ENCEFALOPATIA HEPATICA

Protocolo desarrollado para el manejo de EH. Año 2009

HIGA San Martín

Es un Sme Neuropsiquiatrico potencialmente reversible, debido a insuficiencia hepatica, a hepatopatia cronica como asi tambien a las derivaciones portosistemica.

La Encefalopatia Hepática (EH) se divide en 3 subgrupos de acuerdo a la hepatopatia subyacente.

• A (Acute liver failure): EH asociada con insuficiencia hepatica aguda.

• B (Bypass): EH aparece en ausencia de hepatopatia parenquimatosa y se debe a una derivacion PS congenita o Qx.

• C (Cirrhosis): EH asociada a cirrosis e HP que se puede acompañar de shunts PS.

Encefalopatia Encefalopatia hepaticahepatica

HepatopaHepatopatíatía

CaracterístCaracterísticas icas especificespecificasas

ManifestacioneManifestaciones s neurológicasneurológicas

Episodio agudo• En la cirrosis• En la IH

fulminante

CirrosisCirrosisIH IH

fulminanfulminantete

PrecipitantesPrecipitantesEdema Edema

cerebral e cerebral e HTEHTE

Estado confusionalEstado confusionalagudo a comaagudo a coma

Cronico• Episodica• Persistente CirrosisCirrosis

FPFPRelacionada Relacionada

conconDerivaciones Derivaciones

QxQx

Episodios Episodios recidivantes recidivantes

de EHA de EHA Alteraciones Alteraciones

motorasmotorasCognitivas Cognitivas

persistentespersistentes

Encefalopatia Hepatica Mínima

CirrosisCirrosisAlteraciones Alteraciones

TestsTestsNP o NFNP o NF

AsintomáticaAsintomática

Pctes con derivación PS y sin hepatopatia

SecundarioSecundario Episodios Episodios recidivantes yrecidivantes y

aalteraciones aalteraciones persistentespersistentes

Episodio de EH aguda

Sme confusional agudo asociado a alteraciones del estado mental, neuromusculares, hedor hepatica.

• ≤ 2 semanas de evolucion• Inicio subito• Curso fluctuante• Correlacion con la funcion hepatica• Estado mental: alteracion del ritmo sueño-vigilia,

evolucion torpida hacia distintos grados del deterioro del sendorio.

• Asterixis• EH fulminante se manifiesta como SHTE

Encefalopatia hepatica minima

Es una disfuncion cerebral leve que no puede ser detectada en la exploración clinica convencional, el diagnostico se puede establecer mediante pruebas neuropsicologicas o neurofisiologicas.

• 2/3 en pacientes cirroticos• Evolucion hacia EH manifiesta• MC: daño a la percepcion visual y orientacion

visuoespacial, procesos mentales lentos, perdida de memoria, hipoprosexia y disminucion de la concentracion.

• Screening: de rutina vs actividad de riesgo.+ se pueden recomendar disacaridos no absorbibles- Sin evidencia de que medidas de profilaxis disminuyan la

progresion a EH manifiesta.

Encefalopatia hepatica manifiesta

EH episódica• Intermitente

• Abandono terapeutico y otros factores precipitantes

• Parkinsonismo leve

• Adecuada rta terapeutica

EH persistente• Progresivo

• Derivacion PS quirurgica

• Parkinsonismo intenso, puede ser incapacitante

• no desaparecen a pesar del tto.

Se caracteriza por alteraciones motoras y de la conciencia. Existen 2 variantes:

ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA

EH Aguda. Medidas iniciales

El desarrollo de cualquier alteración neurologica en un paciente con cirrosis debe plantear la posibilidad de EH. Las manifestaciones neurologicas son inespecificas y pueden aparecer en otras muchas formas metabolicas o estructurales de encafalopatia; los pacientes con cirrosis muestran mayor riesgo de ACV hemorragico y los cirroticos de etiologia alcoholica pueden presentar encefalopatia de Wernicke Korsakoff, convulsiones, intoxicación alcoholica o Sme de abstinencia,y hepatitis alcoholica.

EH Aguda.¿Qué medidas tomamos por guardia?

1) Descartar otros diagnosticos alternativos.

2) Detectar factores precipitantes

3) Busqueda de probables focos infecciosos frecuentes en el paciente cirrotico.

4) Medidas terapeuticas

1. Descartar diagnosticos alternativos.

Los datos obtenidos en la HC, EF y en el laboratorio suelen ser suficientes para excluir otras enfermedades neurologicas. Se recomienda la TAC de cerebro en pacientes con signos neurologicos focales, encefalopatia grave o ausencia de factores precipitantes y también en pacientes que no se recuperan tras el inicio de un tto adecuado. En caso descartar meningoencefalitis estudio de LCR.

Diagnosticos diferenciales

Causas metabolicas• Hipoglucemia• Hipoxia• HiponatremiaCausas vasculares• ACV• HSATraumaMECFarmacos o toxinas• Alcohol (intoxicacion, sme abstinencia, encefalopatia de

Wernike)

2. Detectar factores precipitantes

FACTOR PRECIPITANTE DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

Hemorragia digestiva SNG con lavado y tacto rectal. Endoscopia

Especifico según localizacion de hemorragia.ATB

Constipación HC Disacáridos no absorbibles

Comida rica en proteinas HC Disacáridos no absorbibles

Fármacos psicoactivos (benzodiazepinas, morfina, antidepresivos)

HC Antidotos?

Insuficiencia renal Laboratorio Suspender diureticos y nefrotoxicos

Alteraciones de medio interno ( hiponatremia, alcalosis metabolica, hipopotasemia, hipoxia)

Laboratorio de medio interno -Suspender diureticos-Reestriccion hidrica ( 1litro/dia)-Buscar causa subyacente

INFECCION (PBE, ITU, neumonía, bacteriemia)

HC,UROCULTIVO, PARACENTESIS ATB

Alcohol HC

Anemia Laboratorio Buscar causa. Tranfusion

Deshidratación (restricción de fluidos, diureticos, excesiva paracentesis, diarrea, vomitos)

HC, Laboratorio -susp diureticos-hidratacion-evaluar necesidad de albumina

Hipotension arterial ( hemorragia digestiva, vasodilatacion periferica, shock)

Examen fisico. Test de duncan (hipotension ortostatica). Laboratorio

Según la causa

3. Busqueda de probables focos infecciosos

Siempre descartar una infeccion ya que el paciente cirrotico es un inmunocomprometido.

• HEMOCULTIVOS, UROCULTIVO, RCTO CELULAR DE LIQUIDO ASCITICO incluso en ausencia de signos claros de infeccion, una conducta adecuada es asumir que el paciente con cirrosis y alteraciones importantes del estado mental sufre una infeccion hasta se demuestre lo contrario. Si el paciente no presenta un factor precipitante claro, se puede iniciar la administración de ATB hasta que se obtengan los resultados de los cultivos, con cefotaxima 2g cada 12hs.

4. Medidas terapeuticas

Soporte nutricional adecuado: las dietas con restricción proteica no estan indicadas en la HE, ya que puede llevar a una balance nitrogenado negativo y a malnutrición. Se recomienda un aporte de 0,5-1,2 g/kg/dia de proteinas o aminoácidos. En pacientes que presentan intolerancia a las proteinas se puede recomendar vegetales con alto contenido proteico y fibra, tambien se encuentran disponibles las soluciones de suplementacion con aminoácidos de cadena ramificada.

Disacáridos no absorbibles: la lactulosa es el tto estandar para la EH. Administrada por via oral. Su mecanismo de accion consiste en descenso del ph colonico con aumento de excrecion de nitrogeno. La dosis de lactulosa es de 45-90 g/dia y debe ser ajustada para inducir 2-3 deposiciones diarias. En caso de diarrea se debe suspender. El 70-80% de los pacientes con EH tratados presentan mejoria clinica con esta simple medida.

MANEJO DE PACIENTE CON EH AGUDA

• Examen fisico: Signos vitalesPiel y faneras: ictericia, estigmas de cirrosis: spiders y

eritema palmar (↑ S) y de consumo alcoholico cronico ( hipertrofia parotidea, ginecomastia)

Ap respiratorio: sme de condensacion, sme de derrame pleural

Abdomen: presencia de ascitis, irritacion peritoneal, ileo, distension abdominal.

Examen neurologico: foco neurologico, signos de irritacion meningea, EH cronica, severidad de EH.

EXAMENES DE RUTINA

• Laboratorio de guardia: HTO, plaquetas, GB, glucemia, TGO, TGP, urea, cretinina, % de PT.

• Sedimento urinario• Nomoionograma• Rx torax• AscitisClinica: paracentesis ( rcto total y diferencial celular,

proteinas totales, cultivo, albumina)Subclinica: eco-abdominal, paracentesis.• HC x 2• Urocultivo

Examenes complementarios opcionales

• Paracentesis:PB 2°: LDH, glucemia. Signos de irritacion

peritoneal, signos abdominales que superan en intensidad las manifestaciones de la EH, leucocitosis > 20000, falla en la rta terapeutica, mala evolucion.

• Bilirrubina y concentarcion de protrombina: hepatitis alcoholica.

• IRA

Estudios diferidos

• Serologias virales: VHB, VHC, HIV.

• Dosaje de psicotropicos y/o estupefacientes ante sospecha.

• Determinacion del Status cirrogenico actual

Medidas Iniciales

• SNG y lavado:

Descenso del HTO con respecto a valores previos

Test de Duncan: descenso de TAS en 20mmhg desde la posicion supina al ortostatismo, esto nos habla de inestabilidad hemodinamica.

Tacto rectal

Antecedente de HDA

Antecedente de varices por estudios endoscopicos

Ausencia de otros precipitantes

Medidas Iniciales II

• Suspensión de drogas nefrotóxicas, diuréticos.• Dieta hiposódica-normoproteica• Evaluar restricción hídrica• Disacáridos no absorbibles: lactulosa 15ml c/ 6-8 hs

hasta conseguir 2-3 deposiciones por día.• Cobertura ATB: Cefotaxima 2 g/8-12 hs. Ante ausencia

de factores precipitantes evidentes es de recomendación la cobertura aún sin foco infeccioso demostrado.

• Suplementación con Tiamina ante antecedentes enólicos. Tiamina 1 amp/día, Complejo Vitamínico B 1 amp/8hs.

Controles y seguimiento• Balance• Control de peso, diuresis.• Evaluación diaria de Encefalopatía, mediante los siguientes test

avalados:Escala de GlasgowOrientación témporo-espacialIndice de West HavenRespecto a los test Neuropsicológicos (test de conexión de 2 números,

test de trazado de línea, test de trazado de puntos y test de conexión numérica), estos no son recomendados para diagnóstico ni evaluación de la EH, ya que fueron desarrollados exclusivamente para el diagnóstico de EH mínima la cual no es motivo de análisis de este protocolo. Más aún los mismos debería de ser desarrollados y analizados por profesionales especializados.

• Determinar ante serologías negativas el momento de vacunación frente a virus hepáticos.