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Encefalopatia hepatica

Definicin

Gua

Diagnostico diferencial

Manifestaciones clnicas

Diagnostico

Diagnstico paraclnico

Tratamiento

Sindrome hepatorrenal

El sindrome hepatorrenal es la forma de disfuncion renal que complica a la enfermedad hepatica avanzada, a la insuficiencia hepatica fulminante o a la hipertension portal.

Este es un sindrome potencialmente reversible, que se presenta en pacientes con cirrosis, ascitis, insuficiencia hepatica aguda o hepatitis alcoholica y se caracteriza por el deterioro de la funcion renal, por alteraciones marcadas de la funcion cardiovascular y por hiperactividad del sistema nervioso simpatico y del renina angiotensina. La vasoconstriccion renal intensa provoca un descenso de la tasa de filtracion glomerular

La fisiopatologia del SHR es compleja y esta relacionada con 3 areas claves: el lecho esplacnico, el sistema nervioso simpatico y el factor cardiaco. Se produce una vasodilatacion arterial en la circulacion esplacnica y una vasoconstriccion arterial en areas como: cerebro, rinones e higado; mientras que los flujos sanguineos cutaneo y muscular pueden estar bajo, normal o aumentado.

La dilatacion de los vasos esplacnicos esta dada, sobre todo, por la liberacion local de vasodilatadores potentes como el oxido nitrico, el cual tambien favorece la resistencia de la circulacion esplacnica a varios vasopresores como la angiotensina II, la noradrenalina, la vasopresina y la endotelina. Esta resistencia hace que la presion arterial en la cirrosis dependa de los efectos extraesplacnicos ejercidos por los vasoconstrictores endogenos.

Como la vasodilatacion arterial aumenta con la progresion de la cirrosis, la funcion de los vasoconstrictores en mantener la estabilidad hemodinamica se torna critica y explica porque los pacientes cirroticos con SHR estan predispuestos a la vasoconstriccion renal, hepatica y cerebral.

CUADRO CLINICO Existen 2 tipos de SHR: La forma aguda o tipo 1 y el tipo 2. El primero se caracteriza por la aparicion rapida y progresiva de insuficiencia renal, aunque en estos pacientes dicho sindrome se puede presentar en forma espontanea, tambien puede estar relacionado con un factor precipitante.

Por otra parte, en esta forma existen signos clinicos propios de enfermedad hepatica cronica e hipertension portal, tales como: eritema palmar, aranas vasculares, ascitis y circulacion colateral abdominal. Aparece coagulopatia e ictericia intensa, encefalopatia hepatica, la cual puede preceder a la elevacion de azoados.

La presentacion clinica del SHR tipo 1 es como falla renal oligoanurica, es decir, con gasto urinario menor de 500 mL por dia. Una caracteristica es que estos pacientes no tienen elevaciones de la creatinina tan intensas como las observadas en otras causas de deterioro renal, debido a su menor masa muscular.

Usualmente, su descompensacion renal esta precedida por un evento desencadenante, es asi como el SHR se ha descrito en cerca de 20 % de los afectados con peritonitis bacteriana espontanea (PBE)Hasta en 15% de pacientes en quienes se han realizado grandes paracentesis (mayores de 5 L) sin reposicion de albumina. En 10 % de los que presentan sangrado gastrointestinal y secundario a diuresis intensa. La supervivencia media es de 2 semanas si no se indica el tratamiento oportuno.

El SHR tipo 2 es una forma mas estable que se desarrolla lentamente en varias semanas y tiene una mejor supervivencia. Los pacientes presentan igualmente los signos de enfermedad hepatica cronica, pero en ellos la ictericia es menos intensa y el deterioro de la funcion renal es lento.

El tratamiento mas efectivo actualmente disponible en el sHR es el uso de vasoconstrictores, en especial terlipresina, un analogo de vasopresina, que provoca una activacion mas selectiva de los receptores V1 de vasopresina a nivel esplacnico

La terlipresina provoca una vasoconstriccion del territorio vascular esplacnico, el cual esta extremadamente dilata- do en el sHR, lo que se acompana de un incremento de la presion arterial, una disminucion de la hipovolemia efectiva y una mejoria de la perfusion renal

El tratamiento es efectivo en un 40-50% de los pacientes. terlipresina se ad- ministra en una dosis inicial de 1 mg cada 4-6 horas y se puede aumentar hasta un maximo de 2 mg cada 4-6 horas si no hay un descenso de la creatinina de al menos un 25% con respecto al valor basal en el tercer dia de tratamiento

El tratamiento se debe mantener hasta que la cifra de crea- tinina sea inferior a 1,5 mg/dl. Los efectos secundarios mas frecuentes son de tipo cardiovascular y las complicaciones isquemicas. terlipresina debe adminis- trarse junto con albumina en una dosis de 1 g/kg de peso el primer dia, seguido de 40 g al dia para mejorar la eficacia del tratamiento en la funcion circulatoria

Hipertensin portal El desarrollo de hipertension portal es la complicacion mas frecuente de la cirrosis hepatica, que comprende una amplia variedad de manifestaciones condicionando la principal causa de mortali- dad en estos pacientes.

La hemorragia por varices esofagicas tiene una alta mortalidad, incluso en la actualidad, superior al 20%, por lo que es fundamental establecer tratamientos preventivos, tan- to primarios como de recidiva.

La aparicion de ascitis es una de las primeras descompensaciones de la enfermedad y tambien conlleva un importante empeoramiento de la supervivencia, por lo que estos pacientes deben ser evaluados como posibles candidatos a trasplante hepatico.

La HTP se define por un aumento del gradiente porto cava (GPC) por encima de valores normales (1-5 mm Hg), considerandose clinicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mm Hg, umbral a partir del cual se desarrollan las complicaciones de la HTP.

Fisiopatologia El sindrome de HTP se caracteriza por la existencia de un aumento patologico de la presion hidrostatica en el territorio venoso portal.

Este aumento sostenido de la presion portal provoca la formacion de una extensa red de vasos colaterales que intentan descomprimir el sistema, derivando parte del flujo sanguineo portal a la circulacion sistemica sin pasar por el higado.

La presion portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal, un aumento en la resistencia vascular intrahepatica (RVIH) o una combinacion de ambos

Las estructuras responsables de dicho componente dinamico son los miofibroblastos portales y septales, las ce- lulas estrelladas y las venulas portales. Estudios recientes han demostrado que existe un deficit en la produccion de oxido nitrico (NO) en el higado cirrotico, y este parece ser el principal factor responsable del desarrollo de HTP en la cirrosis

El segundo factor que constituye el sindrome de HTP es el estado de hiperemia esplacnica que contribuye y per- petua la hipertension del sistema.

Clasificacion hemodinamica de la hipertension portal

Ascitis La mayor parte de los pacientes desarrollan ascitis como pri- mer evento que define la descompensacion. La incidencia de descompensacion entre los pacientes compensados es de un 5-7% por ano.

El desarrollo de mas de una forma de descompensacion de la enfermedad hepatica avanzada tiene peor pronostico; asi, la mortalidad al ano de pacientes con ascitis y hemorragia digestiva alta por varices esofagicas puede llegar a alcanzar un 57%

La pauta inicial de tratamiento diuretico con- siste en la administracion matutina de furosemida y espironolactona en las dosis de 40 y 100 mg diarios respec- tivamente29. La dosis diaria puede ser incrementada a intervalos de 3-5 dias, manteniendo la proporcion 40/100 mg

Paracentesis evacuadora En los pacientes con ascitis tensa, el drenaje inicial del liqui- do intraperitoneal mediante puncion permite una resolucion mas rapida del problema. Cuando el volumen evacuado es inferior a 5 litros, es razonablemente seguro no administrar expansores plasmaticos tras la paracentesis.

Peritonitis bacteriana espontanea Los pacientes con ascitis tienen riesgo de desarrollar PBE. Tradicionalmente, el desarrollo de PBE se asocia a un mal pronostico a medio plazo, aunque este ha mejorado con el desarrollo de estrategias mas agresivas de tratamiento y profilaxis de la misma

Hemorragia por varices esofagicas El riesgo de hemorragia por varices es superior en pacientes con mayor grado de Child, en enfermos con varices de gran tamano y en aquellos con signos de riesgo9. Por este motivo, estos pacientes se benefician de estrategias de profilaxis pri- maria. Una vez que el paciente tiene una hemorragia por varices esofagicas.

Los factores que se han asociado a un peor pronostico (definido por la ausencia de control de la hemorragia inicial y resangrado precoz en los primeros 5 dias) son el GPVH mayor de 20 mm Hg, la puntuacion de Child, la inestabilidad hemodinamica definida por presion arterial sis- tolica (PAS) menor de 100 mm Hg y la etiologia no alcoholica

Tratamiento farmacologico con bloqueadores betaLos bloqueadores beta no cardioselectivos reducen el flujo sanguineo y la presion portal mediante dos mecanis- mos: disminucion del gasto cardiaco (efecto beta-1) y, sobre todo, mediante su efecto vasoconstrictor esplacnico (efecto beta-2).

Habitualmente el tratamiento con propranolol se comienza con dosis de 40 mg diarios (repartidos en dos veces) y se incrementa cada 2-3 dias hasta un maximo de 320 mg al dia

Ligadura endoscopica de las varices. La ligadura endosco- pica consiste en la colocacion de bandas elasticas sobre una variz con el proposito de provocar la isquemia, necrosis y posterior cicatrizacion de la misma. Las sesiones de trata- miento se repiten cada 14-21 dias, hasta la erradicacion de las varices (habitualmente son necesarias 3-4 sesiones).