Encefalopatia hepatica
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ENCEFALOPATIA HEPATICA MANEJO EN EL HOSPITAL DR CESAR AUGUSTO FLORES CALDERON MEDICO INTERNISTA ASISTENTE DEL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HLNC
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ENCEFALOPATIA HEPATICAMANEJO EN EL HOSPITAL DR CESAR AUGUSTO FLORES CALDERONMEDICO INTERNISTA ASISTENTE DEL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HLNC
I CURSO DE ACTUALIZACION EN MEDICINA INTERNAAUDITORIO DEL HOSPITAL II LIMA NORTE CALLAO ESSALUDMARZO 2016
ENCEFALOPATIA HEPATICA
LA ENCEFALOPATA HEPATICA ES UN DESORDEN NEUROPSIQUIATRICO SIGNIFICATIVO QUE MAYORMENTE OCURRE EN CIRROTICOS DESCOMPENSADOS
ES UNA COMPLICACION FRECUENTE Y UNA DE LAS MANIFESTACIONES MAS INVALIDANTES DE LA ENFERMEDAD HEPATICA AFECTANDO LA VIDA DE LOS PACIENTES Y DE SUS CUIDADORES
LOS RASGOS CLINICOS VAN DESDE SINTOMAS CLINICAMENTE IMPERCEPTIBLES EN LA ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA (EHM ) LA CUAL REQUIERE TEST NEUROPSICOMETRICOS PARA SER DIAGNOSTICADOS ,HASTA EL ESTADO DE COMA EN LOS CASOS MAS SEVEROS .
LOS PROGRESOS EN EL AREA HAN SIDO OBSTACULIZADOS POR LA COMPLEJA PATOGENESIS QUE AUN INCLUSO NO ESTA DEL TODO COMPRENDIDA
APARTE DE LOS FACTORES BIOLOGICOS UNO DE LOS MAS GRANDES PROBLEMAS HA SIDO EL HECHO DE QUE NO EXISTIAN ESTANDARES ACEPTADOS UNIVERSALMENTE PARA LA DEFINICION ,CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA
LOS PRIMEROS INTENTOS PARA ESTANDARIZAR LA NOMENCLATURA EN EH FUE HECHA EN EL 2002 Y EN EL 2011
DEFINICION DE CONDICION /ENFERMEDAD
LA ENCEFALOPATIA HEPATICA ES UNA DISFUNCION CEREBRAL CAUSADA POR INSUFICIENCIA HEPATICA Y/O POR SHUNT PORTO SISTEMICOS ;SE MANIFIESTA A TRAVES DE UN AMPLIO ESPECTRO DE ANORMALIDADES NEUROLOGICAS Y PSIQUIATRICAS QUE VAN DESDE LAS ALTERACIONES SUBCLINICAS HASTA EL COMA
“HEPATIC ENCEPHALOPATHY EN CHRONIC LIVER DISEASE: 2014.PRACTICE GUIDELINE BY THE EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER AND THE AMERICAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF LIVER DISEASE”S.JOURNAL OF HEPATOLOGY 2014 VOL 61/ 642-659
ESTA DEFINICION ESTA BASADA EN EL CONCEPTO QUE LAS ENCEFALOPATIAS SON DISTUBIOS DIFUSOS DE LA FUNCION CEREBRAL.Y QUE EL ADJETIVO “HEPATICO” IMPLIA UNA CONEXIÓN CAUSA CON LA INSUFICIENCIA HEPATICA Y /O EL SHUNT VASCULAR PERIHEPATICO
EPIDEMIOLOGIA
LA EH EVENTUALMENTE OCURRE EN HASTA UN 50% DE TODOS LOS PACIENTES CON CIRROSIS
PRESAGIA UNA PEOR SUPERVIVENCIA PARA LOS PACIENTES SU PRESENCIA AMERITA CONSIDERACIONES PARA TRANSPLANTE
HEPATICO SI EL TRATAMIENTO DE LA EH ALTERA LA SUPERVIVENCIA ES
DESCONOCIDO CONTINUAR SIENDO UN AREA DE INVESTIGACION
LA INCIDENCIA Y PREVALENCIA ESTAN RELACIONADAS A LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD HEPATICA SUBYACENTE
EN CIRROTICOS LA ENCEFALOPATIA HEPATICA MANIFIESTA ( OVER HE) ES UN EVENTO QUE DEFINE LA FASE DESCOMPENSADA DE LA ENFERMEDAD
LA PREVALENCIA DE OHE AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO DE LA CIRROSIS ES DE 10% A 14% EN GENERAL Y DE 16 A 21% EN AQULLOS CON CIRROSIS DESCOMPENSADA Y DE 10 A 50% EN PACIENTES CON SHUNT PORTOSISTEMICOS TRANSYUGULAR INTRAHEPATICO (TIPS)
LOS NUMEROSACUMULADOS INDICAN QUE LA OHE OCURRIRA EN 30-40% DE LOS CIRROTICOS EN ALGUN MOMENTO DE SU ENFERMEDAD Y EN LOS SUPERVIVIENTES DE MANERA REPETIDA.
LA ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA(EHM) O CUBIERTA(CHE) OCURRIRA EN 20-80% DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS
LA PREVALENCIA DE HE EN HIPERTENSION PORTAL PREHEPATICA NO CIRROTICA NO ESTA DEFINIDA
EL RIESGO DE DESARROLLAR OHE ES 5 A 25% EN LOS PRIMEROS 5 AÑOS DESPUES DEL DIAGNOSTICO DE CIRROSIS
AQUELLOS CON UN EPISODIO PREVIO DE OHE TIENEN UN 40% DE RIESGO ACUMULADO DE RECURRENCIA DE OHE AL AÑO Y AQUELLOS CON RECURRENCIA TIENEN UN RIESGO ACUMULADO DE 40% DE OTRA RECURRENCIA DENTRO DE LOS 6
AUN LOS CIRROTICOS CON DISFUNCION COGNITIVA LEVE O EEG CON CAMBIOS LEVES SUELEN DESARROLAR UN EPISODIO DE OHE POR CADA 3 AÑOS DE SUPERVIVIENCIA
LA EH CUENTA PARA APROXIMADAMENTE 110,000 HOSPITALIZACIONES ANUALMENTE ( 2005-2009) EN LOS ESTADOS UNIDOS .LOS NUMEROS EN EUROPA NO ESTAN DISPONIBLES PERO SE CREE QUE SON SIMILARES
PRESENTACION CLINICA UN AMPLIO ESPECTRO DE MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS Y PSQUIATRICAS EN SU
EXPRESION MINIMA EH ALTERA SOLO TEST PSICOMETRICOS DESTINADOS A EVALUAR LA ATENCION, LA HABILIDAD VISUAL Y ESPACIAL ASI COMO EVALUAR LA ACTIVIDAD DEL EEG Y DE LA FUNCION CEREBRAL
CUANDO PROGRESA APARCEN CAMBIOS COMO APATIA,IRRITABILIDAD,DESINHIBICION QUE PUEDEN SER REPORTADOS POR EL PACIENTE O POR SUS FAMILIARES PROGRESA A ALTERACIONES OBVIAS EN LA CONCIENCIA Y EN LA FUNCION MOTORA,DISTURBIOS DEL CICLO VIGILIA SUEÑO
DESORIENTACION PROGRESIVA EN TIEMPO Y ESPACIO,COMPORTAMIENTO INAPROPIADO,CONFUSION AGUDA ESTUPOR Y FINALMENTE EL COMA.
LA ISHEN (INTERNATIONAL SOCIETY FOR HEPATIC ENCEPHALOPATHY AND NITROGEN METABOLISMCONSENSUS USAN EL INICIO DE LA DESORIENTACION Y LA ASTERIXIS COMO EL INICIO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA MANIFIESTA
EN PACIENTES NO COMATOSOS PUEDEN PRESENTARSE ANORMALIDADES MOTORAS COMO LA HIPERTONIA, LA HPERREFLEXA Y EL SIGNO DE BABINSKY POSITIVO
LOS REFLEJOS PROFUNDOS SUELEN DISMINUIR Y HASTA DESAPARECER EN EL COMA LOS TRANSTORNOS NEUROLOGICOS FOCALES SON RARAMENTE VISTOS ASI COMO
LAS CONVULSIONES Y LOS MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS, TICS O COREA. DISFUNCION EXTRAPIRAMIDAL HIPOMIMA,RIGIDEZ
MUSCULAR,BRADIKINESIA,MONOTONIA Y LENTITUD AL HABLAR , EL TREMOR PARKINSONIANO Y LA DISKINESIA CON MOVIMENTOS VOLUNTARIOS DISMINUIDOS ES COMUN
EL ASTERIXIS O TREMOR FLAPPING SE PRESENTA EN LOS ESTADIOS LEVES DE LA EH QUE PRECEDE AL ESTUPOR O AL COMA .ACTUAMENTE SE CONSIDERA UNA MIOCLONIA NEGATIVA CONSISTENTE EN LA PERDIDA DE TONO POSTURAL.
EL ASTERIXIS NO ES PATOGNOMONICO DE EH PUEDE PRESENTARSE EN OTROS ESTADOS PATOLOGICOS COMO UREMIA
LOS SIGNOS MENTALES Y MOTORES PUEDEN NO EXPRESARSE O PROGRESAR EN PARALELO EN CADA INDIVIDUO LO QUE ORIGINA DIFICULTADES EN EL ESTADIAJE DE LA SEVERIDAD
SE CONSIDERA QUE TODAS LAS FORMAS DE EH Y SUS MANIFESTACIONES SON COMPLETAMENTE REVERSIBLES AUQNUE HAY REPORTES CONTRADICTORIOS EN PACIENTES QUE HAN PRESNETADO EPISODIOS DE EH AUN DESPUES DEL TRANSPLANTE
CLASIFICACION DEBE SER CLASIFICADA DE ACUERDO A LOS SIGUIENTES FACTORES 1) DE ACUERDO A LA CONDICION DE LA ENFERMEDAD TIPO A RESULTANTE DE FALLA HEPATICA AGUDA TIPO B RESULTANTE PREDOMINANTEMENTE DE BYPASS PORTOSISTEMICOS O DE SHUNT TIPO C RESULTANTE DE CIRROSIS - LAS MANIFESTACIONES CLINICAS EN LAS TIPO B Y C SON SIMILARES ,MIENTRAS QUE EN LAS TIPO A SON RASGOS PROPIOS
DE ACUERDO A LA SEVERIDAD DE LAS MANIFESTACIONES
DE ACUERDO AL CURSO EN EL TIEMPO EPISODICA RECURRENTE : EPISODIOS DE EH QUE OCURREN DENTRO DE UN INTERVALO DE TIEMPO DE 6 MESES O MENOS PERSISTENTE : DENOTA UN PATRON DE ALTERACION EN EL COMPORTAMIENTO QUE SE ENCUENTRA PRESENTE SIEMPRE Y QUE SE ALTERNA CON RECAIDAS DE LA EH MANIFIESTA
DE ACUEDO A LA EXISTENCIA DE FACTORES PREDISPONENTES
NO PRECIPITADA PRECIPITADA LOS FACTORES PRECIPITANTES DEBEN SER ESPECIFICADOS .LOS FACTORES PRECIPITANTES PUEDEN SER IDENTIFICADOS EN CAS TODOS LOS EPISODIOS DE EH TIPO C
RECOMENDACIONES
1. LA ENCEFALOPATIA HEPATICA DEBE SER CLASIFICADA DE ACUERDO AL TIPO DE ENFERMEDAD SUBYACENTE,A LA SEVERIDAD DE LAS MANIFESTACIONES ,EL CURSO EN EL TIEMPO Y A LA PRESENCIA DE FACTORES PRECIPITANTES (GRADO III A.1) 2. UN PLAN DE TRABAJO DEBE SER REALIZADO CONSIDERANDO OTROS DESORDENES QUE PUEDEN ALTERAR LA FUNCION CEREBRAL E IMITAR EH (GRADO II-2,A,1)
“HEPATIC ENCEPHALOPATHY EN CHRONIC LIVER DISEASE: 2014.PRACTICE GUIDELINE BY THE EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER AND THE AMERICAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF LIVER DISEASE”S.JOURNAL OF HEPATOLOGY 2014 VOL 61/ 642-659
DIAGNOSTICO EVALUACION CLINICA..ESCALAS CLINICAS HERRAMIENTAS PSICOMETRICAS Y NEUROFISIOLOGICAS SOFISTICADAS NINGUNA HERRAMIENTA DIAGNOSTICA ACTUAL ES VALIDA PARA TODO EL ESPECTRO CLINICO DE LA EH LAS ESCALAS CLINICAS SON UTILIZADAS PARA ANLIZAR LA SEVERIDAD .GOLD
ESTÁNDAR LOS CRITERIOS DE WEST HAVEN CRITERIOS SUBJETIVOS EN EL GRADO 1 .ASTERIXIS Y DESORIENTACION SON
CRITERIOS MAS CONFIABLES Y MARCAN EL INICIO DE EHM
ESCALA DE GLASGOW EN PACIENTES CON ALTERACION SIGNIFICATIVA DEL ESTADO DE CONCIENCIA
LA DISFUNCION COGNITIVA SE EVALUA POR LA OBSERVACION CLINICA Y POR TEST NEUROPSICOLOGICOS Y Y NEUROFISIOLOGICOS ,LO DIFICIL ES ASIGNARLOS A EH POR ENDE LA EHM PERMANECE COMO UN DIAGNOSTICO DE EXCLUSION
POR ENDE DEBE EXCLUIRSE OTRAS PATOLOGIAS MEDIANTE LABORATORIO O PRUEBAS EVALUACIONES LOGICAS EN PACIENTES CON ESTADO MENTAL ALTERADO EN EH
TEST EN ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA Y ENCEFALOPATIA HEPATICA ENCUBIERTA
LA ENCEFALOPATIA HEPATICA ENCUBERTA (OHE) ES DEFINIDA COMO LA PRESENCIA DE DISFUNCION CEREBRAL SEGÚN RESULTADOS DE TEST EN PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA QUE NO ESTAN DESORIENTADOS NI PRESENTAN ASTERIXIS
EL TERMINO ENCEFALOPATIA HEPATICA ENCUBIERTA ( O COVER EN INGLES O CHE POR SS SIGLAS) INCLUYE LA ENCEFALOPATI HEPATICA MINIMA Y LA EH GRADO I
LOS TEST SON DE DOS TIPOS NEUROPSICOMETRICOS Y NEUROFISIOLOGICOS LA ISHEN SUGIERE EL USO DE AMBOS EN EL MISMO PACIENTE
LA PRESENCIA DE ENCEFALOPATIA HEPATICA ENCUBIERTA EN PACIENTES CON ENF HEPATICA CRONICA PARECE SER TAN ALTA COMO DEL 50%
LAS PRUEBAS DEBEN SER HECHAS POR PERSONAL ENTRENADO SI EL RESULTADO ES NORMAL SE DEBE REPETIR A LOS 6 MESES
HAY VARIAS PRUEBAS 1. TEST DEL SD ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICO 2. EL TEST DE LA FRECUENCIA DE FLICKER CRITICA 3. EL TEST DEL TIEMPO DE REACCION CONTINUA 4. EL TEST DE CONTROL INHIBITORIO 5 EL STROOP TEST QUE EVALUA LA VELOCIDAD PSICOMOTORA Y LA FLEXIBILIDAD COGNITIVA 6. EL TEST SCANT 7. EL EXAMEN ELECTROENCEFALOGRAFICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PRUEBAS DE LABORATORIO
NIVELES DE AMONIO EN SANGRE : NO APORTA NINGUNA AYUDA DIAGNOSTICA NI PRONOSTICA
TRATAMIENTO Y MANEJO HOSPITALARIO
LOS DISACARIDOS NO ABSORVIBLES (LACTULOSA Y LACTITOL) Y LOS ANTIBIOTICOS NO ABSORVIBLES ( NEOMICINA Y RIFAMPICINA) REPRESENTAN LA PIEDRA ANGULAR EN EL TRATAMIENTO
LAS HOSPITALIZACIONES POR EPISODIOS DE EH MANIFIESTA SON COMUNES O EL DESARROLLO DE LAS MISMAS DURANTE LA HOSPITALIZACION ES COMUN.
EN EL USA NATIONWIDW INPATIENT SAMPLE LA INCIDENCIA HOSPITALARIA DE EH FUE DE 20,918 EN EL 2005 HASTA 22,931 EN EL 2009.(1)
HASTA UN 80% DE LOS EPISODIOS SON PRECIPITADOS POR UN EVENTO COMO INFECCIONES O SANGRADO GASTROINTESTINAL
El MANEJO DE LAS EHM ES COMUN PARA INTERNISTAS Y SUBESPECIALISTAS Y ESTA DIRIGIDO A CORREGIR LA CAUSA PRECIPITANTE Y PROVEER TTO FARMACOLOGICO PARA REDUCIR LA AMIONIOGENESIS
1. Sepanova M,Mishra A Venkatasen C.Younossi ZM, In hospital mortalitty and economic burden associated with encephalopathy in teh United State from 2005 to 2009.Clin Gastroenterol Hepatol 2012 .10(9) :1034-104.el.
LA MAYORIA DE LOS PACIENTES REQUIEREN MEDICAMENTOS AL ALTA DEL HOSPITAL COMO PROFILAXIS SECUNDARIA PARA EHM
LOS DATOS SUGIEREN QUE MUCHOS PACIENTES NO RECIBEN TERAPIA DE MANTENIMIENTO
VOLK ET AL (2) DESCRIBIERON UNA ALTA TASA DE READMISION HASTA DEL 69% EN UNA COHORTE DE PACIENTES CON CIRROSIS DESCOMPENSADA ( n = 402) DONDE UNA DE LAS RAZONES MAS COMUNES PARA LAS READMISIONES FUERON LA FALTA DE EDUCACION O EL USO INAPROPIADO DE LACTULOSA
El ENFOQUE DEL PACIENTE CON CIRROSIS DESCOMPENSADA Y EHM DEBE INCLUIR POR ENDE UN TRATAMIENTO PARA LA INDUCCION Y EL MANTENIMIENTO DE LA REMISION (PROFILAXIS SECUNDARIA)
2.Volk ML,Tocco RS,Bazicc J .Rakosky Mo, Hospital Readmission among patients with descompensated cirrosis.Am J Gastroenterol 2012:107(2) 247-252
EVIDENCIA PARA LA TERAPIA DE INDUCCION PARA TRATAR UN EPISODIO DE EHM
DISACARIDOS NO ABSORBIBLES LA LACTULOSA (B GALACTOSIDO FRUCTUOSA) Y EL LACTITOL( B GALACTOSIDO SORBITOL) REDUCEN LOS NIVELES DE AMONIO MEDIANTE LA ACIDIFICACION DEL COLON CON LA CONVERSION CONCOMINTANTE DEL AMONIO EN AMONIUM DESVIANDO LA FLORA COLONICA DE ESPECIES PRODUCTORAS DE UREASA A ESPECIES NO PRODUCTORAS DE UREASA Y MEDIANTE SU EFECTO CATARTICO
LOS DISCARDIOS NO ABSORVIBLES HAN DEMOSTRADO SU EFICACIA EN VARIOS ENSAYOS CLINICOS ,EN EL 2004 UN METAANALISIS EVIDENCIO QUE FUERON SUPERIORES A PLACEBO PERO NO MEJORABAN LA SUPERVIVIENCIA (3)
CUANDO SOLAMENTE ENSAYOS CLINICOS DE ALTA CALIDAD FUERON INCLUIDOS EN ESTE METANALISIS LOS DISCARIDOS NO ABSORVIBLES NO TENIAN EFECTO ALGUNO SOBRE LA HE
A PESAR DE ESTOS RESULTADOS LA LACTULOSA SE MANTIENE COMO A TERAPIA DE PRIMERA LINEA PARA LOS EPISODIOS AGUDOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA MANIFIESTA BASADO EN DECADAS DE EFICACIA CLINICA PARA REVERTIR LOS EPISODIOS DE EHM
LAS GUIAS RECOMIENDAN LACTULOSA O LACTITOL COMO TERAPIA DE INICIO
3. Bodi AN Gluud LL ,Gluud C. Non Absorbably disaccharide for hepatic encephalopathy systematic review of randomised trial BMJ 2004,328:104
NEOMICINA,METRONIDAZOL Y OTRO ANTIBIOTICOS LA NEOMICINA ES UN AMINOGLUCOSIDO USADO PARA DISMINUIR EL AMONIO DERIVADO DE LAS BACTERIAS INTESTINALES APROBADA POR LA FDA PARA SU USO EN EPISODIOS DE EHM AGUDA PERO NO EN LA CRONICA EN 1992 UN ESTUDIO DE STRAUSS E, Y COLAB NO ENCONTRO DIFERENCIAS EN EL GRUPO DE NEOMOCINA VS EL DE PLACEBO SU USO SE COMPLICA POR LA NEFROTOXICIDAD Y SU OTOTOXICIDAD ESTA APROBADA POR LA FDA PERO SU UTILIDAD ES LIMITADA SE HAN REALIZADO ESTUDIOS CON METRONIDAZOL Y VANCOMICINA CON
RESULTDOS ENTUSIASTAS SIN EMBARGO LA TOXICIDAD LIMITA SU USO
RIFAXIMINA ROL DEBATIBLE NO ESTA APROBADA POR LA FDA PARA TRATAMIENTO AGUDO DE EHM SOLO PARA
PREVENCION SECUNDARIA BUCCI Y PALMIERO EN EL AÑO 93 REALIZARON UN ESTUDIO COMPARANDO
RIFAXIMINA Y LACTITOL MOSTRANDO QUE LA RIFAXIINA SERIA MAS RAPIDA EN CONSEGUIR MEJORA EN RELACION AL LACTITOL
VARIOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE SERIA EFECTIVA Y MEJOR TOLERADA SIN EMBARGO DADO EL NUMERO PEQUEÑO DE ENSAYOS Y LOS ERRORES EN LA
METODOLOGIA EN ALGUNOS LA PREGUNTA DE SI LA RIFAXIMINA PORIA SER UTILIZADA SOLA EN EH MANIFIESTA PERMANECE SIN RESPONDER
EL USO DE RIFAXIMINA PARA EHM EN ADICION A LA LACTULOSA SE HA CONVERTIDO EN UNA PRACTICA COMUN A PESAR DE LA FALTA DE EVIDENCIA
UN RECIENTE RCT DE 120 PCTES CONDUCIDO POR SHARMA ET AL COMPARANDO RIFAXIMINA Y LACTULOSA CON LACTULOSA Y PLACEBO MOSTRO QUE EL GRUPO RIFAXIMINA LACTULOSA MOSTRABA MAYOR PROPORCION DE REVERSION COMPLETA DE LA ENCEFALOPATIA MENOR ESTANCOA HOSPITALARIA MEJORA EN LA MORTALIDAD (4)
4. Sharma et Al.A randomized double blind controlled trial comparing rifaximin plus latulose with lactulose alone in treatment of overt hepatic encephalopathy .Am J Gastroenterol 2013: 108(9) 1458-1463
ZINC DEFICIENCIA COMUN EN CIRROTICOS AMONIO ES CONVERTIDO EN UREA POR LA ORNITIL TRANSCARBOXILASA EN EL
HIGADO Y ES COMBINADO CON EL GLUTAMATO POR LA GLUTAMINA SINTETASA EN EL MUSCULO ESQUELETICO PARA FORMAR GLUTAMINA
AMBS VIAS REDUCEN EL AMONIO Y SON DETERIORADAS POR LA FALTA DE ZINC EL ZINC SE HA ESTIPULADO INCREMENTA LA FORMACION DE UREA A PARTIR DEL
AMONIO Y DE LOS AMINOACIDOS 4 ENSAYOS CONTROLADOS HAN EVALUADO SU EFICACIA CON RESULTADOS
HETEROGENEOS EL MAS RECIENTE (TAKUMA ET AL 2010) CON RESULATDOS ALENTADORES
NO ESTA DEFINIDA DOSIS DE ZINC
L ORNITINA L ASPARTATO (LOLA) ESTIMULA LA ORNITINA TRANSCARBAMILASA Y LA CARBAMOXIL FOSFATO SINTETASA Y ES UN SUSTRATO PARA LA FORMACION DE UREA ESTIMULA LA SINTESIS DE GLUTAMINA EN EL MUSUCLO ESQUELETICO Y POR ENDE DISMINUYE EL AMONIO DOS RCTS HAN EVALUADO EFICACIA USANDO FORMULAS ORALES Y EVS
ENCONTRANDO RESULTADOS ALENTADORES UN ESTUDIO REALIZADO EN PAKISTAN EVALUO LOLA COMO TERAPIA ADYUVANTE VS PLACEBO EN PACIENTES QUE RECIBIAN TTO MEDICO ESTÁNDAR MOSTRANDO MEJORA EN EL GRADO DE EH EN EL GRUPO TMS MAS LOLA (79%) VS TMS MAS PLACEBO (55%)
NO APROBADA POR LA FDA
AMINOACIDOS DE CADENA RAMIFICADA (BRANCHED CHAIN AMINO ACIDS BCAAs)
EL PERFIL DE AA EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS SE ALTERA CON UNA DISMINUCION EN BCAAs Y UN INCREMENTO EN LOS AMINOACIDOS AROMATICOS
LOS BCAAs SON ORIGEN DE GLUTAMATO EL CUAL AYUDA A MEABOLIZAR EL AMONIO EN EL MUSCULO ESQUELETICO
EL SUPLEMENTO CON BCAAs EN LA ENF HEPATICA MEJORA LA SINTESIS DE ALBUMINA, DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA,DISMINUYE EL CARCINOMA HEPATOCELULAR Y MEJORA LA FUNCION INMUNE
LA EUROPEAN SOCIETY FOR CLINICAL NUTRITION AND METABOLISM RECOMIENDA EL USO DE 1.2 GR /KG POR DIA DE PROTEINAS PARA EL CIRROTICO COMPENSADO Y 1.5 GR/KG POR DIA PARA EL CIRROTICO DESCOMPENSADO
ESTA RECOMENDACIÓN BASADA EN LOS RESULTADOS DE UN RCT DE UNA INGESTA DE PROTEINAS NORMALES EN LA DIETA DE 1.2 GR/KG POR DIA VS DIETA RESTRINGIDA LA CUAL NO MOSTRO EFECTO SOBRE LOS RESULTADOS DE LA EH PERO EVIDENCIO INCREMENTO EN EL CONSUNCION DEL MUSCULO EN EL GRUPO DE DIETA BAJA EN PROTEINAS.(5)
A SU VEZ LA MISMA SOCIEDAD PROVEE UNA RECOMENDACIÓN GRADO A PARA EL USO DE SUPLEMENTO DE PROTEINAS ESTÁNDAR EN PACIENTES CON EH GRADO 2 O MENOS Y DE BCAAs EN EH GRADO 3 Y 4 .
5. Cordoba J,Lopez H,Planas M,et al.Normal Proteindiet for episodic hepaticencephalopathy ,result of a randomized study.Hepatol 2004 (1) 38-43
“HEPATIC ENCEPHALOPATHY EN CHRONIC LIVER DISEASE: 2014.PRACTICE GUIDELINE BY THE EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER AND THE AMERICAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF LIVER DISEASE”S.JOURNAL OF HEPATOLOGY 2014 VOL 61/ 642-659
EMBOLIZACION PERCUTANEA DE SHUNT PORTOSISTEMICOS GRANDES
- 2 RCT HAN EVALUADO SU EFICACIA EN EH REFRACTARIA - EN UN ESTUDIO DE UNA COHORTE EUROPEA 59% (n=37) ESTUVIERON LIBRES DE EH POR 100 DIAS Y 48% ESTUVIERON LIBRES POR DOS AÑOS DESPUES DE LA EMBOLIZACION
MARS :SISTEMA MOLECULAR ADSORVENTE RECIRCULANTE
INTRODUCIDO EN 1999 BASADO SOBRE EL CONCEPTO DE DIALISIS DE ALBUMINA SISTEMA DISEÑADO PARA REMOVER TOXINAS LIGADAS A ALBUMINA Y A PROTEINAS
COMO BILIRRUBINA,ACIDOS BILIARES, OXIDO NITRICO,Y BENZODIACEPINAS ENDOGENAS Y TAMBIEN REMUEVE AMONIO NO LIGADO A PROTEINAS
MAS DE 45,000 TRATAMIENTOS HAN SIDO ADMINISTRADOS A CERCA DE 15,000 PACIENTES
AUNQUE SU EFECTO SOBRE SUPERVIVENCIA PERMANECE EN DUDA 3 ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO MEJORIA EN EH.
EL MAS RECIENTE Y MAS GRANDE EL RELIEF EVALUO EN 189 PACIENTES EN TTO CON TMS MAS MARS Y TMS SOLA EVIDENCIANDO QUE LA PROPORCION DE PACIENTES CON EH GRADO 3 O 4 QUE MEJORARON A EH GRADO 0 A 1 FUE MAYOR EN EL GRUPO DE PACIENTES TRATADOS CON MARS
APRBADO POR LA FDA
PROFILAXIS SECUNDARIA EVIDENCIA PARA ESTRATEGIAS DE MANTENIMIENTO
LACTULOSA: R RCT HAN PROVEIDO EVIDENCIA SOLIDA PARA EL USO DE LACTULOSA SOLA O LACTULOSA MAS RIFAXIMINA
SHARMA ET AL EN 140 PACIENTES QUE RECIBIERON LACTULOSA O PLACEBO SOLO DESPUES DE RECUPERARSE DE UN EPISODIO DE EHM ENCONTRO QUE 19.7 % (12) PRESENTARON RECURRENCIA DE EHM VS 46% (30) EN EL GRUPO DE PLACEBO EN UN LAPSO DE 14 MESES(6)
AGRAWAL EN UN ESTUDIO EN PCTES QUE RECIBIERON LACTULOSA, PROBIOTICOS O PLACEBO ENCONTRO QUE HUBIERON MENORES TASAS DE EHM EN EL GRUPO DE PROBIOTICOS Y LACTULOSA COMPARADO CON PLACEBO(7)
6.Sharma BC,Sharma P,Agrawal A,Sarin SK.Secondary prophylaxis of hepatic encephalopathy an Opel label randomized controlled trial of lactulosa vs placebo.Gastroenterology 2009;137(3)885-891;89i,et7. Agrawal A,Sharma BC ,Sharma P, Sarink SK Secndary Prophylaxis of hepatic encephalopathy in cirrosis, an open label,randomized controlledtrial of lactulose,probiotics,and no therapy. Am J Gastroenterol 2012;107(7),1043-1050
RIFAXIMINA EN EL 2010 BASS ET AL PUBLICO LOS RESULTADOS DE UN RCT SOBRE RIFAXIMINA
(n=140) vs PLACEBO (n=159) PARA PREVENCION SECUNDARIA DE EHM .SE REPORTO UNA REDUCCION EN LA APARICION DE EHM EN EL GRUPO DE RIFAXIMINA (19 DE 140) COMPARADO CON EL GRUPO PLACEBO ( 36 DE 159) LOS AUTORES TAMBIEN REPORTARON 50% DE REDUCCION EN EL GRUPO DE RIFAXIMINA .(8)
APROBADA POR LA FDA PARA LA PREVENCION SECUNDARIA DE LA EHM
8.Bass NM, Mullen KD,Sanyal A et al.Rifaximin treatment in hepatic encephalopathy .N Engl J Med 2010:362(12):1071-1081
TRATAMIENTO DE UN PRIMER EPISODIO DE EH WEST HAVEN GRADO I-2
TRATAMIENTO DE LA RECURRENCIA ( MAS DE 2 EPISODIOS) DE EHM EPISODICA
MANEJO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA SEVERA ( CRITERIOS WEST HAVEN GRADO 3 O 4)
INSTRUCCIONES PARA PACIENTES QUE DEJAN EL HOSPITAL
LA ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA ES UN FACTOR DE RIESGO PARA ACCIDENTES EN VEHICULOS DE MOTOR
EVALUAR RIESGO DE MANEJO CONSEJO SOBRE RIESGOS DE MANEJO LOS PACIENTES QUE SE RECUPERAN DE UN EPISODIO DE EH MANTIENEN UNA
ENCEFALOPATIA RESIDUAL MINIMA DESPUES DEL ALTA BAJAJ ET AL EN EL 2009 EVALUO 167 PACIENTES CIRROTICOS EN FORMA PROSPECTIVA
POR UN AÑO E IDENTIFICO 18 ACCIDENTES EN VEHICULO MOTORIZADO (AVM) DE ELLOS 16 (89%) OCURRIERON EN PACIENTES CON EHMINIMA(9)
UN ESTUDIO SOBRE HABILIDADES DE MANEJO ENCONTRO UNA SUSTANCIAL REDUCCION EN LAS HABILIDADES DE MANEJO,ADAPTACION Y PRECAUCION EN PCTES CON EHM (N=14) COMPARADO CON CONTROLES O CIRROTICOS SIN ENCEFALOPATIA(10)
9.Bajaj JS,Saeian K, Schubert CM,el Al.Minimal Hepatic Encephalopathy is associated with motor vehicle crashed,the reality beyond the driving test Hepatology 2009:50(4).1175-118310.Wein C,koch H, Popp B,Oehler G,Schauder P. Minimal Hepatic encephalopathy impairs fitness to drive.Hepatology 2004,39(3) :739-745
