar

Br. Rosamaría Bolívar

Mecanismo inhibitorio para la producción de HCL

Br. Rosamaría Bolívar

Las prostaglandinasLas prostaglandinas

La somatostatinaLa somatostatina

Factor de crecimiento epidérmicoFactor de crecimiento epidérmico

Br. Rosamaría Bolívar

Las prostaglandinas

Son ácidos grasos, que inhiben las respuestas secretoras de la célula parietal provocadas por la histamina tanto in vivo como en preparaciones

aisladas.

Este proceso de inhibición es causado por una reducción en la síntesis de AMPc.

Las prostaglandinas activan un receptor especifico en la membrana basolateral de la célula parietal, el cual a través de una proteína de tipo

“Gi” podría inhibir la actividad catalítica de la adenilciclasa y provocar una reducción en la concentración intracelular de AMPc.

Para un ejemplo mas exacto se puede mencionar que la administración de antiinflamatorios inhiben la síntesis de prostaglandinas lo que conduce

con frecuencia a ulceras.

La Somatostatina

Es un polipéptido detectado en terminales nervioso y en células paracrinas del tracto gastrointestinal

Este proceso de inhibición se lleva a cabo mediante la activación de un receptor en la célula parietal que conduciría a una reducción en la

concentración de AMPc.

Br. Rosamaría Bolívar

El factor de crecimiento epidérmico

Es producido por las glándulas salivales y las glándulas de Brunner del duodeno.

Es capaz de inhibir la respuesta de la célula parietal provocada por la histamina.

A través de la activación de un receptor inhibitorio localizado en la membrana basolateral

Br. Rosamaría Bolívar

Secreción del Pepsinógeno

Br. Xiuvelys Bermudez

¿Qué es un Pepsinógeno?

Pepsinógeno + Ácido Clorhídrico

PEPSINA

Resumen esquemático de los principales mecanismos regulatorios de la célula principal.

Br. Xiuvelys Bermudez

Br. Daniela Bracho

Regulación de la Secreción del Pepsinógeno

Br. Daniela Bracho

Secreción de Pepsinógeno

Por la acetilcolina liberada desde los nervios vagos o

por el plexo nervioso enterico del estomago

De la secreción péptica en respuesta al ácido

gástrico

Regulación de la Secreción del Pepsinógeno

Estimulación

Br. Daniela Bracho

Fases de la Secreción Gástrica

Br. Daniela Bracho

En la fase CEFALICA, las sensaciones y pensamientos sobre comida se transmiten al cerebro de donde parten los estímulos para los nervios parasimpáticos de la mucosa gástrica; ello estimula directamente la secreción de jugo gástrico así como la liberación de GASTRINA que prolonga y magnifica dicha secreción.

Br. Daniela Bracho

En la fase GASTRICA, la presencia de comida y sobre todo la distensión que genera en las paredes, estimula los reflejos

locales y parasimpáticos lo que aumenta la secreción de jugo gástrico y GASTRINA (que aumenta también la secreción de jugo

gástrico). Los productos de la digestión proteica también estimulan dicha secreción. 

Br. Daniela Bracho

En la fase INTESTINAL, a medida que la comida se desplaza por el duodeno, la presencia de grasa, carbohidratos y ácido

estimulan los reflejos hormonales y nerviosos que inhiben la actividad gástrica. 

Br. Ederlin Bracho

El Factor Intrínseco

Br. Ederlin Bracho

El factor intrínseco

Es necesaria para una buena absorción

Es una proteína glicosilada

Es una proteína producida por las glándulas en el revestimiento del estomago

Producida en la célula parietal de las glándulas gástricas

Es resistente a la degradación

Br. Ederlin Bracho

Factor intrínseco Vitamina B12

Complejo cobalamina - FI

Br. Ederlin Bracho

Secreción del factor intrínseco

La secreción del FI es estimulada por los mismos mecanismos que estimulan las mismas secreciones de CHI (histamina, acetilcolina, gastrina)

La producción normal de FI 2 - 3mg/día.

Br. Ederlin Bracho

Gastrina

Br. Ederlin Bracho

Gastrina

Estimula al HCL y al Pepsinógeno

Es una hormona polipeptica segregada por las glándulas pilóricas

Estimula la célula parietal

Estimula directamente la secreción de H+ mediante un receptor especifico

Br. Ederlin Bracho

Composición química de la Gastrina

Br. Ederlin Bracho

Secreción de la Gastrina

Regulación de la secreción de la gastrina

Estimulación nerviosa

Núcleos motores dorsales de los nervios vagos

Reflejos locales de la pared del estomago

Neurona intermedia

Péptido liberador de gastrina

Encéfalo

Sistema límbico

Br. Ederlin Bracho

Las señales que se inician en el estomago puede activar dos

tipos de reflejos:

Reflejos vágales largos

Reflejos vágales cortos

Estos reflejos son estimulados por:

Distensión del estomago

Estímulos táctiles de la superficie de la mucosa gástrica

Estímulos químicos

Br. Ederlin Bracho

Br. Ederlin Bracho

Gastrina en sangre

Gastrina

Sangre

Glándulas oxínticas

Células parietales

Células pépticas

ENFERMEDADES ACIDO-PEPTICAS

Dra. Tibisay Rincon Rios, MgSc, PhD

ENFERMEDADES ACIDO - PEPTICAS

DEFINICION: Son enfermedades acido-pepticas las que requieren la presencia del factor agresivo acido-pepsina para su aparicion.

CLASIFICACION:

• ULCERA PEPTICA (GASTRICA O DUODENAL)

• ESOFAGITIS PEPTICA POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

• GASTRODUODENISTIS

MECANISMO DE PRODUCCION:

Se producen por un desbalance en el equilibrio que existe entre los factores agresivos y los mecanismos defensivos o de resistencia a favor de los primeros, lo que deteriora la integridad de la mucosa.

LOS FACTORES AGRESIVOS SON

LA SECRECION DE HCl

Producidos por la mucosa gastrica

LA PEPSINA

ENFERMEDADES ACIDO - PEPTICAS

MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL

• Secrecion de mucus y HCO3- por las celulas epiteliales superficiales

• La barrera mucosal

• Secrecion luminal de fosfolipidos tenso-activos

• El flujo sanguineo

• La capacidad de restitucion celular

• Sintesis de prostaglandinas

Mecanismo final de produccion:

• Aumento de la secrecion de HCl-pepsina (agresion)

• Deficit de los mecanismos defensivos (resistencia)

• Combinacion de ambos

Secreción Pancreática

Br. Carmen Bracho

Páncreas

Es una glándula mixta:

Su secreción externa, el Jugo Pancreático.

Su secreción Interna (la insulina, el glucagón, la somatostatina y el polipéptido pancreático)

Br. Carmen Bracho

Jugo pancreáticoEl liquido secretado por el páncreas es la combinación de la secreción del acino como de los conductos pancreáticos

Se vierte el contenido al duodeno gracias a la acción de los conductos pancreáticos.

Br. Carmen Bracho

Jugo pancreático

Jugo claro e incoloro.

La secreción basal es de: 0.2-0.3 cc /minuto.

Si se estimula asciende a: 4 cc /minutos.

La secreción pancreática diaria es de: 2.5 litros

aproximadamente.

pH alcalino de 7.6 a 8.2

Enzimas digestivas del páncreas

Br. Carmen Bracho

La unidad funcional del páncreas exocrino es el Acino

Br. Carmen Bracho

Enzimas digestivas del páncreas

Br. Carmen Bracho

Los Acinos

Función: Producir grandes cantidades de proteínas

enzimáticos que degradan:

PROTEINAS HIDRATOS DE CARBONO

GRASAS

Br. Carmen Bracho

Exocitosis

Br. Carmen Bracho

Exocitosis

Br. Carmen Bracho

Enzimas digestivas del páncreas

Hidratos de Carbono:

Amilasa Pancreática. Hidroliza los almidones, el

glucógeno, etc. Formando

disacáridos y trisacáridos.

Br. Carmen Bracho

Enzimas digestivas del páncreas

Proteínas

TRIPSINA.

Quimiotripsina.

Carboxipolipeptidasa.

Enzimas digestivas del páncreas

Grasas:

Lipasa Pancreática. Colesterol Esterasa Fosfolipasas

Br. Carmen Bracho

Enzimas digestivas del páncreas

Proenzima

Br. Carmen Bracho

Enzima

Tripsinógeno Tripsina

Quimiotripsinógeno Quimiotripsina

enteropeptidasa

Activación de las Proteasas Pancreáticas en la luz duodenal

Enzimas digestivas del páncreas

Br. Carmen Bracho

Activación de las Proteasas Pancreáticas en la luz duodenal

Enzimas digestivas del páncreas

Br. Carmen Bracho

Inhibidor de la tripsina

Impide la activación de la tripsina tanto dentro de las células secretoras de los acinos como el conductos pancreáticos.

TRIPSINA

Secreción de Iones de Bicarbonato

Br. Carmen Bracho

Secreción de Iones de Bicarbonato

Br. Carmen Bracho

Elaborado principalmente por las células epiteliales columnares que revisten los conductos.

Cuando se estimula para la secreción copiosa de jugo pancreático la concentración de iones de HCO3 aumenta hasta: 145 MEQ/L.

Neutralizar el acido clorhídrico vertido en el duodeno desde el estomago

Secreción de Iones de Bicarbonato

Br. Carmen Bracho

Se secreta mas bicarbonato en el conducto pancreático y menos cloro que el acino, y en este ultimo hay mas

secreción de cloro y menos de bicarbonato.

CO2 +H2O

Anhidrasa Carbónica

H2CO3H+ HCO3

H+

NA + NA +Na+

HCO3

Transporte Activo.Transporte Activo

H20

Sangre Células Ductales Lumen

Secreción de Iones de Bicarbonato

Br. Carmen Bracho

Secreción de Iones de Bicarbonato

Br. Carmen Bracho

El mayor agente estimulador del bicarbonato y agua por el páncreas es la SECRETINA.

Agentes como la SOMATOSTATINA producen inhibición de la secreción pancreática, lo mismo que las prostaglandinas de la serie E.

Regulación de la secreción pancreática

Estímulos para la Secreción Pancreática

Acetilcolina Colecistocinina

(CCC)

Secretina

Br. Dianeli Beltran

Br. Dianeli Beltran

ColecistocininaEs capaz de producir: Contracción de la Vesícula Biliar y la secreción de un jugo

pancreático rico en enzimas. Aumenta la secreción de la secretina para producir un jugo

pancreático alcalino. Inhibe el vaciamiento gástrico. Aumenta la secreción de enterosinasa y puede reforzar la

motilidad del intestino delgado y colon. La CCC junto con la secretina, aumenta la contracción del

esfínter pilórico.

Br. Dianeli Beltran

Secretina

Es capaz de: Aumentar la secreción de Bicarbonato por las células

de los conductos del páncreas y las vías biliares. Su acción es mediada a través del AMPc. Aumenta la acción de la CCC que produce la acción

pancreática de las enzimas digestivas. Disminuye la excreción del acido gástrico. Es capaz de neutralizar el acido del estomago.

Fases de la Secreción Pancreática

Fase Cefálica

Fase Gástrica

Fase Intestinal

Br. Dianeli Beltran

Br. Dianeli Beltran

Fases de la Secreción Pancreática

Br. Dianeli Beltran

Fases de la Secreción Pancreática

Br. Dianeli Beltran

Fases de la Secreción Pancreática

Secreción Biliar

Br. Daniel Bastidas

Secreción Biliar

Secreción Biliar

Br. Daniel Bastidas

Origen Hepatocitos

Composición

Volumen diario 500 a 1000 mL/día

pH 7.8

Agua 97%

Sales biliares

Pigmentos biliares

Electrolitos: HCO3- y Cl-

Otros componentes: Colesterol Lecitina Grasas neutras Proteínas: muco y lipoproteínasEsteroles

Secreción Biliar

Br. Daniel Bastidas

Circulación Hepatocito

Canaículo biliar

Conducto hepático

Colédoco

Duodeno

Vesícula biliar

Sales Biliares

Br. Daniel Bastidas

Son sales de Na+ y K+

Los Ácidos biliares

Primarios Ácido cólico y quenodexociolico

Secundarios Desoxicolico y litocolico

Absorben 90 – 95% en el intestino delgado por difusión, y el resto en el íleon terminal por un sistema de cotransporte con

Na+ y por acción de la ATP-asa

Sales Biliares

Br. Daniel Bastidas

Funciones1. Ayuda a la digestión y absorción de las grasas

1.1. Ácidos biliares: a) Emulsionar las grandes partículas de grasas

b) Absorción a través de la mucosa

2. Medio de transporte para la excreción de bilirrubina y exceso de colesterol

Bilirrubina (plasma) Conjugada con ácido glucuronico

Digluruconico de bilirrubina (bilirrubina conjugada)

Canales biliares

Urobilinogenos

Intestino(bacterias)

Circulación enterohepática

Heces

Orina

Función de la Vesícula Bil iar

1. Sirve de reservorio de la Bilis secretada por el hígado

2. Concentra la bilis hasta 5 veces mediante la absorción de agua y electrolitos

Br. Gabriela Bompart

Función de Absorción de la Vesícula Biliar

Epitelio vesicular respondeA la concentración de bilis

Absorción de Na+, H2O y cloruro

Las células del Epitelio se caracterizan por:

1. Membrana plasmática luminar permeable a Na+, H2O y Cloruro

2. Membrana plasmática lateral ATPasa Na/K

Na+ del citoplasma K intercelular

3. Abundantes mitocondrias que sintetizan ATP para el trasporte activo de Na y K

Br. Gabriela Bompart

Almacenamiento

♣ Almacena de 30 a 60 ml. de bilis concentrada

♣ Bilis concentrada: Colesterol, sales biliares, bilirrubina etc.

♣ La bilis se concentra 5 veces

♣ Durante esta se da la absorción de H2O, Na y cloruro

♣ Se almacena la bilis secretada en 12 horas (450ml)

Br. Gabriela Bompart

Vaciamiento Vesicular

Consiste en la contracción rítmica de su pared, junto con la relajación simultanea del esfinter de Oddi que ocluye la

desembocadura del colédoco en el duodeno

1. La Colecistinina estimula a la vesícula

3. Contracciones peristálticas

5. Relajacion del esfinter de OddiColecistininaContracciones vesicularesContracciones intestinales

4. La bilis es drenada al duodeno

Br. Gabriela Bompart

Control de la Secreción Bil iar

♣ Control Nervioso

♣ Control Hormonal

Parasimpático Actividad(Peristaltismo)

Colicistocinina

Secretina

Secreción biliarModeradamente vaciamiento gástrico

Secreción biliar

Br. Gabriela Bompart

Secreción del Intestino Delgado

Br. Veronica Bozo

Enzimas digestivas contenidas en la secreción del Intestino Delgado

Br. Veronica Bozo

Peptidasa: Fracciona los pequeños péptidos en aminoácidos

Sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa: descomponen los disacáridos en monosacáridos

Lipasa Intestinal: escinde las grasas neutras, glicerol y ácidos grasos

Regulación de las secreciones del Intestino Delgado

Br. Veronica Bozo

Estímulos locales: reflejos nerviosos locales sobre todo los estímulos táctiles e irritantes y por el aumento de la actividad nerviosa intestinal, asociadas con los movimientos gastrointestinales.

Regulación hormonal: es dada por la colecistocinina, la secretina y el péptido inhibidor

Importancia del Moco en el Aparato Gastrointestinal

Importancia del moco en el aparato gastrointestinal

Br. Jorge Bendek

El moco muestra ligeras diferencias en las distintas partes del tubo digestivo, pero en

todas ellas posee varias características importantes que lo convierten en un excelente

lubricante y protector de la pared gastrointestinal.

Importancia del moco en el aparato gastrointestinal

Br. Jorge Bendek

En primer lugar , tiene una calidad adherente que permite fijarse con fuerza a los alimentos y a otras partículas , formando una fina capa sobre su superficie.

En segundo lugar , posee la densidad suficiente para cubrir la pared gastrointestinal y evitar el contacto real de las partículas de alimentos con la mucosa.

En tercer lugar , su resistencia al desplazamiento es muy escasa, por lo que las partículas pueden desplazarse a lo largo del epitelio con gran facilidad.

El moco facilita el deslizamiento de los alimentos a lo largo del epitelio y evita la excoriación o daño químico del epitelio

Importancia del moco en el aparato gastrointestinal

Br. Jorge Bendek

En cuarto lugar , el moco hace que las partículas fecales se adhieran entre ellas , formando masas fecales que pueden ser expulsadas gracias a los movimientos intestinales.

En quinto lugar , es muy resistente a la digestión por las enzimas gastrointestinales.

En sexto y ultimo lugar , las glucoproteinas del moco poseen propiedades anfotericas , lo que significa que pueden amortiguar pequeñas cantidades de ácidos ; además el moco suele contener cantidades moderadas de iones de bicarbonato, que neutralizan específicamente a los ácidos.

Secreción del Intestino Grueso

Secreción del Intestino Grueso

Br. Jorge Bendek

Al igual que la mucosa del intestino delgado contiene criptas de LIERBERKÜHN , pero no vellosidades . además ,las células epiteliales casi no poseen enzimas ,predominan las células mucosas que solo secretan moco, por eso la secreción principal del intestino grueso es un moco que contiene cantidades moderadas de iones bicarbonatos segregados por células epiteliales distintas de las productoras de moco, pero ubicadas entre ellas.

La secreción de moco esta regulada sobre todo por la estimulación táctil directa de las células mucosas de la superficie interna del intestino grueso y por los reflejos nerviosos locales que se originan en las células mucosas de las criptas de LIERBERKÜHN .

La inervación parasimpática del espacio comprendido entre la mitad a las dos terceras partes del intestino grueso ,produce un

aumento notable de la secreción del moco que se combina también con un incremento del peristaltismo cólico.

El moco del intestino grueso protege su pared frente a las excoriaciones, y además proporciona un medio adherente que mantiene unida la materia fecal entre si . Asimismo protege la pared intestinal de la gran actividad bacteriana existente en el interior de las heces y su alcalinidad (7.5-8.0). Ofrece una barrera que mantiene los ácidos fecales alejados de la pared intestinal.

Posee un volumen de 200 ml/dia

Secreción del Intestino Grueso

Br. Jorge Bendek

Capacidad máxima de Absorción del Intestino Grueso

Br. Jorge Bendek

El intestino grueso puede absorber un máximo de 5 a 7 litros de liquido y electrolitos al dia ,cuando la cantidad total que penetra en el intestino grueso a través de la válvula ileocecal o debido a secreción del propio intestino grueso supera esta cantidad , el exceso se pierde con las heces en forma de diarrea .